asma aguda severa

www.reeme.arizona.edu

ASMA AGUDA SEVERA

MAYLA ANDREA PERDOMO AMARResidente Medicina de Urgencias

CES


ASMA AGUDA SEVERA


DEFINICION

• Es una seria exacerbación de un paciente asmático, el cual puede conducir a falla respiratoria.

• BTS la define como el paciente con un flujo espiratorio pico menor al 50% del esperado.

Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89


EPIDEMIOLOGIA• Países desarrollados 4-

5%• 3 causa hospitalización

prevenible USA.• 2 millones visitas

urgencias USA.• Niños relación 2H:1M• Edad 30 años relación se

iguala.• Afecta 7-10% población

geriátrica.• Mortalidad 31% USA.

Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330


CLASIFICACION

National Institutes of Health, Global Strategy forAsthma management and Prevention.2002


CLASIFICACION

• ASMA AGUDA SEVERA• ASMA AGUDA NO SEVERA


CARACTERISTICAS

• Presencia de una o más:- Actividad de músculos accesorios.- Pulso paradójico 25 mmHg.- Frec. Cardíaca 110/ minuto.- Frec. Respiratoria 25-30/minuto.- Limitada capacidad para hablar.- Saturación 91-92%.- PEFR o FEV1 < 50% esperado.

McFadden ER. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:740-759


PREDISPONENTES• Infecciones tracto

respiratorio.• Descontinuación

medicamento.• Severo estrés

psicológico.• Noxas inmunológicas.• Polución aire• Humo tabaco• Polvo ambiental• Ejercicio• RGE• Medicamentos: AINES,

ASA, Bbloq.Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330


MORTALIDAD

• Mayoría en comunidad.• Asociado a pobre control.• Arritmias: B2 agonistas,

teofilinas (hipokalemia, defectos conducción).

• Hipoxemia : alteración V/Q, hipoventilaciónalveolar.

• Mayor causa de muerte: lesión hipóxica cerebral.



MORTALIDAD

• Rápidas descompensaciones.

• Hipercapnia extrema.• Acidosis respiratoria /

metabólica.• Tórax silente.• Antecedentes

hospitalización, UCI, ventilación mecánica,comorbilidades.



MORTALIDAD

• Patología- Vías aéreas estrechas, con

moco denso.- Células inflamatorias y

epiteliales.- Denudación epitelial. - Edema de mucosa y

submucosa. - Intensa infiltración eosinofílica

de la submucosa.- Hiperinflación y atelectasias.



MORTALIDAD• Patología- Hipertrofia e hiperplasia

músculo liso bronquial y lamicrovasculatura.

- Engrosamiento capa colágeno del subepitelio.

- Depósito Colágeno Tipo III – IV, fibronectina pormiofibroblastos.

- Crónico: remodelamientovía aérea, función pulmonar.



ASMA AXFICTICA SUBITA• “Broncoconstricción

pura”• Ataques ocurren en

menos de 3 horas y pueden resolver rápidamente.

• Vías aéreas vacías en algunos pacientes.

• Más común : neutrófilos en submucosa.



FACTORES DE RIESGO ASMA FATAL Y CASI FATAL

• Mujeres fumadoras.• Pobre historia de

adherencia.• Sobre uso de B2.• Sub uso corticoides

inhalados.• Historia de admisión

a UCI.



FISIOPATOLOGIA• Inflamación vía aérea.• Mediado por citoquinas y

células.• Broncoconstricción,

engrosamiento de mucosa, producción de moco.

• Alteración V/Q.• Hipoxemia.• Gases arteriales:

hipocapnia, alcalosis respiratoria.



• Obstrucción flujo• Hipoventilación, espacio muerto• Hipercapnia: VEF1 <25% esperado.• Acidosis respiratoria: deterioro.• Asma avanzada: Acidosis láctica

- metabolismo anaeróbico- mayor trabajo respiratorio- hipoxia tisular

FISIOPATOLOGIA



• Hiperinflación dinámica (obstrucción vía aérea y mayor resistencia espiratoria)

• PEEP intrínseco o AutoPEEP

• Mayor trabajo muscular respiratorio.• Fatiga respiratoria.

FISIOPATOLOGIA



• Efectos cardiovasculares- Reducción retorno venoso.- Rápido llenado VD- Desvío septum IV- Reduce llenado VI- Inspiración: precarga deterioro vaciamiento

sistólico.- Presión arteria pulmonar : postcarga VD.- Pulso paradójico: PAS / inspiración.

FISIOPATOLOGIA



FISIOPATOLOGIA

• Interacción células residentes / inflamatorias

- Neutrófilos: IL 8, reclutados por injuria epitelio, elastasas moco.

- Eosinófilos: IL 5, producen leucotrienos, proteínas granulares, radicales libres que destruyen epitelio, citoquinasquimiotácticas.

- Linfocitos: inmunidad celular y humoral.



CUADRO CLINICO• Tos• Taquipnea• Taquicardia• Sibilancias• Hiperinflación• Uso músculos accesorios• Pulso paradójico• Diaforesis• Cianosis• Cambios estado mental• Dolor tórax: neumotórax,

neumomediastinoMcFadden ER. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:740-759


CUADRO CLINICO• “La presencia de un tórax silencioso en un

paciente disnéico o con alteración mental indica un serio evento”



CUADRO CLINICO

• Investigar- Medicamentos:

cantidad, frecuencia, última dósis.

- Uso esteroides.- Visitas urgencias.- Hospitalizaciones.- UCI.- Ventilación mecánica.



DIAGNOSTICO• PEFR < 50%: severidad.• PEFR <33% : peligro para la

vida.• FR, TA, FC.• Saturación oxígeno.• Gases arteriales- Sat O2 < 92%- Episodio prolongado, severo.- Enfermedades concomitantes- PEFR/ VEF1 < 25%, no

mejora 40-45%.- Hospitalizados.



DIAGNOSTICO• EKG – Monitoreo

contínuo- Taquicardia sinusal- P pulmonale- Desviación eje

derecha- HVD• Rayos X Tórax• CH• Electrolitos



DIAGNOSTICO

CARACTERISTICAS ASMA AGUDA SEVERA

No puede completar una frase con una inspiración.FR 25/min

Pulso 110/min


www.reeme.arizona.edu Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89

DIAGNOSTICO

CARACTERISTICAS COMPROMETEN LA VIDA EN ASMA AGUDA SEVERA

Tórax silencioso, cianosis, esfuerzo respiratorio débil.

Bradicardia, hipotensión.

Fatiga, confusión, coma.


DIAGNOSTICO


GASES ARTERIALESMarcadores de severidad

PaCO2 Normal o elevado

Hipoxia severa (PaO2 < 60mmHg), sin importar FIO2

pH bajo


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL“ TODO LO QUE SIBILA

NO ES ASMA”• Neumonía• Bronquitis• Crup• EPOC• Falla cardíaca congestiva• Embolismo pulmonar• Reacciones alérgicas• Obstrucciones vía aérea

superior



TRATAMIENTO

• Meta: reversar obstrucción vía aérea, aliviar la inflamación y proveer adecuada oxigenación.

• PIEDRA ANGULAR- B2 Agonistas- Corticoides- Anticolinérgicos



TRATAMIENTO

• OXIGENO• Saturación 92%.• Dispositivos FIO2 40-

60%.• Sospechar otras

patologías si la saturación no corrige. (Neumonía, neumotórax)



TRATAMIENTO• B2 Agonistas• Estimulan receptores B2 ,

AMPc, facilitando la unión calcio intracelular a las membranas.

• Disminución concentración mioplásmica de Carelajación musc. Liso bronquial.

• Inhibición liberación mediadores inflamatorios.

• Mejoría aclaramientomucociliar.



TRATAMIENTO• B2 Agonistas• Administración: nebulizado,

inhalado, subcutáneo, endovenoso.

• Dósis: Salbutamol 2.5 – 5mg cada 15-20 minutos por 3 dósis, luego cada 4 horas.

• Nebulización contínua: no es superior a la administración intermitente.

• Terapia sistémica: no ha demostrado beneficio adicional.



TRATAMIENTO• B2 Agonistas• Nebulizar siempre con

oxígeno.• Larga acción: no en

etapa aguda.• Adulto : requieren 5 – 10

mg.• Presentación- Inhalador 100mcg.- Nebulizar 1cc/5mg (10

gotas)Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89


• ANTICOLINERGICOS• Antagonizan acetilcolina en los receptores

posganglionares parasimpáticos.• broncoconstricción.• Receptores muscarínicos M1, M2, M3.• Broncoconstricción y secreción moco.• M1: ganglios parasimpáticos, facilitan

transmisión acetilcolina.• M2 : receptores inhibidores presinápticos,

limitan transmisión colinérgica, antagonizanbroncodilatación adrenérgica.

TRATAMIENTO



TRATAMIENTO

• ANTICOLINERGICOS• M3: músculo liso vía aérea,

constricción y liberación óxido nítrico.

• Obtrucción: M1, M3 y M2.

• Receptores M2 en asma : deteriorados por proteína básica mayor de eosinófilosy neuraminidasas.



TRATAMIENTO• ANTICOLINERGICOS- Bromuro de Ipratropium- Presentación:- Nebulizar

1cc/20gotas/0.25mg BI + 0.5mg Fenoterol.

- Dósis: 0.5mg.- Acción: 20 minutos, pico

1-2 horas.- Uso: PEFR/VEF1 <80%.- Hospitalización y

mejora función pulmonar.



TRATAMIENTO• CORTICOIDES• Inflamación vía aérea.• Inhiben regulación en

baja de receptores B2.

• severidad síntomas.• hiperespuesta vías

aéreas.• Mejoran función

pulmonar.• exacerbaciones.



TRATAMIENTO

• CORTICOIDES• Endovenosos, intramusculares,

orales, inhalados.• Dósis• Adulto : Prednisona 30-60mg.

Hidrocortisona 200mg.• Niños: Prednisona 1mg/k

Hidrocortisona 5mg/k



TRATAMIENTO

• CORTICOIDES• Alta: esteroides 5 – 10 días.• Adulto : 40 – 60 mg Prednisona• Niños: 1-2mg/k máximo 60 mg.• Inhalados: luego de terminar la

dósis sistémica.• Inhalados: control asma,

exacerbaciones y hospitalizaciones.



TRATAMIENTO

• CORTO PLAZO• Hiperglicemia• Ulcera péptica• Alteraciones ánimo• Retención urinaria• Aumento peso• Necrosis aséptica

fémur

• LARGO PLAZO• Inmunosupresión• Debilidad muscular• Cataratas• Sindrome Cushing• Diabetes mellitus• Hipertensión• Retardo crecimiento• Supresión adrenal

EFECTOS ADVERSOS CORTICOIDES



• METILXANTINAS• Aminofilina• Controversial• Inhibidores fosfodiesterasa, AMPc.• Efectos teóricos: mejoría resistencia

diafragmática, estimulación ventilatoria, efecto anti-inflamatorio, previene falla respiratoria y VM.

• No hay efecto adicional sobre el efecto broncodilatador de los B2.

TRATAMIENTO



TRATAMIENTO

• Aminofilina• Agente segunda línea, no

mejora con medicamentos primera línea.

• Presentación: Amp 240mg• Dósis: 250 mg bolo (6mg/k)

en 20 min.• Infusión continua:

0.5mg/k/hora.



• METILXANTINAS ??• TTO crónico asma: uso concomitante con

esteroides inhalados y B2 agonistas.• Uso B2 Agonistas.• Variabilidad PEFR.• Capacidad vital forzada.• Previenen incremento uso esteroides.

TRATAMIENTO



• SULFATO DE MAGNESIO• Mecanismo de acción exacto

desconocido.• Cofactor reacciones enzimáticas.• Regula movimiento calcio a través de

membranas calcio broncodilatación.

• Hipo Mg broncoconstricción.• Hiper Mg Broncodilatación.

TRATAMIENTO



• SULFATO DE MAGNESIO• Inhibe liberación histamina por mastocitos.• Estudios han fallado en demostrar

beneficio.• Dósis : 2g Mejoría función pulmonar.• Efectos adversos: hipoTA, sensación

calor, flushing, arritmias, anormalidades neurológicas, falla renal.

TRATAMIENTO



• INHIBIDORES LEUCOTRIENOS• Inhiben efectos leucotrienos, que causan

broncoconstricción.• Antagonistas receptor :Montelukast,

zafirlukast, pranlukast.• Inhibidores lipoxigenasa: zileuton.• Mejoría función pulmonar, síntomas.• No uso en cuadros agudos.

TRATAMIENTO



• HELIUM (HELIOX)• Mezcla Helium 60-80% + Oxígeno 20-40%• Densidad reducida, resistencia al flujo.• Mejora trabajo respiratorio.• Mejora intercambio gaseoso.• No en etapas agudas.• Considerar: pacientes severamente obstruídos,

acidosis respiratoria con falla tto convencional.

TRATAMIENTO



• NEDOCROMIL y CROMOLYN• Prevención inflamación en tto largo

término.• Inhiben liberación mediadores

inflamatorios de mastocitos por bloqueo canales cloro.

• No uso en etapas agudas.• Antibióticos• Solo en infección coexistente.

TRATAMIENTO



MANEJO INMEDIATOOxígeno 40-60%

Salbutamol 5mg nebulizado con oxígenoPrednisona 30-60mg oral o

Hidrocortisona 200mg o ambos.Si signos severidad

Bromuro Ipatropium 0.5mg + B2 AgonistasAminofilina endovenosa 250mg en 20 min.

Rayos X tórax

TRATAMIENTO

Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89. BTS guidelines


MONITOREO PACIENTE DESPUES INICIO TTO

Monitoreo PEFR 15-30 min inicio tto.Mantener SaO2 > 92%

Repetir gases arteriales a las 2 horas.Si hay signos severidad o deterioro:

PEFR pre y post B2 Agonistas 4 veces al día durante hospitalización.

TRATAMIENTO

Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89. BTS guidelines


TRATAMIENTO• ALTA PACIENTES NO

VENTILADOS• No antes de 24 horas.• Medicamentos: terapia

broncodilatadora + corticoide inhalado + prednisona.

• No dar alta hasta PEFR > 75%.• Medidor ambulatorio de pico

flujo.• Control medicina general 1

semana.• Control neumología 4 semanas.



MANEJO EN UCIDeterioro PEFR.

Empeoramiento o persistencia hipoxia, hipercapnia.

Fatiga, esfuerzo respiratorio pobre, confusión, somnolencia.

Coma o paro respiratorio.

TRATAMIENTO



TRATAMIENTO• VENTILACION

MECANICA NO INVASIVA• Presión positiva contínua

en vía aérea (CPAP).• Ventilación presión

positiva no invasiva(NPPV) con o sin CPAP.

• Mejora parámetros fisiológicos asma.

• Broncodilatación y resistencia vía aérea.



TRATAMIENTO

• VENTILACION MECANICA NO INVASIVA

• Promueve re-expansión de áreas atelectásicas.

• Eliminación secreciones.• Reposo músculos

respiratorios, trabajoventilatorio.

• Reduce disnea y frecuencia respiratoria.



TRATAMIENTO

• VENTILACION MECANICA

• Indicaciones:• Alteración conciencia• Falla respiratoria• Paro cardiorespiratorio• PO2 y PCO 2

• Acidosis respiratoria progresiva



TRATAMIENTO• VENTILACION MECANICA• Administración gases

anestésicos (halotano, enflurano, isoflurano) broncodilatadores,broncoespasmo inducido histamina, irritabilidad miocárdica.

• Prevenir barotrauma: limitación presión, bajo volúmen tidal, FR lenta, prolongación tiempo espiratorio.



TRATAMIENTO• PARAMETROS VENTILATORIOS

PARAMETRO MEDIDA

Tipo Presión control(30-35cm H2O

FR 8-10 /min

Volúmen tidal 6-8 cc/k

Flujo Alto

Peep No

I:E relación > 1:2


TRATAMIENTO• COMPLICACIONES VM• Hipotensión• Barotrauma• Neumomediastino• Neumotórax• Arritmias cardíacas• SEDANTES y RELAJANTES• Ketamina, etomidato,

vecuronium.• Benzodiacepinas, fentanyl.



TRATAMIENTO

• MUCOLITICOS y FISIOTERAPIA

• Mucolíticos, expectorantes, terapia respiratoria no han mostrado beneficio.

• LAVADO BRONCOALVEOLAR

• Mejora obstrucción vía aérea.• Broncoscopia: resistencia vía

aérea, hiperinflación.• Se debe evitar.



• OXIDO NITRICO• Mejora alteración V/Q, mejora oxigenación.• Falta de estudios.• ADRENALINA• Reduce formación edema mucosa.• No recomendado su uso de rutina.• Uso pacientes no responden al tto.• Nebulizado, SC, IV.

TRATAMIENTO



TRATAMIENTO• EMBARAZO• 1/3 mejoran, 1/3

empeoran, 1/3 sin cambios.

• Igual manejo, evitar hipoxia.

• NIÑOS• Corticoides inhalados:

no han mostrado efectos negativos sobre crecimiento.

• ANCIANOS• Tratamiento agresivo.



CONCLUSIONES

• Asma : enfermedad crónica inflamatoria con agudas exacerbaciones.

• Tratamiento oportuno.• B2 Agonistas,

Anticolinérgicos, corticoides.

• Antecedentes de severidad.

• Control largo plazo de la enfermedad.


asma aguda severa

Health & Medicine