ASFIXIAPERINATAL

5 milhões deóbitos neonatais/ano

(OMS,1995) (1 milhão/ano)19%

ASFIXIAPERINATAL

78.000óbitos neonatais/ano

(1997)(7.800/ano)10%

Asfixia Perinatal100

42,9

12,5

0 0

33,3

60

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

750-999g 1000-1499g

1500-1999g

2000-2499g

2500-2999g

3000-3499g

3500+

obito

FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL

Fluxo sangüíneo diminuído nos pulmões fetais

Arteríolas

Ducto Arterioso

TroncoPulmonar

Aorta

Constrição Arteriolar(vasos sangüíneos)

FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL

Ao nascerPrimeiros movimentos respiratórios

O LÍQUIDO PULMONAR fetal é reabsorvido

Os ALVÉOLOS expandem-se

Aumenta o FLUXO SANGÜÍNEO para os pulmões

As ARTERÍOLAS PULMONARES dilatam-se

O CANAL ARTERIAL fecha-se

FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL

Os pulmões e a circulaçãoNascimento Líquido

Pulmonar Fetal

1o 2o 3o

As arteríolas dilatam e ofluxo sangüíneo aumenta

Movimentos Respiratórios

Fluxo sangüíneo pulmonar aumenta

Ducto Arterioso fechado

Aorta

Tronco Pulmonar

FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATALFISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL

ASFIXIAASFIXIAHipoxemiaHipoxemia AcidoseAcidose

Arteríolas pulmonares permanecem constritasCanal Arterial permanece aberto

Persiste o padrão Persiste o padrão da Circulação Fetalda Circulação Fetal

FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATALPERINATAL

Apnéia PrimáriaApnéia Primária X SecundáriaSecundáriaMovimentos

Respiratórios Rápidos

Apnéia Primária Apnéia Secundária

Gaspings

PARTO PARTO

SINAIS 0 1 2

FREQUÊNCIACARDÍACA ausente < 100 > 100

CORcianose

central oupalidez

cianose deextremidades róseo

IRRITABILIDADEREFLEXA

ausente “caretas” choro

ESFORÇORESPIRATÓRIO

ausente choro fraco choro forte

TONUSMUSCULAR

flácido semi-flexão ativo

Boletim de ApgarBoletim de Apgar

Impossibilidade de distinção Impossibilidade de distinção entre APNÉIA PRIMÁRIA e entre APNÉIA PRIMÁRIA e

SECUNDÁRIASECUNDÁRIA

Atraso na intervenção Atraso na intervenção proporciona demora na proporciona demora na

resposta e lesão resposta e lesão neurológicaneurológica

APNÉIA ao nascerAPNÉIA ao nascer

Considerar como APNÉIA SECUNDÁRIAIniciar reanimação imediatamente

FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL

Quanto maior a Quanto maior a demora para iniciar a demora para iniciar a

reanimação, maior reanimação, maior sua dificuldade, e sua dificuldade, e

mais elevado o risco mais elevado o risco de lesão cerebral.de lesão cerebral.

Asfixia Perinatal

Respiratória Renal Esplâncnica Encefalopatia hipóxico-isquêmica Cardíaca e vascular Endócrina

Conseqüências

Asfixia Perinatal

Síndrome da Hipertensão Pulmonar Persistente

Fisiopatologia:

Conseqüências Aparelho Respiratório

Pulmão fetal Asfixia

Ereção capilar sem vasodilatação

Circulação fetal mantida

Asfixia Perinatal

Síndrome da Hipertensão Pulmonar Persistente

Tratamento:

Conseqüências Aparelho Respiratório

NO

VentilaçãoMecânica

+NO

Asfixia Perinatal

Conseqüências Renais

Necrose tubular aguda retenção de líquidos aumento do edema cerebral retenção nitrogenada (uréia e creatinina elevadas)

tratamento restrição de líquidos (2/3 da NHD) diuréticos de alça (furosemida) diálise peritonial

Asfixia Perinatal

Conseqüências Esplâncnica Enterocolite Necrosante

prematuros com dieta sepse associada alta letalidade (grau III de Bell)

tratamento dieta zero Nutrição Parenteral Total cirurgia (perfuração) antibióticos

Asfixia Perinatal

Conseqüências

Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica

FisiopatologiaFisiopatologia

EHIEHIIsquemia

Radicais livres

Autorregulaçãocérebro-vascular

prejudicada

Aminoácidos excitatórios(glutamato)

+ +

Hipoxemia

FisiopatologiaFisiopatologia

Lesão de reperfusão

DiagnósticoDiagnóstico

Sinais Inespecíficos. Suspeita se confirma com dados da Sinais Inespecíficos. Suspeita se confirma com dados da história obstétrica e do parto. Distúrbios metabólicos, história obstétrica e do parto. Distúrbios metabólicos, disgenesias cerebrais e infecção podem gerar disgenesias cerebrais e infecção podem gerar quadros similares.quadros similares.

ClínicoClínico

DiagnósticoDiagnóstico

Classificação (Volpe, 1999) – Classificação (Volpe, 1999) – valor prognósticovalor prognóstico

EHI leveEHI leve – alerta intenso, tremores, hiperreflexia– alerta intenso, tremores, hiperreflexiaRisco de seqüela de longo prazo baixoRisco de seqüela de longo prazo baixo< 24h de duração< 24h de duração

EHI moderadaEHI moderada – letargia, estupor, hipotonia e – letargia, estupor, hipotonia e hiporreflexia . Pode haver convulsãohiporreflexia . Pode haver convulsãoRisco de seqüela de longo prazoRisco de seqüela de longo prazo de 20-40%de 20-40%

EHI graveEHI grave – coma, convulsão, disfunções autonômicas – coma, convulsão, disfunções autonômicas e de e de tronco cerebral. Pressão intracraniana elevada – tronco cerebral. Pressão intracraniana elevada – mau prognóstico. mau prognóstico. Sempre associada a seqüelas Sempre associada a seqüelas de longo prazode longo prazo

Ideal entre 2º e 4º dias

Fonte: Hill &Volpe, in Neonatologia, fisiopatologia e tratamento do recém-nascido, Avery, Fletcher e Mcdonald Medsi, 1999

Diagnóstico por Imagem

4 dias Atenuação diminuída

(necrose + edema)

4 meses Encefalomalácia

multicística + atrofia

Diagnóstico

ExamesEletroencefalogramaPadrão descontínuo com supressão da voltagem e manifestações repentinas, rápidas, de atividade aguda e ondas lentas.

Mau prognóstico

PatologiaTipos de lesões• Necrose neuronal seletiva (córtex; tálamo; cerebelo; corno anterior da medula)• Lesão cerebral parassagital(junção das artérias cerebrais hipotensão)

• Estado marmóreo dos gânglios basais e do tálamo(necrose neuronal e da glia aspecto de mármore)

• Necrose cerebral focal e multifocal(infarto multifocal anterior)• Leucomalácia periventricular(zonas arteriais terminais na subs. Branca)

Tratamento

o ventilação e perfusão adequadas;

o manutenção da pressão arterial;o manutenção da normoglicemia;o controle de convulsõeso correção de hipoxemia e hipercapniao prevenção da lesão secundária

Objetivos:o ventilação mecânica

o uso de aminas vasoativas;

o infusão adequada de glicoseo uso de anticonvulsivanteso uso do óxido nítrico/ECMOo uso de hipotermia (corporal ou cefálica)

Estratégias:

Tratamento

Tipos corporal ou cefálicaTemperatura alvo 32 –34°CInício até 6h após o agravoPeríodo 72hCritérios de inclusão acidose severa

Apgar do 10ºmin < 5necessidade de ventilação mecânicaEHI moderada/grave (SARNAT)

Hipotermia

Asfixia Perinatal

Conseqüências Cardíaca e Vascular Lesões isquêmicas do miocárdio

alterações enzimáticas (CPK e CPK-mb) alterações eletrocardiográficas (alterações de repolarização) insuficiência cardíaca (miocardiopatia dilatada)

Asfixia Perinatal

Conseqüências Cardíaca e Vascular

Hipotensão arterial e perfusão diminuída

choque cardiogênico hipoxemia tecidual acidose metabólica

Asfixia Perinatal

Conseqüências Cardíaca e Vascular

Tratamento digitalização (se necessário) aminas vasoativas (dopamina; dobutamina) oxigênioterapia/bicarbonato (alcalinização:pH>7.5)

Asfixia Perinatal

Conseqüências

Endócrina Secreção Inapropriada do HAD

oligúria excreção fracionada de sódio alterada queda do Htc / Ptn sérica (dilucional)