atualização sobre cvbd e ectoparasitas

Atualização sobre CVBD e ectoparasitas

Interesse clínico da endoscopia urinária

INFORMAÇÃO TÉCNICA SOBRE PEQUENOS ANIMAISN.º 3 Mai./Jun. 2015

CLÍNICA ANIMAL3

PUBLICAÇÃO VETERINÁRIA INDEPENDENTE

CONSELHO CIENTÍFICO

DIRETOR TÉCNICO: Enrique Ynaraja. COLABORADORES EM PORTUGAL: Maria João Costa, Pimentel de Carvalho, Carla Guerra, Rui Oliveira, Elizabete Martins, Sandra Ferreira, Manuel Santana, Anabela Almeida.ANESTESIA: Antonio González. HV Rof Codina.CARDIOLOGIA: Joaquín Bernal. Cardiovet. Laín García.CARDIORESPIRATÓRIO: Montserrat Jorro. HV Molins.CIRURGIA: Joaquín Sopena. UCH-CEU, Valencia.José Rodríguez. FV de Zaragoza.CIRURGIA DE MÍNIMA INVASÃO: Jesús Usón. CCMI.COMPORTAMENTO: Xavier Manteca. FV de Barcelona.DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Mariano Morales. Laboratorios Albéitar. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM:Ecografia: Susana Serrano Sobrino. CV Los Madrazo.Radiologia: Amalia Agut. Dipl. ECVDI. FV de Murcia.DERMATOLOGIA: Ana Ríos. Centro Médico Veterinario. Maite Verde. Servicio de Dermatología, FV Zaragoza.ENDOCRINOLOGIA: Carlos Melián. CV Atlántico.ENDOSCOPIA: Vicente Torrent. IME. EXÓTICOS: Albert Martínez. Centro CRARC-COMAM.Jordi Grifols. Hospital Zoologic de Badalona.Andreu Riera. HV Molins. Beatriz Álvarez Carrión. CV Camaleo.GASTRENTEROLOGIA: Jaume Rodón. Vet Lab, S.L.GERIATRIA: Manuel Morales. Facultad de Veterinaria ULPGC.MEDICINA FELINA: Mª Luisa Palmero. CV Gattos. GEMFE.MEDICINA INTERNA: Ana Mª Montes Cepera. FV Murcia.José Ramón García. CV San Francisco de Asís.Alberto Montoya. Facultad de Veterinaria ULPGC.NEUROLOGIA: Xavier Raurell. HV Molins. Paloma Toni. FV de Madrid.NUTRIÇÃO: Cecilia Villaverde.ODONTOLOGIA: Soledad Montes. Cardiovet.Javier Collados. Servicio Móvil de Odontología.ONCOLOGIA: Miguel Laporta. HV Molins.PARASITOLOGIA: Juan Antonio Castillo. FV de Zaragoza.REPRODUÇÃO E OBSTETRÍCIA: Pedro García. FV Lugo.TOXICOLOGIA E FARMACOLOGIA: Arturo Anadón. FV de Madrid.TRAUMATOLOGIA E NEUROCIRURGIA: Tomás Fernández. Centro Médico Veterinario.Ramón Sever. Policlínica Veterinaria Rover.Fernando Díaz Santiago. Fauna Clínica Veterinaria.URGÊNCIAS: Jordi Manubens. HV Molins.

ÍndiceClínica Animal • Vol. 3 • N.º 3 Empresa editora: Publicações Ciência e Vida

Editor: António SimõesPublicidade e MKT: Sofia CarrondoImpressão: Publicações Ciência e Vida

PUBLICAÇÕES CIÊNCIA E VIDA, LDA.Av. da Igreja, N.º 37 C, 13.º Atelier Dto.1700-233 LisboaTel. 21 478 78 50 – Fax 21 402 07 50E-mail: [email protected]

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44Os protocolos numa clínica veterinária

22Carraças: conhecê -las para as controlar

38Interesse clínico da endoscopia urinária em animais de companhia

CAPA / ATUALIZAÇÃO SOBRE CVBD E ECTOPARASITAS

Leishmaniose, medidas contra o flebótomo vetor ........... 6

Diagnóstico precoce, tratamento nos cães, vacinação e imunomodulação .................................................... 10

Leishmaniose felina ............................................................................ 14

Atualização a propósito de 3 casos clínicos ..................... 18

Carraças: conhecê ‑las para as controlar ............................ 22

“Dipylidium caninum, da ingestão da pulga ao controlo do céstode mais comum do cão e do gato” .................................................................................................. 26

Toxocara spp.: a lombriga de estimação dos carnívoros domésticos e silvestres em Portugal ........... 30

PRÁTICA CLÍNICA

Entrevista a Rui Gabriel ..................................................................... 36

Interesse clínico da endoscopia urinária em animais de companhia ............................................................ 38

MARKETING

Os protocolos numa clínica veterinária (I) ........................... 44

ROYAL CANIN

Abordagem nutricional da dermatite atópica canina ........................................................................................ 46

Comunicados ........................................................................................ 49

CAPA / PRÓXIMOS NÚMEROS

Jul./Ago.Problemas alérgicosData limite para a recepção da informação:31 de Julho de 2015.

Set./Out.Etologia em pequenos animaisData limite para a recepção da informação:30 de Setembro de 2015.

6CAPAAtualização sobre CVBD e ectoparasitas

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EDITORIAL

Uma questão de bom senso…Os maus tratos aos animais são infelizmente uma constante, que nos chega numa avalanche difícil de digerir, mas que acontecem numa sociedade cada vez mais alerta e menos tolerante a este tipo de comportamentos.

António SimõesDiretor Clínica Animal

As redes sociais têm tido um papel fundamental, bem como a comunicação social de uma forma geral. Por isso, não nos surpreende o crescendo de denúncias de casos. O que sur‑preende é quando instituições que se deviam pautar por uma postura de alerta, de pedago‑

gia, enveredam por caminhos no mínimo, e vou ser educado, muito censuráveis, acabando elas próprias por ser o exemplo do que não deve ser seguido.

Falo da denúncia avançada por um jornal, sobre um exercício num livro de Físico ‑química do 9.º ano. A questão colocada aos alunos era a seguinte: um gato, com uma massa corporal de 4 kg, lançado de uma janela a cinco metros de altura, qual seria a força aplicada ao gato na queda e qual a velocidade a que o animal chegaria ao solo. A editora, cujo nome não vou aqui referenciar por uma questão de ética, pediu desculpas, até porque o livro, felizmente, foi apenas enviado a alguns profes‑sores para avaliação. A questão fica no entanto no ar: em que pensariam os autores do livro quando criaram este exercício? Será que o exemplo utilizando um objeto como um tijolo ou um saco de areia não seria bem mais simples? Mas há quem tenha ido mais longe. Na Dinamarca, um locutor de uma rádio decidiu matar um coelho em direto e publicar o vídeo na página oficial da rádio. Este caso tornou ‑se viral nas redes sociais, e logo a seguir nos órgãos de comunicação social.

As razões que foram dadas para justificar o ato acabaram por ser piores do que o próprio ato em si. Asger Juhl, o locutor diz o que considera ser uma hipocrisia dos defensores dos direitos dos animais, acusando ‑os de envergar uma bandeira, ao mesmo tempo que compram carne nos supermercados. A rádio decidiu rematar com nota d’Ouro as críticas lançadas que o coelho foi morto seguindo as indicações de um veterinário, para que não sofresse. Já estou a imaginar o fim dos matadouros na Dinamarca e todo o abate passar a ser feito pela comunicação social e em direto….

Mas como se não bastasse, os responsáveis da rádio foram ainda mais longe ao dizerem que “O coelho foi morto de uma forma decente. Teve uma vida decente”. Presume que a vida deste pe‑queno roedor foi acompanhada ao longo do seu crescimento pela Rádio24syv e que afinal existem mortes decentes. Ao que parece, a justificação do ato teve como base a ideia, segundo os responsáveis da rádio, de que “há animais com que nos importamos e outros de que não queremos saber. Um coelho é um animal que comemos, mas também é um animal com o qual nos preocupamos. Porque é que não nos preocupamos com um leitão, uma vitela ou um cordeiro?” Os diretores da rádio afirmam que é natural que se mate um coelho para comer e não entendem “as razões da censura”.

Apenas uma questão: o que tem a ver a morte do coelho, em direto, numa rádio com a decência?... Com quem defende ou deixa de defender os direitos dos animais?... Quem se importa com animais ou não é quem come carne ou é vegetariano?!...

CLÍNICA ANIMAL3

5COMUNICADOS

CLÍNICA ANIMAL3

Uma das CVBD mais relevantes em

todo o mundo é, sem dúvida a leish-

maniose, que ocupa neste número

um lugar de destaque com três arti-

gos: um introdutório, que revê as me-

didas de controlo e prevenção contra

o vetor transmissor , outro sobre a

prevenção no hospedeiro canino e

um terceiro dedicado à leishmaniose

felina. Teremos igualmente dois arti-

gos muito interessantes e atuais: um

sobre a Toxocara spp em Portugal e

outro sobre Dipylidium caninum, um

cestode muito comum no cão e no

gato. Encerramos este tema de capa

com um trabalho sobre a sarna de-

modécica.

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6 CAPA / ATUALIZAÇÃO SOBRE CVBD E ECTOPARASITAS

Capa

Atualização sobre CVBD e ectoparasitas

As principais estratégias de prevenção da leishmaniose incluem o controlo

do vetor transmissor de L. infantum a nível ambiental e no hospedeiro,

bem como o uso de vacinas e fármacos imunomoduladores, diagnóstico

precoce e tratamento dos cães infetados.

M. Pardo, M. Verde, S. Villanueva, L. Navarro e A. LosteServiço de Imunopatologia Clínica Animais de Companhia. Departamento de Patologia Animal. Faculdade de Veterinária de Saragoç[email protected]

A leishmaniose canina (Lcan) é uma zoo‑nose parasitária provocada por um protozoá‑rio do género Leishmania que afeta milhões de cães localizados na América, Ásia, África e Europa, provocando ‑lhes uma doença cró‑

nica, potencialmente fatal. O principal reser‑vatório da infeção para o homem é o cão, ainda que existam outros possíveis reserva‑tórios, incluindo gatos, cavalos, cães selva‑gens, roedores e lebres (Miró et al., 2008; Solano ‑Gallego et al., 2009 e Quinnell e Courtenay, 2009).

A principal via de transmissão na bacia mediterrânea é a picada de um artrópode fêmea do género Phlebotomus, que ingere o parasita ao se alimentar do sangue de animais infetados. Contudo, foram descritas outras modalidades de infeção, como a transmissão vertical congénita, transplacentária ou vené‑rea (Solano ‑Gallego et al., 2011).

Leishmaniose, medidas contra o flebótomo vetor

Os produtos inseticidas disponíveis atualmente para o controlo da carga vetorial ambiental são principal-

mente os piretroides sintéticos, ainda que também possam ser utilizados outros compostos como os

organoclorados, organofosforados e carbamatos.

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Estudos epidemiológicos em zonas endé‑micas mostram que se trata de um doença complexa, com uma prevalência variável de‑pendendo da região estudada e da técnica de diagnóstico utilizada. Em zonas não endémi‑cas, o aparecimento de casos de Lcan é con‑sequência do movimento de cães proceden‑tes de zonas onde a doença está presente (Solano ‑Gallego et al., 2009).

A infeção por L. infantum constitui uma importante zoonose cujo ciclo doméstico co‑nhecemos. No entanto, estão em estudo ou‑tros ciclos selvagens que poderão influir na transmissão a seres humanos. Por isso, é de grande importância a utilização de medidas corretas de controlo que reduzam o risco de transmissão da infeção para os humanos e para o cão.

A leishmaniose felina (LFel) foi diagnosti‑cada pela primeira vez há mais de cem anos, mas foram publicados muito poucos casos clínicos entre a comunidade científica. Assim, de facto, não se tem dado muita relevância nem por parte dos proprietários, nem por parte dos médicos veterinários. Não obstante, nos últimos quinze anos têm sido realizados alguns estudos epidemiológicos que aportam dados sobre a seroprevalência da LFel, discutindo ‑se assim a importância dos gatos como hospedeiros do parasita.

Estratégias preventivas

As principais estratégias de prevenção da Lcan de que dispomos atualmente podem ser classificadas em três grupos:

1. Controlo do vetor transmissor de L. in-fantum a nível ambiental.

2. Controlo do vetor transmissor de L. in-fantum no hospedeiro.

3. O uso de vacinas e fármacos imunomo‑duladores, diagnóstico precoce e tratamento dos cães infetados (Otranto et Dantas ‑Torres, 2013).

Os flebótomos fêmea têm um papel fun‑damental no ciclo de transmissão da infeção, e assim, uma parte importante das medidas preventivas contra a infeção será conduzida no sentido da redução da exposição dos cães em relação ao vetor.

Na bacia mediterrânea, o vetor desenvol‑ve a sua atividade com uma temperatura média que oscila entre 15 e 28º C, e com uma humidade relativa alta e sobretudo ao amanhecer e ao anoitecer. Corresponde as‑sim na nossa área de influência aos meses de abril a novembro (Killick ‑Kendrick, 1999; Solano ‑Gallego et al., 2011; Otranto et al., 2013).

Controlo do vetor

As medidas de atuação contra o vetor, atualmente disponíveis para a prevenção da Lcan atuam a nível ambiental e a nível do próprio hospedeiro: a utilização de insetici‑das no ambiente, a eliminação física dos microambientes favoráveis para o vetor, a utilização individual ou combinada de re‑pelentes e inseticidas aplicados topicamen‑te no cão e as medidas de maneio (Alexan‑der et Maroli, 2003; Otranto et Dantas ‑Torres, 2013).

Utilização de inseticidas no ambiente

Os produtos inseticidas disponíveis atual‑mente para o controlo da carga vetorial am‑biental são principalmente os piretroides sintéticos (α ‑cipermetrina, cipermetrina, del‑tametrina e λ ‑cyalotrina), ainda que também possam ser utilizados outros compostos como os organoclorados, organofosforados e carbamatos.

Estes inseticidas podem ser utilizados das seguintes formas:• Impregnando tetos e paredes das habita‑

ções humanas ou dos refúgios de animais (IRS: indoor residual spraying).

• Impregnando as cortinas, mosquiteiros ou janelas para reduzir o acesso dos flebóto‑mos ao interior das casas e refúgios.

• Criação de armadilhas tratadas com inseti‑cidas que provocam a morte dos vetores quando estes poisam nelas.

• Tratamento com inseticidas dos micro ha‑bitats do vetor.

• Aplicação sobre a vegetação próxima de vivendas ou refúgios em zonas rurais.As principais limitações destas medidas são

as dificuldades técnicas e económicas da sua aplicação, bem como a toxicidade de alguns produtos utilizados e que são ecologicamen‑te pouco sustentáveis.

Eliminação física das zonas favoráveis para o desenvolvimento e sobrevivência do vetor

Os microambientes nos quais os flebótomos se podem desenvolver com facilidade incluem uma multitude de lugares como frestas nas pare‑des, zonas sombrias ou armazéns de madeira, alpendres e outras áreas resguardadas da luz so‑lar direta, pedras próximas às imediações das vivendas ou outros refúgios diversos. Para garan‑tir uma luta mais eficaz contra os vetores da leish‑maniose teríamos de prestar atenção a estes es‑conderijos e tratar de os eliminar ou minimizar.

Utilização individual ou combinados de repelentes e inseticidas aplicados topicamente no cão

Os repelentes/inseticidas mais utilizados, dadas as suas características intrínsecas (efe‑

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tividade, baixa toxicidade, baixa capacidade de volatilização, rápida e eficaz atividade in‑seticida) (Miró et al., 2008) são os pirotroides sintéticos, como a permetrina, deltametrina e flumetrina. Estas substâncias podem ser utili‑zadas isoladamente ou combinadas com ou‑tras moléculas (imidacloprid ou piriproxife‑no), podendo ser encontradas diferentes formas galénicas (colares impregnados, pipe‑tas e pulverizadores).

As formulações de eficácia comprovada podem ser vistas em Otranto et Dantas‑‑Torres, 2013.

O início e duração do efeito protetor de‑pende das diferentes formulações comerciais:• A pulverização com pirotroides sintéticos

tem um efeito imediato desde a sua apli‑cação e uma menor duração no tempo (2 ‑3 semanas).

• As pipetas são eficazes a partir das 24 ‑48 horas pós aplicação, com 3 ‑4 semanas de duração.

• Os colares impregnados têm um efeito que começa a partir da primeira semana e dura entre 5 ‑8 meses (Halbig et al., 2000; David et al., 2001; Molina et al., 2001; Reithinger et al., 2001; Mercier et al., 2003; Molina et al., 2006; Miró et al., 2007; Otranto et al., 2007; Solano ‑Gallego et al., 2009; Molina et al., 2012; Brianti et al., 2014).Há que ter em consideração estas indica‑

ções, tanto para a prevenção nos cães de zonas endémicas, como naqueles animais domésticos que provêm de áreas geográficas não endémicas, para que o efeito protetor

seja efetivo antes de chegar às zonas de pos‑sível contacto com o vetor.

Medidas de maneioOutras medidas de proteção adicionais po‑

dem ser utilizadas: uso de mosquiteiros com um tamanho de rede especial (2 ‑3 mm) para dificultar o acesso do vetor às habitações, e evitar a saída dos cães para o exterior nos momentos do dia nos quais existem maior atividade dos flebótomos (ao amanhecer e ao entardecer). o

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M. Verde, M. Pardo, S. Villanueva, A. Fernández, C. MarcaServiço de Imunopatologia Clínica Animais de Companhia. Departamento de Patologia Animal. Faculdade de Veterinária de Saragoç[email protected]

Prevenção da leishmaniose canina

Diagnóstico precoce, tratamento nos cães, vacinação e imunomodulaçãoA prevenção da leishmaniose canina precisa de um enfoque e aproximação globais. Dado que atualmente

não se dispõe de nenhuma medida com uma eficácia absoluta, a combinação de medidas pode ser considerada

uma estratégia altamente recomendável.

Neste artigo vamo ‑nos centrar no diagnós‑tico precoce e no tratamento dos cães que tenham desenvolvido leishmaniose clínica, tendo em conta as novas estratégias baseadas na vacinação e imunomodulação do sistema imunitário canino.

Diagnóstico precoce da infeção e tratamento dos cães doentes

Os testes mais frequentemente utilizados na prática clínica incluem os testes rápidos de triagem, a imunofluorescência indireta e

a técnica de ELISA (Maia&Campino, 2008). Contudo, a eficácia e rigor diagnóstico entre técnicas são variáveis. No caso dos testes rá‑pidos, estes apenas informam um resultado qualitativo (positivo/negativo) e que de for‑ma rotineira podem ser realizados na clínica veterinária. Pelo contrário, os testes sorológi‑cos quantitativos requerem um equipamento e instalações mais específicos e apresentam como vantagem a possibilidade de se obte‑rem dados quantitativos sobre o grau de so‑ropositividade do cão avaliado. Por isso, os testes sorológicos permitem a deteção de cães infetados com níveis variáveis de anti‑corpos anti ‑leishmania que são infetantes para o vetor.

Uma vez confirmado o diagnóstico de leishmaniose, seguindo uma aproximação baseada também nos resultados do exame físico efetuado (deteção de todos os sinais clínicos compatíveis) e das alterações de la‑

boratório detetadas, bem como com um re‑sultado sorológico positivo, é preciso então a instauração de um tratamento antileishma‑nia. Deste modo reduz ‑se a capacidade do cão infetar o vetor transmissor da infeção (Miró et al., 2011).

No tratamento antileishmania, as opções terapêuticas baseiam ‑se na utilização daque‑les fármacos de eficácia comprovada contra o parasita, incluindo n ‑metil glucamina ou miltefosina, sempre em combinação com o alopurinol. Tradicionalmente utilizava ‑se o alopurinol como único tratamento, seguindo uma dosagem de 2 mg/Kg/dia durante uma semana por mês, no período de atividade do flebótomo. Contudo, comprovou ‑se que carece de efeito preventivo contra a infeção, para além de que não ajuda na eliminação do parasita em cães infetados assintomáticos (Saridomichelakis et al., 2005). É por isso que estas práticas deveriam ser obviadas tanto como medida preventiva, como de tratamento.

Vacinação e imunomodulação

Até há poucos anos o desenvolvimento de uma vacina no campo da leishmaniose canina implicava um desafio a superar, dado que as investigações eram escassas. Com os novos conhecimentos sobre imu‑nologia, tem ‑se conseguido desenvolver vários antigénios candidatos a este tipo de vacinas no cão, para favorecer o desenvol‑vimento de uma imunidade de tipo celular. Neste sentido, tanto no homem, como no cão está ‑se a trabalhar na modulação da resposta imunitária para conseguir um re‑sultado profilático e/ou terapêutico favorá‑vel. No caso da leishmaniose canina, esta modulação consiste na estimulação da res‑posta imunitária protetora contra o parasita, sc

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com um predomínio da resposta de tipo Th1, de forma que se pode controlar a dis‑seminação do parasita e, portanto, da infe‑ção (Roatt et al., 2014).

Atualmente dispomos de três vacinas regis‑tadas para prevenir a infeção por L. infantum no cão: as duas primeiras surgiram no Brasil e a terceira na Europa. Das registadas no Bra‑sil, uma delas está formulada com uma glu‑coproteína ligando fructose ‑manose de L. donovani, com diferentes saponinas. A outra vacina presente no continente americano uti‑liza como fórmula antigénica uma proteína recombinante A2 e como adjuvante saponi‑na. Na Europa, desde 2011, a vacina comer‑cializada é composta por proteínas de excre‑ção procedentes de cultivo de L. infantum e utiliza como adjuvante extrato de tipo QA21 (Wylie et al., 2014).

O uso desta vacina na Europa está indica‑do para a imunização ativa de cães negativos a Leishmania. Esta vacina proporciona uma alteração na resposta imunitária das células de memória até um perfil predominantemen‑te tipo Th1, com a criação de linfócitos T de memória específicos contra Leishamia (Mo‑reno et al., 2012). Além disso, demonstrou ‑se, de acordo com trabalhos realizados por Oli‑via e cols (2014), que tem uma eficácia na prevenção dos sinais clínicos de 68,4% e um nível de proteção de 92,7% nos cães vacina‑dos. Tem ainda uma resposta imunitária ce‑lular mantida no tempo até ao momento da revacinação seguinte (Moreno et al., 2014). Por outro lado, constata ‑se que a constância na sua administração em cães infetados por L. infantum é capaz de induzir uma redução na infetividade do cão em relação ao vetor (Bongiorno et al., 2013).

Estudos realizados com uma das vacinas disponíveis no Brasil demonstraram que este tipo de atuação sobre os canídeos produz um decréscimo da incidência da leishmaniose humana e canina (Palatnik ‑de ‑Sousa et al., 2009).

No caso da vacina europeia, o impacto que pode chegar a ter na epidemiologia da infe‑ção no continente deve ser avaliado.

Até este momento, a única molécula imu‑nomoduladora disponível, de eficácia com‑provada, é a domperidona. A sua atividade radica no facto de conseguir uma ativação das principais populações celulares fagocíticas, estimulando uma resposta predominante‑mente Th1 como consequência das elevações e descidas transitórias da prolactina, induzida pela sua administração (Gómez ‑Ochoa et al., 2012). Portanto, estamos a falar de um meca‑nismo diferente de ação, mas com um mesmo objetivo final: a estimulação da imunidade celular. Pelo seu mecanismo de ação, a dom‑peridona está indicada tanto na prevenção da leishmaniose canina, como no tratamento dos animais nos primeiros estádios da doença.

Estes novos avanços implicaram uma au‑têntica revolução terapêutica, modulando o equilíbrio da resposta imunitária. Não obstan‑te, isto não é isento de riscos, já que é muito importante valorar de que modo a adminis‑tração de qualquer substância com capacida‑de imunomoduladora interage particular‑mente com cada um dos componentes da rede global do sistema imunitário. o

Bibliografia– Bongiorno G., Paparcone R., Foglia Manzillo V., Oli‑va G., Cuisinier A. ‑M. & Gradoni, L. (2013). Vaccination with LiESP/QA ‑21 (CaniLeish®) reduces the intensity of infection in Phlebotomus perniciosus fed on Leishmania infantum infected dogs–a preliminary xenodiagnosis stu‑dy. Veterinary Parasitology, 197(3 ‑4), 691 ‑5.– Gómez ‑Ochoa P., Sabate D., Homedes J. & Ferrer L. (2012). Use of the nitroblue tetrazolium reduction test for the evaluation of Domperidone effects on the neutrophi‑lic function of healthy dogs. Veterinary Immunology and Immunopathology, 146(1), 97 ‑9.

– Maia C. & Campino, L. (2008). Methods for diagnosis of canine leishmaniasis and immune response to infection. Veterinary Parasitology, 158(4), 274 ‑87.– Miró G., Gálvez R., Fraile C., Descalzo M. A. & Mo‑lina, R. (2011). Infectivity to Phlebotomus perniciosus of dogs naturally parasitized with Leishmania infantum after different treatments. Parasites & Vectors, 4, 52. doi:10.1186/1756 ‑3305 ‑4 ‑52.– Moreno J., Vouldoukis I., Martin V., McGahie D., Cui‑sinier A. ‑M. & Gueguen, S. (2012). Use of a LiESP/QA‑‑21 vaccine (CaniLeish) stimulates an appropriate Th1‑‑dominated cell ‑mediated immune response in dogs. PLoS Neglected Tropical Diseases, 6(6), e1683.– Moreno J., Vouldoukis I., Schreiber P., Martin V., Mc‑Gahie D., Gueguen S. & Cuisinier A. ‑M. (2014). Primary vaccination with the LiESP/QA ‑21 vaccine (CaniLeish) produces a cell ‑mediated immune response which is still present 1 year later. Veterinary Immunology and Immu‑nopathology, 158(3 ‑4), 199 ‑207.– Oliva G., Nieto, J. Foglia Manzillo V., Cappiello S., Fio‑rentino E., Di Muccio T., Gradoni L. (2014). A randomi‑sed, double ‑blind, controlled efficacy trial of the LiESP/QA ‑21 vaccine in naïve dogs exposed to two leishmania infantum transmission seasons. PLoS Neglected Tropical Diseases, 8(10), e3213.– Palatnik ‑de ‑Sousa C. B., Silva ‑Antunes I., Morgado A. D. A., Menz I., Palatnik M. & Lavor, C. (2009). Decrease of the incidence of human and canine visceral leishma‑niasis after dog vaccination with Leishmune in Brazilian endemic areas. Vaccine, 27(27), 3505 ‑12.– Roatt B. M., Aguiar ‑Soares R. D. D. O., Coura ‑Vital W., Ker H. G., Moreira N. D. D., Vitoriano ‑Souza J.,Reis, A.B. (2014). Immunotherapy and Immunochemotherapy in Visceral Leishmaniasis: Promising Treatments for this Ne‑glected Disease. Frontiers in Immunology, 5(June), 272.– Saridomichelakis M. N., Mylonakis M. E., Leontides L. S., Billinis C., Koutinas A. F., Galatos A. D., Kontos, V. I. (2005). Periodic administration of allopurinol is not effective for the prevention of canine leishmaniosis (Leishmania infantum) in the endemic areas. Veterinary Parasitology, 130(3 ‑4), 199 ‑205.– Wylie C. E., Carbonell ‑Antoñanzas M., Aiassa E., Dhollander S., Zagmutt F. J., Brodbelt D. C. & Solano‑‑Gallego L. (2014). A systematic review of the efficacy of prophylactic control measures for naturally ‑occurring canine leishmaniosis, part I: Vaccinations. Preventive Ve‑terinary Medicine.

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Os testes sorológicos permitem

a deteção de cães infetados com

níveis variáveis de anticorpos

anti-leishmania que são infetantes

para o vetor.

CLÍNICA ANIMAL3


M. Verde1, A. Ortuñez2, S. Villanueva1, M. Pardo1

1Faculdade Veterinária Saragoça, Patologia Animal. Serviço Diagnóstico Imunopatologia Clínica Animais [email protected] Veterinário Vilazoo, Santa Margalida, MaiorcaImagens cedidas pelos autores

Leishmaniose felinaLeishmania infantum não é exclusiva dos cães, já que, ainda que com menor frequência, afeta igualmente os felinos.

Em zonas endémicas pode haver gatos infetados, mas apenas uma pequena parte destes animais, com o sistema

imunitário deprimido, manifesta a doença. Neste artigo faremos uma revisão dos principais clínicos e o protocolo

de diagnóstico.

A leishmaniose felina (LFel), resultado da infeção natural dos gatos pelo parasita Leishmania infantum, foi diagnosticada pela primeira vez no mundo na Argélia em 1912 (Sergent et al., 1912). Contudo, enquanto que foram registados numerosos casos de pacien‑tes doentes com leishmaniose canina (Lcan) ao longo destes cerca de cem anos, o núme‑ro de casos descritos em gatos foi muitíssimo menor.

Em Espanha, a primeira descrição clinica de uma LFel foi em 1933. Em toda a Europa, desde 1989 até 2014 foram descritos apenas 59 casos.

Aspetos epidemiológicos

As taxas de soropositividade estimadas em Espanha foram muito variáveis (desde 1,7 a 60%) (Sainz A, 2011), já que dependem de fatores como:• A zona geográfica.• A técnica utilizada.• O ponto de corte.• A efetividade diagnóstica da técnica.• O tipo de habitat dos gatos (interior ou

exterior livre).• A estação do ano na qual se obtiveram as

amostras (incidência e prevalência maior nas amostras recolhidas durante os perío‑dos de atividade do vetor, de acordo com alguns autores).Mas, em geral, os valores de soropo‑

sitividade para LFel são inferiores aos de Lcan para uma mesma zona geográfica en‑démica.

Os gatos que vivem em zonas endémicas estão habitualmente expostos ao parasita, mas a maioria dos gatos vivem no interior das

casas, e assim o risco de exposição diminui consideravelmente.

Em Espanha, como no resto da Europa, L. infantum é até à data a única espécie de Leishmania isolada em gatos. Não existe ne‑nhuma diferença genética ou fenotípica entre as estirpes isoladas em cães e as isoladas na espécie felina, sendo o zimodema MON ‑1 o mais frequente (Pennisi e Solano, 2013a).

A LFel é uma doença transmitida aos gatos em toda a Europa por Phlebotomus spp. Ou seja, o mesmo vetor que transmite a LCan e a leishmaniose humana (LHum). Por sua vez, ficou demonstrado por xenodiagnóstico que os Phlebotomus se infetam por L. infantum depois de se alimentarem de sangue de gatos naturalmente infetados (Maroli et al., 2007). Fica todavia por esclarecer o papel que os gatos podem desempenhar (reservatório al‑ternativo ao cão versus hospedeiro acidental) na epidemiologia da leishmaniose nas zonas endémicas.

De todos os estudos sobre soroprevalência de LFel realizados em Espanha nos últimos dez anos, o mais recente foi desenvolvido em Madrid, analisando através da técnica de IFI 346 gatos vadios (Miró et al., 2014). Os resul‑tados apontam para uma soroprevalência de 3,2% (11/346). Mas não se conseguiu encon‑trar nenhum gato positivo através da técnica PCR em nenhuma das amostras de sangue. Por outro lado, dos 11 gatos IFI soropositivos, três também eram positivos a FIV, seis a To-xoplasma gondii e nenhum a FeLV. Assim, parece que os gatos infetados por Toxoplas-ma, e em menor grau os FIV seropositivos têm maior probabilidade de se infetar por L. infantum.Figura 1. Nódulos dérmicos subcutâneos por L. infantum.

É a mais frequente e deve-se ter em

conta no diagnóstico diferencial das

dermatites nodulares, das erosivas-

ulcerativas e das alopecias.

CLÍNICA ANIMAL3

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Apesar de que algumas publicações recen‑tes (Pennisi et al., 2013b) afirmarem que as investigações epidemiológicas indicariam que a infeção felina por L. infantum poderia estar a ser subestimadas nas zonas endémi‑cas, nem foram descritas, nem conhecemos nenhum caso clínico na nossa área geográfi‑ca (Vale de Ebro), e que é endémica e que apresenta na espécie canina uma prevalência variável, oscilando entre 2,6% e 20% (Peris et al., 2011).

Desde que em 2007 Maroli demonstrou que os Phlebotomus poderiam ser vetores competentes para a transmissão da infeção no gato ao ingerir sangue de animais infeta‑dos, aumentou a preocupação em determinar se os gatos com os quais convivíamos pode‑riam ou não albergar o parasita, podendo significar um problema de saúde pública. Em zonas endémicas, pode haver gatos infetados, mas só uma pequena parte destes animais desenvolve a doença. É muito provável que o sistema imunitário do gato seja capaz de controlar a infeção deste parasita, seja eliminando ‑o ou mantendo ‑o num estado crónico subclínico. Apenas numa minoria dos gatos, provavelmente aqueles com um sistema imunitário comprometido, a doença surja e apareçam os sinais clínicos.

Não existem estudos sobre a patogenia da LFel, nem sobre a resposta imune na infeção por L. infantum em gatos. Sabe ‑se que os títulos de anticorpos sobem às duas semanas de inoculação experimental (IV ou SC) do parasita, mas não aparecem sinais clínicos nas infeções experimentais, nem se detetam alterações biopatológicas claras e evidentes como sucede na espécie canina (Pennisi et al., 2013a).

Aspetos clínicos

LFel deve ser incluída nos diagnósticos di‑ferenciais de diversos quadros que apresen‑tam sinais clínicos semelhantes aos do pa‑drão clínico que de seguida referimos.

A forma cutânea da LFelÉ a mais frequente e deve ‑se ter em conta

no diagnóstico diferencial das dermatites no‑dulares, das erosivas ‑ulcerativas e das alope‑cias. Clinicamente podem ‑se observar lesões cutâneas e mucocutâneas.

Uma das apresentações cutâneas mais fre‑quentes é a dermatite nodular, caracterizada por nódulos dérmicos subcutâneos e de loca‑lização predominantemente na cabeça (nariz, bigodes, orelhas e pálpebras) (figura 1) e nas patas anteriores e posteriores (almofadas plan‑

tares). Mas também podem aparecer em qual‑quer parte do corpo (Navarro et al., 2010).

A dermatite erosiva ‑ulcerativa é caracteri‑zada por lesões ulcerativas, crostosas, locali‑zadas na cabeça, focinho e pescoço (orelhas, nariz, mandíbula inferior e pálpebras), mas também nas almofadas plantares (figura 2) ou com uma distribuição simétrica bilateral nos carpos, cotovelos, tarsos ou tuberosidade isquiática.

Também foram descritas lesões nodu‑lares ‑ulcerativas nas membranas mucosas;

lesões mucocutâneas nos bigodes, língua (figura 3), pálpebras e fossas nasais; vesí‑culas e nódulos hemorrágicos localizados na cabeça (rebordo do nariz e rebordo das orelhas).

Outros quadros cutâneos, muito pouco frequentes, incluem as formas alopécicas, dermatite escamosa, dermatite miliar e der‑matite papular. O prurido de intensidade di‑versa, é um sinal pouco frequente que ape‑nas aparece em menos de um terço dos casos, com sintomatologia cutânea.

Leishmaniosis felina em Espanh entre 2000 e 2014: percentagens de seropositividade com técnicas serológicas e prevalência da infecção

de L. infantum em gatos mediante técnicas moleculares.

Autor Técnica Dintel Amostra Positivo/examinado %

Martín Sánchez et al., 2007

IFI 1:10 soro 118/180 60 %

IFI 1:40 soro 52/180 28,30 %

PCR sangue 47/80 25,70 %

Ayllon et al., 2008

IFI 1:50 soro 10/233 4,30 %

PCR sangue 1/233 0,40 %

Millan et al., 2011

WB soro 14/86 16 %

PCR sangue 22/86 26 %

Sherry et al., 2011

ELISA soro 14/105 13,20 %

PCR sangue 9/104 8,70 %

Ayllon et al., 2012

IFI 1:50 soro 25/680 3,70 %

PCR sangue 4/680 0,60 %

Sobrino et al., 2012

PCR sangue 66/302 21,85 %

Miro et al., 2014

IFI 1:10 soro 11/346 3,20 %

PCR sangue 0/346 0 %

CLÍNICA ANIMAL3


Formas ocularesAs formas oculares são também muito fre‑

quentes, tendo sido descrito desde blefarites granulomatosas, conjuntivites e queratites, até casos de uveíte monolateral (que é a le‑são ocular mais frequente) e pode evoluir para panoftalmite.

Formas sistémicas generalizadasA disseminação generalizada do parasita,

dando lugar a um quadro sistémico visceral, é uma apresentação clínica rara nos gatos. No entanto, quando se confirma, pode implicar lesões no baço, fígado, rins e linfonodos.

Pode ‑se observar linfadenopatia regional ou generalizada, que aparece numa percenta‑gem elevada de casos. Entre os sinais sisté‑micos mais frequentes assinalam ‑se a astenia e a anorexia.

Diagnóstico

Alterações biopatológicasPodem ‑se apresentar alterações biopatoló‑

gicas como anemia normocítica, normocró‑mica de moderada a grave, monocitose, neu‑trofilia, linfopenia ou pancitopenia. A ureia e a creatinina são elevadas, o fósforo também

e o proteinograma aparece alterado com hi‑perglobulinemias.

Não obstante, algumas das alterações bio‑patológicas como a pancitopenia podem corresponder a alterações dependentes de outras patologias concorrentes (FIV, FeLV), ou, em geral, a um estado de compromisso imunológico.

CitologiaRealiza ‑se para confirmação direta da pre‑

sença de amastigotas nas amostras de pele, linfonodos, medula óssea ou de qualquer outro tecido afetado (como os nódulos con‑juntivais ou o humor aquoso).

Técnicas sorológicasIFI, ELISA, DAT, WB, HAI. De todas elas,

ELISA é a mais sensível (Pennisi et al., 2013).

Exame histopatológicoBiopsia com coloração hematoxilina‑

‑eosina (H&E) e técnica de imunohistoquí‑mica.

Na histologia convencional das lesões cutâneas, podemos encontrar dermatites de nodular a difusa, histiocítica com microrga‑nismos intracitoplasmáticos, ou ainda um padrão granulomatoso difuso superficial ou profundo. Também foram descritos padrões de dermatite de interface de tipo liquenoide associada à hiperplasia epidérmica, espon‑giose multifocal e hiperqueratose ortoque‑ratósica.

Em geral, na epidermite surgem diferen‑tes níveis de hiperqueratose e hiperplasia com focos ulcerados. Para visualizar a pre‑sença de amastigotas no interior dos macró‑fagos, muitas vezes será preciso realizar coloração imunohistoquímica específica contra L. infantum.

Técnicas molecularesPodem ‑se realizar PCR qualitativo ou PCR

quantitativo. Tal como sucede na espécie canina, a PCR realizada em amostras de nó‑dulo linfático, é mais sensível do que no sangue.

Diagnóstico integral

Para estabelecer o diagnóstico num gato suspeito, deve-se levar a cabo, de uma forma integral, uma série de exames complementares de diagnóstico.

1. Exame citológico de amostras procedentes das lesões cutâneas, das mucosas e dos linfonodos aumentados de tamanho.

2. Esfregaço de sangue e de medula óssea.3. Biopsia cutânea para coloração convencional (H&E) e imunohistoquímica.4. Quantificação dos anticorpos antileishmania com técnicas sorológicas. No caso

de suspeita elevada e títulos de anticorpos baixos, ou inclusive seronegativos, acon-selha-se a realizar técnicas moleculares para descartar a doença.

É importante considerar que a utilização da serologia como um exame de con-firmação da infeção poderia subestimar o diagnóstico de leishmaniose. Por outro lado, não nos devemos esquecer que é altamente provável que exista uma doença subjacente ou concorrente (FIV, FeLV, alergias, processos autoimunes, toxoplas-mose, neoplasias, doenças metabólicas). Portanto, devem-se realizar testes bási-cos laboratoriais, incluindo hemograma, bioquímica, urianálise e proteinograma do soro.

Figura 2. Lesões erosivas-ulcerativas nas almofadas plantares de um gato infetado por L. infantum.

As formas oculares são também

muito frequentes, tendo sido

descrito desde blefarites

granulomatosas, conjuntivites

e queratites, até casos de uveíte

monolateral.

CLÍNICA ANIMAL3

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Conclusões

Nas zonas endémicas de Lcan deve-se investigar o diagnóstico

dos gatos com sinais clínicos suspei-tos.

Embora não se conheça bem o papel dos gatos na epidemiolo-

gia da leishmaniose, pode-se conside-rar como um reservatório com muito menos importância do que o cão.

Não há uma boa correlação entre os sintomas clínicos e a positivi-

dade de resultados com as técnicas sorológicas. É aconselhável utilizar métodos de diagnóstico complemen-tares para estabelecer o diagnóstico definitivo.

Quanto às técnicas sorológicas disponíveis, ELISA e IFI são as

mais utilizadas, mas os gatos parecem desenvolver uma resposta humoral muito mais débil do que os cães.

Não existem evidências cientí-ficas que avalisem o uso de um

determinado tratamento.

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Figura 3. Nódulos mucocutâneos na língua de um gato infetado por L. infantum.

Kg/12 h ou 20 mg/Kg/24 h, até à cura clínica. Em alguns casos, n ‑metil ‑meglumina, a uma dose de 5 mg/Kg/24 h ou 25 mg/gato/24 horas, durante um mês. Não se recomenda a combi‑nação de alopurinol com n ‑metil ‑meglumine, dados os problemas de toxicidade. Não há da‑dos sobre o uso de miltefosina em gatos.

O prognóstico é reservado e deve ‑se con‑trolar qualquer processo ou situação subja‑cente que possa estar a comprometer o sis‑tema imunitário.

Não se dispõe de outras medidas preven‑tivas, que não seja o evitar a exposição aos vetores, já que os repelentes à base de per‑metrinas são tóxicos para os gatos. Também não existe experiência no uso de imunomo‑duladores ou vacinas na espécie felina. o

Bibliografia– Chatzis MK et al. Vet Parasitol. 2014; 202(3 ‑4):217.– Maroli M et al. Vet Parasitol.2007; 145:357.– Miró G et al. Parasit Vectors.2014; 24(7): 112.– Navarro JAm et al. J Comp Path.2010; 143:297.– Ortuñez A et al. SEVC. Poster.2010– Pennisi MG et al. J Fel Med Sug. 2013(b); 15(7):638.– Pennisi MG y Solano L. Ed. Servet.2013(a); pp 185.– Sainz A. Proceedings. FC ‑ AVEPA.2011; pp– Sergent ED et al. Bulletin de la Societé de Pathologie Exotique. 1912; 5:93.– Peris A. Estudio seroepidemiológico de la dinámica de infección de Leishmania infantum en poblaciones cani‑nas del valle medio del Ebro. Tesis Doctoral Univ. Zara‑goza, 2011.

Tratamento e prevenção

Não há estudos na espécie felina, nem so‑bre qual será o tratamento de eleição, nem sobre a vida média, nem a farmacocinética dos fármacos alopurinol e n ‑metil ‑meglumine.

Igualmente não existem dados com evidên‑cia científica suficiente sobre qual possa ser o melhor protocolo terapêutico na LFel.

Do material publicado, poder ‑se ‑ia inferir que os melhores resultados são obtidos admi‑nistrando alopurinol, a uma dose de 10 mg/

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Jordi Lou OtónCor-Vet Consultori Veterinari, Corbera de [email protected] iwww.jordilou-veterinari.comImagens cedidas pelo autor

Sarna demodécica canina

Atualização a propósito de 3 casos clínicosA sarna demodécica ou sarna vermelha tem sido desde sempre um desafio para os profissionais veterinários,

tanto do ponto de vista do diagnóstico, como do tratamento.

A demodicose é uma doença inflamatória da pele do cão, de origem parasitária, que se evidencia quando ácaros do género Demo-dex proliferam sem controlo, especialmente dentro dos folículos pilosos. Este aumento do número de ácaros pode ‑se dever a alterações genéticas e/ou imunitárias.

Demodex folliculorum foi descrito por Si‑mon em 1842 e Leydig identificou Demodex canis em 1859.

D. canis, D. injai e D. cornei vivem no folículo piloso e raramente nas glândulas se‑báceas, onde se alimentam de células, gordu‑ra e detritos celulares. No seu ciclo podemos encontrar ovos fusiformes, larvas (de 6 patas), ninfas (de 8 patas) e adultos.

Este ácaro está presente de forma natural na pele do cão (4), que o adquire durante os 2 ou 3 primeiros dias de vida, através do contacto com a pele da sua mãe.

Tipos e sarna

Localizada• Caracterizada por pequenas lesões alopé‑

cicas, circunscritas, eritematosas, com des‑camação e prurido variável, especialmente na cara e extremidades dianteiras.

• O seu curso pode ser benigno e em muitos casos resolve ‑se de forma espontânea.

Generalizada• As lesões podem afetar todas as partes do

corpo. Ao princípio é difícil saber se é o tipo generalizada ou a localizada. A evolu‑ção é a chave.

• Aparece em cachorros (3 a 18 meses). Se não se cura espontaneamente, ou não se trata corretamente, pode ‑se arrastar até à idade adulta.

Em animais com mais de 5 anos• Apresentação pouco frequente.• Pode ser focal ou generalizada.• Sabe ‑se que o seu aparecimento indica um

sistema imunológico deficiente.

Caso clínico 1. Demodicose generalizada num cão adulto

Paciente: Labrador Retriever macho de 12 anos de idade, com alopecia bilateral à volta dos olhos e em várias locali-zações da cabeça e extremidades.

1.º Realizam-se tricogramas da zona afetada utilizando técnicas de concentração com sulfato de zinco e observa-se a presença de ácaros Demodex canis.

2.º Bioquímica sanguínea de rotina e análises tiroideias normais.3.º Tratamento com cefadroxilo oral e amitraz tópico 500

ppm semanalmente. Aplicação mensal de pipetas com moxidectina 2,5% combinada com imidacloprid 10%.• Ao mês não melhora, tricograma positivo. Incorpora-se

ivermectina a 1% por via oral, seguindo o protocolo des-crito anteriormente.

• Decorrido outro mês, observa-se uma melhoria clínica evi-dente, mas detetam-se ácaros nos tricogramas.

• Segue-se o tratamento mais um mês. No controlo, já não se observam ácaros, mas mantém-se o tratamento oral dois meses.

• No último controlo, deixa-se o tratamento.• Passado um ano do diagnóstico inicial, o animal não apre-

senta sintomas de doença neoplásica ou hormonal. Figura 1. Demodex sp., tricograma com técnica de concentração.

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Caso clínico 2. Demodicose generalizada do cão jovem sem diagnóstico anterior

Paciente: Braco de Weimar, fê- mea de 11 meses de idade, com alopecias circulares na nuca, ca- beça, extremidades e zonas podais. Apresenta uma inflamação interdigital notória, com prurido nesta zona.

Antecedentes de tratamentos tó- picos antiséticos e antifúngicos sem êxito.

1.º Raspagens positivas a ovos de Demodex.

2.º Tricogramas em concentração positivos a Demodex.

3.º Coprológico de rotina positivo a Toxascaris leonina junto a ovos, ninfas e adultos de Demodex.

4.º Tratamento com ivermectina a 1%, seguindo o protocolo descrito, até 0,40 mg/Kg/dia. É administrado cefadroxilo oral cada 12 horas.

Realizam -se controlos mensais: alopecias em regressão e a podo-dermatite melhora claramente.

Em coprológicos posteriores não se observam ácaros nas fezes nem ovos de Toxascaris leonina, mas de- tetaram -se quistos de Giardia sp em grande quantidade, que foram tra-tados com produtos específicos.

Figura 5. Coproló-

gico: ovo de Toxas-

caris leonina e ninfa

de Demodex de 8

patas.

Figura 2. Início do tratamento. Figura 3. Cinco semanas depois do início do trata-

mento.

Figura 4. Coprológico: ovos de Toxasca-

ris leonina e ovo de Demodex.

CLÍNICA ANIMAL3


• Podem ‑na desencadear o hipotiroidismo, níveis elevados de cortisol no sangue (na‑tural ou iatrogénico), leishmaniose ou neo‑plasias como o linfoma.

• Devem ‑se monitorizar os cães relativamente a estas doenças para os controlar durante as semanas seguintes, ou inclusive meses, já que em muitos casos o seu aparecimento é muito posterior à demodécia.

Imunologia

• O sistema imunológico (3) do hospedeiro parece detetar e tolerar a presença de áca‑ros e também dispõe de um efeito inibidor sobre a sua proliferação.

• Há algumas evidências que indicam que os recetores Toll ‑like2 dos queratinocitos são os que reconhecem a quitina dos áca‑ros. Contudo, não se conhece o mecanis‑mo que controla as proliferações de ácaros.

• Sabe ‑se que há uma predisposição genéti‑ca para desenvolver uma demodicose ju‑

venil, mas desconhece ‑se a causa ou a razão da proliferação súbita dos ácaros.

• Depois de instalados os ácaros, produz‑‑se um esgotamento dos linfócitos ‑T, processo este muito similar ao que se gera em algumas doenças víricas e pa‑rasitárias, com uma diminuição da pro‑dução da interleukina ‑2, um aumento da produção da interleukina ‑10 e do fator de crescimento TGF ‑B dos linfócitos e uma quantidade diminuída de linfócitos CD4+.

• O uso de lactonas macrocíclicas diminui a quantidade de ácaros e permite aos linfó‑citos recuperar a sua atividade normal e assim chegar à cura clínica.

Clínica

Localizada• Lesões alopécicas circunscritas, com erite‑

ma e descamação, que podem ser acom‑panhadas com um prurido variável.

• Zona da cara especialmente nas zonas pe‑rioculares e à volta da boca. Mais tarde podem aparecer nas extremidades diantei‑ras e posteriormente nas traseiras.

• Em alguns casos, pode surgir otite ceruminosa.• A doença surge normalmente entre os 3 e

os 6 meses de idade. A cura pode ser es‑pontânea, sem tratamento.

Generalizada• A doença pode chegar a ser grave ou mui‑

to grave.• O processo pode começar de forma disse‑

minada, mas em muitos casos começa por múltiplos focos alopécicos que, com a pas‑sagem dos dias, crescem e inclusive se unem entre si.

• Observa ‑se uma hiperqueratose folicular acentuada, aparecendo cilindros foliculares a diversos níveis de pelo.

• A reprodução dos ácaros no folículo piloso acaba por gerar uma foliculite, que pode dar origem a uma pioderma secundária.

Caso clínico 3. Demodicose generalizada do cão jovem com diagnóstico correto e tratamento prévio com ivermectina injetável e recaída

Paciente: Mastin Espanhol, fêmea, de 1 ano de idade. Provém de um abrigo para cães e foi adotada recentemente.

Chega-nos diagnosticada de demo-dicose generalizada e é tratada com ivermectina injetável, com resultados satisfatórios.

Ao iniciar o estro, recai de forma súbita. Apresenta prurido generalizado, apatia, perda de apetite, com zonas alo-pécicas, eritema, foliculite e crostas.

1.º Raspagens positivas a Demodex canis.

2.º Tratamento com ivermectina a 1% oral diário de 0,4 mg/Kg. A pioderma trata-se com cefadroxilo oral e banhos com peróxido de benzoito.

3.º Aos três meses de tratamento não há sintomas. Aplica-se tratamento de manutenção de uma dose semanal e depois da melhoria, foi esterilizada.

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Figuras 6, 7 e 8. Início do tratamento.

Figuras 9 e 10. Quatro meses depois do início do tratamento.

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• Desenvolve ‑se uma foliculite profunda que gera exsudados e se formam crostas grossas.

• Em alguns casos observam ‑se lesões atípi‑cas de tipo nodular, especialmente no Bull‑dog Inglês (9).

• A pioderma pode ser causada por Stafilo-cocos spp e também já foi detetado Pseu-domona spp e Proteus spp.

• A infeção crónica chega a cobrir a pele com lesões crostosas, purulentas, hemor‑rágicas e furunculares.

• Os cães têm sintomas de doença sistémica.• Chegado este momento, alguns proprietá‑

rios optam pela eutanásia do animal.

Diagnóstico

RaspagemÉ a técnica mais útil para o diagnóstico da

sarna demodécica.1.º Aplica ‑se o óleo mineral (vaselina líqui‑

da) na zona onde pretendemos extrair a amostra.

2.º Espreme ‑se a pele para fazer sair os ácaros dos folículos pilosos.

3.º Recolhe ‑se a vaselina com uma folha de bisturi ou algo similar. Observa ‑se ao mi‑croscópio.

Esta mesma operação deve ser feita em diferentes zonas para descartar a sarna de‑modécica.

Fechar o diafragma do microscópio, me‑lhora a observação.

TricogramaÉ utilizado especialmente em zonas onde

é difícil a raspagem, como em lesões perio‑culares ou interdigitais.

O tricograma fornecerá imagens dos tam‑pões foliculares no caso de estarem presentes.

O autor utilizou soluções hipertónicas da‑quelas usadas para análises fecais em amos‑tras de pelos depilados mecanicamente, com resultados satisfatórios. Estas técnicas de con‑centração permitem avaliar numa só amostra um grande número de pelos.

Foram utilizadas técnicas de PCR em tem‑po real para a deteção da presença de Demo-dex nos pelos depilados.

Análises coprológicasÚteis em animais com lesões que se po‑

dem lamber.

Biopsia de peleÉ o método de eleição em lesões podais

com raspagens e tricogramas negativos, e em raças como o Shar Pei.

Análises ao sangue• Hemograma.• Bioquímica geral.• Análises normais: T4, TSH, testes de corti‑

sol, especialmente em cães com mais de 5 anos.

Tratamento

LocalizadaRecomenda ‑se monitorizar o indivíduo e

utilizar produtos tópicos como o peróxido de benzoito localmente. Deixar passar 3 ou 4 semanas e reavaliar as lesões.

GeneralizadaAvermectinas

Ivermectina, selamectina, abamectina, do‑ramectina.

A ivermectina (1,2,8) é uma lactona macro‑cíclica GABA ‑agonista. Apresenta ‑se numa solução injetável a 1%. Este produto não se encontra registado para o seu uso em cães, nas doses que são eficazes no tratamento contra a sarna demodécica generalizada. De‑vemos informar os donos e pedir ‑lhes auto‑rização antes de utilizar o produto, indicando‑‑lhe todos os riscos possíveis.

Há diversas raças sensíveis à ivermectina, nas quais está absolutamente contraindicado o seu uso: Collie, Pastor Australiano, Pastor Shetland, Pastor Alemão, Lebrel de pelo com‑prido, Whippet de pelo comprido, Border Collie, Bobtail ou Antigo Pastor Inglês, Pastor Inglês, McNab Border Collie e seus cruza‑mentos. A sua origem é uma mutação do gene MDRI, que facilita a passagem da bar‑reira hemato ‑encefálica do produto.

Devemos sempre tomar as precauções oportunas antes de usar a ivermectina. O mais recomendável é testar o animal para comprovar se tem a mutação do gene MDRI. Se não for possível, pode ‑se programar um protocolo em doses ascendentes, começando por 0,05 mg/Kg e dia, 2 ‑3 dias e depois pas‑samos a 0,1 mg/Kg 2 ‑3 dias. Posteriormente administramos 0,15 mg/Kg 2 ‑3 dias mais e assim até se chegar a 0,3 ou 0,4 mg/Kg/dia, que é a dose terapêutica. Em alguns casos esta pode chegar a ser de 0,5 ou 0,6 mg/Kg/dia, via oral.

Devemos indicar aos proprietários os si‑nais chave para detetar efeitos desejáveis: salivação, midríase, ataxia, letargia, depres‑são e, no caso de serem detetados, indicar‑‑lhes que devem suspender de imediato o tratamento.

Apesar de tudo o que foi referido, e se o animal tolera, o uso da ivermectina no trata‑

mento da sarna demodécica dá resultados satisfatórios.

Antes do uso das lactonas, em zonas onde se dão casos de dirofilariose canina, deve ‑se testar os cães em relação a esta doença.

Milbemicinas• Milbemicina

Lactona macrocíclica GABA ‑agonista cuja eficácia é parecida à ivermectina, mas tem uma maior atividade contra nematodes intes‑tinais.

As reações adversas em animais sensíveis à ivermectina são menores quando as doses se mantém entre 1 e 2 mg/Kg. De todas as formas, deve ‑se alertar os proprietários sobre os efeitos negativos que estes produtos po‑dem ter.• Moxidectina

Lactona macrocíclica GABA ‑agonista cuja eficácia é reconhecida contra ácaros do tipo Demodex, cuja dose é de 0,2 a 0,4 mg/Kg/dia. A apresentação comercial registada é em pipetas de dosagem mensal.

AmitrazTrata ‑se de um agonista alfa2 adrenérgico

registado para o seu uso na demodicose. A dose de utilização registada é de 500 ppm de produto, em aplicações tópicas cada 7 dias. O manejo da pioderma secundária deve ser proporcional ao nível das lesões, seguin‑do os protocolos habituais. o

Bibliografia1. Kirk, Terapéutica Veterinaria Actual XIV J. D. Bonagu‑ra; D. C. Twedt2. Muller and Kirk’s Small Animal Dermatology, 7e William H. Miller Jr. VMD DACVD, Craig E. Griffin DVM3. Immunology and pathogenesis of canine demodico‑sis. Ferrer L., Ravera I., Silbermayr K. Veterinary Derma‑tology 20144. Small Demodex populations colonize most parts of the skin of healthy dogs. Ravera I., Altet L., Francino O., Sánchez A., Roldán W., Villanueva S., Bardagá M., Ferrer L. Veterinary Dermatology 20135. Treatment of demodicosis in dogs: 2011 clinical prac‑tice guidelinesMueller, R.S. Bensignor, E. Ferrer, L. Holm, B. Lemarie, S. Paradis, M. Shipstone, M.A.6. Veterinary Dermatology 2012 Treatment of Demodico‑sis in Dogs & CatsKaren A. Moriello, DVM, Diplomate ACVDUniversity of Wisconsin–Madison NAVC Clinician’s Brief. May 20117. Diagnosis of Demodicosis in Dogs & Cats Karen A. Moriello, DVM, Diplomate ACVD University of Wiscon‑sin–Madison NAVC Clinician’s Brief. April 2011.8. Tratamiento de la demodicosis generalizada con dosis reducidas de Ivermectina oral. PJ Ginel, L.Lucena, PL. Gutiérrez. Rev. Clínica Veterinaria de Pequeños Animales (AVEPA) Vol 18 nº 1 19989. Formas clínicas de la demodicosis canina. No todo son alopecias. E.Saló Mur Clin. Vet. Peq. Anim, 2011, 31 (2): 67 ‑75

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Sonia Olmeda GarcíaUniversidade Complutense de Madrid

Carraças: conhecê ‑las para as controlarComo começou a relação parasita -vetor -hospedeiro? Este trabalho realça o papel das carraças como vetores

de agentes, mas não do ponto de vista local e do nosso próprio interesse, mas sim da perspetiva de anos de

aprendizagem destes organismos.

Desde que Aristóteles (Historia Animalum) afirmou que as carraças são “animais parasitas repugnantes (…) que se geram no pasto”, e Plínio, o Velho (Historia Naturalis) defendem que “se alimentam até incharem de sangue, não têm ano e morrem por sobrealimenta‑ção”, muitos são os mitos erróneos à volta destes parasitas, o que demonstra que, inclu‑sive nos dias de hoje, pouco se avançou na compreensão do contexto que os rodeia.

A visão medieval da Natureza, à imagem e ao serviço do ser humano, continua a preva‑lecer no nosso imaginário coletivo, por mais

que algumas mentes brilhantes há muito tem‑po demostrem o contrário. A maravilhosa complexidade da Natureza, dos seus insetos ou das suas bactérias, a perfeita interligação com o meio ambiente e o papel que desem‑penha no equilíbrio natural, não podem ser mais que intuitos para nós mesmos, que so‑mos parte integrante dessa mesma cadeia.

Desde o Cretácico

Comecemos por analisar o seu apareci‑mento na Terra. O estudo dos fósseis existen‑tes data a origem das carraças na época do Cretácico (65 ‑146 milhões de anos), quando os dinossauros dominavam e uns incipientes mamíferos placentários faziam a seu tímido

aparecimento (De la Fuente, 2003). Assim, antes de existirem a maioria das espécies que hoje povoam o nosso planeta, diversos ani‑mais já eram portadores, como herança dos seus ancestrais, destes artrópodes sugadores de sangue.

Não é de estranhar, portanto, o elevado grau de co ‑adaptação que permite aos animais su‑portarem, ocasionalmente, uma enorme para‑sitação por carraças, sem as graves consequên‑cias que se poderiam expectar. De facto, hoje em dia, considera ‑se que as carraças, como os restantes agentes parasitários, têm tido um pa‑pel preponderante na evolução das espécies, até que se configuraram como hoje as conhe‑cemos, e vice ‑versa, no conhecido processo de co ‑evolução (Merino, 2002).

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Temos aqui, pois, a primeira resposta a uma pergunta recorrente: “Para que servem as carraças?”. Uma resposta poderia ser: ”Para contribuir para que as espécies atuais sejam como são”. Mas esta não é a única, e ao longo deste texto, pretendo que encontre‑mos outras respostas que a enriqueçam e a completem.

Evolução da relação parasitavetor hospedeiro

Assim sendo, as carraças foram ‑se adap‑tando e evoluindo a par dos seus hospedei‑ros e seu contexto, e o grau de interligação entre os três componentes foi ‑se estreitan‑do. Atualmente, as carraças parasitam desde os pinguins da Antártida, às iguanas mari‑nhas das Ilhas Galápagos, com a mesma eficácia, suportando temperaturas glaciares num caso, ou a salinidade do oceano no outro, e adaptando o seu ciclo às condições mais propícias e à fisiologia dos seus hos‑pedeiros.

Início incertoNão obstante, não eram os únicos associa‑

dos que participariam da relação, e agentes de muitas diferentes origens e localizações foram co ‑evoluindo com ambos até converter as carraças nos seus vetores. Determinar onde se iniciou a relação e em que sentido, é o mesmo que responder à famosa questão se primeiro foi a galinha, ou o ovo. Por vezes, o agente era um endossimbionte que habita‑va no trato digestivo das carraças, e, por ou‑tro, encontrava ‑se no sangue do animal no qual parasitava. Fosse como fosse, o certo é que o agente era inoculado de forma aciden‑tal no hospedeiro, ou ingerido durante a ali‑mentação hematófaga, e após um longo pro‑cesso de evolução conjunta dos seus ciclos, foram ‑se adaptando até que, na maioria dos casos, o agente não podia sobreviver sem a carraça como seu vetor.

Um grande desafio: superar a mudaAinda que hoje em dia dispomos de mui‑

tíssimos exemplos de agentes transmitidos por carraças, a adaptação devia ter sido tre‑mendamente complexa e necessitou de um elevado grau de seleção. Um dos principais desafios que o agente deveria superar para se transmitir era a questão da muda, já que uma vez que as carraças se alimentam uma única vez por estádio de desenvolvimento, era indispensável que o agente, adquirido como larva ou como ninfa, superasse os pro‑cessos complexos que a transformavam no

estádio seguinte, para ser inoculado na ali‑mentação seguinte.

Em alguns casos, estes agentes não só su‑portavam a pressão da alteração, como se tornaram dependentes dela: assim, as larvas 1 da filária A (D.) dracunculoides, presentes no sangue do cão, são ingeridas pela ninfa para alcançar o estádio de larva 3 infetante e necessitam que a carraça mude para adulto para se transmitir a um novo hospedeiro du‑rante a alimentação (Olmeda e Molina, 2011).

Outros agentes não só foram capazes de superar a muda no interior das carraças, como invadir os oocistos da fêmea, garantindo a sua subsistência infetando as larvas e ampliando o seu potencial, por quanto a oviposição das carraças pode superar os 10.000 ovos. Tal é o caso das espécies de Babesia, algumas das quais podem permanecer durante gerações nas carraças, sem necessidade de reinfeção.

O caso da theileriose equina

Do ponto de vista da perspetiva geral que este texto pretende, é importante compreen‑der que nem o agente, nem a carraça têm como objetivo provocar efeitos nocivos ou colaterais da sua própria subsistência. Nesta muito complexa engrenagem a que fizemos referência de início, a Natureza também apro‑veitou as características da associação agente‑‑vetor ‑hospedeiro para manter o desejado equilíbrio (Olmeda e col., 2012).

Utilizaremos como exemplo deste facto a theileriose equina, transmitida pelas carraças. Os tratados de doenças parasitárias conside‑ram o seu potencial patogénico e letal. Con‑tudo, no nosso país, endémico para este agente, os casos clínicos são muito menos graves e numerosos do que seria de esperar, e geralmente as infeções são inaparentes, até

Rhipicephalus sanguineus, de distribuição mundial, é transmissora da babesiose canina e anaplasmose

bovina, entre outras doenças.

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ao ponto de que para o proprietário constitui um problema económico que limita a expor‑tação de animais, mais ainda do que propria‑mente um problema clínico.

Para encontrar a explicação, devemos começar por considerar o nascimento dos potros, que são imediatamente inoculados com o agente através das picadas das car‑raças. A chave é que este primeiro contacto não é letal, e recebem proteção específica com o colostro das mães. Com o tempo, os potros desenvolvem a sua própria imunida‑de contra o agente, que permanecerá com eles durante anos, ou inclusive, por toda a vida. Em qualquer caso, ano após ano, a nossa produção equina recebe “doses vaci‑nais de reforço” para a picada das carraças, no período de atividade das mesmas. Esta situação ideal recebe o nome de equilíbrio zoonótico e é a forma na qual a Natureza permite a coexistência de todos os associa‑dos, e por sua vez, também um mecanismo de controlo das populações. Esta é, pois, outra função das carraças, que atuam neste caso como vacinas naturais que protegem o nosso gado.

Contudo, quando os interesses humanos modificam as condições naturais, o frágil equilíbrio rompe ‑se em benefício de um

dos associados e os efeitos repercutem ‑se no resto. Por exemplo, o gado em si mesmo constitui um primeiro desafio ao equilíbrio natural, por quanto habitualmente se baseia na concentração de um maior número de cabeças do que até propriamente o habitat está preparado para o suportar. Nestas con‑dições, a sobre população de carraças, e o efeito dos agentes que se transmitem ao gado, é a forma na qual se tenta corrigir o desequilíbrio. A sobre produção de gado constitui um fator de stress que faz pender a balança a favor dos agentes. Finalmente, neste mundo globalizado, onde não há li‑mites nem fronteiras, a introdução de um animal “não preparado” numa zona endé‑mica, suporia possivelmente, um primeiro contacto letal dom T. equi.

A pergunta correta

Assim, as carraças, como os restantes seres vivos, têm como função integrar ‑se formando parte de uma estrutura superior, o ecossiste‑ma. Da mesma maneira que ainda não che‑gamos a compreender todas e cada uma das células do nosso organismo, não questiona‑mos a sua necessidade. Assumimos a sua importância, ainda que para nós não seja

totalmente conhecida. Assim, a pergunta que devemos fazer não é para que servem as carraças, mas sim como as controlar em be‑nefício dos nossos próprios interesses.

Possivelmente, e ainda mais nas infesta‑ções dos animais de companhia, onde o con‑texto é totalmente alterado, a conclusão não difere da aplicação de tratamentos ixodicidas convencionais. Mas a visão em perspetiva destes organismos que se tem baseado no seu êxito evolutivo, na complexidade de me‑canismos muito simples e na perfeita adap‑tação ao meio ambiente e aos seus hospedei‑ros, para além de enriquecer, pode constituir a diferença entre o estabelecimento de mé‑todos de controlo eficazes, ou inglórios. o

BibliografiaDe la Fuente, J. (2003).The fossil record and the origin of ticks. Experimental Applied Acarology 29(3 ‑4):331 ‑334.Merino, S. (2002). Evolución de la Interacción Parásito Hospedador. En: Evolución: La base de la Biología. Edi‑tor: Manuel Soler. Ed. Proyecto Sur: 487 ‑496.Olmeda, A.S., Molina Moreno, R. Vectores (2011). En: Miró Corrales G y Solano Gallego L. Enfermedades Vec‑toriales Del Perro y del Gato. Guadalix de la Sierra, Ma‑drid, Editorial Acalanthis Comunicación y Estrategias, S.L.U. 13 ‑64.Olmeda A. S.; Pérez Sánchez J L; Valcárcel F. (2012). Coadaptación agente vector en las enfermedades trans‑mitidas por artrópodos. En: Daschner A y Gómez Pérez J.L. Medicina Evolucionista. Aportaciones Pluridisciplina‑res. Editorial Quasar Serveis d’Imatge, 128 ‑138.

Vários exemplares de Rhipicephalus sanguineus infestando a orelha de um cão.

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Ana Margarida Alho1*, Rita Cruz1, Lídia Gomes1, Luís Madeira de Carvalho1

1Centro de Investigação Interdisciplinar em Sanidade Animal (CIISA), Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade de Lisboa. *Contato do autor de correspondência: Ana Margarida Alho [email protected]; Endereço: Centro de Investigação Interdisciplinar em Sanidade Animal (CIISA), Laboratório de Parasitologia e Doenças Parasitárias, Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade de Lisboa, 1300-477 Lisboa, Portugal.Imagens cedidas pelos autores

“Dipylidium caninum, da ingestão da pulga ao controlo do céstode mais comum do cão e do gato”A dipilidiose é uma doença parasitária provocada por Dipylidium caninum, considerado o céstode mais comum do

cão e do gato. De distribuição mundial, tem também potencial zoonótico, podendo ocasionalmente afetar humanos,

em particular, crianças.

Introdução

Este artigo aborda sucintamente os aspetos mais relevantes deste verme, desde o seu ci‑clo biológico ao diagnóstico, com especial enfoque na abordagem terapêutica e de con‑trolo desta parasitose.

Ciclo biológico

Pertencente à família Dipylidiidae, D. ca-ninum é um céstode de coloração esbran‑quiçada e forma achatada, que se fixa no intestino delgado, tendo em média 50 cm, mas podendo atingir um comprimento má‑

ximo de 80 cm (Figura 1) (Mehlhorn, 2008). O seu corpo é segmentado, sendo constituí‑do por diversos proglotes (0,5 ‑1 cm de com‑primento por 0,1 ‑0,2 cm de largura cada), estruturas semelhantes a grãos de arroz ou sementes de pepino, que apresentam movi‑mento próprio e são eliminadas juntamente com as fezes do animal (Neira et al, 2008; Zajac e Conboy, 2010; Bowman, 2014).

D. caninum parasita predominantemente cães e gatos, podendo ocasionalmente afetar animais silvestres, como raposas e gatos sil‑vestres, entre outros. Tem como hospedeiros intermediários (HI) as pulgas do género Cte-nocephalides e Pulex (em particular as larvas, devido à largura das suas peças bucais, que permitem a ingestão dos ovos), nomeada‑mente C. felis (Figura 2), C. canis, P. irritans, e mais raramente, os piolhos mastigadores da espécie Trichodectes canis. A transmissão ao hospedeiro definitivo (HD) ocorre através da ingestão acidental de um HI, infetado com uma larva cisticercoide, evento que ocorre geralmente quando os animais se lambem ou quando se coçam e mordem si‑multaneamente (ESCCAP, 2010; Zajac e Con‑boy, 2010).

Esta parasitose tem um período pré‑‑patente de aproximadamente 3 semanas, sendo por isso necessários 21 dias para que ocorra a transformação da larva cisticercoi‑de em céstode adulto. Este, apresenta um escólex com rostro cónico, saliente e retrác‑til, com três a quatro filas de ganchos em forma de espinho de roseira (Figura 3), que irão permitir a fixação do verme à parede do intestino (Neira et al, 2008; Bowman, 2014).

Como são vermes hermafroditas, cada proglote tem dois aparelhos genitais e dois poros genitais laterais (Figura 4). Se o pro‑Figura 1. Vermes adultos de Dipylidium caninum. Fonte: original.

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glote for imaturo, no terço anterior do seu estróbilo, não é possível identificar os órgãos reprodutores; já nos proglotes grávidos, no terço posterior do estróbilo, é possível a ob‑servação de cápsulas ovígeras no útero, sen‑do que cada cápsula tem, no seu interior, entre 5 a 30 ovos que contêm um embrião hexacanto. Ao chegarem ao exterior, os pro‑glotes sofrem desintegração e libertam as cápsulas ovígeras com múltiplos ovos em‑brionados no seu interior (Figura 5). Estes serão ingeridos pelo HI, de onde irão eclodir oncosferas que atravessam a parede intesti‑nal e invadem o hemocélio do inseto e, pos‑teriormente, larvas cisticercoides denomina‑das Cryptocystis trichodectes (Urquhart et al, 1996). Entretanto a larva de pulga infetada (que pode conter no seu interior múltiplas larvas deste céstode) amadurece, e é ingeri‑da pelo HD, dando ‑se assim continuidade a todo este ciclo (Neira et al, 2008; Bowman, 2014).

Sintomatologia Clínica

A sintomatologia associada à infeção por D. caninum é reduzida, podendo inclusiva‑mente ser subclínica. Os dois sinais clínicos mais comuns, que chegam a ser o motivo de consulta, são o prurido anal (manifestado pelo arrastar do ânus numa superfície rugo‑sa) e a presença dos proglotes do parasita na zona perianal e perineal ou nas fezes. Mais raramente e apenas em situações de infeção grave, podem ocorrer outros sinais tais como

diarreia, perda de peso, anorexia e, cresci‑mento retardado nos animais jovens (Ettinger e Feldman, 2010; Wani et al, 2013).

Anemia e doenças do foro dermatológico como a dermatite alérgica à picada da pulga são alterações que podem estar associadas a

dipilidiose, porém, são causadas apenas pela ação do vetor sobre o animal (Farkas et al, 2009).

Métodos de Diagnóstico

O diagnóstico inclui a observação e iden‑tificação dos proglotes de D. caninum na pelagem da zona perianal e perineal ou mes‑mo nas fezes, que se assemelham a peque‑nos grãos de arroz, com motilidade. Mais raramente, pode efetuar ‑se o diagnóstico pela observação nas fezes, de ovos contidos no interior das cápsulas ovígeras, resultantes da rotura dos proglotes (Figura 5). Pelo fac‑to de na dipilidiose a eliminação de ovos livres nas fezes ser um evento raro, as técni‑cas coprológicas de flutuação apresentam baixa sensibilidade para o diagnóstico desta parasitose (Ettinger e Feldman, 2010; Zajac e Conboy, 2010).

Abordagem Terapêutica e Profilática

Tendo em conta que o ciclo de vida de D. caninum está estreitamente ligado à presen‑ça de pulgas e piolhos, a abordagem terapêu‑tica e profilática desta parasitose deve con‑templar medidas de controlo destes

Figura 2. Forma adulta de pulga da espécie Ctenocephalides felis, um dos hospedeiros intermediários

mais importante da dipilidiose. Ampliação:100x. Fonte: original.

Figura 3. Escólex, pescoço e início do estróbilo de Dipylidium caninum, mostrando os ganchos em espin-

ho de roseira (seta preta) e as quatro ventosas características deste parasita (seta cinzenta). Ampliação:40x.

Fonte: original

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ectoparasitas. Assim, a terapêutica pode ser abordada sob três perspetivas distintas: con‑trolando o parasita adulto, através da despa‑rasitação interna utilizando um fármaco an‑tihelmíntico adequado e eficaz; atuando sobre o vetor/HI de um modo preventivo; ou ainda, numa abordagem um pouco diferente, recorrendo ao controlo biológico por fungos telúricos no meio ambiente.

Quando o animal já se encontra infetado pelo parasita adulto, a molécula antihelmín‑tica mais indicada é Praziquantel, numa dose recomendada de 5mg/Kg (Ettinger e Feldman, 2010). Contudo, é importante ter em atenção que para o controlo da dipili‑diose, não basta a morte do parasita adulto, sendo necessário combater o HI para que o animal não seja constantemente reinfeta‑do pela ingestão do vetor presente na sua pelagem (Fourie et al, 2013). Assim, é ne‑cessário prevenir, recorrendo a uma despa‑rasitação interna frequente e regular, com Praziquantel, ou através da utilização de Imidacloprid como desparasitante externo. A situação ideal é a aplicação destas duas moléculas em simultâneo, em particular, porque a utilização única de Praziquantel pode falhar se o dono do animal não cum‑prir o protocolo de prevenção sugerido pelo Médico ‑Veterinário (Fourie et al, 2013). Pelo seu rápido modo de ação, o Imidaclo‑prid, é uma das moléculas de uso veteriná‑rio mais importantes para controlo de pul‑gas (Fourie et al, 2013). Atua na pulga ao nível do sistema nervoso central, através da ligação a recetores nicotínicos pós ‑sináticos, provocando uma despolarização nervosa, seguida de um bloqueio irreversível na pro‑

pagação de novos sinais (Gervais et al, 2010). Imidacloprid é muitas vezes combi‑nado com Permetrina, Moxidectina ou Flu‑metrina para permitir uma prevenção eficaz para um leque mais vasto de parasitas. Exis‑tem atualmente no mercado produtos tópi‑cos de aplicação punctiforme (Advantage®, Advantix® e Advocate®) ou de coleira (Se‑resto®) com libertação lenta do produto (Fourie et al, 2013; Bowman, 2014). Existe ainda Fluralaner, uma molécula com boa atuação contra pulgas do género Ctenoce-phalides spp. e disponível na forma de com‑primido palatável (Bravecto®) que atua tam‑bém ao nível do sistema nervoso do HI, permitindo uma proteção eficaz durante 12 semanas (Côté, 2015).

Por fim, há que referir uma abordagem de controlo bastante promissora, baseada na utilização de fungos telúricos ovicidas e lar‑vicidas para eliminação de ovos e larvas pre‑sentes no solo. Pelo facto destes fungos não produzirem efeitos nocivos no meio ambien‑te ou no animal, e por resistirem ao proces‑so digestivo, é possível administrá ‑los oral‑mente. Tal vai permitir que acompanhem as fezes para o solo, onde irão atuar sobre os ovos, destruindo ‑os, e quebrando assim o ciclo de vida deste parasita (Veríssimo, 2008). Um estudo efetuado em placas in vitro de‑monstrou que o fungo Pochonia clamydos-poria tem capacidade ovicida de 41,9% a 49,2% após 15 dias de contacto com ovos de D. caninum. No que se refere ao controlo deste parasita no meio ambiente, esta abor‑dagem é certamente uma opção bastante viável e que deve ser considerada (Araujo et al, 2009).

Impacto em Saúde Pública

A dipilidiose é uma doença com impacto zoonótico, podendo o Homem ser infetado através da ingestão acidental de pulgas ou piolhos com larvas cisticercoides de D. cani-num no seu interior (Neira et al, 2008; Cabe‑llo et al, 2011). As crianças são as mais fre‑quentemente afetadas, em especial as que mantêm estreito contacto com animais de companhia não desparasitados ou, as que vivem em baixas condições de higiene. Como a carga parasitária nos Humanos é ge‑ralmente baixa, a infeção é frequentemente assintomática. Contudo, pode manifestar ‑se por diarreia, irritabilidade, dor epigástrica, obstipação e muito raramente, obstrução in‑testinal (Neira et al, 2008). Nas crianças mais velhas, é frequente o prurido e desconforto anal, sendo importante o diagnóstico diferen‑cial com Enterobius vermicularis, outro ver‑me com sintomatologia semelhante (Cabello et al, 2011).

Epidemiologia

A dipilidiose é uma doença de distribuição cosmopolita, tendo sido reportada em todos os continentes com a exceção da Antártida (ESCCAP, 2010; Cabello et al, 2011). Casos de infeção em humanos já foram descritos na Europa, EUA, América Latina, Filipinas, China e Japão, na maioria dos casos em crianças, um terço das quais, com menos de seis meses de idade (Neira et al, 2008).

Em Portugal, os estudos existentes são es‑cassos. Em Ponte de Lima, distrito de Viana do Castelo, observou ‑se uma prevalência de

Figura 4. Proglotes maduros de Dipylidium caninum, com destaque para o

aparelho genital duplo e poros genitais duplos existentes em cada segmento

(setas pretas). Técnica de coloração em massa pelo Carmim álcool clorídrico.

Ampliação:40x. Fonte: original

Figura 5. Capsula ovígera de Dipylidium caninum contendo diversos ovos

agrupados, obtida pela Técnica de Flutuação numa amostra fecal de cão.

Ampliação:400x. Fonte: original.

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0,68% de amostras de solo contaminadas e aproximadamen‑te 1% de amostras infetadas com ovos de D. caninum, pro‑venientes de cães de quinta e de caça desta região (Mateus et al, 2014). Já em Lisboa registou ‑se uma prevalência de infeção em cães do canil de 1,1% (Lebre, 2011); e no concelho de Elvas, uma prevalência de 3,6% em fezes de raposas (Vulpes vulpes silacea) infetadas por ovos de D. caninum (Valverde, 2013). Estes valores refletem uma parasitose subdiagnosticada, algo potencialmente justificado pelo baixo potencial de diag‑nóstico da dipilidiose, das técnicas coprológicas frequente‑mente utilizadas em estudos epidemiológicos, mas também, falta de conhecimento de muitos proprietários no que respei‑ta aos métodos de prevenção e controlo desta parasitose.

Por todos os tópicos acima abordados, parece ‑nos funda‑mental alertar a classe Médico ‑Veterinária e proprietários de animais de companhia para a sintomatologia e diagnóstico desta parasitose, bem como, para as diversas ferramentas farmacológicas atualmente disponíveis que permitem facil‑mente quebrar este ciclo e assegurar uma Saúde Pública de qualidade. o

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David Otero1, Ana Ferreira1, Rita Cruz1, Ana Margarida Alho1, Luís Madeira de Carvalho1

1Centro de Investigação Interdisciplinar em Sanidade Animal (CIISA), Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade de Lisboa (FMV -ULisboa). *Contacto do autor de correspondência: Luís Madeira de Carvalho: [email protected] Endereço: CIISA, Laboratório de Parasitologia e Doenças Parasitárias, Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade de Lisboa, 1300 -477 Lisboa, Portugal.Imagens cedidas pelos autores

Toxocara spp.: a lombriga de estimação dos carnívoros domésticos e silvestres em PortugalOs nemátodes do género Toxocara são parasitas monoxenos cuja forma adulta vive no intestino delgado de

mamíferos domésticos e selvagens. No entanto, há também diversos hospedeiros paraténicos, incluindo o Homem,

em que as formas larvares podem causar doença.

Introdução

Com o aumento da densidade populacio‑nal nas grandes cidades e, consequente au‑mento de cães e gatos, o ambiente urbano tem sido cada vez mais afetado pela conta‑minação ambiental e pela poluição fecal de jardins e parques públicos. Por todas estas razões, a Toxocarose é actualmente a zoono‑se parasitária mais comum nos países desen‑volvidos (Madeira de Carvalho, Carreira, et al. 2005; Otero et al. 2014). Também os carnívo‑ros silvestres têm revelado elevadas prevalên‑cias desta infeção, possivelmente potenciadas pela pressão humana sobre os seus habitats. Com a crescente presença de carnívoros sil‑

vestres nas cidades e suas imediações, em particular as populações de raposa ‑vermelha (Vulpes vulpes silacea), quadros de infeção cruzada entre carnívoros domésticos e silves‑tres são cada vez mais frequentes, podendo agravar a gestão deste problema de Saúde Pública (Antolová et al. 2004; Reperant et al. 2007; Deplazes et al. 2011; Silva 2010; Guerra et al. 2012).

Biologia

O género Toxocara é classificado no rei‑no Animalia, filo Nemathelmintes, classe Nematoda, ordem Ascaridida, superfamília Ascaridoidea, família Toxocaridae (Foreyt 2001; Despommier 2003). Das diversas es‑pécies conhecidas as mais importantes em Medicina Veterinária e Saúde Pública são Toxocara canis Werner, 1782 e Toxocara cati Schrank, 1788, não só pela distribuição cosmopolita, mas principalmente pelo seu potencial zoonótico. T. canis tem como hospedeiros definitivos o cão, raposa e lobo, entre outros canídeos silvestres, en‑quanto T. cati tem o gato, gato ‑bravo, lince e gineta, entre outros felídeos e viverrídeos silvestres. Contudo é importante referir que ambas as espécies podem utilizar pratica‑mente qualquer mamífero como hospedei‑ro paraténico, incluindo o Homem (Holland & Smith 2006).

Relativamente à sua morfologia, os adultos de T. canis apresentam uma boca na extre‑midade anterior, rodeada por três lábios, um dorsal e dois subventrais (Bowman et al. 2009) (Figura 1). Em ambos os sexos existe uma proeminente asa cervical em formato de lança e um bulbo glandular esofágico, deno‑minado ventrículo, localizado na junção do esófago com o intestino (Bowman et al.

Figura 1. Extremidade anterior de Toxocara canis adulto, destacando a boca rodeada pelos três lábios

(seta) (10x).

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2009). Os machos medem 4 a 6 cm de com‑primento, enquanto as fêmeas medem entre 6,5 a mais de 15 cm. Os exemplares adultos de T. cati são em tudo semelhantes aos de T. canis, contudo a asa cervical tem forma de seta e é menos comprida e mais larga (Sch‑midt & Roberts 2008). Também o compri‑mento do parasita é menor em relação ao de T. canis, possuindo entre 4 a 12 cm (Foreyt 2001; Bowman et al. 2009). Ambas as espé‑cies têm uma coloração creme, sendo visível nos parasitas frescos, os seus órgãos repro‑dutivos internos de cor branca (Bowman et al. 2009).

No que respeita às características morfoló‑gicas dos ovos do género Toxocara, há a destacar a presença de uma casca externa (Figura 2), característica evolutiva que lhes confere grande resistência a ambientes ex‑tremos ou a agentes químicos e físicos, pos‑sibilitando assim, a sua sobrevivência e per‑manência no meio exterior, com capacidade infetante, durante meses a anos (Bowman et al. 2009). Microscopicamente os ovos de T. canis e T. cati são praticamente idênticos, sendo a distinção entre ambas as espécies difícil e pouco precisa. Apresentam dimen‑sões ligeiramente diferentes, sendo o tama‑nho médio dos ovos de T. canis de 74,8×86 µm (com diâmetro mínimo de 74,0 µm e máximo de 86,8 µm) e o tamanho dos ovos de T. cati de 62,3×72,7 µm (com diâmetro mínimo de 61,8 µm e máximo de 73,3 µm). Este conhecimento permite assim que, com o auxílio de um micrómetro, se possa reali‑zar uma identificação um pouco mais preci‑sa (Fahrion et al. 2011). Segundo alguns autores também a forma dos ovos de ambas as espécies difere, sendo os de T. canis mais subesféricos enquanto os de T. cati são mais elípticos (Araujo 1972). A densidade especí‑fica é praticamente idêntica, sendo 1,09 g/cm3 para ovos de T. canis e de 1,10 g/cm3 para ovos de T. cati (David & Lindquist 1982).

Os ovos recuperados de amostras fecais são uniformemente arredondados ou ovais, contendo no centro um embrião unicelular, redondo e de coloração escura. Os ovos apresentam uma parede dupla e espessa, sendo a parede interna bem delineada e escura e a parede externa clara e ondulada, semelhante a uma bola de golf, caracterís‑tica marcante dos ovos deste género. Nos ovos recuperados do solo está sempre pre‑sente a parede externa do ovo, de colora‑ção clara e aspecto ondulado. Já a parede interna, pode perder grande parte da sua estrutura e coloração, consequência do de‑

senvolvimento do embrião, que se pode encontrar desde a forma larvar bicelular até larvas de 3.º estádio (L3) (Figura 2) (Araujo 1972).

Os parasitas adultos vivem no intestino delgado dos seus hospedeiros definitivos, produzindo uma elevada quantidade de ovos (em média 200.000 ovos por dia/fêmea) que são expelidos juntamente com as fezes do hospedeiro. Os ovos, com o embrião unice‑lular, não têm ainda capacidade infetante e acumulam ‑se no ambiente onde, em situa‑ções ideais de temperatura, humidade e ten‑são de oxigénio, iniciam a sua maturação, necessitando de 3 a 6 semanas no ambiente para se tornarem infetantes, passando para a larva L1, depois L2 e por fim L3 (Araujo 1972; Zajac & Conboy 2012; Overgaauw 1997). Em‑bora haja autores que afirmem que a larva apenas se desenvolve até L2 no ambiente, sendo esta a forma infetante, (Urquhart et al. 1996; Cordero del Campillo & Rojo Vázquez 2001), vários estudos de microscopia electró‑nica demonstraram que as larvas passam por duas mudas ainda dentro do ovo, fazendo da larva L3 o verdadeiro estádio infetante (Arau‑jo 1972; Uhlikova & Htlbner 1982; Brun̆aská et al. 1995).

Relativamente às formas de infeção, para T. canis existem quatro vias de infeção pos‑síveis: infeção direta, pela ingestão de ovos embrionados; infeção pré ‑natal, através de migração transplacentária; infeção galactogé‑nia, por consumo de larvas no leite; e infeção por consumo de hospedeiros paraténicos infetados (Urquhart et al. 1996; Cordero del Campillo & Rojo Vázquez 2001).

Quando um cão consome ovos de T. canis as larvas L3 podem eclodir no estômago e duodeno do animal, 2 a 4 horas após a in‑gestão, e migrar através da parede intestinal, sistema porta, fígado, veia cava caudal, cora‑ção e artéria pulmonar, chegando então aos

capilares pulmonares, 36 horas depois. Aqui, consoante a idade, estado imunológico do animal e quantidade de larvas em migração, podem seguir uma de duas rotas: penetração nos alvéolos pulmonares ou permanência em circulação (Araújo 1972; Urquhart et al. 1996; Holland & Smith 2006; Bowman et al. 2009). Caso a larva penetre nos alvéolos pulmona‑res realiza uma migração traqueal, sendo então deglutida, passando para o esófago, voltando assim ao intestino onde continua o seu desenvolvimento para larva L4 e L5, so‑frendo maturação sexual e fixando ‑se como adulto, macho ou fêmea, que reinicia então o ciclo com a expulsão de ovos nas fezes. Este ciclo é mais comum em juvenis que nun‑ca foram infetados antes, assim como em cães imunodeprimidos (Araujo 1972; Ur‑quhart et al. 1996; Overgaauw 1997; Holland & Smith 2006; Bowman et al. 2009; Strube et al. 2013). Caso a larva chegue aos capilares pulmonares e continue em circulação, volta ao coração e realiza uma migração somática até outros órgãos e tecidos, tais como o fíga‑do, pulmões, cérebro, coração, músculo‑‑esquelético e paredes do sistema digestivo, onde acaba por enquistar, ainda como larva L3, e originar uma larva infetante cativa. É esta migração que acontece nos hospedeiros paraténicos e na grande maioria dos animais adultos, previamente infetados. Caso um ani‑mal com larvas enquistadas seja consumido por um hospedeiro definitivo, a larva é de novo ativada, completando o seu ciclo (Arau‑jo 1972; Overgaauw 1997; Holland & Smith 2006; Strube et al. 2013).

Do ponto de vista epidemiológico, as lar‑vas infetantes enquistadas no tecido de fê‑meas da espécie canina são de grande im‑portância. Em caso de gravidez, as larvas tissulares L3 são ativadas em média no 42.º dia de gestação devido a hormonas do hos‑pedeiro, voltando à corrente sanguínea por

Figura 2. Ovo de Toxocara canis, com embrião unicelular (160x), obtido a partir de uma amostra fecal

(esquerda) e ovos de Toxocara canis com larva L2/L3 (centro) e embrião pluricelular (direita), obtido a partir

de uma amostra de solo (80x).

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onde são levadas até às placentas e entram na circulação fetal, realizando assim uma mi‑gração transplacentária. Já nos fetos comple‑tam a migração traqueal e alojam ‑se nos in‑testinos, começando os parasitas adultos a eliminar ovos dentro de três a quatro sema‑nas (Araujo 1972). Algumas das larvas da fêmea gestante, em vez de migrarem para o útero, completam a migração traqueal, resul‑tando em parasitas adultos que eliminam grande quantidade de ovos nas semanas se‑guintes ao parto, perpetuando ‑se assim este ciclo (Urquhart et al. 1996).

Outra via possível de infeção é a transma‑mária, embora de menor importância. Após o parto, ocorre a reativação de um pequeno número de larvas maternas enquistadas, que irão efetuar uma migração transmamária. A eliminação de larvas no leite começa logo após o parto e atinge o pico máximo na se‑gunda semana. Neste caso o parasita não efetua migração, desenvolvendo ‑se imediata‑mente até ao estádio adulto, no intestino dos recém ‑nascidos (Araujo 1972; Schmidt & Ro‑berts 2008; Bowman et al. 2009).

Nos gatos a infeção por T. cati é em tudo idêntica à de T. canis no cão, excetuando

três aspetos: não existe infeção transplacen‑tária nesta espécie; a ocorrência de migração traqueal permanece elevada ao longo da vida do animal, mesmo em gatos previamen‑te infetados; e a infeção transmamária nos gatos é a principal forma de infeção dos recém ‑nascidos (ao contrário dos cães, em que é quase irrelevante) (Strube et al. 2013). Sendo os felinos predadores por excelência, a infeção por ingestão de roedores e outros hospedeiros paraténicos é de extrema im‑portância na perpetuação desta parasitose (Schmidt & Roberts 2008; Bowman et al. 2009).

Em suma, o período pré ‑patente médio em cães aquando da ingestão de ovos é de 32 a 39 dias, 21 dias para infeções pré ‑natais e de 27 a 35 dias para infeções transmamárias. Já em gatos, o período pré ‑patente médio é de cerca de 6 semanas para todas as situações (ESCCAP 2010). Alguns autores referem tem‑pos ligeiramente diferentes: em cães desde 6 semanas (Foreyt 2001) a 2 meses (Bowman et al. 2009), e em gatos de 50 dias (Foreyt 2001) a 2 meses (Bowman et al. 2009), sendo o período patente em cão e gato de 4 a 6 meses (ESCCAP 2010).

Epidemiologia

Nas últimas décadas, diversos estudos têm documentado elevadas taxas de infeção por Toxocara spp. bem como um aumento da sua distribuição a nível mundial. Estão repor‑tadas prevalências em amostras fecais de cães de 48,4% para zonas rurais e 26,2% para zo‑nas urbanas de Itália (Habluetzel et al. 2003); 40,7% em cães errantes adultos e 82,6% em juvenis errantes no Irão (Daryani et al. 2008); 17,7% em cães errantes em Espanha (Martínez ‑Moreno et al. 2007); e 6,2% em cães na República Checa (Dubná, Langrová, Nápravník, et al. 2007). As amostras de fezes de gato têm apresentado valores semelhan‑tes, com prevalências de 55,2% em Espanha (Calvete et al. 1998); 42,5% em gatos com proprietário no México (Martínez ‑Barbabosa et al. 2003); e 36% em gatos errantes da Ar‑gentina (Sommerfelt et al. 2006).

Para além da elevada taxa de infeção em canídeos e felídeos domésticos, diversos es‑tudos têm documentado valores alarmantes de contaminação ambiental por ovos de To-xocara spp. O número de parques públicos, jardins ou quintais positivos a Toxocara spp. foi documentado como sendo de 50,7% no Brasil (Sprenger et al. 2014); 45% na Repúbli‑ca Checa (Dubná, Langrová, Jankovská, et al. 2007); 37,5% no Chile (Castillo et al. 2000); 29,3% na Polónia (Gawor et al. 2008); 22% nos EUA (Paul et al. 1988); 16,4% em Espa‑nha (Dado et al. 2012); e 8% no Japão (Mat‑suo & Nakashio 2005).

Em Portugal os dados acompanham a ten‑dência mundial. De 1994 até 2004 o Serviço de Patologia das Doenças Parasitárias da FMV ‑ULisboa reportou um número constante de 3% de análises positivas para T. canis, e um decréscimo de T. cati de 7,8% para 3,3% (Carvalho ‑Varela et al. 1996; Madeira de Car‑valho, Pereira da Fonseca, et al. 2005). Num estudo de 2005 em canídeos do canil munici‑pal de Coimbra foi reportado um total de 24% de amostras positivas para Toxocara spp. (n=260) e 67% dos animais sujeitos a necróp‑sia infetados por este parasita (Martins et al. 2005). No mesmo ano, um estudo coprológi‑co com 44 gatos errantes da área da Grande Lisboa, detetou ovos de T. cati em 13,6% dos animais (Vaz et al. 2005). Em 2009 um relató‑rio de atividades de monitorização das amos‑tras fecais de canídeos em Lisboa reportou uma prevalência de T. canis em 50% dos lo‑cais em estudo (Madeira de Carvalho 2009) e em 2010 um estudo realizado à população de gatos errantes da área metropolitana de Lis‑boa identificou 10,8% das amostras positivas

Figura 3. Intensa infeção parasitária em cão por Toxocara canis.

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a T. cati (Duarte et al. 2010). Em 2011, um estudo efetuado em cães de canis da cidade de Lisboa reportou uma prevalência de 2,8% dos animais parasitados por T. canis (Lebre 2011). No mesmo ano, um estudo a 126 cães e 22 gatos de canis/gatis e clínicas veterinárias do distrito de Évora, reportou uma prevalên‑cia de 1,3% em cães e 10,0% em gatos, para ovos de T. canis e T. cati, respetivamente (Fer‑reira et al. 2011). Em 2014, um estudo analisou 175 cães sem sinais clínicos e 193 cães com sinais de doença gastrintestinal, todos admiti‑dos num Hospital Veterinário da zona do Grande Porto. Do primeiro grupo 5,1% foram positivos para ovos de T. canis após exame coprológico e 7,8% de positivos no segundo grupo (Neves et al. 2014). Já em 2015, um estudo reportou 63,2% de prevalência no solo de parques públicos de Lisboa e 15,8% de prevalência nas amostras fecais desses mes‑mos parques (Otero et al. 2014).

Há também que salientar o impacto da To‑xocarose em animais silvestres. Um estudo de 2010 no norte de Portugal reportou pre‑valências de 7,3% em lobo ‑ibérico (Canis lupus signatus), 24,7% em raposa ‑vermelha (Vulpes vulpes silacea) e 10,3% no cão do‑méstico (Canis lupus familiaris) (Silva 2010). Num estudo semelhante de 2012 as prevalên‑cias reportadas foram de 11,8%, 12,1% e 0% em lobo, raposa e cão, respetivamente (Guer‑ra 2012). Em 2011 foram analisadas amostras fecais de 66 linces (Lynx pardinus) em liber‑dade na zona de Andaluzia (Espanha) dos quais 19,7% estavam parasitados por Toxoca-ra spp. (Acosta et al. 2011).

Por todos os resultados acima reportados, é possível concluir a importância e risco des‑ta parasitose a nível de Saúde Pública, no‑meadamente em Portugal, onde a Toxocaro‑

se tem atingido níveis de prevalência preocupantes (Madeira de Carvalho, Carreira, et al. 2005; Otero et al. 2014).

Sinais Clínicos

A sintomatologia varia consoante a gravi‑dade da infeção, dependendo de fatores como a idade do animal, carga parasitária, localização e estádio de desenvolvimento destes vermes (Katagiri & Oliveira ‑Siqueira 2007). Geralmente este parasita não causa sinais de doença em animais mais velhos mas sim em animais jovens, em particular devido à transmissão transplacentária (Zajac & Con‑boy 2012). Nestes casos, os sinais clínicos incluem vómito (por vezes com parasitas), diarreia, abdómen distendido, atrasos no crescimento e má condição da pelagem (El‑sheikha & Khan 2011). A migração das larvas pode ainda causar sinais respiratórios como tosse, taquipneia, corrimento nasal (Katagiri & Oliveira ‑Siqueira 2007) e até pneumonia (Ballweber 2001), podendo ainda ocorrer le‑sões hepáticas (Foreyt 2001). Em situações de grandes cargas parasitárias (Figura 3), pode ocorrer obstrução ou perfuração da parede intestinal (Elsheikha & Khan 2011) e obstru‑ção dos ductos colédoco e pancreático, po‑dendo levar à morte (Bowman et al. 2009).

Diagnóstico

As infeções por Toxocara spp. são normal‑mente diagnosticadas por observação dos respetivos ovos nas técnicas de flutuação fe‑cal simples (com solução saturada de sacaro‑se) ou após centrifugação (Figura 4) (El‑sheikha & Khan 2011; Zajac & Conboy 2012). Atendendo à dificuldade na diferenciação

dos ovos de T. canis e T. cati no que consi‑derando a sua morfologia (Uga et al. 2000), podem utilizar ‑se técnicas de biologia mole‑cular como PCR para a identificação da es‑pécie. Contudo, há que referir que estas téc‑nicas moleculares não são utilizadas nos processos de rotina adotados pelos laborató‑rios (Overgaauw & van Knapen 2013).

Uma vez que as fêmeas deste parasita são muito prolíferas, a falha de deteção de ovos nas fezes é pouco provável (CAPC, 2012). No entanto, a coprofagia observada em vários animais pode sobrestimar infeções por Toxo-cara spp., uma vez que podem ser detetados ovos que apenas estão a realizar a sua passa‑gem pelo intestino do hospedeiro (Over‑gaauw & van Knapen, 2013; Nijsse et al., 2014).

A pesquisa de infeção não patente em ani‑mais domésticos pode também ser efetuada em cadelas e gatas reprodutoras para deter‑minar se estas são portadoras de larvas so‑máticas (Overgaauw 1997). Nestes casos, o diagnóstico é efetuado por ELISA, permitindo a identificação de um conjunto de proteínas excretadas e secretadas pelas larvas, denomi‑nadas TES – Toxocara Excretory -Secretory. A presença de eosinofilia elevada pode tam‑bém sugerir infeção por Toxocara spp. nestes animais, em particular se for possível descar‑tar outras fontes parasitárias (Schmidt & Ro‑berts 2008).

Terapêutica e Controlo

O diagnóstico correto e o tratamento atem‑pado dos animais afetados por Toxocarose é essencial para diminuir o risco de infeção a outros animais e Humanos. Este é ainda mais importante nas fêmeas gestantes pelo seu

Figura 4. Técnica de flutuação fecal simples utilizando solução saturada de sacarose para observação de ovos de Toxocara spp.

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papel como reservatórios de infeção. Aten‑dendo à possibilidade de transmissão trans‑placentária desta doença, todos os cachorros devem ser considerados como infetados ao nascimento (Bowman et al. 2009), devendo por isso efetuar ‑se a sua desparasitação com pamoato de pirantel às 2, 4, 6 e 8 semanas e, a partir daí, todos os meses até aos 6 meses de idade (ESCCAP 2010; CAPC 2013). Como nos gatos não ocorre infeção pré ‑natal, os gatinhos podem começar a sua desparasita‑ção às 3 semanas de idade, devendo esta ser repetida às 5 e 7 semanas e, posteriormente todos os meses até aos 6 meses.

Para evitar infeções patentes, as mães de‑vem também ser desparasitadas e se possível, em simultâneo com as suas crias (ESCCAP 2010). As cadelas podem ser desparasitadas antes do acasalamento e duas semanas antes da data prevista do parto, com ou sem um tratamento diário com febendazol (50 mg/kg PO), a partir do último terço de gestação até à primeira etapa da lactação. No entanto, nem sempre é realizado uma vez que os anti‑‑helmínticos não são muito eficazes contra as larvas enquistadas nos tecidos somáticos, perpetuando o risco de transmissão pré ‑natal (Overgaauw & van Knapen 2013).

A frequência de tratamento aconselhada para animais adultos é de quatro vezes por ano. Nos casos de elevado risco de infeção (nomeadamente em canis, agregados familia‑res com crianças pequenas ou utilização roti‑neira de jardins públicos), esta frequência pode ser elevada para mensal, prevenindo assim infeções patentes, ao considerar as 4 semanas de período pré ‑patente (ESCCAP 2010).

O tratamento mais adequado para ascarí‑deos consiste na administração de um anti‑‑helmíntico como mebendazol, febendazol, febantel, pamoato de pirantel, nitroscanato, emodepside, milbemicina oxima, moxidecti‑na e selamectina. Está também aprovado o uso de praziquantel em combinação com febendazol, febantel, pamoato de pirantel e milbemicina oxima (Alho et al. 2010; CAPC 2013). Em alternativa à desparasitação repe‑tida pode efetuar ‑se uma terapêutica baseada em exames fecais periódicos, mensais ou trimestrais (Overgaauw & van Knapen 2013; ESCCAP 2010).

Para descontaminação do solo e controlo ambiental podem ser utilizadas diferentes metodologias, tais como: cobertura do solo com lâminas de vinil para destruição dos ovos de Toxocara spp. (nas regiões com tem‑peraturas superiores a 30ºC e durante um mínimo de 3 horas) (Uga & Kataoka 1995); aplicação de fontes de calor, utilizando uma temperatura superior a 60ºC durante 5 minu‑tos (Bowman et al. 2009); exposição à luz ultravioleta; e solução aquosa iodada (Over‑gaauw 1997).

Contudo, devido ao aparecimento de re‑sistências anti ‑helmínticas e à necessidade de diminuir as concentrações residuais des‑tes fármacos nos alimentos e meio ambien‑te, surgiu a necessidade de explorar outras alternativas terapêuticas. A utilização de fungos telúricos nematófagos tem sido con‑siderada uma abordagem bastante interes‑sante (Figura 5). De uma forma geral, os fungos são constituídos por hifas, estruturas cilíndricas filamentosas que originam espo‑

ros e que são responsáveis pela sua propa‑gação. Em situações ambientais adversas, ocorre o desenvolvimento de clamidospo‑ros, estruturas semelhantes aos esporos mas com uma parede espessa e resistente e com uma reserva nutritiva. Já em condições fa‑voráveis, o clamidosporo dá origem a uma nova hifa, permitindo, desta forma, a sobre‑vivência do fungo (Larone 2011). Estes fun‑gos atuam nos ovos e larvas dos parasitas presentes no solo, destruindo ‑os, e que‑brando assim o ciclo de vida do parasita. Como os esporos fúngicos não produzem efeitos nocivos no ambiente ou animal, e como resistem ao processo digestivo, é pos‑sível administrá ‑los oralmente, sendo elimi‑nados juntamente com as fezes para o solo, onde irão atuar (Veríssimo 2008; Braga & De Araújo 2014).

Para controlo biológico no género Toxo-cara, os fungos utilizados são ovicidas, sen‑do que a sua atividade decorre em quatro fases: inicialmente, na proximidade dos ovos, os esporos dos fungos desenvolvem‑‑se e entram em contacto com a forma pa‑rasitária; seguidamente, algumas hifas ade‑rem à cápsula e, através de fenómenos mecânicos e enzimáticos, penetram o ovo; já no interior do ovo, os fungos ramificam ‑se e destroem gradualmente o embrião em de‑senvolvimento; quando já não existem mais nutrientes, o fungo abandona o ovo, dando‑‑se o processo final de destruição total da forma parasitária (Malagón 2014; Braga & De Araújo 2014). Estudos recentes realiza‑dos in vitro, em placa com meio de agar‑‑água com Pochonia clamydosporia e ovos de T. canis, demonstraram uma atividade ovicida de tipo 3 (correspondente à destrui‑ção total do ovo) de 43,8% ao fim de 15 dias (Frassy et al. 2010) e de 86% ao fim de 42 dias (Thapa et al. 2015). Foi também verifi‑cado que a concentração inicial de clami‑dosporos tem influência na atividade ovici‑da (Araujo et al. 2013), tendo ‑se observado uma taxa de redução de 53% sobre ovos de T. canis, 30 dias após a adição de uma sus‑pensão com esporos do fungo Mucor circi-nelloides (Malagón 2014).

Atendendo à gravidade da patologia pro‑vocada por Toxocara spp., o seu potencial zoonótico e considerando as elevadas pre‑valências documentadas na literatura, é fun‑damental apostar na consciencialização dos proprietários dos animais de companhia, promovendo uma profilaxia adequada e regular, que permita assegurar uma boa Saúde Animal, Humana e Ambiental, i.e., uma só saúde de qualidade. o

Figura 5. Ovo de Toxocara canis com destruição do embrião, após contacto com fungo Pochonia cla-

mydosporia (400x).

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Entrevista a Rui Gabriel

“Queremos enriquecer a vida das pessoas através dos alimentos e dos animais de companhia”A compra da Novartis Animal Health e da Lohmann permite à Elanco oferecer uma carteira de produtos e serviços ainda mais ampla e diversificada. Entrevistámos o seu responsável em Portugal para nos falar sobre o atual momento que a Elanco vive e as perspetivas para o futuro.

Rui GabrielCountry Manager da Elanco Portugal

Rui Gabriel, Country Manager da Elanco Portugal, é mé‑dico veterinário, licenciado pela Faculdade de Medicina Veterinária de Lisboa. Trabalha na Elanco Portugal há 21 anos, na divisão de Saúde Animal da Lilly Portugal, tendo assumido a responsabilidade da afiliada portuguesa há qua‑se 20 anos.

Como encara esta nova etapa para a Elanco?As últimas aquisições da Elanco, nomeadamente a No‑

vartis Animal Health e a Lohmann, constituem um grande passo para a consolidação da Elanco na Saúde Animal, ao permitir expandir as nossas soluções para novos mercados, novas geografias, e simultaneamente reforçar toda a nossa proposta de valor aos nossos atuais clientes e parceiros.

Trata ‑se de um novo marco na história da Elanco que todos vivemos como um grande desafio e novas oportuni‑dades. Estas aquisições permitem ‑nos aproximar ainda mais dos nossos clientes, ao mesmo tempo que reforçamos as nossas capacidades internas através do talento e desenvol‑vimento pela consolidação da nossa equipa de pessoas.

O grande objetivo é sermos capazes de tornar ainda mais real a visão da Elanco: enriquecer a vida das pessoas através dos alimentos e dos animais de companhia.

A que objetivos se propõe nesta função?Através de uma equipa talentosa e focada no cliente,

queremos ser uma empresa inovadora não apenas nos pro‑dutos que aporta, mas através de serviços e soluções reais para os nossos clientes e para a sociedade em geral.

Queremos marcar a diferença através de uma visão foca‑da nas pessoas, nas causas e na inovação.

Ao mesmo tempo que queremos desenvolver parcerias com os nossos clientes, queremos igualmente dar forma ao nosso contributo conjunto para conseguirmos aumentar a produção animal de uma forma segura, sustentável, melho‑rando a saúde e bem ‑estar dos animais, e conseguirmos um incremento dos alimentos.

Por outro lado, milhares de famílias têm hoje um melhor conforto através do amor incondicional dos seus animais de companhia.

São nestes três componentes que queremos atuar e dei‑xar um importante legado: mais valorização das pessoas; numa maior disponibilidade de alimentos saudáveis e se‑guros; e na relação incondicional das famílias com os seus animais de companhia.

O ano começou com a confirmação da compra da Novartis por parte da Elanco. O que implica esta noti‑cia para a Elanco e aos seus colaboradores?

Uma enorme expectativa e muitos desafios. O grande focus é, e continuará a ser, as pessoas e os clientes. A união dos talentos das duas organizações – Elanco e Novartis Saúde Animal – permite criar uma companhia mais rica, com uma maior diversidade, mas unida por uma causa e visão comum. Ao mesmo tempo que permite expandir uma maior carteira de produtos e serviços.

O sector da Saúde Animal é hoje absolutamente crítico na nossa sociedade, por cobrir áreas diferentes mas com‑plementares: a necessidade de aumentar a disponibilidade dos alimentos de origem animal; a segurança alimentar; o conceito Humans + Animals = One Health; e a importância extraordinária dos Animais de Companhia na qualidade de vida das pessoas.

A aquisição da Novartis saúde Animal e da Lohmann, vem exatamente dar corpo ao reconhecimento desta im‑portância. Queremos, com estas aquisições, marcar um importante marco na história da nossa companhia, mas junto dos nossos Clientes e Sociedade.

Como se complementam os portfolios das duas em‑presas?

Ao atual portfolio da Elanco soma ‑se agora um novo portfolio enriquecido por uma importante carteira de pro‑dutos nas áreas dos animais de companhia, aquacultura, animais de produção, bem como mais de 100 linhas de desenvolvimento de produtos.

A sinergia de investigação criada, bem como a sinergia estabelecida com a Lilly, irá permitir à Elanco aumentar

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37PRÁTICA CLÍNICA

muito significativamente a sua capacidade na investigação e desenvolvimento, ao mesmo tempo que expandimos a nossa capacidade de produção, através de 17 instalações de fabrico e 14 centros de investigação em todo o Mundo.

Tiveram de prescindir dos seus produtos para cum‑prir com os requisitos do Tribunal de Defesa da Con‑corrência?

Após uma análise criteriosa do nosso portfolio e do nosso mercado, as autoridades da concorrência deram a sua conformidade à integração das duas empresas, man‑tendo, por intacto, todo o presente portfolio de produtos na Europa.

O nosso focus tem sido a integração do atual portfolio de forma a podermos incrementar a oferta de valor aos nossos clientes.

Têm previstos novos lançamentos para 2015?Sendo a Inovação uma das áreas de maior destaque, um

dos nossos objetivos é concretizarmos novos lançamentos, com produtos e soluções inovadoras. Assim, além de lan‑çamentos na área de animais de companhia, iremos ainda este ano lançar uma nova e inovadora vacina para a coli‑

bacilose dos leitões. Outras e inovadoras oportunidades de lançamentos serão efetuadas oportunamente, na medida em que se concretizarem os respetivos registos.

Deseja acrescentar alguma coisa mais?Queremos apenas reforçar a visão e causa da Elanco:

enriquecer a vida das pessoas através dos alimentos e dos animais de companhia.

Em 2015 seremos 9 biliões de pessoas e teremos que incrementar cerca de 70% a produção de proteína animal, de uma forma sustentável e segura. A classe média irá atingir mais 3 biliões de pessoas. O grande desafio da Sociedade será o combate à fome e a capacidade de res‑ponder positivamente às necessidades de uma população crescente.

O grande desafio que a Elanco coloca a si mesmo é a capacidade de ser um importante player neste gigantesco desafio. E é neste desafio que quer envolver os seus clien‑tes e parceiros.

A consolidação da Elanco com a Novartis Saúde Animal e com a Lohmann permite ‑nos uma melhor capacidade de resposta para este desafio. Juntos somos melhores e esta‑mos preparados para o desafio! o

JUNTOS SOMOSMELHORES

A Jornada Começa Agora

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Interesse clínico da endoscopia urinária em animais de companhiaO uso da endoscopia para a exploração das vias urinárias baixas e mais recentemente, ainda que com menor frequência, das vias superiores, tem demonstrado em clínica de animais de companhia um elevado potencial diagnóstico e terapêutico. Desta forma, abrem -se novos horizontes para abordagem de doenças infra diagnosticadas, ou simplesmente abordadas de forma insuficiente através de outros métodos diagnósticos convencionais.

Introdução

A endoscopia urinária é um método de diagnóstico complementar, cada vez mais utilizado para o diagnóstico de múltiplas doenças das vias urinárias. Esta técnica per‑mite uma visualização direta do lúmen das mesmas e, com recurso aos equipamentos mais atuais, de toda a sua ex‑tensão até à pélvis renal em cães de maior porte, permi‑

Fausto Brandão1,2, Diego Casas García3, Isabel Montenegro Martínez3, Maurici Batalla i Olivé4, Jorge Gutiérrez del Sol5, Cristóbal Frías Rides6 e Francisco Martínez Gomariz7

1Karl Storz GmbH & Co. – Veterinary2Referente Ibérico en Endoscopia y Cirugía de Mínima Invasión3Centro Veterinario de Mínima Invasión Canarias (CVMIC)4Endoscopia Veterinaria Móvil5Cirugía Veterinaria de Mínima Invasión (VETMI)6Hospital Veterinario Lepanto.7Centro Murciano de Endoscopia Veterinaria (CMEV)Imagens cedidas pelos autores

tindo assim a colheita de amostras para estudo laboratorial (histopatologia, citologia, cultura microbiológica, etc...) conduzindo a um diagnóstico definitivo ou confirmação de um diagnóstico presuntivo obtido pós outras metodo‑logias. É ainda notável o seu poder terapêutico, como por exemplo na correção de ureteres ectópicos intramurais, litotrícia endoscópica intracorpórea, implantação de stents em caso de estenose, ou abordagem complementar no controlo de neoplasias urinárias (carcinoma de células transicionais).

Indicações

A exploração endoscópica das vias urinárias está indica‑da em todos os processos que cursem com estrangúria, disúria, polaquiúria, hematúria ou piúria, associadas ou não, a outros sinais complementares que possam indicar doen‑ça renal/urinária como o é a febre em caso de pielonefrite ou sinais agudos/crónicos após uma abordagem por outros métodos convencionais.

Para além disso, perante um diagnóstico presuntivo, a endoscopia urinária permite a confirmação do mesmo, as‑

Figura 1. Ótica rígida de 2,7 mm x 18 cm e 30º, bainhas e instrumental.

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sociada à colheita de amostras de forma apropriada, no caso de carcinomas, nos quais estão contraindicadas outras abordagens como as citologias ecoguiadas, por risco de disseminação tumoral a outros planos anatómicos. A en‑doscopia urinária tem uma importância enorme com res‑peito à hematúria das vias superiores já que permite a observação da abertura dos ureteres na bexiga, podendo determinar se a hemorragia presente é de origem superior e se é uni ou bilateral.

Atualmente, isto só é possível com o uso de outros mé‑todos diagnósticos como a radiologia intervencionista, que requer de cateterismo seletivo utilizando contraste sob con‑trolo fluroscópico, o que atualmente, ainda é de difícil aces‑so à comunidade veterinária.

Outro potencial interesse clínico é a demonstração e documentação endoscópica de glomerulações na parede vesical, e amostragem através de biópsia para posterior estudo histopatológico e cultura, perante um diagnóstico presuntivo de cistite intersticial felina.

Equipamento

Relativamente à abordagem endoscópica é importante distinguir nos animais de companhia, a espécie e género. Nos gatos, devido ao seu tamanho, os equipamentos estão restringidos, e nos gatos machos apenas é possível utilizar mini ‑cistoscópios semi ‑rígidos, com um diâmetro de 1 mm e aproximadamente 20 cm de comprimento. A transmissão de imagem tem por base fibra ótica, reduzindo assim o campo visual, sem capacidade de passagem de instrumen‑tal por exemplo para recolha de amostras. Nas gatas, na sua grande maioria, é possível a passagem trans ‑uretral de en‑doscópios rígidos de 1 a 2,7 mm de diâmetro com as suas bainhas de exame e trabalho (Figura 1). Algumas destas, inclusivamente possuem canal de trabalho para passagem de instrumental (pinças de biópsia, preensão, escovas, ces‑tas, cateteres, ansas ou elétrodos monopolares), permitindo um amplo grupo de intervenções. Atualmente é possível o uso de modernos vídeo endoscópios digitais de 2,8 mm de diâmetro (chip CMOS) (Figura 2), ou fibro endoscópios de 3 mm (Figura 3), com canal de trabalho, o que aumenta mais a flexibilidade dos procedimentos, inclusivamente

quando combinados com o uso de lasers de Díodo e Hol‑mium:YAG (Figura 4).

Nos cães machos, devido à anatomia da uretra, apenas é possível o exame dos indivíduos que permitam a passagem de um endoscópio flexível de 2,8 ou 3 mm. Ainda que a uretra seja muito distensível, a uretra peniana apresenta um obstáculo técnico (osso peniano). Em alguns casos a alter‑nativa consiste na realização de uma mini ‑uretrostomia sobre o arco isquiático, permitindo a passagem em direção cranial para o interior da bexiga, de um endoscópio rígido.

Nas fêmeas da espécie canina, o mais frequente é o uso de óticas rígidas de distintos diâmetros (muito frequente‑mente de 2,7 mm de diâmetro e 18 cm de comprimento) as quais, em combinação com diferentes bainhas, permitem um trabalho completo, proporcionando simultaneamente imagens de alta qualidade diagnóstica. Podem utilizar ‑se de igual forma endoscópios flexíveis de diâmetro reduzido, como os de 2,8 e 3 mm, com comprimentos desde 70 a 100 cm, o que em alguns animais de porte superior (> 30 Kg), possibilita a exploração e intervenção até ao nível da pélvis

Figura 2. Videoendoscópio digital de 2,8 mm x 70 cm (chip CMOS), e canal de trabalho

de 3,6 Fr.

Figura 3. Fibroendoscópio de 3 mm x 100 cm e canal de trabalho de 1,2 mm. Figura 4. Equipamento de litotrícia laser de Holmium:YAG.

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renal. Os endoscópios flexíveis veterinários para uso no sistema urinário possuem capacidade de deflexão que pode chegar em alguns casos de 180 a 270º, o que os dota de uma manobrabilidade excecional permitindo a entrada em ureteres e no rim mediante o uso de guias hidrofílicas.

Ainda que existam no mercado endoscópios flexíveis de diâmetros mais reduzidos (< 2,8 mm), o seu uso está limi‑tado na medicina humana pelo seu custo inacessível para a rotina clínica veterinária.

Revisão da técnica

A exploração das vias urinárias baixas, sobretudo em fêmeas, é bastante fácil já que o acesso ao meato uretral, uretra pélvica e bexiga, é retilíneo, pelo que se adapta à passagem de óticas rígidas adequadas ao tamanho do pa‑ciente. Ainda assim, como se descreveu anteriormente, quanto é necessário fazer um exame endoscópico das vias

urinárias altas, nas cadelas impera o uso de um endoscópio flexível de reduzido diâmetro (< 3 mm), guiado mediante guia hidrofílica a nível ureteral. Nos casos de distensão ureteral em gatas, raras vezes também é possível a passa‑gem de um equipamento desta natureza.

De acordo com a preferência do endoscopista, as fêmeas podem ser posicionadas em decúbito ventral ou dorsal, no entanto a última é a preconizada de forma universal por motivos de procedimentos, tendo em consideração que a imagem produzida se projeta invertida no monitor.

Nos gatos machos, quando existe acesso a um mini‑‑cistoscópio (1 mm), o decúbito eleito é o esternal, com os membros suspensos na parte posterior da mesa, permitindo um acesso rectilíneo cranial. Estes equipamentos têm um extremo distal de 0º, o que nos gatos pode permitir uma visualização dos meatos ureterais, que se situam no trígono.

Nos cães machos é frequente o decúbito dorsal ou ainda o lateral, de acordo com a preferência do endoscopista e a necessidade de intervencionismo. Se o acesso requer mini‑‑uretrostomia a nível do arco isqueiático, para uso de óticas rígidas, o posicionamento é em decúbito dorsal, permitindo aceso à uretra pélvica e bexiga.

Nos cães, os orifícios ureterais inserem ‑se na bexiga dor‑salmente em ambos os lados do trígono, apresentando ‑se por isso na imagem de um paciente em decúbito dorsal, em re‑gião ventrolateral no monitor, pelo que se defende o uso de óticas de 30º que através da rotação de eixo permite a iden‑tificação destas estruturas de forma facilitada (Figura 5).

A uretra tem uma aparência muito semelhante em ambas as espécies, mas nos cães machos, a porção da uretra pros‑tática é facilmente notada pela presença de pequenas aber‑turas nos ductos, na parede do lúmen.

No que respeita às vias superiores, e com especial foco à pélvis renal, é possível utilizar uma abordagem de mínima invasão, sobretudo para a resolução de quadros clínicos de nefrolitíase, o que é conseguido por um acesso transabdo‑minal com utilização de endoscópios rígidos e suas bainhas de trabalho. Para isso, e sob imagem ecográfica ou fluros‑cópica é introduzida uma agulha até à pélvis renal, que servirá para a colocação de uma guia que orientará a intro‑dução e passagem do sistema de endoscopia até à locali‑zação desejada. Esta técnica é considerada avançada e por isso desconhecida pela grande maioria dos veterinários generalistas, podendo assim representar um potencial nas abordagens minimamente invasivas frente às nefrotomias por laparotomia, procedimentos estes que apresentam uma percentagem elevada de morbilidade e mortalidade.

Maneio anestésico

A avaliação endoscópica do trato urinário deve ser reali‑zada sempre sob anestesia geral inalatória, que inclusiva‑mente poderá ser combinada com técnicas de bloqueio loco ‑regional como a epidural. Como alternativa pode recorrer ‑se a uma técnica de anestesia total intravenosa (TIVA). Na grande maioria dos casos, ao contrário de outros procedimentos, não é necessário um plano anestésico mui‑to profundo, já que a estimulação ao paciente é baixa com uma boa técnica endoscópica. Ainda assim, é necessária

Figura 5. Meato ureteral na bexiga.

Figura 6. Biópsia de neoplasia uretral.

CLÍNICA ANIMAL3

41PRÁTICA CLÍNICA

anestesia e analgesia adequadas para prevenir qualquer mobilidade do paciente, e evitar traumas iatrogénicos assim como pôr em risco os equipamentos.

A endoscopia urinária não requer um protocolo anesté‑sico concreto, adaptando ‑se sempre ao tipo de paciente e à sua classificação ASA. Todos os pacientes deverão ser monitorizados antes, durante e após o procedimento, de‑vendo no mínimo incluir ‑se ECG, pulsioximetria, capnogra‑fia e pressões arteriais não invasivas.

Técnicas auxiliares

BiópsiasÉ possível, com este tipo de técnicas, a obtenção de

biópsias para cultura microbiológica e estudo anatomopa‑tológico, sob visualização direta de lesões que se projetem no lúmen uretral, vesical, ou na pélvis renal, com a finali‑dade de obter um diagnóstico preciso sem a interferência de outros planos anatómicos (Figura 6).

Citologia mediante escovagemA obtenção de amostras para estudo citológico pode

realizar ‑se mediante escovagem de lesões que se projetem no lúmen. Ainda que possam não ser totalmente diagnos‑ticadas, apresentam vantagens quando é impossível a rea‑lização de outra alternativa de maior poder diagnóstico. As preparações devem ser processadas nas lâminas de micros‑cópio, fixadas e posteriormente coradas para interpretação laboratorial. Este tipo de metodologia pode resultar bastan‑te fácil e útil em carcinomas que exfoliam com facilidade como o Carcinoma de Células Transicionais, evitando assim a disseminação de células tumorais.

Histopatologia e MicrobiologiaAs amostras obtidas com instrumental de endoscopia

urinária, são normalmente de pequena dimensão, pelo que se recomenda a realização de recolhas múltiplas, inclusiva‑mente em profundidade sempre que seja possível para

maximizar o poder diagnóstico. O processamento e maneio das amostras deve ser muito cuidadoso para não destruir a arquitetura do tecido, devendo por isso ser enviadas em contentores apropriados com formalina ou refrigerados, para serem submetidas a histopatologia ou cultura. O envio deverá ser imediato, já que com tempo as amostras perdem qualidade. As biópsias podem ser colocadas em papel de filtro com formalina em diluição adequada, e dentro de um suporte adequado para este fim, com a respetiva identifi‑cação. A obtenção de amostras da parede vesical destinadas a cultura microbiológica, podem ter um interesse especial em casos de infeções de trato urinário recorrentes, onde a identificação do agente pode por vezes ser apenas possível com este método, já que algumas estirpes se alojam dentro do tecido, cronificando os sinais clínicos.

A aspiração com cateter através do canal de trabalho não é uma técnica rotineiramente usada pelos endoscopistas, mas em alguns casos pode estar dotada de valor diagnós‑tico já que permite a obtenção de amostras de uma região específica do trato urinário.

Exemplos diagnósticos em endoscopia urinária

Neoplasias do trato urinárioO carcinoma de células transicionais é a neoplasia mais

frequente nas vias urinárias inferiores nos animais de com‑panhia. Está amplamente documentada a predisposição racial assim como a relação com fatores ambientais possi‑velmente envolvidos no seu aparecimento e desenvolvi‑mento, à semelhança dos humanos ocidentais. A endosco‑pia permite a recolha de amostras sob visualização direta (Figura 7), assim como um suporte terapêutico comple‑mentar aos protocolos de quimioterapia. Mediante a utili‑zação simultânea de laser de Díodo, que podem de forma muito importante diminuir e vaporizar o tecido tumoral, já que a cirurgia aberta está contraindicada pelo elevado risco de disseminação. O procedimento pode repetir ‑se em várias

Figura 7. Neoplasia na uretra (CCT). Figura 8. Urólito na bexiga.

CLÍNICA ANIMAL3


sessões ajudando a paliar o paciente, contribuindo para a permanência de uma via urinária permeável.

Úraco persistenteA presença de úraco persistente é uma das causas de

infeções crónicas recorrentes. Ainda que os estudos radio‑gráficos com agentes de contraste possam documentar adequadamente muitos casos quando a endoscopia não está acessível, a cistoscopia é o método ideal para docu‑mentar a alteração anatómica de forma precisa com uma imagem do órgão sem necessidade de interpretação.

LitíaseA endoscopia urinária pode permitir a documentação

adequada e a confirmação do diagnóstico de litíase assim como o seu tratamento efetivo por via minimamente inva‑siva, evitando cirurgias complicadas, e oferecendo inúmeras

vantagens para os pacientes. Para além deste facto, a en‑doscopia ou as técnicas cirúrgicas endoscopicamente assis‑tidas, permitem uma visualização excecional do trato uri‑nário com ampliação e iluminação que de outra forma seria impossível, traduzindo ‑se num alto nível de eficácia na remoção de urólitos (Figura 8).

A remoção de urólitos é facilitada com o uso de instru‑mentação adequada como o são as pinças de preensão, ansas metálicas e cestas, através dos canais de trabalho das bainhas endoscópicas (Figura 9).

A litotrícia extracorpórea foi durante muitos anos a alterna‑tiva mais cómoda, mas atualmente está em desuso e apenas se utiliza como alternativa quando não é possível intervir de outra forma ou se tenta evitar procedimentos nos ureteres.

Atualmente o “gold ‑standard” é a litotrícia intracorpórea com utilização de sistemas laser (habitualmente Holmium:‑YAG) (Figura 10), permitindo a fragmentação e desintegra‑ção de urólitos de grande tamanho, até uma dimensão que permita a sua extração endoscópica com instrumentação ou pró drenagem.

Ectopia ureteralA ectopia ureteral é a segunda causa mais frequente de

incontinência urinária em animais de companhia. O seu diagnóstico ocorre normalmente antes de um ano de idade e as expressões dominantes são a ectopia extramural em felinos e a ectopia intramural em canídeos. A endoscopia é postulada como o exame complementar de maior sensi‑bilidade para o diagnóstico de ureteres ectópicos frente aos estudos contrastados e ecografia.

A uretrocistoscopia permite assim a passagem de fibras de laser de Díodo ou Hólmio, possibilitando a ablação com abertura intravesical dos ureteres intramurais, Na grande maioria dos casos isto traduz ‑se na resolução clínica sem necessidade de cirurgia convencional e sem morbilidade para o paciente.

EstenoseAs estenoses nas vias urinárias tendem a ocorrer como

consequência de trauma agudo/crónico ou por processos inflamatórios. Perante sintomatologia urinária após realiza‑ção de algaliações repetidas pouco cuidadas, é possível induzir alterações e traumatismos na mucosa uretral que posteriormente resultam em cicatrização circunferencial ou segmentar com produção de estenose.

A estenose afeta com maior frequência os machos, par‑ticularmente com historial de litíase vesical/uretral, já que com a deslocação dos cálculos, se pode produzir obstrução e alterações na mucosa uretral (Figura 11). À medida que aumenta a obstrução ao fluxo de urina, a pressão hidrostá‑tica intravesical força ainda mais os cálculos em direção ao pénis, fazendo com que estes se alojem junto ou no interior do osso peniano, que facilmente produzem estenose se não forem devidamente intervencionados.

Cistite intersticialA cistite intersticial felina é possivelmente a causa mais

frequente de doença das vias urinárias inferiores nessa es‑pécie. Trata ‑se de um diagnóstico de exclusão. Mediante o

Figura 9. Extração de urólito mediante cesta endoscópica.

Figura 10. Litotrícia com laser de Holmium:YAG.

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43PRÁTICA CLÍNICA

uso de endoscopia urinária em gatos machos é possível comprovar as glomerulações características na parede ve‑sical distendida, já que nas fêmeas a observação pode ser acompanhada de biópsias para histopatologia. O envio de mais pacientes para este tipo de estudos poderá também ajudar a entender mais esta doença, já que as publicações de estudos endoscópicos são escassas.

Complicações

Geralmente as técnicas de endoscopia urinária têm um risco reduzido assim como equivalente grau de complica‑ções, sendo por isso seguras na maioria dos pacientes. A ocorrência de complicações é extremamente rara, ainda que uma hematúria ligeira e transitória possa suceder as intervenções em alguns casos.

Utilizando com precaução a instrumentação acessória, são raros os traumas tissulares que possam induzir cicatri‑zação com formação de fibroses e estenoses.

As complicações mais frequentes dependem geralmente do estado clínico do paciente, já que por exemplo em casos de obstrução renal, ureteral, vesical ou uretral, as conse‑quências orgânicas e metabólicas podem produzir uma morbilidade bastante importante.

Conclusões

O poder diagnóstico e terapêutico da endoscopia está em clara expansão de reconhecimento na rotina clínica veterinária, convertendo ‑se num método aliado muito pre‑sente e determinante, associado a outras metodologias que complementam a exploração do trato urinário inferior e superior. A partilha de comunicação entre o veterinário clínico e o endoscopista é de grande importância, já que os procedimentos dependem diretamente do equipamento e do paciente em questão.

A protocolização das recolhas de amostras adequadas e a sua interpretação incrementam a sensibilidade relativa‑mente ao diagnóstico de doenças infeciosas, inflamatórias e neoplásicas. o

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Figura 11. Estenose uretral.

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CLÍNICA ANIMAL3

MARKETING

Os protocolos numa clínica veterinária (I)Os protocolos são guias que nos permitem estandardizar determinadas atividades, sejam clínicas ou organizativas. Ainda que a priori possam parecer ser complicados de elaborar, a verdade é que não o são e as suas vantagens são inumeráveis.

Ignacio MéridaAssis VBA Ltd.

Conta ‑se que perante o auge da indústria japonesa auto‑móvel, os americanos convidaram os diretores da Toyota para verem as suas fábricas, pois queriam tentar implemen‑tar a sua filosofia de trabalho. Enquanto um dos diretores japoneses passeava pela linha de montagem, aproximou ‑se de um trabalhador que estava encarregue de colocar as rodas com a ajuda de um martelo pneumático. Depois de o observar por breves momentos, o executivo japonês aproximou ‑se ainda mais e, muito educadamente perguntou ‑lhe se já tinha experimentado colocar o martelo pneumático no lado esquerdo em vez do lado direito, re‑ferindo que esta mudança lhe traria uns segundos extra que lhe permitiriam comprovar o estado dos travões antes de colocar a roda. O trabalhador americano, muito indignado, respondeu: “Eu trabalho aqui há 20 anos. Quem é o senhor para me dizer como hei de fazer o meu trabalho?” O diretor japonês, sem se alterar, e de um modo muito educado, respondeu: “O que é relevante não é o senhor trabalhar aqui há 20 anos. Do que se trata é que trabalha do mesmo modo há 20 anos.”

O que este executivo japonês se apercebeu é que aque‑le empregado não tinha feito nenhuma aprendizagem sobre este processo que fazia repetidamente e sempre da mesma

maneira. E ninguém pensava que era um mau funcionário, pois até era muito eficiente. Simplesmente o sistema não permitia a sua melhoria. A Toyota hoje em dia é o primeiro produtor de carros a nível mundial, e o seu modelo de trabalho tem sido copiado com maior ou menor êxito em todo o tipo de empresas de todo o mundo. O êxito tem dependido, em grande medida, do compromisso do em‑pregado e do empregador na melhoria contínua. Na maior parte dos casos, há um sacrifício no curto prazo para con‑seguir um benefício a longo prazo.

No mundo da gestão das clínicas veterinárias, o marke‑ting convida ‑o a ser sexy e recetivo ao mundo das redes sociais. Está cheio de cores e possibilidades, os recursos humanos enfatizam a liderança, a comunicação, a formação de equipas, etc.. E quanto à parte financeira, ainda que não gostemos de números, temos de lidar com eles porque pagam ‑nos as faturas e as contas.

O que são e para que servem

Os processos ou protocolos encarregam ‑se de estandar‑dizar tudo, para que tudo funcione e para que a experiên‑cia que os nossos clientes têm da nossa clínica seja o mais repetida possível. Muitos pensam que desenhar protocolos é um processo árduo e aborrecido, e têm alguma razão, em parte. Não obstante, sentar ‑se a escrever, por exemplo, os protocolos diagnósticos e de seguimento, permite melhorar

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45MARKETING

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como clínico, já que o obriga a rever alguma bibliografia a respeito do tema.

Existem três perguntas que devemos responder antes de desenharmos protocolos.

O que podemos protocolizar?A resposta é muito fácil: tudo. Desde como responder ao

telefone, a como preparar um bloco operatório, ou que exames realizar em determinados pacientes…

É interessante dividir entre os protocolos médicos, para os quais todos os médicos veterinários se lançam quando decidem fazer protocolos; e os de funcionamento, que incluem todos os processos que ocorrem na clínica, des‑de protocolar o que a primeira pessoa que abre a clínica tem de fazer, até como funciona um determinado equi‑pamento.

Contrariamente aquilo que muitos pensam, isto não re‑duz o interesse pela prática veterinária. Pelo contrário, me‑lhora o desempenho da profissão. Depois de desenvolvidos todos os protocolos, o veterinário pode centrar ‑se em casos diferentes que merecem a sua atenção e que não entram no âmbito dos protocolos habituais.

De onde podemos retirar a informação?A medicina baseada na evidência é a base dos protocolos

médicos e cirúrgicos. A informação está disponível em ma‑nuais e livros, e acumula ‑se nos congressos habitualmente. Os diferentes protocolos podem ser atualizados quando surge informação mais atualizada.

Noutros casos, como por exemplo os protocolos de va‑cinação, podem ser combinados com recomendações in‑ternacionais, com as do próprio laboratório e com os dados de incidência local. Estes protocolos apenas sofrerão varia‑ções quando, por exemplo, variar a prevalência de deter‑minada doença num local específico.

Outros protocolos devem ‑se basear nas necessidades do centro. Uma lista de tarefas que se realizam pela manhã pode ‑se converter no protocolo de abertura, por exemplo. Os diferentes passos para ligar uma determinada máquina podem ser colocados por escrito e passar a formar parte do manual de operações da clínica.

Como podemos escrevê ‑los?Ferramentas informáticas tão simples como o Word ou o

Excel, funcionam perfeitamente. Para aqueles que queiram usar um programa mais específico, recomendo o Freeplane (www.freeplane.org), um programa de fácil utilização e que permite a organização de algoritmos de decisão.

A sua aplicação nas consultas

Depois de termos decidido começar a protocolizar, a primeira coisa a fazer é estandardizar uma consulta. É mui‑to importante entender a diferença entre caso e consulta: o caso implica tudo o que acarreta o tratamento da doença, enquanto a consulta é um contacto com o paciente e o cliente para a organização de um plano.

De acordo com a minha experiência, as consultas podem terminar unicamente de três maneiras:

Com a administração de um tratamento empírico ou de uma vacinação.

Plano diagnóstico, que pode incluir ou não mais exames no mesmo dia, o que implicaria a hospitalização, ou a marcação, por exemplo, para o dia seguinte.

Eutanásia, gostemos ou não, em alguns casos não se pode fazer mesmo mais nada do que terminar com o so‑frimento do paciente.

A protocolização e a formação em técnicas de consulta são mais do que justificadas. Em primeiro lugar, pela falta de formação antes de terminar a carreira. Em segundo lugar, devemos entender que os protocolos não são bocados de papel que vivem num dossier: a implementação de proto‑colos implica a prática dos mesmos.

O que contempla uma consulta?Estandardizar o que contempla uma consulta até nos

permite saber que exames dos quais realizámos durante a mesma é que cobraremos à parte, ou não. Em geral, uma consulta contempla:• Anamnese• Exploração física (otoscópio, estetoscópio, termómetro)• Fecho da consulta (tratamento empírico, plano diagnós‑

tico, eutanásia).A organização implica alterações e mudanças, e as mu‑

danças implicam medo. As clínicas veterinárias devem estar preparadas para deixar de estar fechadas em si mesmas e esperar que os clientes entrem a qualquer momento, como pode suceder a qualquer fornecedor de produtos (leia ‑se loja). Devem, sim ser fornecedores de serviços de qualida‑de. E a qualidade começa na organização dos processos.

Na segunda parte deste artigo abordaremos a maneira de planificar o horário para otimizar os tempos. Deste modo poderemos organizar a equipa necessária em cada momento. o

Vantagens das consultas terem uma determinada duração• Limitar os tempos de espera (recordemos que

não só se espera até que a consulta comece, como também, por exemplo, se o médico deixar o cliente sozinho ou com o animal na consulta, por um determinado motivo

• Poder calcular o preço dos diferentes serviços, já que teremos uma medida para valorar e medir os mesmos: o tempo

• Estandardizar a experiência para o cliente, o que a melhorará

• Organização adequada do horário de trabalho: todas as pessoas podem ir para casa na sua hora de sair

• Poupança, ao investir o justo na equipa.

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46 Espaço NutriçãoSaúde

Abordagem nutricional da dermatite atópica canina

As manifestações clínicas da dermatite atópica canina (DAC) foram descritas há mais de 60 anos (Wittich, 1941). No entanto, só bastante tempo mais tarde, graças à descoberta das IgE e à compreensão da função da pele como órgão imunológico, foi possível compreender melhor a fisiopatologia desta doença.

Contudo, o conhecimento da patogénese desta doença crónica continua a ser escasso e o maneio a longo prazo é difícil e dispen-dioso. Atualmente, a maioria dos especialistas recorre à multiterapia como opção terapêutica, sendo amplamente reconhecido que uma alimentação equilibrada e formulada com nutrientes específicos permite melhorar o desempenho das funções da pele e da pela-gem contribuindo, assim, para o tratamento da dermatite atópica.

Conhecer melhor a dermatite atópica canina

A dermatite atópica canina é uma síndrome complexa cuja etiologia exata comporta ainda alguns mistérios, uma vez que envolve fatores genéticos, diversas células inflamatórias, inú‑meros mediadores inflamatórios, uma barreira cutânea defi‑ciente e, muito provavelmente, uma ação bacteriana.

De acordo com a nomenclatura mais recente, a dermati‑te atópica canina é definida como uma “alteração cutânea inflamatória, pruriginosa, com características clinicas típicas associadas a anticorpos IgE direcionados contra alérgenos ambientais” (1).

Estudos conduzidos por Thierry Olivry e colaboradores, no final dos anos 90, demonstraram que a principal via de penetração dos alergénios é provavelmente transcutânea. A evolução prossegue neste campo, uma vez que um nú‑mero crescente de autores considera, hoje em dia, que os episódios de dermatite atópica podem estar associados a alergénios apresentados no organismo por via alimentar (2).

Patogénese da dermatite atópica canina (DAC)

Os principais alérgenos envolvidos na dermatite atópica ca‑nina são ambientais, principalmente ácaros do pó e de arma‑zenamento, pólen de gramíneas, ervas daninhas e árvores, e fungos ou leveduras. Apesar de existir uma grande variedade de alérgenos passiveis de induzir dermatite alérgica, os ácaros são, sem dúvida, os mais importantes. Por consequência, a DAC é mais comum em cães com modo de vida interior e que estão em contacto com ácaros do meio envolvente (3).

Os alérgenos entram em contacto com o animal de várias formas (por exemplo, por via oral ou respiratória). A via percutânea é, no entanto, a mais importante para o desen‑volvimento desta patologia. Os alérgenos penetram na pele atravessando a barreira cutânea, as camadas exteriores da epiderme que formam o estrato córneo. Este consiste em corneócitos, ligados por camadas lipídicas complexas que tornam a pele impermeável, regulando as perdas de água transepidérmicas (Trans Epidermal Water Loss – TEWL) e protegendo o organismo contra agentes nocivos.

Nos animais atópicos, a barreira cutânea apresenta uma al‑teração estrutural e funcional: os lípidos constituintes, principal‑mente as ceramidas, estão reduzidos, tornando a barreira mais permeável, o que permite a perda de água e a subsequente desidratação da pele. Esta situação conduz a prurido, pele seca e com menor flexibilidade, aumento da penetração de subs‑tâncias irritantes e potenciais alérgenos, e diminuição da capa‑cidade para prevenir a colonização microbiana. Com o aumen‑to da penetração de alérgenos, verifica ‑se um aumento da exposição do sistema imunológico (através de células de Lan‑gerhans) aumentando, assim, a probabilidade de aparecimen‑to e exacerbação mediada por IgE da inflamação cutânea.

O papel da nutrição em cães atópicos

Em medicina humana, a utilização de tópicos hidratantes e emolientes faz parte do tratamento diário essencial dos doentes com dermatite atópica. Tendo em conta o obstá‑culo que o pelo representa, bem como as dificuldades as‑sociadas à aplicação de champô e loções nos cães, poten‑cializar a função da barreira cutânea através da alimentação afigura ‑se uma solução muito importante.

O complexo Skin BarrierO Centro de Investigação Waltham (Waltham Centre for

Pet Nutrition) desenvolveu e demonstrou a eficácia de uma combinação de nutrientes no reforço da barreira cutânea – o complexo Skin Barrier. Trata ‑se de um complexo de diversos nutrientes (4 vitaminas do grupo B e 1 aminoácido) que permite melhorar a função de barreira cutânea e limi‑tar as perdas de água transepidérmicas. A nicotinamida e o ácido pantoténico participam em inúmeras reações de biossíntese. A histidina é importante para a formação dos constituintes dos queratinócitos e favorece a maturação ce‑lular. A colina e o inositol exercem uma acção conjunta e participam em diversos processos de biossíntese.

A combinação destes nutrientes, com acção sinérgica, ma‑ximiza a síntese dos lípidos cutâneos, nomeadamente das ceramidas, e diminui as perdas de água transepidérmicas. O efeito benéfico produz ‑se aproximadamente ao fim de 2 me‑ses, o tempo necessário para que ocorra a queratinização (4).

CLÍNICA ANIMAL3

47Espaço Nutrição-Saúde

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48 Espaço Nutrição-Saúde

Os ácidos gordos essenciaisNa abordagem global ao maneio da DAC, os ácidos gor‑

dos desempenham um papel benéfico.A suplementação com ácidos gordos tem um duplo obje‑

tivo. Em primeiro lugar, proporcionar à pele os recursos que lhe permitem restabelecer a sua função de barreira, afectada em caso de DAC. Numa segunda fase, combater a inflamação através da alteração da produção de mediadores pró‑‑inflamatórios (prostaglandinas E2 e leucotrienos B4) para a produção de prostaglandinas e leucotrienos não inflamató‑rios. O princípio da ação anti ‑inflamatória dos ácidos gordos baseia ‑se na competição entre duas famílias de ácidos gordos, cujo metabolismo utiliza as mesmas enzimas (Figura 1).

Em caso de carência de ácidos gordos essenciais, a pele evidencia uma considerável descamação, assim como uma alteração da função de barreira cutânea devido à produção de grânulos anormais e de ceramidas de má qualidade (5).

Os antioxidantesAs doenças inflamatórias crónicas (entre as quais se inclui

a DAC) são uma consequência dos ataques dos radicais livres (6). O ADN celular e as lipoproteínas das membranas eviden‑ciam lesões oxidativas. Foram detectados níveis elevados de peróxidos e uma diminuição da atividade da superóxido dis‑mutase (SOD) em pacientes com dermatite atópica grave (7).

O consumo regular de antioxidantes como a vitamina E, vitamina C e os carotenóides permite proteger as cé‑lulas cutâneas contra os ataques dos radicais livres.

Tal como no caso dos ácidos gordos, no intuito de me‑lhorar a resposta ao tratamento, enquanto se reduz a admi‑nistração problemática de comprimidos e diversas cápsulas, é preferível alimentar o cão atópico com uma dieta suple‑mentada com antioxidantes cujos efeitos benéficos tenham sido comprovados.

Os alimentos SKIN CARE da Royal Canin para cães com dermatite atópica

O desenvolvimento nutricional visando as necessidades de cães com prurido permitiu que a Royal Canin formulas‑se Skin Care, uma gama única de dietas dermatológicas.

Os alimentos Skin Care permitem o suporte nutricional das funções da pele em cães com dermatoses não relacionadas com alergia ou intolerância alimentar, tal com a dermatite atópica:

– Ajudam a reforçar a barreira cutânea, pois contêm o complexo Skin Barrier que ajuda a reduzir as perdas de

água transepidérmicas e a reforçar o efeito de barreira da pele contra bactérias e alérgenos;

– Ajudam a reforçar a pele e a controlar a inflamação, pois contêm uma combinação de ácidos gordos essenciais Ómega 3 (EPA ‑DHA) e Ómega 6 (GLA) provenientes das sementes de linhaça e dos óleos de borragem, soja e peixe.

Conclusão

A pele e a pelagem representam o primeiro sistema de defesa do organismo contra a desidratação e as agressões do meio ambiente. Certas doenças crónicas como a dermatite atópica estão ligadas à ineficácia destes mecanismos de defesa.

O maneio a longo prazo da dermatite atópica canina é difí‑cil e dispendioso, apesar de algumas moléculas recentemente comercializadas proporcionarem algum alívio aos cães afeta‑dos. Atualmente, a maioria dos especialistas recorre a uma te‑rapia multimodal como opção terapêutica preferencial. Assim sendo, nestes esquemas terapêuticos, a nutrição adaptada a esta patologia desempenha um papel fundamental. O reforço da barreira cutânea destes animais é essencial. Além disso, é pos‑sível obter um efeito anti ‑inflamatório benéfico no controlo do prurido e das lesões cutâneas.

A Royal Canin, através da sua gama Skin Care, disponi‑biliza os alimentos de eleição para problemas cutâneos não relacionados com alergia ou intolerância alimentar. o

Referências bibliográficas1. Halliwell R. Revised nomenclature for veterinary allergy. Vet Immunol and Immunopathol 2006; 114:2007 ‑8.2. Prélaud, P. Dermatite atopique canine, EMC Vétérinaire 2005: 14 ‑29.3. Farmaki R, Saridomichelakis MN, Leontides L, et al. Presence and density of domestic mites in the microenvironment of mite ‑sensitive dogs with atopic dermatitis. Vet Dermatol 2010;21(5):469 ‑76.4. Watson A et al. – Dietary constituents can increase epidermal lipid syn‑thesis by canine keratinocytes in vitro. In Proceedings of Waltham Interna-tional Science Symposium, 2003, Bangkok.5. Scott D, Miller W, Griffin C – Muller & Kirk’s Small Animal Dermatology 6th Edition, 2001, Saunders.6. Cooke MS, Evans MD, Dizdaroglu M et al. – Oxidative DNA damage: mechanisms, mutation, and disease, FASEB Journal 2003; 17: 1195 ‑1214.7. Niwa Y, Tominaga K, Yoshida K – Successful treatment of severe atopic dermatitis ‑complicated cataract and male infertility with a natural product antioxidant, Int J Tissue React 1998; 20(2): 63 ‑69 (Abstract).

Artigo gentilmente cedido por Carla Teixeira (médica veterinária)

Departamento de Comunicação da Royal Canin (Portugal)

Ómega 6

Ácido linoleico

Ácido γ-linolénico

Ácido araquidónico

Beleza da pelagem

Óleode

borragem

ENZIMAS

Ómega 3

Ácido α-linoleico

EPA Ácido Eicosapentaenóico

DHA Ácido Dosahexaenóico

Papel anti-inflamatório

Óleodepeixe

Figura 1. Metabolismo dos ácidos gordos.

CLÍNICA ANIMAL3

49COMUNICADOS

Prezado/a profissional,

É -nos muito grato informar V. Exa., da conclu-são com êxito do processo de venda, iniciado há uns meses, através do qual a Esteve veterinaria passa a fazer parte da Ecuphar.A Ecuphar é uma empresa farmacêutica ve-terinária, originária da Bélgica, que tem a suaactividade centrada no desenvolvimento de especialidades farmacêuticas e vacinas para o sector veterinário. Com presença directa na Bélgica, Holanda, Alemanha e Irlanda, esta aquisição, por um lado, amplia de forma sig-nificativa a sua presença territorial a Espanha, Portugal e Itália, e, por outro, reforça a identi-dade veterinária da actividade que a Esteve veterinaria tem desenvolvido ao longo dos últimos 50 anos.

A Ecuphar converte -se, desta forma, numa im-portante empresa veterinária de âmbito Europeu, com presença directa em mercados chave e de grande potencial, de forma que, também o seu departamento de l+D, igualmente reforçado, possa aportar novos produtos e serviços.Trata -se de uma operação, que, dada a com-plementaridade de portfolios e territórios de ambas as empresas, permitirá a continuidade da totalidade da equipa da Esteve veterinaria, o que constituiu um aspecto chave ao longo de todo este processo.Com esta aquisição, a Ecuphar assume o compromisso da continuidade dos serviços e relações que com V. Exa temos mantido, uma vez que a totalidade dos licenciatários aceita-ram a transição dos acordos existentes para a nova companhia.

Nos próximos dias/semanas continuaremos a operar exactamente como até hoje, para garan-tir a manutenção da mesma qualidade de servi-ços em todos os sentidos e, paulatinamente, se processará uma integração gradual na Ecuphar.Agradecemos antecipadamente a sua com-preensão e colaboração no caso de que pos-sa surgir algum tipo de imprevisto neste período de transição. Não hesite em contactar o seu habitual e interlocutor de sempre caso necessite de algum esclarecimento extra.Estamos muito agradecidos pela confiança que depositou em nós durante todos estes últimos anos e esperamos continuar merece-dores da mesma nos anos vindouros.Com os melhores cumprimentos,Christian Cardon – CEOEmílio Gil – Director General

Processo de venda

Elanco apresenta o Surolan, o novo produto de tópico de referência para cães e gatos em der-matologia. Surolan é o produto mais usado na Europa há mais de três décadas e é a primeira linha de eleição para o tratamento da otite nas clínicas veterinárias. Composto por três princípios activos activos (polimixina B, micona-zol e prednisolona), tem um largo espectro para tratar otite e dermatite causada por bactérias, fungos e ácaros em cães e gatos. O Surolan também adiciona uma actividade anti inflamatória e antriprurítica. A sua formulação per-

mite uma maior eficácia como antibótico e antifúngico devido à sinergia existente entre o micanazol e a polimixina B, esta sinergia evita também o aparecimento de resistências.Surolan está disponível numa apresentação única para maior comodidade, 15 ml de solu-ção de oleosa. A dosagem é simples: aplicar 3 -5 gotas no ouvido limpo e seco duas vezes por dia até 14 dias, se necessário. Com o Su-rolan, a Elanco também lança o Surosolve, um produto de limpeza auricular que pode ser utilizado sozinho ou como pré -tratamento

para otite. O Tris -EDTA presente na composi-ção actua sobre a parede celular das bacté-rias aumetando a acção de outros tratamentos tópicos efectuados simultaneamente.Com estes dois produtos voltados para uma das doenças mais comuns, a Elanco continua a apoiar as clínicas veterinárias, oferecendo uma vasta gama em Dermatologia que inclui Atopica Comfortis, Fresvio e Omevio, assim acreditamos que temos à disposição do Médico Veterinário soluções inovadoras e de confiança para problemas de pele.

Elanco mantém os ouvidos saudáveis com Surolan

NexGardTM 11 mg comprimidos mastigáveis para cães → 2 4 kg; 28 mg comprimidos mastigáveis para cães → 4 10 kg; 68 mg comprimidos mastigáveis para cães → 10 25 kg; 136 mg comprimidos mastigáveis para cães → 25 50 kg. COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA Substância activa: Cada comprimido mastigável contém Afoxolaner (mg): para cães 2 -4 kg – 11,3 mg; 4 -10 kg – 28,3 mg; 10 -25 kg – 68,0 mg; 25 -50 kg – 136,0 mg. Excipiente: Sorbato de potássio (E202) 3 mg/g. FORMA FARMACÊUTICA Comprimidos mastigáveis. Matizados, de cor vermelha a castanho avermelhado, com forma circular (comprimidos para cães 2-4 kg) ou com forma rectangular (comprimidos para cães 4 -10 kg, comprimidos para cães 10-25 kg e comprimidos para cães 25 -50 kg). INFORMAÇÕES CLÍNICAS Espécie(s)alvo Caninos (Cães). Indicações de utilização, especificando as espéciesalvo Tratamento de infestações por pulgas em cães (Ctenocephalides felis e C. canis) durante pelo menos 5 semanas. O medicamento veterinário pode ser administrado como parte de uma estratégia de tratamento para o controlo da Dermatite Alérgica por Picada de Pulga (DAPP). Tratamento de infestações por carraças em cães (Dermacentor reticulatus, Ixodes ricinus, Rhipicephalus sanguineus). Um tratamento mata carraças até 1 mês. As pulgas e as carraças devem estar fixas no hospedeiro e começar a alimentação, para serem expostas à substância activa. Para as pulgas (C. felis), o efeito ocorre dentro de 8 horas após a fixação. Para carraças, o início do efeito (morte) ocorre dentro de 48 horas após a fixação. Contra indicações Não administrar em caso de hipersensibilidade à substância activa ou a algum dos excipientes. Advertências especiais para cada espéciealvo Os parasitas precisam de começar a sua refeição no hospedeiro para ficarem expostos ao afoxolaner, por conseguinte o risco de transmissão de doenças transmitidas por parasitas não pode ser excluído. Precauções especiais de utilização Precauções especiais para utilização em animais: Na ausência de informação disponível, o tratamento de cachorrinhos com menos de 8 semanas de idade e/ou cães com menos de 2 kg de peso corporal deve ser baseado na avaliação benefício/risco realizada pelo médico veterinário responsável. Precauções especiais a adoptar pela pessoa que administra o medicamento aos animais: Para prevenir que as crianças tenham acesso ao medicamento veterinário, remova apenas um comprimido de cada vez do blister. Volte a colocar o blister com os restantes comprimidos mastigáveis na caixa. Lavar as mãos após a manipulação do medicamento veterinário. Reacções adversas (frequência e gravidade) Nenhumas. Utilização durante a gestação e a lactação Os estudos de laboratório efectuados em ratos e coelhos não produziram qualquer evidência de efeitos teratogénicos, ou qualquer efeito na capacidade reprodutiva nos machos e nas fêmeas. A segurança do medicamento veterinário não foi determinada durante a gestação e a lactação ou em cães reprodutores. Administrar apenas em conformidade com a avaliação benefício/risco realizada pelo médico veterinário responsável. Interacções medicamentosas e outras formas de interacção Desconhecidas. Posologia e via de administração Para administração oral. Dosagem: O medicamento veterinário deve ser administrado na dose de 2,7 -6,9 mg/kg de peso corporal. Para cães com mais de 50 kg de peso corporal administrar a combinação apropriada de comprimidos mastigáveis de diferente /igual dosagem. Os comprimidos não devem ser divididos. Método de administração: Os comprimidos mastigáveis são palatáveis para a grande maioria dos cães. Os comprimidos podem ser administrados com a comida, se os cães não os aceitarem directamente. Esquema do tratamento: Administrar em intervalos mensais, durante as estações de pulgas e/ou carraças, com base na situação epidemiológica local. Sobredosagem Não foram observadas reacções adversas em cachorrinhos Beagle saudáveis com mais de 8 semanas de idade quando tratados com 5 vezes a dose máxima repetida 6 vezes em intervalos de 2 a 4 semanas. Foram observados diarreia e vómitos, em Collies quando tratados com aproximadamente 5 vezes a dose máxima (25 mg/kg de peso vivo). Intervalo(s) de segurança Não aplicável. Precauções especiais de conservação Este medicamento veterinário não necessita de quaisquer precauções especiais de conservação. O medicamento veterinário é individualmente embalado em blisters de PVC laminados termo -formados e um filme de papel de alumínio. (Aclar/PVC/Alu). Uma caixa contém um blister com 1, 3 ou 6 comprimidos mastigáveis. TITULAR DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO MERIAL, 29, avenue Tony Garnier, 69007 Lyon, França NÚMERO(S) DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO EU/2/13/159/001 -012 Medicamento veterinário sujeito a receita médico veterinária.

Nome do medicamento veterinário Veraflox 15 mg comprimidos para cães e gatos. Veraflox 60 mg comprimidos para cães. Veraflox 120 mg comprimidos para cães. Titular da AIM Bayer Animal Health GmbH, D -51368 Leverkusen, Alemanha. Composição qualitativa e quantitativa: Cada comprimido contém: Pradofloxacina 15 mg. Pradofloxacina 60 mg. Pradofloxacina 120 mg. Espécies alvo Caninos (Cães), Felinos (Gatos). Indicações terapêuticas Cães: Tratamento de: infeções de feridas causadas por estirpes sensíveis de Staphylococcus intermedius (incluindo S. pseudintermedius), piodermite superficial e profunda causada por estirpes sensíveis de Staphylococcus intermedius (incluindo S. pseudintermedius), infeções agudas do tracto urinário causadas por estirpes sensíveis de Escherichia coli e Staphylococcus intermedius (incluindo S. pseudintermedius) e como tratamento adjuvante da terapia periodontal mecânica ou cirúrgica no tratamento de infeções graves das gengivas e tecidos periodontais causadas por estirpes sensíveis de organismos anaeróbicos, por exemplo Porphyromonas spp e Prevotella spp. (ver Precauções especiais para utilização em animais). Gatos: Tratamento de infeções agudas do trato respiratório superior causadas por estirpes sensíveis de Pasteurella multocida, Escherichia coli e Staphylococcus intermedius (incluindo S. pseudintermedius). Posologia e via de administração Administração oral. Dosagens A dose recomendada é de 3 mg de pradofloxacina/kg de peso corporal, uma vez ao dia. Devido às apresentações disponíveis de comprimidos, a dose resultante varia de 3,0 a 4,5 mg/kg de peso corporal. Para assegurar uma dosagem correcta, deve--se determinar o peso corporal com a maior exactidão possível para evitar a sub -dosagem. Duração do tratamento A duração do tratamento depende da natureza e gravidade da infeção e da resposta ao tratamento. Na maioria das infeções, os cursos terapêuticos que se seguem serão suficientes:

Cães:

Indicação Duração do tratamento (dias)Infeções da pele:

Piodermite superficial 14 – 21Piodermite profunda 14 – 35Infeções de feridas 7

Infeções agudas do tracto urinário 7 – 21Infeções graves das gengivas e dos tecidos periodontais 7

O tratamento deve ser reavaliado nos casos em que não se observem melhorias da situação clínica decorridos 3 dias, ou nos casos de piodermite superficial 7 dias, e nos casos de piodermite profunda 14 dias, após o início do tratamento.

Gatos:

Indicação Duração do tratamento (dias)Infeções agudas do tracto respiratório superior 5

O tratamento deve ser reavaliado caso não se observem melhorias da situação clínica decorridos 3 dias após o início do tratamento. Contraindicações Não administrar em caso de conhecida hipersensibilidade às fluoroquinolonas. Cães: Não administrar a cães em fase de crescimento, uma vez que o desenvolvimento das cartilagens articulares pode ser afectado. O período de crescimento depende da raça. Na maioria das raças, os medicamentos veterinários contendo pradofloxacina não devem ser administrados a cães com menos de 12 meses de idade e, nas raças gigantes, a cães com menos de 18 meses de idade. Não administrar a cães com lesões persistentes das cartilagens articulares, uma vez que as lesões podem agravar -se durante o tratamento com fluoroquinolonas. Não administrar a cães com perturbações do sistema nervoso central (SNC), tais como epilepsia, uma vez que as fluoroquinolonas podem possivelmente causar crises convulsivas em animais predispostos. Não administrar durante a gestação e lactação. Gatos: Dada a ausência de estudos, a pradofloxacina não deve ser administrada a gatinhos com menos de 6 semanas de idade. A pradofloxacina não exerce quaisquer efeitos sobre o desenvolvimento da cartilagem de gatinhos com idade igual ou superior a 6 semanas. Contudo, este medicamento veterinário não deve ser administrado a gatos com lesões persistentes das cartilagens articulares, uma vez que estas lesões podem agravar -se durante o tratamento com fluoroquinolonas. Não administrar a gatos com perturbações do sistema nervoso central (SNC), tais como epilepsia, uma vez que as fluoroquinolonas podem potencialmente causar crises convulsivas em animais predispostos. Não administrar durante a gestação e lactação. Reações adversas Foram observados casos raros de perturbações gastrintestinais ligeiras e transitórias, incluindo vómitos, em cães e gatos. Advertências especiais para cada espécie alvo Não existem. Precauções especiais para utilização em animais Sempre que possível, a administração deste medicamento veterinário deve ser baseada em testes de sensibilidade. Devem ser tomadas em consideração as políticas antimicrobianas oficiais e locais aquando da administração deste medicamento veterinário. É prudente reservar as fluoroquinolonas para o tratamento de situações clínicas que tenham tido, ou se espere que venham a ter fraca resposta, a outras classes de antibióticos. A administração deste medicamento veterinário, fora das indicações do RCM, pode aumentar a prevalência da resistência bacteriana às fluoroquinolonas e diminuir a eficácia do tratamento com outras fluoroquinolonas devido à potencial resistência cruzada. A piodermite ocorre na maioria dos casos secundariamente a uma doença subjacente, por conseguinte é aconselhável determinar a causa subjacente e tratar o animal em conformidade. Este medicamento veterinário só deve ser administrado em casos de doença periodontal grave. A limpeza mecânica dos dentes e a remoção da placa e cálculos ou extracção dos dentes são pré -requisitos para um efeito terapêutico persistente. Em caso de gengivite e periodontite, este medicamento veterinário só deve ser administrado como adjuvante da terapia periodontal mecânica ou cirúrgica. Apenas os cães cujos objectivos da terapia periodontal não sejam atingidos com o tratamento exclusivamente mecânico devem ser tratados com este medicamento veterinário. A pradofloxacina pode aumentar a sensibilidade da pele à luz solar. Durante o tratamento, os animais não devem portanto ser expostos a luz solar excessiva. A excreção renal é uma importante via de eliminação da pradofloxacina no cão. Tal como nas restantes fluoroquinolonas, a taxa de excreção renal da pradofloxacina pode estar reduzida nos cães com função renal comprometida e, por conseguinte, a pradofloxacina deve ser administrada com precaução nestes animais. Número de autorização: EU/2/10/107/001 - 012. Data da autorização: Abril de 2011. Medicamento veterinário sujeito a receita médico veterinária.

Nome do medicamento veterinário Veraflox 25 mg/ml suspensão oral para gatos. Titular da AIM: Bayer Animal Health GmbH, D -51368 Leverkusen, Alemanha. Cada ml contém: Pradofloxacina 25 mg. Espécies alvo Felinos (Gatos). Indicações terapêuticas Tratamento de: infeções agudas do tracto respiratório superior causadas por estirpes sensíveis de Pasteurella multocida, Escherichia coli e Staphylococcus intermedius (incluindo S. pseudintermedius); infeções de feridas e abcessos causados por estirpes sensíveis de Pasteurella multocida e Staphylococcus intermedius (incluindo S. pseudintermedius). Posologia e via de administração Administração oral. Dosagens A dose recomendada é de 5,0 mg de pradofloxacina/kg de peso corporal, uma vez ao dia. Devido à graduação da seringa, a dose resultante varia de 5,0 a 7,5 mg/kg de peso corporal de acordo com a seguinte tabela:

Peso do Gato kg) Dose da suspensão oral a ser administrada (ml) Dose de pradofloxacina (mg/kg pv)> 0,67 – 1 0,2 5 – 7,5

1 – 1.5 0,3 5 – 7,51,5 – 2 0,4 5 – 6,72 – 2.5 0,5 5 – 6,32,5 – 3 0,6 5 – 63 – 3.5 0,7 5 – 5,83,5 – 4 0,8 5 – 5,74 – 5 1,0 5 – 6,35 – 6 1,2 5 – 66 – 7 1,4 5 – 5,87 – 8 1,6 5 – 5,78 – 9 1,8 5 – 5,69 – 10 2,0 5 – 5,6

Para assegurar uma dosagem correcta, deve -se determinar o peso corporal com a maior exactidão possível para evitar a sub -dosagem. Para facilitar a exactidão da dosagem, o frasco de 15 ml de Veraflox suspensão oral é fornecido com uma seringa de dosagem oral de 3 ml (graduação: 0,1 a 2 ml). Duração do tratamento A duração do tratamento depende da natureza e gravidade da infeção, e da resposta ao tratamento. Na maioria das infeções, os cursos terapêuticos que se seguem serão suficientes:

Indicação Duração do tratamento (dias)Infeções de feridas e abcessos 7Infeções agudas do tracto respiratório superior 5

O tratamento deve ser reavaliado caso não se observem melhorias da situação clínica decorridos 3 dias após o início do tratamento. Modo de administração Agitar bem antes de usar. Retirar a dose equivalente com a seringa. Administrar directamente na boca. Para evitar contaminação cruzada, não se deve utilizar a mesma seringa em animais diferentes. Assim, só se deve utilizar uma seringa por cada animal. Após a administração, a seringa deve ser lavada com água corrente e conservada na caixa de cartão, junto com o medicamento veterinário. Contraindicações Não administrar a gatos em caso de conhecida hipersensibilidade às fluoroquinolonas. Dada a ausência de estudos, não administrar a gatinhos com menos de 6 semanas de idade. A pradofloxacina não exerce quaisquer efeitos sobre o desenvolvimento da cartilagem de gatinhos com idade igual ou superior a 6 semanas. Contudo, este medicamento veterinário não deve ser administrado a gatos com lesões persistentes das cartilagens articulares, uma vez que estas lesões podem agravar -se durante o tratamento com fluoroquinolonas. Não administrar a gatos com perturbações do sistema nervoso central (SNC), tais como epilepsia, uma vez que as fluoroquinolonas podem potencialmente causar crises convulsivas em animais predispostos. Não administrar a gatos durante a gestação e lactação. Reações adversas Foram observados casos raros de perturbações gastrintestinais ligeiras e transitórias, incluindo vómitos. Advertências especiais para cada espécie alvo Não existem. Número de autorização: EU/2/10/107/013 -014. Data da autorização: Abril de 2011. Medicamento veterinário sujeito a receita médico veterinária.

atualização sobre cvbd e ectoparasitas

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