assistência sistematizada de enfermagem à grávida portadora de
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Introdução
A Doença Hipertensiva Específica da Gestação, de acordo com Ministério da
Saúde3, trata-se de uma patologia obstétrica que surge após a vigésima semana de
gestação, sendo mais freqüente no terceiro trimestre e se estende até o puerpério.
Caracteriza-se por apresentar hipertensão arterial, edema e/ou proteinúria, podendo
culminar com convulsões e coma. Para o Ministério da Saúde3, a Pré-Eclâmpsia pode
ocorrer anteriormente à vigésima semana de gravidez, na moléstia trofoblástica
gestacional, sendo, predominantemente, uma patologia de primigesta. É uma das
complicações mais comuns e de maior morbimortalidade materna e perinatal ocupando
o primeiro lugar dentre as afecções próprias do ciclo grávido-puerperal7.
A DHEG, também denominada pré-eclâmpsia, é caracterizada pela tríade:
edema, proteinúria e hipertensão arterial. É uma síndrome que acontece no final do 2º
trimestre da gestação e persiste durante todo o período gestacional, impondo, desta
forma, assistência pré-natal de qualidade, já que este quadro clínico apresenta gravidade
de intensidade variável. Os autores enfatizam a atenção especial que se deve ter ao
ganho de peso da gestante, quando este se apresentar maior do que o esperado.
É importante salientar que a hipertensão arterial pode ser uma entidade pré-
existente, ou seja, ao invés de ser induzida pela gravidez pode ser: hipertensão arterial
que antecede a gravidez e persiste após o parto; agravada pela gravidez: hipertensão
prévia e/ou sub-clínica que se agrava com a gravidez; ou ainda, transitória: hipertensão
que se desenvolve após a primeira metade da gestação e caracteriza-se por elevação leve
da pressão arterial, sem prejuízo para a gravidez. Essa forma de hipertensão arterial
regride após o parto, mas retorna em gestações subseqüentes. Outro quadro de maior
gravidade denomina-se eclâmpsia e caracteriza-se pela ocorrência de convulsões e/ou
coma, não relacionados a outros distúrbios cerebrais, podendo ocorrer durante o ciclo
gestacional, parto e puerpério.
Objetivo
Conhecer e descrever a fisiopatologia e o processo assistencial de enfermagem
na Doença Hipertensiva Especifica da Gravidez (DHEG).
Aporte teórico – DHEG
Existem duas classificações relacionadas a síndromes hipertensivas na gestação.
Uma adotada pelo Colégio Americano de Obstetras e Ginecologistas e apoiada pelo
National High Blood Pressure Education Working (1990), recomenda a classificação
definida por Hughes (1972). Outra, definida por Davey & MacGillivray (1986), foi
apoiada no 8º Congresso da Sociedade Internacional para Estudo da Hipertensão na
Gravidez, Buenos Aires (1992), e pelo Grupo de Estudo da Organização Mundial de
Saúde, WHO (1987)5.
A1. Hipertensão gestacional – o termo gestacional refere-se ao aparecimento da
hipertensão em conseqüência da gravidez, e que acontece após 20 semanas de gestação:
presença de pressão arterial diastólica ≥ 90mmHg; ausência de proteinúria; mulheres
previamente normotensas sem proteinúria; normalização no puerpério remoto após 6
semanas.
Possibilidades de evolução clínica:
1. Pré-eclâmpsia quando a hipertensão se associa à proteinúria.
2. Hipertensão arterial latente ou transitória (principalmente em multíparas).
A2. Proteinúria gestacional: proteinúria sem hipertensão; mulheres previamente
normotensas e sem proteinúria, com diagnóstico após a 20ª semana de gestação;
normalização no puerpério remoto.
Possibilidades de evolução clínica: proteinúria postural (ortoestática); infecção urinária;
pré-eclâmpsia (proteinúria que precede a hipertensão); doença renal crônica não
diagnosticada previamente; doença renal aguda.
A3. Pré-eclâmpsia (hipertensão e proteinúria), nas formas leve ou grave: aumento da
pressão arterial diastólica a 90mmHg ou mais; presença de 300mg ou mais de proteínas
em urina de 24horas ou labistix + ou mais; mulheres previamente normotensas e sem
proteinúria, antes da 20ª semana de gestação; normalização no puerpério remoto.
B1. Hipertensão Crônica
Causas: essencial (primária); vascular: vasculite, coartação de aorta; endócrina: supra-
renal (feocromocitoma); induzida por droga.
Diagnóstico clínico:
1. Hipertensão antes de 20 semanas de gravidez.
2. Hipertensão crônica comprovada em qualquer idade gestacional.
3. Hipertensão que persiste após 6 semanas de puerpério.
B2. Doença renal crônica: Glomerulonefrite (secundária ou idiopática); Túbulo
intersticial (infecciosa, tóxica ou metabólica).
Achados clínicos: proteinúria prévia à 20ª semana gestacional; proteinúria na presença
de doença renal previamente conhecida em qualquer idade gestacional; proteinúria
persistente no puerpério remoto.
B3. Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia superajuntada
Diagnóstico clínico: piora a hipertensão arterial, com aumento de pelo menos 15mmHg
sobre os níveis prévios de pressão diastólica; desenvolvimento de proteinúria; fundo de
olho com exsudato, edema e hemorragia retiniana.
Diagnóstico específico: biópsia renal com simultaneidade de lesões renais e de
endoteliose capilar glomerular.
C. Hipertensão e/ou proteinúria não classificadas – essa categoria é muito útil na prática
clínica, por permitir que o diagnóstico clínico do quadro hipertensivo gestacional seja
previsto no puerpério: primeira conduta de pré-natal após 20 semanas; idade gestacional
duvidosa ou ignorada, mais clinicamente superior a 20 semanas; história clinica com
informações inclusivas para o diagnóstico de hipertensão arterial crônica;
Classificação evolutiva no puerpério após 20 semanas:
1. Hipertensão e/ou proteinúria gestacional: desaparece hipertensão ou a
proteinúria, ou ambas.
2. Hipertensão crônica ou doença renal crônica: persiste a hipertensão ou a
proteinúria, ou ambas.
3. Hipertensão arterial crônica com pré-eclâmpsia superajuntada: persiste a
hipertensão e desaparece a proteinúria.
D. Eclâmpsia – é a presença de convulsões tônico-clônicas generalizada em mulher com
qualquer um doas quadros hipertensivos descritos, não causados por epilepsia ou outra
patologia convulsiva, e que pode ocorrer na gravidez, parto ou até 3 dias de puerpério.
A incidência real das síndromes na gravidez não é conhecida uma vez que não
há na literatura consenso sobre os critérios diagnósticos e as definições. Por outro lado,
as alterações da pressão arterial no curso da gestação, com queda de 10 a 15mmHg,
principalmente no início do segundo trimestre, podem levar a falso diagnóstico de pré-
eclâmpsia em mulher com hipertensão arterial crônica.
Estudos afirmam que o fator racial deixou de ser importante porque, ao mesmo
tempo em que há relatos de que a DHEG é mais incidente na raça não-branca, em outros
a afirmação é a de que isto ocorre nos indivíduos de cor branca22.
Há maior incidência de pré-eclâmpsia nas gestantes que fizeram pouco ou
nenhum tratamento pré-natal21. Portanto, o acesso ao tratamento pré-natal favorece a
detecção precoce dessa patologia, reduzindo suas taxas de morbidade e mortalidade
maternas e fetais15.
Para o entendimento do processo da doença e da relevância dos sinais clínicos, é
importante o conhecimento da etiologia e da fisiopatogênia. Apesar de muito já se ter
escrito sobre a possível causa de pré-eclâmpsia, e muitas teorias ainda estarem a sendo
propostas, a sua etiologia permanece, ainda, essencialmente desconhecida. Dessa forma,
buscam-se os fatores predisponentes ou a identificação de mulheres de risco para o
desenvolvimento da doença. Entre tais fatores citam-se os que se seguem:
Paridade – a primigesta tem seis a oito vezes mais suscetibilidade de apresentar pré
eclâmpsia e eclâmpsia do que a multípara.
Gestação múltipla – apresenta risco para pré-eclâmpsia cinco vezes maior do que a
gestação simples.
Mola hidatiforme – apresenta risco 10 vezes maior, tanto em primíparas como em
multíparas, provavelmente também pelo grande volume do vilo corial. Nesta patologia a
manifestação de pré-eclâmpsia é precoce (antes de 24 semanas)
Poliidrâmnio – a freqüente associação dessa condição com gemelaridade, diabetes,
hidropisia fetal e triploidia sugere sua relação causal com a incidência de pré-eclâmpsia.
O poliidrâmnio devido somente a malformações fetais não aumentam o risco para pré-
eclâmpsia.
Hipertensão, edema, proteinúria, convulsões e coma – esses são sinais clínicos
evidenciados para o diagnóstico e evolução da doença.
Maior incidência em gestantes com hipertensão arterial preexistente – a presença de
lesão renal ou vascular de base predispõe ao aparecimento da pré-eclâmpsia. Alguns
autores chegam a considerar que a recorrência de pré-eclâmpsia superajuntada nesse
grupo de mulheres seja superior a 70%.
Tendência familiar ou hereditária – a observação da incidência de pré-eclâmpsia, cerca
de quatro vezes maior em filhos de mães que tiveram a doença comparada à população
geral.
Fatores sócio-econômicos e comportamentais – os aspectos sócio-econômicos são
referenciados como risco, a partir da diferença da incidência observada, principalmente
para os casos de eclâmpsia, nos países desenvolvidos e em desenvolvimento.
Fatores nutricionais – a incidência de DHEG foi relacionada com a dieta hipersódica e
hipoprotéica. Já é fato cientificamente comprovado que dietas ricas em sódio, aliadas ao
baixo consumo de potássio, desencadeiam a hipertensão arterial em indivíduos
geneticamente predispostos27.
A pré-eclâmpsia ou DHEG, possui uma gama de teorias etiopatogênicas que
Zweifel, há mais de um século, designou a enfermidade de “moléstia das teorias”.
Não tendo sido possível provocar em animais DHEG similar à que incide em
humanos; clínicos, fisiologistas e bioquímicos interessados na questão têm, de muito
tempo sugerido numerosas teorias etiológicas, que persistiram como corretas até que
novos conhecimentos fisiopatológicos revelaram ser improcedentes5.
Dentre as teorias abordaremos as seguintes:
Teoria da Isquemia Renal: sugeriu-se que a resistência do miométrio à distensão
desencadeia um reflexo útero-renal, o qual provoca isquemia cortical renal, a qual, por
sua vez, tem como fundamentais manifestações clínicas a vasoconstrição generalizada,
com hipertensão, proteinúria e edema15.
Teoria da isquemia placentária: várias pesquisas demonstraram ocorrer redução no
fluxo sanguíneo uteroplacentário no decurso da DHEG e coincidente declínio de 30% a
59% no consumo de oxigênio5. Bussâmara afirma que a teoria da isquemia
uteroplacentária é aquela que melhor preenche as diversas condições exigidas para
explicar a DHEG.
Teoria prostaciclínica: essa teoria tem sua importância valorizada pelos diversos autores
que consideraram a questão etiopatogênica da DHEG. Alguns autores em suas
numerosas publicações evidenciaram que, enquanto nas gestantes com DHEG as
prostaglandinas vasodilatadoras e os antiagregadores placentários (PGI2) estão
reduzidos, o tromboxano vasoconstritor e agregador plaquetário (TXA2) está
aumentado.
Vasoespasmos: é a característica fisiopatológica primaz da pré-eclâmpsia11. A
manifestação mais freqüente e característica da pré-eclâmpsia é a hipertensão arterial, e
sua ocorrência tem sido relacionada ao espasmo arteriolar5.
Na identificação das formas de manifestação da hipertensão arterial na gravidez
é fundamental diferenciar a hipertensão que antecede a gravidez daquela que é condição
específica da mesma. Na primeira, a elevação da pressão arterial é o aspecto
fisiopatológico básico da doença, a segunda é resultado da má adaptação do organismo
materno à gravidez, sendo a hipertensão apenas um de seus achados. O impacto dessas
duas condições, sobre mãe e feto, é bem diferente, assim como seu controle19. O
diagnóstico se faz por volta da 24ª (vigésima quarta) semana de gestação25.
A doença hipertensiva específica da gravidez é classificada em pré-eclâmpsia e
eclampsia, e é a percussora da Síndrome de HEELP, uma complicação grave da
gestação6.
Exames laboratoriais são essenciais para confirmar caso de DHEG, dentre a
propedêutica laboratorial está o hemograma completo com contagem de plaquetas,
pesquisa de esquizócitos em sangue periférico, ácido úrico sérico, bilirrubinas séricas,
enzimas hepáticas, uréia e creatinina séricas, coagulograma, urina tipo I, proteinúria em
24 horas4.
Identificar as necessidades da paciente constitui a primeira categoria da do
instrumento de coleta de dados, sendo este o momento onde através dos dados coletados
no histórico de enfermagem torna-se possível identificar estas necessidades humanas
básicas afetadas do paciente na tentativa de promover ações que possam beneficiá-los14.
Para uma paciente com doença hipertensiva específica da gravidez o diagnóstico
de enfermagem seria de acordo com NANDA9: deambulação prejudicada, risco de
vínculo pais/filhos afetado, volume excessivo de líquidos, disposição para o aumento do
auto-cuidado, risco de sentimento de impotência e pesar.
Enquanto um instrumento de trabalho, o diagnóstico de enfermagem
proporciona ao enfermeiro um plano de ação, que o aproxima de seu objeto de trabalho
através de ações anteriormente refletidas, embasado nos problemas detectados no
paciente e, portanto, a produtividade espelha a sensível melhora no processo de trabalho
através da qualidade das ações21.
O profissional de enfermagem deve está atento às necessidades reais da paciente
de acordo com seu estado clínico, implantando, posteriormente, a conduta de
enfermagem forma sistemática, rentável, humanizada e individualizada.
No caso de DHEG o enfermeiro (a) deve observar, estimular, orientar, solicitar,
controlar, situações que melhorem o desconforto normal da condição clínica.
Gemelaridade
A gravidez multifetal figura no contexto da prenhez de alto risco. É a gestação
na qual estão presentes dois ou mais produtos da concepção8. A mortalidade perinatal é
maior que a habitual e aumenta em proporção direta ao número de fetos. É devida,
principalmente, à prematuridade e ao retardo de crescimento fetal e, secundariamente, à
presença de malformações fetais, alterações placentárias e de cordão, aumento de
incidência de doenças como pré-eclâmpsia, etc. Está também aumentado o risco
materno pelo aparecimento mais freqüente das síndromes hipertensivas, de anemia, de
quadros hemorrágicos no parto, poliidrâmnio, apresentações anômalas, etc3.
A gravidez multifetal relaciona-se com faixas etárias maternas maiores, com a
raça negra, com o aumento da paridade, com história familiar (pelo lado materno), com
freqüência maior de relações sexuais, e, em dias atuais, com as técnicas de indução da
ovulação ou de fertilização assistida3.
A toxemia gravídica triplica a sua incidência, o poliidrâmnio é freqüente, o
ventre se agiganta, intensificam-se os edemas dos membros inferiores e suprapúbicos,
exacerbam-se as varicosidades das pernas, e as estrias gravídicas assumem maiores
proporções. O peso no baixo-ventre, o desconforto, a respiração difícil e a deambulação
penosa são achados assíduos na gravidez que se aproxima do termo.
As complicações mais freqüentes da gravidez gemelar são muitas, no entanto as
de maior importância para a pesquisa são:
Prematuridade: sua presença é assinalada em dois terços das gestações, reconhecendo a
sobredistensão da miofibrila como sua causa maior. As taxas de trabalho de parto pré-
termo variam entre 20 a 75%11.
Baixo peso e Crescimento Intra-Uterino Retardado: o baixo peso associa-se à
prematuridade em 85% dos casos. Encontram uma gama de eventos para justificá-los na
gravidez de gêmeos: insuficiência placentária, malformações, anemia e toxemia
gravídica, entre outros8.
Toxemia: na prenhez de gêmeos, a sua incidência é multiplicada por três e é um dos
motivos que contribui para o ensombrecimento do seu prognóstico8.
Poliidrâmnio: sua freqüência é cinco vezes maior do que na gestação de um só feto.
Favorece a amniorrexe prematura, a prematuridade, o prolapso de cordão e o
deslocamento prematuro da placenta normalmente inserida8.
Poliidrâmnio
É o aumento excessivo do volume do líquido amniótico, classicamente
considerado quando superior a 2.000 ml. Sua freqüência é ao redor de 1% e sua
importância se deve ao aumento da morbidade e mortalidade perinatal3. O aumento
semanal médio de LA é de 20 ml entre a 10ª e a 14ª semanas e de 50 ml da 15ª a 28ª
semanas. O LA atinge seu volume máximo na 38ª semana (1.000 ml), decrescendo até o
parto. É raríssimo no primeiro trimestre gestacional e pouco freqüente no segundo5.
Mais freqüentemente, associa-se a alterações fetais como malformações,
infecções, hidropisia imune e não imune, tumores, etc3. Relaciona-se ainda a alterações
placentárias (tumores, placenta circunvalada) e maternas, cujos mais importantes fatores
são representados por diabetes, DHEG, aloimunização Rh e gemelaridade. Existem
ainda causas idiopáticas8.
O desenvolvimento do poliidrâmnio pode ser agudo (em poucos dias), ou
crônico (semanas). A forma aguda é mais freqüente no segundo trimestre entes da 24ª
semana de gestação. Constitui um quadro grave, evoluindo geralmente em trabalho de
parto prematuro, com elevados índices de mortalidade perinatal. A forma crônica é
diagnosticada com maior freqüência no terceiro trimestre da gestação, tendo uma
evolução mais favorável para o feto28.
De certeza, o diagnóstico é ultra-sonográfico, dado pelo achado do ILA. Pode
ser medido por: diâmetro do maior bolsão de LA, utilizando a classificação de acordo
com a medida do diâmetro vertical do maior bolsão de LA, ou o Índice de Líquido
Amniótico (ILA) que tem como grau de normalidade de 8 a 18 cm8.
As principais complicações do poliidrâmnio estão relacionadas ao trabalho de
parto prematuro, à rotura prematura das membranas, ao descolamento prematuro da
placenta e a dispnéia materna. O tratamento deve sempre levar em consideração a
etiologia do poliidrâmnio. A correção das causas maternas ou das causas fetais
proporcionará uma melhora no volume do LA28.
7. Crescimento Intra Uterino Restrito (CIUR)
Até a década de 40, consideravam-se prematuros todos os recém-nascidos de
baixo peso. Em 1947, Mc Burney observou que alguns deles eram pequenos em
decorrência de um crescimento intra-uterino inadequado e não por nascerem
precocemente.
Cerca de quinze anos após, a Organização Mundial de Saúde desvinculou os
conceitos de baixo peso ao nascer e prematuridade, passando a relacioná-los à idade
gestacional. Consagrou-se, então, a existência de uma nova entidade nosológica,
denominada CIUR. Battaglia & Lubchenco2, na Universidade de Colorado (EUA),
elaboraram curva relacionando o peso ao nascimento com a idade da gravidez. Para
esses autores, neonatos que se encontravam abaixo do percentil 10 eram considerados
pequenos para a idade gestacional. Este constitui o clássico e amplamente conhecido
conceito de CIUR.
No crescimento fetal são considerados, além dos genéticos, outros fatores fetais
ditos restritivos e facilitadores. Entre os primeiros, destacam-se a desnutrição materna,
nível sócio-econômico-cultural, uso de drogas lícitas e ilícitas, doenças maternas
obstétricas e intercorrentes, medicamentos, radiações, gemelaridade. Listam-se também
como atuantes os fatores placentários (placenta circunvalada, tumores, artéria umbilical
única e anomalias de implantação)3.
No entanto, em cerca de 40% dos casos não se consegue detectar o determinante
causal. Nesse contingente incluem-se os emocionais, embora sejam raramente cogitados
e pobremente investigados. A longo prazo, o retardo de crescimento fetal pode associar-
se a doenças futuras (cardiovasculares, diabete melito, etc.)3.
Quanto à etiologia, das causas conhecidas, sem dúvida, a hipertensão arterial
materna destaca-se como a principal, embora ainda existam grandes dificuldades em se
determinar os diferentes tipos de hipertensão durante o ciclo gravídico-puerperal. Neste
sentido, Lin e cols17. destacaram que é a hipertensão arterial persistente, independente
de sua etiologia, a responsável pelo prejuízo ao crescimento fetal.
A fisiopatogenia no CIUR relaciona-se com as alterações de disponibilidade,
transporte e utilização do substrato, podendo ocorrer três situações distintas:
fornecimento materno-placentário diminuído; potencial fetal prejudicado; ambos
comprometidos. Outro mecanismo fisiopatogênico evocado é o desequilíbrio no balanço
das prostaglandinas, com aumento relativo do tromboxano A2 (potente vasoconstritor e
promotor da agregabilidade plaquetária), em detrimento das prostaciclinas, resultando
em múltiplas tromboses placentárias26.
O diagnóstico dessa patologia é realizado pela congregação de dados clínicos e
de propedêutica subsidiária. Dentre os primeiros, destaca-se a avaliação da altura
uterina em relação à idade gestacional. Uma desaceleração ou queda em seu
crescimento levam a suspeita de CIUR, sendo este elemento de aparecimento tardio26.
Outro dado clínico é o ganho ponderal da gestante, que, se prolongadamente reduzido
ou insuficiente durante o terceiro trimestre, pode conduzir à hipótese de inadequado
suprimento fetal. A ultra-sonografia é um dos exames mais importantes no CIUR, pois,
além de permitir sua identificação, possibilita acompanhar a velocidade de crescimento
daquele feto e avaliar a vitalidade1.
Metodologia
Foi realizada uma abordagem qualitativa descritiva do tipo estudo de caso
clínico. Para Glazier12 ela não é um conjunto de procedimentos que depende fortemente
de análise estatística para suas inferências ou de métodos quantitativos para a coleta de
dados. Os métodos qualitativos são apropriados quando o fenômeno em estudo é
complexo, de natureza social e não tende à quantificação. Normalmente, são usados
quando o entendimento do contexto social e cultural é um elemento importante para a
pesquisa. Para aprender métodos qualitativos é preciso aprender a observar, registrar e
analisar interações reais entre pessoas, e entre pessoas e sistemas16. Como um dos tipos
de pesquisa que normalmente adota uma abordagem qualitativa podemos citar o estudo
de caso18. Os dados foram coletados 06/05/2009 a 19/05/2009 na Enfermaria de alto
risco (Santa Terezinha) da Fundação Santa Casa de Misericórdia do Pará (FSCMPa).
Biblioteca Leontina Gomes, UEPA Campus IV, Av. José Bonifácio nº1489, bairro do
Guamá. Via de pesquisa: internet e livros. Tivemos como informante uma paciente
portadora de Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG), grávida de
gemelares, acometida por enfermidades secundárias decorrente da DHEG.
Foi usado como método entrevista de coleta de informações e análise de
prontuário. A entrevista se deu com a paciente, onde a mesma respondia a um
questionário de admissão hospitalar e no decorrer dos dias recebia visitas diárias dos
acadêmicos para avaliar o avanço da patologia, além de uso do prontuário para verificar
a avaliação médica e dados obstétricos específicos, não competentes a equipe de
enfermagem. Os dados foram divididos por dia e avaliados separadamente, para
posteriormente interligar os fatores que poderiam estar associados à patologia e a
medicação utilizada pela paciente.
Nosso estudo e pesquisa foram amparados pelo código de ética que remete a
competência do estudante em fazer pesquisas e estudos com pacientes e em campo de
prática.
Relato de experiência
ADMISSÃO (07/05/09)
J.P.S., 27 anos, G1P0A0, consciente e orientada auto e alo psiquicamente, prenhez
gemelar, casada, cor branca, prendas do lar, procedente de Benevides – PA, internada na
noite de 06/05/09 com diagnóstico clínico de hipertensão arterial (DHEG – PA: 160 x
80 mmHg no momento da internação) + TPP.
Não soube informar o tipo sanguíneo. Nega alergia medicamentosa e/ou
alimentar. Mãe hipertensa em tratamento. Avô paterno diabético e ICC. Nega doenças
infecciosas e/ou parasitárias. Nega doenças da quadra infantil.
Menarca aos 16 anos, com ciclo regular de duração de 8 dias, em média, e fluxo
intenso nos dois primeiros dias e diminuído no restante. Coitarca aos 25 anos. Não fazia
uso de nenhum método contraceptivo. Realizou cinco consultas pré-natal. Esquema
vacinal completo (SIC). Nunca fez PCCU, porém no último exame de secreção vaginal
detectou-se presença de fungos com diagnóstico sugestivo de Gardnerella vaginalis
(SIC).
DUM = 06/10/08; DPP = 13/07/09; IG = 30s 2d.
Refere cefaléia, “peso nas pernas”, turvação visual e dor epigástrica. Mãos e
MMII edemaciados. Punção em veia periférica. Pico hipertensivo com melhora
gradativa após administração de hidralazina.
Couro cabeludo íntegro e limpo. Pele e mucosas hipocoradas. Mamas simétricas,
íntegras, túrgicas e não secretantes, 1° e 2° aréolas presentes, mamilos protusos.
AC: BCNF 2T ; AP: MV + bilateralmente sem ruídos adventícios.
Abdome globoso, tipo gravídico, doloroso à palpação em hipocôndrio direito, com
erupções cutâneas pruriginosas, presença de linha nigra. Corpo uterino contendo dois
fetos.
Cardiotoco: Feto 1: hipoativo, em situação longitudinal, dorso à direita, apresentação
cefálica, placenta anterior, grau II, ILA: 23 cm; peso 1,365 g; BCF 132 bpm® rítmico
em QID.
Feto 2: em situação longitudinal, dorso à esquerda, apresentação pélvica, placenta
anterior, grau II, ILA: 23 m; peso: 1,379 g; BCF 135 bpm® rítmico em QIE.
AFU: 38 cm; CA: 96 cm; MF: presentes e ativos.
Toque: colo grosso, posterior, pérvio para 1,5 cm, amnioscopia: LC sem grumos.
MMSS simétricos e íntegros. MMII simétricos, íntegros e edemaciados (++/4+).
Estatura: 1,55 m; Peso corpóreo: 68,5 Kg.
PA: 130 x 80 mmHg; P: 70 bpm; R: 16 rpm; Tax: 35,9° C.
Diurese e evacuação presentes e espontâneas, com fezes endurecidas (SIC). Aceitando
bem dieta oferecida. Sono e repouso alterados na noite anterior por internação. Higiene
diária satisfatória. Deambulando espontaneamente.
Orientada quanto a manter repouso no leito em DLE e ingesta hídrica.
Segue em repouso no leito sob cuidados da enfermagem.
EVOLUÇÃO (08/05/09)
IG = 30s 3d; Refere perda discreta de secreção vaginal esbranquiçada, dor em
globo ocular esquerdo e lacrimejamento. Discreta perda de secreção mucóide.
Dopplervelocimetria: normoxigenação fetal e placentária. ILA: 20,4. AFU: 38 cm; MF:
+; BCF1: 136 bpm®QID; BCF2: 140 bpm®QIE; PA: 140 x 90 mmHg.
EVOLUÇÃO (09/05/09)
IG = 30s 4d; Perda de muco; AUF: 38 cm; BCF1: 144 bpm®QID; BCF2: 130
bpm®QIE.. PA: 140 x 90 mmHg.
EVOLUÇÃO (10/05/09)
IG = 30s 5d; Refere dorsalgia, dor torácica anterior, tosse seca e dispnéia por
vômito. AFU: 38 cm; BCF1: 153 bpm®QID; BCF2: 145 bpm®QIE.
Apresenta CTB com fetos hipoativos há algum tempo.
EVOLUÇÃO (11/05/09)
IG (DUM) = 31s; IG (USG) = 30s 6d; Dispnéia em decúbito dorsal.
PA: 130 x 80 mmHg, AFU: 38 cm;
BCF1: 140 bpm®QID; feto hipoativo
BCF 2: 145 bpm®QIE; feto ativo
Não realizou Doppler devido ao pico hipertensivo (PA: 150 x 100 mmHG). ILA: 18 cm.
EVOLUÇÃO (12/05/09)
IG (DUM) = 31s 1d; IG (USG) = 31 s; Refere sensação de peso nas pernas, leve
cefaléia em região parietal esquerda, perda de tampão mucoso. AFU: 38 cm; BCF1: 135
bpm®QID; BCF2: 130 BPM®QIE. Feto 1 e 2 hipoativo. PA: 130 x 70 mmHg. MMII
edemaciados. Sono e repouso alterados.
EVOLUÇÃO (13/05/09)
IG: 31s 1d; Refere sensação de peso em MMII e dispnéia de leve intensidade
que piora com decúbito dorsal.
AFU: 38 cm: BCF1: 130 bpm® QID (ativo) apresentação cefálica; BCF2: 140 bpm®
QIE (hipoativo) apresentação pélvica. CA: 102 cm; Perda de LA com raios de sangue
esporadicamente após toque. PA 130 x 90 mmHg; Tax: 36,2°C; P: 83 bpm; R: 24 rpm.
ILA: 17 cm.
EVOLUÇÃO (14/05/09)
IG = 31s 2d; Refere perda do tampão mucoso. Feto 1 ativo; Feto 2 hipoativo. BCF1:
142 bpm®QID; BCF2: 150 bpm®QIE. Edema ++/+4, cansaço em MMII, visão turva,
perda de LA.
EVOLUÇÃO (15/05/09)
IG = 31s 3d; Refere peso MMII, dificuldade de deambular, dor em hipocôndrio
direito. Edema ++/4+
11:00 hs: Perda de LA e pequeno sangramento. Feto 1 e 2 ativo. BCF1: 143 bpm®QID;
BCF2: 146 bpm® QIE. PA: 140 x 100 mmHg. AFU: 43 cm; CA: 130 cm.
15:20 hs: Perda de tampão mucoso, dor em baixo ventre tipo cólica de leve intensidade.
PA: 130 x 90 mmHg; BCF1: 148 bpm®QID; BCF2: 136 bpm®QIE.
Toque: colo médio, amolecido, em centralização. Pérvio para 1,5 cm. Amnioscopia: LC
com finos grumos.
15: 40 hs: encaminhada USG, paciente evoluindo com perda de LA em grande
quantidade de cor clara.
17: 45 hs: perda de LA +/- 1 hora, com aumento da dor em baixo ventre. BCF1: 142
bpm®QID; BCF2: 142 bpm®QIE; PA: 140 x 90 mmHg. DU: 2 / 10’ / 30”.
Toque: colo fino, 1,5 cm; 1º cefálico: -1 de De Lee.
OBS.: Indicação cesárea (primigesta, gemelar, DHEG, roprema, pesos fetais abaixo 1,5
Kg).
18: 30 hs: TPP; PA: 140 x 80 mmHg.
21: 10 hs: Anestesia raquidural.
1° Gemelar: sexo masculino, pré-termo, sem má formação. Estatura: 40 cm;
peso:1,375 Kg.
2° Gemelar: sexo masculino, pré-termo, sem má formação. Estatura: 38 cm;
peso: 1,430 Kg.
21: 50: Término da cirurgia.
22:10 hs: Abdome doloroso á palpação, útero à altura da cicatriz umbilical, loquiação
rubro fisiológica, MMII edemaciados (++/+4), turvação visual esquerda. Refere gases.
PA: 110 x 70 mmHg.
EVOLUÇÃO (16/05/09)
1° POC; Refere desconforto devido constipação. Abdome doloroso à palpação,
útero contraído; FO sem agentes flogísticos, limpa, seca, com bordas bem delimitadas,
lóquios rubro fisiológico presentes. PA: 130 x 90 mmHg.
EVOLUÇÃO (17/05/09)
2° POC; Refere gases e dor no local da cirurgia. Hipocorada, abdome flácido,
útero contraído.
EVOLUÇÃO (18/05/09)
3° POC; Refere gases. Edemaciada, visão turva lado esquerdo e dor lombar. Boa
involução uterina. FO em bom aspecto, seca e limpa. PA: 140 x 90 mmHg.
EVOLUÇÃO (19/05/09)
4° POC; Alta hospitalar.
Análise dos Dados
A paciente J.P.S. foi admitida na Fundação de Santa Casa de Misericórdia do
Pará com diagnóstico de Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG). De
acordo com Cunha8 defini-se pré-eclâmpsia como o desenvolvimento de hipertensão,
com proteinúria e/ou edema de mãos ou face. Sendo manifestada após a 20ª semana de
gestação11. Até a 28 ª semana de gestação, (23/04/2009) como demonstra no cartão do
pré-natal, a Pressão Arterial da paciente se encontrava dentro dos parâmetros de
normalidade, fator que implica classificação dessa paciente como predisponente a
DHEG.
Ao ser admitida, no dia 07/05/2009, a paciente apresentava PA: 160 x 80
mmHg, tendo 30 semanas de gestação. E como é perceptível, a PA da mesma
permaneceu alta no decorrer da internação e teve queda progressiva, com o uso de
medicamentos como Metildopa, Hidralazina e Nifedipina.
Nos dias 07, 12, 13, 14 e 15/05/2009 a paciente referia “cansaço nas pernas” e
MMII edemaciados. Freitas11 diz que ao contrário da gestante hígida, a grávida com pré-
eclâmpsia apresenta hemoconcentração progressiva relacionada diretamente com o grau
de extravasamento de plasma para o interstício (edema).
A gravidade da pré-eclâmpsia pode caracterizar-se com uma sintomatologia de
iminência de eclâmpsia, ou seja, dor epigástrica, transtornos visuais e dor em
hipocôndrio direito8. No dia de sua admissão (07/05/2009), a paciente referia dor
epigástrica, visão turva (dias 07,14 e 15/05/2009) e dor no globo ocular acompanhado
de lacrimejamento (08/05/2009). Nos dias 10 e 13/05/2009 a paciente queixava dor
torácica e dor em hipocôndrio direito.
Para Freitas11 a cefaléia e o aumento da creatinina sérica também são fatores de
gravidade na pré-eclâmpsia, a paciente queixava cefaléia no decorrer da internação (dias
07, 12 e 13/05/2009), porém 1/3 dos remédios prescritos e administrados na paciente,
tem como afeito adverso a cefaléia, são eles: Metildopa, Plasil e Nifedipina. Em seus
exames laboratoriais, 75% dos resultados da creatinina sérica apresentaram valores
acima dos parâmetros de normalidade (0,5 a 0,9 mg/dl).
Redman apud Freitas11 refere que a elevação dos níveis séricos de ácido úrico
está associada com o incremento da morbidade perinatal. Nos dias 07 e 16 os níveis de
ácido úrico estavam acima dos parâmetros de normalidade (2,4 a 5,7 mg/dl). Sendo a
Hipertensão Arterial, pré-eclâmpsia e Eclâmpsia as patologias maternas mais
encontradas na morbidade perinatal13, a observação desses dados torna-se de suma
importância, pois identificam o agravamento do quadro da paciente, alertando a equipe
de saúde para possíveis emergências.
A DHEG é predominantemente uma patologia da primigesta8, o que é o
compatível com o caso da paciente. Fatores como o ganho excessivo de peso e a
gemelaridade também são fatores de risco pra a pré-eclâmpsia. O ganho ponderal da
paciente aumentou consideravelmente durante o acompanhamento do pré-natal.
A gemelaridade é associada a um pior prognóstico perinatal tanto materno como
fetal11. Sendo a prematuridade a principal complicação das gestações gemelares. No dia
15/05/2009 a paciente de IG = 31semanas e 3 dias evoluiu para uma cesárea com início
de 21:10h e término de 21:50h, ambos os fetos prematuros com pesos fetais abaixo 1,5
Kg, do sexo masculino. Na gestação gemelar o parto via vaginal pode ser realizado se o
peso fetal estimado for superior a 1500g4. No entanto, os fetos da paciente foram
acometidos de CIUR, além de terem apresentações diferentes na hora do parto.
O poliidrâmnio, que é o excesso de Líquido Amniótico, é mais comum em
gestações gemelares7. O excesso de L.A. culmina no trabalho de parto prematuro. A
paciente apresentou níveis de ILA acima do normal. No caso da paciente, a mesma teve
uma diminuição dos valores de ILA atingindo a normalidade, porém evoluiu com uma
ruptura prematura das membranas amnióticas (roprema) e foi encaminhada para a
cesárea, já que um dos fetos estava entrando em sofrimento fetal. Desde o dia
10/05/2009 um dos fetos já se apresentava hipoativo.
Bulário
MEDICAÇÃO INDICAÇÃO DOSE VIA REAÇÕES ADVERSAS
Metildopa Hipertensão Arterial
1 compr. 500 mg
VO, 6/6 hsBoca seca; diarréia; dor de cabeça; inchaço nas extremidades (pés ou pernas); náusea; sonolência; vômito.
HidralazinaHipertensão Arterial ICC
1 amp. + 10 ml AD
EV, se PA > 160 x 110
Cefaléia, vertigens, distúrbios gastrintestinais, mialgia, inchaço das articulações, diarréia, náusea,
mmHg vômito.
Celestone Soluspan
Maturidade Pulmonar Fetal 12 mg/ml IM
Retenção de líquido, fraqueza muscular, miopatia, distenção abdominal, eritema facial, vertigens, cefaléia.
Ampicilina Antibiótico 1 compr. 500 mg
VO, 6/6 hs Diarréia, náuseas.
BuscopanAnti-
espasmótico1 amp. + 10 ml AD EV, 8/8/ hs
Secura da boca, transtornos da acomodação visual, taquicardia, retenção urinária.
PlasilAnti-emético
(náuseas / vômitos)
1 amp. + 10 ml AD EV, 8/8/ hs
Insônia, cefaléia, tontura, náuseas, erupções cutâneas.
Dipirona Analgésico1 amp. + 10 ml AD EV, 8/8/ hs
Erupções cutâneas, irritação da conjuntiva e da mucosa, irritação do trato respiratório.
NifedipinaHipertensão
arterialDoenças
coronárias
1 comp. 20 mg
VO, 12/12 hsCefaléia, náuseas, diarréia, tontura, cansaço, edema de MMII, em casos isolados, mialgia e alteração da percepção visual.
Sulfato ferroso Antianêmico 1 comp. 300 mg
VO, 30’ antes das refeições
Dor epigástrica, náuseas, vômito, diarréia, a administração continuada pode causar constipação.
Ácido fólicoNa gravidez e
previne anemia megaloblástica
1 compr. 5 mg VO, 1 x dia
Alteração do sono, irritabilidade, náuseas, distensão abdominal
Diagnóstico
O diagnóstico clínico da paciente foi concluído principalmente pelos sinais e
sintomas da DHEG:
Presença de Hipertensão após a 20ª semana de gestação;
Dor em hipocôndrio direito;
Edema de MMII;
Cefaléia;
Visão turva;
Confirmado pelo diagnóstico laboratorial:
Aumento o ácido úrico;
Aumento da creatinina sérica;
Aumento de TGO.
Como é possível observar na tabela abaixo:
EXAMES LABORATORIAIS
RESULTADO07/05/2009
RESULTADO13/05/2009
RESULTADO16/05/2009
RESULTADO17/05/2009
VALORES DE REFERÊNCIA
Creatinina 1,20 mg/dl 0,90 mg/dl 2,10 mg/dl 1 mg/dl Mulheres 0,5 a 0,9 mg/dl
Desidrogenase Lática
488 U/L 728 U/L 237 U/L 755 U/L 240 a 480 U/L
Proteínas totais 6,50 g/dl 5,90 g/dl 4,20 g/dl 5,20 g/dl 6,1 a 7,9 g/dl
Albumina 3,50 g/dl 3,10 g/dl 3,20 g/dl 2,60 g/dl 3,5 a 5,0 g/dl
TGO 27 U/L 21 U/L 39 U/L 31 U/L Mulheres10 a 31 U/L
TGP 17 U/L 15 U/L 19 U/L 17 U/L Mulheresaté 31 U/L
Ácido úrico 6,3 mg 5,29 mg 6,43 mg 4,5 mg Mulheres 2,4 a 5,7 mg/dl
Tabela: Resultados de exames laboratoriais e valores de referência.
Além da realização de exames de imagem, como a ultrassonografia com
Dopplervelocimetria. a desidrogenase láctica é uma enzima liberada na corrente
sangüínea quando determinados órgãos são lesados: hepáticos, cardíacos, cerebrais ou
pulmonar e destruição excessiva de eritrócitos. A hemólise é caracterizada pela elevação
de bilirrubinas e da desidrogenase lática, e facilmente detectada no esfregaço de sangue
periférico, servindo de diagnóstico diferencial para uma possível piora do quadro de
DHEG para síndrome HELLP.
Conclusão
A prática permitiu apreciar a assistência à saúde perinatal prestada às gestantes
da área de abrangência do trabalho e inferir que, dada a magnitude do problema que a
DHEG representa, muito há para ser feito na área da promoção da saúde materno-
infantil. A implementação dos programas de saúde, em particular os que tratam da
saúde do adolescente, devem ser priorizados tendo em vista a importância da doença em
mulheres desta faixa etária.
Neste contexto, destaca-se o importante papel da sistematização da assistência
de enfermagem uma vez que a documentação utilizada na consecução do processo de
enfermagem, garantiria a identificação da clientela possibilitando desta forma desenhar
o perfil epidemiológico da população assistida, ao mesmo tempo em que possibilitaria a
elaboração do plano assistencial para cada caso especificamente.
Por outro lado, cientes de que a assistência pré-natal de qualidade é
imprescindível para a melhora dos indicadores de saúde perinatal enfatiza-se a
necessidade da determinação precisa do perfil epidemiológico das gestantes, atendidas
nos diversos serviços de saúde.
Alguns resultados encontrados apontam para o preenchimento precário e
insuficiente de diversos dados do prontuário, o que dificulta a realização da avaliação da
qualidade da assistência prestada , a identificação dos indicadores de saúde, do perfil
epidemiológico e a realização de pesquisas, instrumentos valiosos na melhoria da
qualidade da assistência à saúde da população, em especial no que diz respeito à saúde
materno-infantil, com vistas à obtenção de melhores indicadores de saúde perinatal.
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