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UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DEPARTAMENTO DE PARASITOLOGIA E MICROBIOLOGIA DISCIPLINA: IMUNOLOGIA BASICA PROFESSORA: CACIANE PORTELA SOUSA HIPERSENSIBILIDADE DE TIPO I ALUNOS: EDGAR LUCAS GÉFFESON WYTALO RAFHAEL LUCAS

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Page 1: Apresentação1

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍCENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDEDEPARTAMENTO DE PARASITOLOGIA E MICROBIOLOGIADISCIPLINA: IMUNOLOGIA BASICAPROFESSORA: CACIANE PORTELA SOUSA

HIPERSENSIBILIDADE DE TIPO I

ALUNOS:EDGAR LUCASGÉFFESON WYTALORAFHAEL LUCAS

Page 2: Apresentação1

REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE

• Resposta imune que ocorre de forma exagerada ou inapropriada.

• Resposta para antígenos inócuos estranhos (não próprios) que são desreguladas ou não controladas.

Page 3: Apresentação1

HIPERSENSIBILIDADE TIPO 1

• Portier e Richert (Início do sec. XX) • Gell e Coombs (1970) • Tipos de Hipersensibilidade:

Hipersensibilidade Tipo I

Hipersensibilidade Tipo II

Hipersensibilidade Tipo III

Hipersensibilidade tipo IV

Page 4: Apresentação1

HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA – TIPO 1

• Reação imunológica rápida que ocorre minutos após a combinação de um antígeno com um anticorpo ligado a mastócitos

• A resposta imune é mediada por anticorpos IgE e mastócitos.

• Resulta na liberação citocinas que recrutam células inflamatórias e de mediadores que atuam sobre os vasos sanguíneos e músculos lisos.

Page 5: Apresentação1

ATOPIA

• Indivíduos que possuem uma predisposição para produzir anticorpos IgE e com fortes respostas de Hipersensibilidade Imediata.

AtópicosAlérgenosAlergiasPessoas

Page 6: Apresentação1

HIPERSENSIBILIDADE TIPO 1

• Características:

Principal molécula desencadeadora: Anticorpo IgE.

Respondem contra antígenos solúveis.

(Baixo peso molecular, glicosilados, atividade enzimática

e alta solubilidade em fluidos orgânicos)

Mecanismo efetor: ativação dos mastócitos.

Células envolvidas: mastócitos, basófilos e eosinófilos.

Exemplos: Rinite alérgica, Asma, Dermatite Atópica, Anafilaxia

Sistêmica e Febre do Feno.

Page 7: Apresentação1

PRODUÇÃO DE IgE

O anticorpo IgE é responsável por sensibilizar os mastócitos e proporcionar o reconhecimento do antígeno para as reações de hipersensibilidade imediata.

Os indivíduos atópicos produzem altos níveis de IgE em resposta a alérgenos ambientais, enquanto os indivíduos normais, em geral, sintetizam outros isótopos de Ig, como IgM e IgG, e somente pequenas quantidades de IgE.

Page 8: Apresentação1

MASTÓCITOS, BASOFILOS E EOSINOFILOS NA HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA

Os mastócitos, basófilos e eosinófilos são as células efetoras das reações de hipersensibilidade imediata e doenças alérgicas.

Os mastócitos é o principal tipo celular responsável pelas reações de hipersensibilidade imediata.

Page 9: Apresentação1

MASTÓCITOS

• Origem: Progenitores da medula óssea.

• Localização: Pele, tecido conjuntivo, submucosa intestinal; Espaços alveolares do pulmão, órgãos linfoides; Próximos a vasos sanguíneos e dos nervos.

• Conteúdo dos Grânulos: Histamina, heparina; Quimiocinas, citocinas;

Mediador tóxico e mediador lipídico; Proteoglicanos ácidos e proteases.

• Expressam receptores de alta afinidade FcεRI.

• Ativação: Ligação Antígeno x IgE

Page 10: Apresentação1

EVENTOS BIOQUÍMICOS DA ATIVAÇÃO DOS MASTÓCITOS

Page 11: Apresentação1

BASÓFILOS

• Origem: progenitores da medula óssea

• Localização: sangue (inferior a 1% dos leucócitos totais).

• Fatores de crescimento: IL-3, IL-5 e GM-CSF.

• Conteúdo dos grânulos: Histamina, heparina, anticoagulante,

IL-4, e IL-13.

• Expressam receptores de alta afinidade FcεRI.

• Ativação: Antígeno + IgE.

Page 12: Apresentação1

EOSINÓFILOS

• Origem: derivados da medula óssea

• Localização : sangue 4%.

• Encontrados:

Tecido conjuntivo

Epitélio respiratório

Epitélio intestinal

Trato geniturinário.

• Função efetora

Matar microrganismos e parasitas

Amplificam a resposta inflamatória

Podem causar lesão tecidual (reações alérgicas).

Page 13: Apresentação1

EOSINÓFILOS

• Expressam receptores Fc de baixa afinidade FCεRII.

• Ativação: ativados por citocinas produzidas pelas célulasTH2 (IL-4 e IL-5).

• Recrutados: alergias e infecções .

• Conteúdo dos grânulos: Enzimas, citocinas, quimiocinas; Mediadores lipidicos e proteínas tóxicas.

• Célula efetora das reações de Hipersensibilidade Imediata e alergia.

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MEDIADORES DERIVADOS DOS MASTOCITOS

Page 15: Apresentação1

REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA

• Mediadas por IgE e mastócitos;

• 5-30 min após a exposição ao alérgeno;

• Secreção de mediadores químicos armazenados nos grânulos dos mastócitos;

• Síntese de prostaglandinas, leucotrienos, citocinas entre outros ;

• Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, bronquioconstrição e constrição do musculo liso;

Page 16: Apresentação1

REAÇÃO DE FASE TARDIA

• Resposta imediata resposta de fase tardia

4-6 horas após reação imediata

Persiste por 1-2 dias

Acumulo de neutrófilos, eosinófilos, basófilos e células Th2;

Dano tecidual;• 4-6 horas após reação imediat4-6 horas após reação

imediata

Page 17: Apresentação1

MANIFESTAÇÕES CLINICAS

• Sistêmica : anafilaxia sistêmica

• Localizada : asma brônquica rinite alérgica

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ANAFILAXIA SISTÊMICA

• Presença sistêmica de um antígeno introduzido por injeção, picada de inseto ou absorção por superfície epitelial;

• Os mediadores dos mastócitos chegam a circulação, causando vasodilatação e extravasamento de plasma;

• Queda da pressão arterial ou choque;

• Constrição das vias áreas superiores e inferiores, edema de glote, hipersensibilidade do intestino e lesões na pele;

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ANAFILAXIA SISTÊMICA

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RINITE ALÉRGICA

• Chamada de “febre do feno”, é a doença alérgica mais comum;

• Resulta da inalaçao de alérgenos comum atraves da via respiratoria;

• Reaçao com mastocitos liberaçao de mediadores

Vasodilataçao; Aumento da permeabilidade capilar; Edemas de mucosa Dificuldade respiratoria

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IMUNOTERAPIA PARA DOENÇAS IMUNES

• Inibição da degranulação dos mastócitos;

• Dessensibilização;

• Administração sistêmica de anticorpos anti-IgE monoclonais humanos;

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS

ABBAS, A. K., Lichtman, A. H. Imunologia Celular e Molecular, 6º ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.