aula: asma

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁHOSPITAL UNIVERSITÁRIO JOÃO DE BARROS BARRETO

SERVIÇO DE CLÍNICA MÉDICA

Flávia MatosR2 de Clínica Médica

Síndrome complexa

Variados fenótipos clínicos,

Acomete tanto crianças quanto adultos.

FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001

CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS:

Grau variável de obstrução ao fluxo de ar.

Hiperresponsividade brônquica reversível.

Inflamação de via aérea (Processo Inflamatóriocrônico com períodos de agudização).

Episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito; c/ piora à noite e pela manhã


Fatores desencadeantes

Fatores intensificadores

Fatores moduladores


Afeta 1 a 20% da população. M: F (1:1)

Mais comum em negros e crianças na primeira década de vida.

Determinação genética de inflamação de vias aéreas.

Precipitação por exposição a alguns fatores.


Atopia Exercícios IVAS Rinites Sinusites Gotejamento pós-

nasal Alterações Climáticas

Refluxo gastroesofágico

Stress Fumo Drogas (

AINEs, betabloqueadores, IECA)

Ocupacional

GINA – Global Initiative for Asthma. Update 2006. www.ginasthma.com

Broncoespasmo

Inflamação

Asma

Redução do calibre das V.A.

Alterações Estruturais de

Vias Aéreas

Hiperreatividade brônquica

Togias AG. Allergy. 1999;54:S94-S105.

Drenagem pós-nasal de material inflamatório para as

vias aéreas inferiores

Ativação de reflexosbrônquicos

nasofaríngeos

Mudança da respiraçãonasal pela bucal

Absorção de mediadoresprovenientes do processo

inflamatório no nariz ou nosseios paranasais pelas vias

aéreas inferiores

NORMAL ASMA MODERADA


A redução do calibre das vias aéreas é o principal fator responsável pelo quadro clínico da doença. Ela se dá por:

Contração do músculo liso da parede dos brônquios

Edema da mucosa brônquica

Hipersecreção mucóide e exsudato inflamatório

Alterações estruturais das vias aéreas (“remodelamento”)

Fibrose subepitelial

Hipertrofia e hiperplasia do músculo liso dos brônquios

Proliferação vascular na parede brônquica

Hipersecreção mucóide.

Proliferação Celular

Aumento da Matriz

Extracelular

Recrutamento celular

Dano Epitelial

Modificações Estruturais Precoces

Broncoconstricção

Edema

Secreção

Tosse

Inflamação

Aguda

Remodelamento das

Vias AéreasInflamação

Crônica

Cançado, JE 2000

História Clínica característica.

Dúvidas: 1. Prova de função Respiratória2. PEF (mini “peak flow”)

Objetivo: 1. Confirmar a obstrução ao fluxo aéreo e sua

reversibilidade após uso de broncodilatador. 2. Oscilações > 20% no PEF e melhora posterior com

uso de Broncodilatador (+/-) CI.

Testes de Broncoprovocação

Metacolina ou Histamina

Induzido por exercício (esteira)

Registro de piora da PEF e após uso de Broncodilatador melhora ou normalização do PEF.

Sibilos Taquipnéia Prolongamento do tempo Expiratório Tiragem Hiperinsuflação pulmonar Redução da Expansibilidade Hiperssonoridade à percussão Estigmas atópicos

-Expiração Forçada-Expiração- Expiração e Inspiração- Silêncio Respiratório

- Rinorréia, - Polipose nasal,- Eczema flexural

DPOC

Síndrome de hiperventilação

Ataque de pânico

Disfunção de cordas vocais

Obstrução de vias aéreas

Doenças pulmonares não obstrutivas (doenças difusas do parênquima pulmonar)

Insuficiência ventricular esquerda

- Corpo Estranho- Estenose de Traquéia- Tumores- Lesões Granulomatosas

Alcançar e manter o controle dos sintomas.

Manter atividade física normal, incluindo a possibilidade de executar exercícios físicos.

Manter a função pulmonar o mais perto possível do normal.

Prevenir exacerbações.

Evitar efeitos adversos das medicações.

Prevenir mortalidade por asma.

EDUCAR O PACIENTE

Educação

Redução da Exposição a fatores desencadeantes

Tratamento farmacológico (crise e manutenção)

Baseia-se na Classificação de Gravidade.1. Asma intermitente Educação e controle ambiental.

Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade.

2. Asma persistente leve Educação e controle ambiental

Corticóide inalado em baixa dose (1ª opção) ou antileucotrieno

Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade

3. Asma persistente moderada

Educação e controle ambiental

Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade

Corticóide inalado em baixa dose + beta-2 agonista de ação prolongada (1ª opção) ou corticóide inalado em dose alta.

Outras opções: corticóide inalado em baixa dose + antileucotrieno. corticóide inalado em baixa dose + teofilina.

4. Asma persistente grave

Educação e controle ambiental

Corticóide inalado em dose moderada/alta + beta-2 agonista de ação prolongada (1ª opção).

Outras opções: corticóide inalado em dose baixa/moderada/alta + beta-2

agonista de ação prolongada + antileucotrieno. corticóide inalado em dose baixa/moderada/alta + beta-2

agonista de ação prolongada + teofilina. Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade.

Doença sob controle o tratamento deve ser mantido, até que, após 3

meses assim, ele deve ser reduzido para um nível abaixo.

asma descontrolada eleva-se o nível de

tratamento, progressivamente, até se obter o controle.

Parcialmente controlados cogitar aumentar o tratamento para um nível

acima.

1ª Redução: Após 3 meses de estabilidade da doença.

Como fazer: Se em uso de (CI) em doses moderadas ou altas

redução de 50%. Reavaliar após 3 meses.

Após 3 meses de estabilidade com CI em doses baixas Redução para 1 vez ao dia.

Após 1 ano sob controle : Retirada da medicação.

MEDICAÇÃO DE ESCOLHA NO TRATAMENTO DA ASMA

Efeitos colaterais: Rouquidão e monilíase oral

Baixa ou nenhuma absorção sistêmica em doses terapêuticas

Reservado para Crises ou Asma de difícil controle:

Endovenoso: Hidrocortisona ou Metilprednisolona.

Via oral: Prednisona ou prednisolona

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