apostila nutrologia

5/10/2018 Apostila Nutrologia - slidepdf.com

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RESPOSTA METABÓLICA AO JEJUM E TRAUMA/SEPSE

AVALIAÇÃO NUTRICIONAL E METABÓLICA.

NUTRIÇÃO ENTERAL E PARENTERAL

Edson Braga LameuProfessor Adjunto do Departamento de Clinica Médica, Serviço de Nutrologia,

Faculdade de Medicina - UFRJ

Chefe do Serviço de Nutrição Enteral e Parenteral do Hospital São Vicente de Paulo.

Introdução

O jejum ocasiona alterações significativas no metabolismo dasproteínas, carboidratos e lipídios. O consumo do compartimento muscular elipídico para suprir uma demanda obrigatória de energia reciclada pelo fígado,

induz anormalidades morfológicas e funcionais em diversos órgãos esistemas. Na presença de trauma, com conseqüente estimulação do eixohipotálamo-hipofisário-adrenal e liberação de mediadores inflamatórios, taiscomo interleucina I, 6 e fator de necrose tumoral, as modificações nometabolismo dos macronutrientes são exacerbadas, culminando em umcatabolismo muscular, por vezes intenso.

Resposa Metabólica ao jejum não complicado

O estado de jejum não complicado é caracterizado pela ausência deingestão ou administração de qualquer nutriente no paciente sem trauma ou

sepse. As condições hormonais e nutricionais do paciente com trauma e ousepse recebendo nutrientes ou simplesmente glicose pela via venosa sãocompletamente diferentes e serão discutidas separadamente.

Os eventos bioquímicos de adaptação durante o jejum prolongado sãofundamentais para a preservação da vida. O conceito de perda da função doórgão introduzido no final do século 17 por John Hunter confirma-se em cadatrabalho atual sobre desnutrição. O indivíduo normal pode perder até 10 % depeso sem comprometimento de funções orgânicas, entretanto a perda de40% usualmente é incompatível com a sobrevivência.

Quando analisamos a composição corporal de um adulto com um pesode 70 kg demonstrada na tabela I, é marcante a extensa reserva energética

constituída pelo tecido gorduroso (85%), contrastando com a reduzidareserva em carboidrato, mesmo considerando-se o glicogênio hepático,



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muscular e a glicose livre no líquido extracelular. A proteína, principalmentemuscular, também contribui para as reservas energéticas, embora naverdade este estoque protéico não existe já que cada molécula de proteínaperdida significa a perda de uma função orgânica, seja ela estrutural, contrátil

ou enzimática. A perda de uma molécula de carboidrato ou lipídio não implicaem alteração funcional per si.

Tabela I - Composição energética de um homem de 70 Kg

Fontes de energia Kg Calorias

TECIDOS

Gordura ( triglicerídio adiposo )Proteína ( principalmente músculo )Glicogênio ( músculo )Glicogênio ( fígado )

1560,1500,075

TOTAL

141.00024.000

600300

165.900CIRCULAÇÃO

Glicose ( líquido extracelular )Ácidos graxos livres ( plasma )Triglicerídios ( plasma )

0,0200,00030,003

TOTAL

803

30

113

O metabolismo dos carboidratos, incluindo a gliconeogênese, glicólise,glicogenólise, glicogênese, lipogênese e lipólise, é modulado pelo meiohormonal e depende do ciclo alimentar. Os principais hormônios envolvidos

nessas vias metabólicas são a insulina, o glucagon, o ACTH e a adrenalina. Ainsulina incentiva a utilização da glicose pelas células, a lipogênese, aglicogênese e a síntese protéica, enquanto que a adrenalina, o ACTH e oglucagon contribuem para a glicólise, glicogenólise, lipólise e catabolismoprotéico muscular. Os estímulos para as atuações desses hormônios sãoentão basicamente dependentes das condições clínico-cirúrgicas dospacientes.

O jejum prolongado é caracterizado por duas fases distintas : noperíodo inicial, a falta de ingestão dos carboidratos; que constituem aprincipal fonte energética durante o ciclo alimentar normal, ocasiona umadiminuição no nível plasmático da insulina. Assim sendo, o glicogênio

hepático é utilizado com a intenção de manter o fluxo de glicose para ostecidos glicose-dependentes, tais como o cérebro, medula renal e hemácias.Embora a reserva muscular de glicogênio seja a maior da economia, aausência da glicose-6-fosfatase impede a glicogenólise e a liberação deglicose para o fígado, forçando o músculo a utilizar seu glicogênio como fontede energia. Entretanto, a reserva glicídica hepática é pequena, esgotando-secompletamente em 72 horas de jejum. Como existe a necessidade damanutenção de um fluxo de glicose para os tecidos dela dependentes, agliconeogênese é incentivada a partir dos aminoácidos da proteína muscular e do glicerol liberado das reservas protéicas lábeis também do tecidomuscular.

A partir das primeiras 24 horas de jejum, o organismo torna-sedependente das reservas de gorduras e proteínas. Então, evolutivamente a



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gordura torna-se a principal fonte de energia, excetuando-se os tecidosglicose-dependentes. A gliconeogênese persiste com a liberação de glicoselivre a partir do ciclo alanina-glicose e provendo também aminoácidos para asíntese de proteínas de fase aguda. Ocorre aumento dos ácidos graxos livres

no plasma devido a mobilização dos triglicerídios do tecido adiposo.Prolongando-se o jejum, o fígado, o músculo e o coração entre outrostecidos passam a utilizar os ácidos graxos como fonte energética,caracterizando a fase de cetose de jejum devido a conversão no fígado dosácidos graxos para acetoacetato e B-hidroxibutirato. Este fantásticomecanismo de adaptação torna-se evidente no cérebro, órgão à princípio,glicose-dependente, que não utiliza os ácidos graxos livres presentes noplasma na fase inicial do jejum porque não atravessam a barreira hemato-encefálica. Entretanto o acetoacetato e B-hidroxibutirato atravessam estabarreira e tornam-se progressivamente o combustível primário para o cerébrono jejum avançado.

Os eventos bioquímicos que ocorrem na célula muscular participam demodo importante nos mecanismos de adaptação ao jejum prolongado.O miocito desempenha um papel importante na homeostase glicídica.

A hipoinsulinemia e o aumento no nível plasmático do hormônio docrescimento reduzem a captação de glicose pelo músculo. A utilização dosácidos graxos livres como fonte energética pelo músculo é basicamentedependente de um gradiente de concentração, que é facilitado pela lipóliseprogressiva com conseqüente aumento plasmático dos ácidos graxos livres.

O consumo dos ácidos graxos livres pelo músculo também funcionacomo um alerta para a menor liberação de aminoácidos paragluconeogênese, mecanismo importante na preservação da vida na evolução

do jejum prolongado.Outro mecanismo adaptativo muscular é a formação de lactato a partir

do glicogênio. Na impossibilidade de produção ativa de glicose a partir doglicogênio e sua utilização na gliconeogenêse hepática, origina o lactato queé liberado para o fígado participando no Ciclo de Cori com formação deglicose.

Parte da glicose formada no fígado através da gliconeogênese éutilizada pelo próprio músculo, hemácias, medula renal e óssea como parteda síntese “de novo” da glicose. Estes sítios não metabolizam a glicose atéATP e sim até lactato ou piruvato. No músculo, os aminoácidos de cadeiaramificada fornecem a molécula de nitrogênio para síntese de alanina a partir do piruvato, voltando a participar da gliconeogênese hepática. Toda a energiautilizada nestes processos é fornecida pela oxidação dos ácidos graxos. Oesqueleto carbônico dos ácidos graxos não podem ser convertidos paraglicose, mas a energia liberada é usada na síntese “de novo” da glicose, viaciclo de Cori ou ciclo da alanina-glicose.

No jejum muito prolongado, além de 30 dias, o rim torna-se o maior produtor de glicose, contribuindo com 50% das necessidades de glicose. Amaioria é obtida através do ciclo da glutamina, liberada do músculo emetabolizada em glutamato e amônia no rim. A amônia formada torna-se umtampão natural para os ácidos liberados no jejum.

Desse modo, o músculo fornece importantes precursores dagliconeogênese : lactato e aminoácidos e não utiliza a glicose liberada pelo



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fígado já que consome progressivamente os ácidos graxos livres como fonteenergética.

O rim participa no jejum prolongado não só formando amônia parareduzir acidose, mas também eliminando ácidos formados nas várias etapas

do metabolismo intermediário.O nitrogênio liberado no fígado pela deaminação dos aminoácidos,principalmente a alanina, contribui na síntese de proteínas, particularmenteas de fase aguda (interferon, proteína C reativa, fibronectina, ceruloplasmina).O nitrogênio não utilizado é incorporado pelo ciclo de Krebs-Henseleitformando uréia que será eliminada pelo rim. A quantificação da uréia urináriaem um determinado período, usualmente 24 horas, demonstra o grau decatabolismo muscular.

No início do jejum, perdas de até 12 g de nitrogênio uréico sãodemonstradas. Com o decorrer do processo e incremento nas reaçõesmetabólicas adaptativas, o consumo muscular é reduzido, evidenciando-se

perdas somente de 3 a 4 g de nitrogênio uréico.Em resumo, com a continuidade do jejum ocorre uma adaptaçãohormonal. A progressiva hipoglicemia contribui para manter o reduzido nívelplasmático de insulina, favorecendo a lipólise e proteólise devido a umarelação insulina/glucagon diminuída.

Inúmeras adaptações metabólicas ocorrem durante o jejum prolongadovisando reduzir o consumo de proteínas e obtendo cada vez mais energia dotecido adiposo e incluem : 1. Utilização de ácidos graxos livres como fonteenergética por tecidos que utilizavam a glicose, 2. Utilização hepática dolactato para ressíntese de glicose (ciclo de Cori) e 3. Utilização de cetonaspelo cérebro, poupando glicose e conseqüentemente proteínas.

Resposa metabólica ao jejum complicado

O jejum é caracterizado como “complicado” quando existe ausência deingestão ou administração de nutrientes suficientes para atender asnecessidades metabólicas do paciente com trauma e ou sepse. Essespacientes são portadores de infecções sistêmicas ou estão em pré ou pós-operatório e geralmente hidratados com glicose a 5%, fornecendo no máximo100 g (345 calorias) de glicose ao dia.

A administração de glicose venosa nesses pacientes altera umacondição fundamental encontrada no jejum não complicado: ahipoinsulinemia. O estímulo exógeno para produção de insulina, o nívelplasmático aumentado de glucagon, corticosteróides e adrenalina contrastamcom o meio hormonal presente no jejum não complicado.( Tabela II )



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TABELA II

Comparações entre o jejum complicado e não complicado

Tipo de JejumNão complicado Complicado

Débito CardíacoResistência Vascular PeriféricaConsumo de oxigênioGasto energético basalAtivação de mediadoresQuociente respiratórioCombustível primárioDistribuição das fontes : Glicose

GorduraAminoacidos

ProteóliseOxidação de AACRSíntese hepática de proteínasUreagênese

GlicogenóliseGliconeogêneseLipóliseProdução e utilização de corpos cetônicosRapidez de desnutrição

CatabolismoAnabolismoMassa muscular magra

- Não alterada

--

Não alterada0,75

gordura+

+ + ++++++

++

+ ++ + + +

+

+--

+ +Redução

+ ++ + ++ +0,85misto

+ ++ ++ +

+ + ++ + ++ + ++ + +

+ + ++ + ++ + +

++ + + +

+ + + ++ +- - -

- reduzido + aumentado

Modificado de Cerra FB, JPEN, 14 (Suppl):164S, 1990.

Enquanto que no jejum não complicado ocorre uma diminuiçãoprogressiva do gasto metabólico de repouso, no jejum complicado asalterações endócrino-metabólicas presentes contribuem para aumentar emanter um gasto energético elevado na primeira semana pós-trauma oupermanecerem elevadas caso o trauma esteja associado com infecção.

Estas alterações podem ser classificadas em três fases consecutivas:aguda, subaguda e crônica. A duração de cada fase é dependente doorganismo, da magnitude do trauma e fatores adicionais tais comooperações, infecções e outras complicações.

Cuthbertson definiu uma fase aguda (ebb phase) e subaguda (flow phase). A fase aguda refere-se a manutenção de um aporte sangüíneo eoxigênio para a economia e esta basicamente relacionada a disponibilidadede glicose para as atividades cardio-circulatória, respiratória e cerebral.

Nesta fase do trauma (ebb phase) (tabela III) devem ser enfatizadostodos os esforços para se manter a volemia e a oxigenação do paciente,fatores cruciais para manutenção da homeostase celular.

A isquemia intestinal com destruição das vilosidades intestinais nestafase é a primeira etapa de uma cascata que culminará na translocaçãobacteriana e de endotoxinas, que perpetuarão os eventos hemodinâmicos emetabólicos do trauma. Torna-se portanto a reposição volêmica, omecanismo inicial, crucial para a profilaxia da translocação bacteriana.

Com a estabilidade volêmica e da oxigenação celular o quadroprogride para a “flow phase”. Nesta etapa (tabela III), as necessidadesmetabólicas tornam-se aumentadas e o organismo lança mão de substratos



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específicos para manter as funções orgânicas, prevenir infecções e facilitar areparação tecidual.

É neste período que a terapêutica nutricional deve ser iniciada.

TABELA IIIResposta metabólica ao trauma na fase aguda e subaguda

Fases do trauma Aguda( Ebb )

Sub-Aguda( Flow )

Débito cardíacoConsumo de oxigênioTemperatura corporalPerda nitrogenadaGlicemiaProdução de glicoseLactato

Ácidos graxos livresInsulinemiaCatecolaminas, cortisol e glucagonResistência a insulinaProdução de citocinas

DiminuidoDiminuidoDiminuidoAusenteAumentadoAusenteAumentado

AumentadoDiminuídoAumentadoAumentadoAusente

AumentadoAumentadoAumentadoAumentadoAumentadoAumentadoAusente

AumentadoAumentadoAumentadoAumentadoAumentado

Bessey PQ. Parenteral nutrition and Trauma.

Na presença de jejum ou na insuficiente administração de caloriasvenosa, o organismo é obrigado a queimar a gordura e a proteína muscular para sustentar estas demandas energéticas aumentadas, contrastando de

modo evidente com as alterações do jejum não complicado. O balançonitrogenado é negativo, existe hiperglicemia, hiperinsulinemia e lipóliseacelerada. Na ausência de complicações (sepse, re-operações, outrascomplicações), esta fase dura até 10 dias.

Entretanto, a administração de glicose, mesmo em quantidadesinsuficientes para atingir os requerimentos energéticos (2 litros de glicose a 5% fornecem somente 345 kcalorias - 1g de glicose=3,45 calorias), favorece aliberação de insulina, inibindo relativamente a lipólise e aumentandoproporcionalmente o catabolismo muscular.

No paciente com trauma, a principal fonte energética do tecido dereparação cirúrgica é a glicose, consumida por vezes em quantidades muito

elevadas (até 250g). A relação insulina/glucagon persiste relativamente baixa,mesmo na presença de insulina elevada, porque também existe um aumentosignificativo do glucagon, além dos outros hormônios catabolizantes,principalmente a adrenalina. Isto favorece o catabolismo protéico, comgliconeogênese aumentada visando fornecer glicose para tecidosdependentes e aminoácidos para síntese de proteínas de fase aguda nofígado.

O consumo muscular acentuado no jejum complicado quandocomparado com o jejum não complicado resulta em desnutrição agudaprincipalmente protéica, com grave comprometimento das funções orgânicastais como imunológica (suscetibilidade a infecções), cicatrização da ferida

cirúrgica e anastomoses (abscessos, deiscências) e função muscular (hipoventilação pulmonar).



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A proteólise muscular ocorre a medida que o catabolismo é maior quea síntese protéica e os aminoácidos de cadeia ramificada (valina, isoleucina eleucina) são utilizados como substrato oxidativo, enquanto que osaminoácidos glicogênicos são incorporados pelo fígado para produzir glicose.

A glutamina torna-se o combustível oxidativo preferido pelo tratogastrointestinal e fonte energética importante para as células do sistemaimunológico, além de ser crítica para a síntese de glutation no fígado.

Os aminoácidos circulantes provém o substrato necessário para ofígado sintetizar proteínas de fase aguda (proteína C reativa, fibronectina,interferon, ceruloplasmina, etc.) e manutenção de funções vitais.

Na maioria dos pacientes com trauma, o nível plasmático dos ácidosgraxos livres encontra-se reduzido, configurando uma inibição da lipólise.Embora nesta condição uma lipólise acentuada possa estar presente, otecido gorduroso é relativamente poupado quando comparado com o tecidomuscular.

Todas estas alterações ocorrem devido a resposta endócrina originadapela ativação da complexa tríade formada pelos hormônios do trauma:glucagon, catecolaminas e glucocorticosteróides, estimulação do eixohipotálamo-hipofisário-adrenal, na presença de interleucina 1, 6 e fator denecrose tumoral.

Repercussões clínico-cirúrgicas da desnutrição

A deficiente ingestão de proteínas e calorias devido a inúmerosfatores, induz a uma variedade de repercussões orgânicas e podem ser classificadas de modo resumido em:

1. Imunidade

A desnutrição aguda ocasiona diminuição no nível de proteínas de faseaguda; tais como complemento, imunoglobulinas, fibronectina, entre outras,responsáveis pela resposta imune no paciente em pós-operatório. Nadesnutrição também surgem alterações na quimiotaxia dos neutrófilos, nafagocitose, na resposta imunológica no lúmen intestinal e brônquico, naopsonização e clearance de bactérias.

2. Função muscular

A progressiva deterioração da função muscular, principalmente

esquelética ocasiona hipoventilação pulmonar, diminuição da eficiência dalimpeza de vias aéreas, que associada às alterações imunológicas já citadas,favorecem o aparecimento de pneumonia. Além disso, existe uma dificuldadeno desmame da prótese ventilatória.

3. Cicatrização

A deficiência de proteínas, calorias, vitaminas e oligoelementostambém está relacionada com a dificuldade de cicatrização da feridacirúrgica. A deiscência das anastomoses é um achado freqüente empacientes desnutridos, assim como os abscessos de parede.

4. VolemiaOs pacientes desnutridos não conseguem reter no compartimento



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vascular o sódio administrado. A presença de edema com volemia baixa é umachado comun nestes pacientes, devido a hipoalbuminemia.

5. Trato Gastrointestinal

A desnutrição crônica origina atrofia importante da massa intestinal,das vilosidades e diminuição das enzimas, além de alterações funcionais dopâncreas e via biliar. O reinício da dieta oral convencional no pós-operatório édificultada nestes pacientes. Recentemente tem sido ressaltado que a atrofiaintestinal, associada com alterações na flora induzida por antibióticos einibidores do ácido gástrico, favorecem de modo importante a translocaçãobacteriana, agravando o prognóstico destes pacientes.

Diante destas alterações relatadas, torna-se inaceitável a afirmação deque o paciente obeso tem reservas e não precisa ser nutrido

precocemente, pois todo o seu estoque energético é relativamente poupado,enquanto se consome preferencialmente as reservas protéicas. A clássica

afirmação de Francis Moore de que a morte do paciente desnutrido é principalmente de origem respiratória, justifica-se por este acentuadocatabolismo protéico muscular, que progride lesando estruturas viscerais eproteínas circulantes resultando em desnutrição aguda protéica eassociando-se com alterações funcionais em órgãos como coração, pulmão,fígado, trato gastrointestinal e sistema imunológico.

Avaliação nutricional

No paciente com trauma complicado ou não com sepse, os resultadosobtidos com os parâmetros tradicionalmente utilizados para avaliaçãonutricional devem ser analisados baseando-se no reconhecimento das

alterações endócrino-metabólicas relatadas anteriormente.A avaliação nutricional e metabólica visa quantificar e qualificar o

estado nutricional utilizando parâmetros que podem ser classificados em :Antropométricos, viscerais e imunológicos. Na avaliação metabólicautilizamos o balanço nitrogenado e estimativa do gasto energético derepouso.

Incluímos nos parâmetros antropométricos o peso ideal, usual e atual,o percentual e o tempo da perda de peso, a medida da dobra cutâneatriciptal, a circunferência total e muscular do braço e a área muscular dobraço. Devem ser analisados cuidadosamente nos pacientes com trauma eou sepse, síndromes edemigênicas, desnutrição do tipo Kwashiorkor, comtromboses venosas (subclávia, cava) e dissecções venosas. Nessascondições, não refletem as alterações nutricionais e sim repercussões dadoença subjacente.

A avaliação visceral inclui a dosagem da albumina plasmática e atransferrina. Do mesmo modo, a análise criteriosa da albuminemia na faseaguda do trauma é importante para não valorizar variações plasmáticasdependentes da liberação de hormônios característica desta fase (fugavascular da albumina) ou por perdas plasmáticas e/ou sangüíneas comunsnestes pacientes, que refletiriam não desnutrição per si, mas sim alteraçõesinerentes às condições clínicas-cirúrgicas dos pacientes.

A transferrinemia pode ser medida por dois métodos. A medida direta,por imunodifusão radiada é o método mais fidedigno, pois avalia diretamentea proteína. Entretanto, na maioria dos centros médicos, a transferrinemia é



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medida indiretamente através da capacidade total de transporte de ferro,sendo estimada a partir de uma das várias fórmulas elaboradas. Na perdasangüínea aguda, comum no paciente com trauma e na deficiência crônicade ferro (por perdas intestinais e diminuição da ingestão), a capacidade de

transporte estará aumentada, implicando em uma falsa elevadatransferrinemia, que não refletiria realmente o estado nutricional. A fórmulapara a estimativa da transferrina mais usada é: (0,8 x CTTFerro) – 43.

A avaliação imunológica é realizada pela linfocitometria e testescutâneos para hipersensibilidade retardada. No paciente sem trauma e/ousepse ou uso de medicamentos tais como: corticosteróides,imunosupressores, etc, a linfocitometria pode refletir adequadamente o statusnutricional. É um exame simples, pouco dispendioso e facilmente obtido apartir do hemograma. Entretanto, no paciente com trauma, a linfocitopenia éuma resposta característica da liberação endócrino-metabólica e não refletedesnutrição. Como agravante para análise dos trabalhos científicos, o

aumento evolutivo da linfocitometria pode não significar renutrição e sim anormalização do estado hormonal após o trauma. Os testes cutâneos nãotêm se mostrado úteis na avaliação do estado nutricional do paciente comtrauma.

Em resumo, os dados obtidos da avaliação nutricional convencionalnão refletem estado de nutrição e sim as alterações endócrino-metabólicasdo paciente na fase aguda do trauma e ou sepse.

Avaliação Metabólica

Balanço Nitrogenado

A quantificação do nitrogênio eliminado em urina durante 24 horasreflete o grau de catabolismo muscular. A proteólise muscular durante agliconeogênese origina os aminoácidos alanina e glutamina que sãoconduzidos ao fígado para serem convertidos em glicose. Nesta etapa, oesqueleto carbônico dos aminoácidos formará a glicose e a molécula NH3 será convertida através do ciclo de Krebs-Henseleit em uréia. Na urina de 24horas, a uréia eliminada é dosada e o nitrogênio é calculado a partir de umafórmula simples, considerando-se que compreende 46,66% da moléculauréica. Nesta metodologia, como não quantificamos a perda renal denitrogênio não uréico, acrescentamos um fator de 2 gramas, perda usual nãouréica renal ( Nitrogênio uréico urinário + 2 = nitrogênio urinário total )

O balanço nitrogenado é calculado obtendo-se a quantidade denitrogênio administrado ou ingerido menos o nitrogênio uréico e não uréicourinário. Como temos perda de nitrogênio pelo trato intestinal e pele,acrescentamos também um fator adicional de 2 gramas para perdas nãorenais de nitrogênio.

O balanço nitrogenado pode ser estimado em gramas pela fórmula:

Nitrogênio administrado - Nitrogênio uréico + 2 ( não uréico ) + 2 ( TGI e pele )

A crítica ao balanço nitrogenado resume-se ao fato de que nospacientes com fístulas digestivas, queimaduras e epidermólises, perdas



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anormais de proteínas pelo trato intestinal ( Crohn, RCUI ), peritoneostomias,etc, torna-se difícil quantificar estas perdas nitrogenadas.

À beira do leito, baseando-se nos conceitos já descritos, valorizamos aexcreção de nitrogênio urinário como um índice de catabolismo muscular,

sendo útil a dosagem seqüenciada para avaliar o grau de proteólise, quereflete a atividade do trauma e/ou sepse.Os pacientes com trauma de múltiplos órgãos podem perder até 18 g

de nitrogênio por dia e os traumatizados de crânio perdem mais que 25g por dia. Os pacientes com infarto agudo do miocárdio, também expressam amagnitude do trauma perdendo mais que 10g de nitrogênio por dia.

Gasto energético de repouso

No paciente com trauma, sepse ou em pós-operatório, estimamos asnecessidades metabólicas do paciente através da equação de Harris &Benedict, que considera o sexo, idade, peso ideal e a altura do paciente

(tabela I). O resultado da equação reflete o gasto metabólico basal. Para seestimar o gasto metabólico de repouso, devem ser acrescentadospercentuais diferenciados que são quantificados de acordo com a doença oucondição clínico-cirúrgica do paciente (fatores de Long tabela IV).

Long comparou o gasto energético previsto, através da equação deHarris & Benedict, com o gasto energético determinado diretamente por calorimetria, verificando uma diferença percentual entre os dois métodos de4,9 +/- 3,8. Também propôs para o paciente hospitalizado um acréscimo aogasto energético de repouso correspondente a atividade metabólica dadoença e a atividade do paciente.

TABELA IV

EQUAÇÃO DE HARRIS & BENEDICT

Homen = 66,4230 + ( 13,7515 x Peso ) + ( 5.0033 x Altura ) - ( 6,7750 x Idade )

Mulher = 655,09 + ( 9,6534 x Peso ) + ( 1,8496 x Altura ) - ( 4,6756 x Idade )

Fatores de Long

Fator Injúria Cirurgia: 1,2Trauma: 1,35Sepse: 1,6Queimaduras: 2,1

Fator Atividade Confinado ao leito: 1,2Não confinado ao leito: 1.3

Os valores encontrados nas medições atuais do gasto metabólicorealizadas por calorimetria indireta, têm mostrado que a fórmula proposta por Long superestima as necessidades calóricas. Atualmente têm-sedesconsiderado o fator atividade na multiplicação do gasto e reduzido muitasvezes, dependendo da avaliação clínica, os valores do fator injúria.

Temos acrescentado um fator único variando de 30 a 50% aoresultado obtido pela equação de Harris & Benedict, baseado em nossa

experiência com calorimetria indireta respiratória e circulatória em pacientescom trauma. Embora não estime os requerimentos energéticos reais, é capaz



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de orientar adequadamente o aporte calórico-protéico a ser administrado,evitando os riscos de oferta excessiva de calorias.

Calorimetria Indireta Respiratória

Embora concebida há muitos anos, somente nos últimos 15 anos temsido reconhecida como um instrumental útil no manuseio de pacientes emsuporte nutricional. Progressivamente a tecnologia industrial tem permitido oaparecimento de calorímetros portáteis, facilitando muito as medições dasnecessidades calóricas dos pacientes ambulatoriais e internados.

Aa calorimetria indireta fornece dois tipos de informações importantespara o paciente com trauma. A primeira é quantificar as reais necessidadescalóricas do paciente e a segunda é poder avaliar os substratos energéticosque estão sendo consumidos pelo organismo baseados no consumo deoxigênio e produção de gás carbônico.

A calorimetria indireta respiratória utiliza instrumentos de custo elevado

acoplados ou não a respiradores de última geração (Respirador Elvira-Engstron™), fornecendo instantaneamente o gasto metabólico ou a médiaaté dos últimos 14 dias de evolução. Esta medida evita os riscos importantesda nutrição excessiva no paciente com trauma e/ou sepse tais comoprodução excessiva de CO2, com conseqüente dificuldade para o desmameda prótese ventilatória e as alterações hepáticas.

Devemos ser criteriosos ao interpretar os resultados obtidos pelacalorimetria pois existe dificuldade em se conseguir um estado clínico estável para que as medições representem realmente o estado metabólico da doençae não a terapêutica utilizada (aminas pressoras e sedativos), procedimentos

(mobilizações) realizados e situações clínicas temporárias (febre etaquicardia). De qualquer modo, esta necessidade medida pelo menos 1 vezao dia deve ser suprida independente da origem do consumo metabólico,para que não ocorra um balanço calórico negativo.

Calorimetria Indireta Circulatória

A calorimetria indireta circulatória é utilizada em terapia intensiva nospacientes que estão com cateter de Swan-Ganz para monitorizaçãohemodinâmica. Tem do ponto de vista prático as mesmas limitações que acalorimetria indireta respiratória. Além disso, é utilizado um procedimentoinvasivo e sujeito a complicações importantes e não é possível manter a

determinação contínua por períodos de horas ou mais como no caso dacalorimetria respiratória. Com os valores obtidos de débito cardíaco atravésdo cateter é possível estimar o gasto calórico de repouso com a fórmulaestabelecida por Liggett:

Gasto metabólico de repouso = DC x Hb x (SaO2 - SvO2) x 0,9518

DC = débito cardíaco (L/min)

Hb = hemoglobina (g/L)

SaO2 = saturação arterial de oxigênio

SvO2 = saturação venosa mista de oxigênio

0,9518 = fator de correção calórica do oxigênio (4,86 Kcal/L, quando o quociente

respiratório é 0,85)



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Avaliação Global Subjetiva

A avaliação global subjetiva fundamenta-se na criteriosa anamnesealimentar, no conhecimento das repercussões da doença subjacente e dosmedicamentos no estado nutricional e é extremamente útil em sugerir

deficiências nutricionais por vezes não detectadas em exames laboratoriais.Temos enfatizado a importância do exame físico na avaliação do

estado nutricional do paciente com ou sem trauma. O exame do estado damusculatura reflete o grau de consumo, atividade social e laborativa dopaciente. Ressaltamos a atrofia da musculatura do temporal superficial emasseter refletindo a ausência de mastigação por períodos prolongados(carcinoma do esofago, acalasia, estenose pilórica, etc), a presença demioedema sugerindo desnutrição muscular e a falta de contorno muscular podem ser detectados em um exame físico orientado para avaliaçãonutricional . A redução dos músculos interósseos sugerindo incapacidadelaborativa e a atrofia da panturrilha sugere diminuição da deambulação. Estasalterações permitem o diagnóstico de deficiência nutricional importante,algumas vezes não quantificadas adequamente pelos métodos laboratoriais,mas com implicações prognósticas importantes, principalmente sépticas.

Mesmo no paciente com trauma não se pode subestimar a importânciada avaliação global subjetiva na avaliação nutricional.

CRÍTICAS AOS MÉTODOS ATUAIS DEAVALIAÇÃO NUTRICIONAL

Quando iniciei a prática clínica do curso médico, o conceito que ficou

marcante e presente até hoje é que “a clínica é sempre soberana”. Olaboratório e o Raio X, como métodos complementares, servem somentepara corroborar o raciocínio clínico.

Nesses 30 anos muito coisa mudou, não sei se para pior ou melhor,mas parece que a dependência dos métodos laboratoriais e radiológicos estáprogressivamente ocupando o “raciocínio” diagnóstico, e a história e o examefísico estão se tornando “métodos burocráticos” no tratamento de algunspacientes.

Então, a questão mais importante não é fazer ou não a avaliaçãonutricional, mas sim destacar em um determinado paciente, portador de umadoença ou associação de patologias, quais os parâmetros que realmente

complementam o raciocínio clínico que foi baseado em uma história e examefísico.

Na maioria das doenças metabólico-nutricionais, assim como emqualquer patologia clínica ou cirúrgica, a história e o exame físico podemfornecer subsídios importantes para o diagnóstico nutricional.

A desnutrição surge conseqüente a uma lista monótona de causas eenglobam basicamente a incapacidade de se alimentar (por obstrução dotrato digestivo superior de origem neoplásica ou não e por doençasneurológicas ou musculares), por má absorção (Crohn, celíaca, pancreatite,etc.), por perdas digestivas (fístulas, diarréias crônicas,etc), por perdas extra-intestinais (peritoneostomia, queimaduras, empiema) ou por consumoenergético excessivo (sepse, trauma, pós-operatório, etc).



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Todas essas causas no passado foram resumidas como indicaçõespara terapia nutricional tais como:

1.Não pode comer,2. Não deve comer ,

3. Come, mas não absorve e4. Não come o suficiente.Qualquer que seja a doença do paciente, certamente estará incluída

em uma dessas causas e simplesmente a história e o exame físico criteriosoe orientado para deficiências nutricionais apontará para uma já existentedesnutrição ou risco elevado para desenvolver desnutrição ao longo dainternação.

Fazer ou não fazer não é secundário diante do fato inquestionável quea história e exame físico é o primeiro passo em qualquer atendimento aopaciente ambulatorial ou internado ?

Porque discutir “o fazer ou não fazer” a avaliação nutricional ?

Talvez porque o Inquérito Brasileiro, destacando a desnutriçãohospitalar, demonstrou que um percentual elevado de pacientes internadosem hospitais de grande porte brasileiros não tinham sequer o peso anotadoem prontuário e muito menos menção na história ou exame físico sobre oestado nutricional.

A avaliação global subjetiva se mostrou tão eficiente quanto os demaisíndices, prognósticos e exames laboratoriais porque enfatizou o que deveriaser feito na maioria dos pacientes, mas infelizmente não é, conformedocumentado pelo IBRANUTRI: colher história e examinar o paciente, mesmoem uma forma simples, prática e sem exames laboratoriais ou métodosradiológicos.

Então porque em todos os livros encontramos de forma monótona, adescrição de medidas de dobras cutâneas, circunferências musculares,albumina, transferrina, linfócitos, balanço nitrogenado, bioimpedância, entreos exames menos dispendiosos ?

Esses métodos, com documentação dos parâmetros laboratoriais eantropométricos devem ser realizados, mas não devem substituir a históriacriteriosa e objetiva e o exame físico cuidadoso e orientado para odiagnóstico nutricional - perda do tecido gorduroso, déficits de vitaminas,estado dos fâneros e o estado trófico da musculatura.

A lista de procedimentos e parâmetros utilizados na avaliação

nutricional incluem : história clínica, exame físico, avaliação antropométrica,avaliação laboratorial, avaliação metabólica, avaliação global subjetiva,índices de prognósticos e métodos experimentais.

Essa rotina de procedimentos deve ser realizada, não para substituir os dados objetivos da história e exame físico, mas para documentar todos osparâmetros capazes de serem reproduzidos de modo universal.

A “tão soberana clínica” é ao mesmo tempo tão óbvia emdeterminadas condições como esquecida ou não valorizada na metodologiade vários trabalhos.

Em um paciente crítico, submetido a cirurgias sucessivas, emventilação mecânica, em insuficiência renal com depuração extra-renal

(hemodiálise), certamente apresentará distúrbio hídrico e eletrolítico comalteração importante na distribuição da água nos diversos compartimentos. É



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claro que o edema generalizado desse paciente impossibilita a análise dosparâmetros antropométricos, ainda mais quando se associa trombose venosade tronco superior. O peso, mesmo quando medido com cama balança, nãorefletirá o “peso real” e sim o total que certamente incluirá um percentual

elevado de água extracelular.Do mesmo modo, a albumina, a transferrina sofrerão interferênciasimportantes nas alterações hídricas, sem contar com a liberação dehormônios e moduladores presentes na sepse – TNF, Interleucina I, VI, etc,que favorecem o catabolismo muscular e incentivam a síntese de proteína defase aguda e inibem a síntese hepática da albumina. É possível valorizar realmente a albumina como indicador nutricional no paciente crítico ou ela éapenas um marcador metabólico ? Sem considerar o aporte quase rotineiroem terapia intensiva de albumina exógena, contribuindo para inibir o principalestímulo para a síntese de albumina – a diminuição da pressão colóido-osmótica !

Quando podemos mensurar as proteínas de fase aguda – proteína Creativa, fibrinogênio, etc, que conclusão pode ser obtida? Se essas proteínasestão com a síntese incentivada pelos moduladores do trauma, são capazesde refletir o estado nutricional ou metabólico do paciente?

Mas “a tal clínica é mesmo soberana“ !Nos pacientes com câncer gástrico admitidos em pré-operatório, o

percentual de perda de peso é um índice nutricional importante (Espantem-seporque foi relatado pela primeira vez como índice prognóstico por Studley em1936) e a albumina (exame complementar) em baixa concentraçãoplasmática reflete realmente o estado nutricional – como habitual na ausênciade doenças capazes de aumentar perdas - intestinais, renais, cutâneas, ou

extra-intestinais - peritoneostomias, empiemas, bronquite crônica grave eincentivarem a sua fuga vascular – sepse, trauma. Nesse paciente, opercentual de perda de peso (colhido na história e documentado em balança)acima de 10% e a hipoalbuminemia são importantes índices prognósticos naevolução do pós-operatório.

Todos os parâmetros listados na avaliação nutricional devem ser analisados criteriosamente diante da doença do paciente. A repercussãoclínico-nutricional da doença, a evolução durante a terapêutica clínica oucirúrgica, e a fisiopatologia das diferentes condições servem de base para sevalorizar individualmente ou em grupo os variados parâmetros nutricionais.

Desse modo, o balanço nitrogenado calculado através da uréia ou nãodeve ser aceito com muita reserva no paciente com peritoneostomia,pancreatite e fístulas, condições que dificultam na prática clínica a medidaadequada do nitrogênio nas secreções. Nesses pacientes, o termo corretoseria avaliação da excreção do nitrogênio, valorizado não como umparâmetro nutricional mas como acompanhamento evolutivo na fasecatabólica dessas condições.

Fazer ou não fazer ?

A resposta então é: Mude a pergunta para: Qual o melhor parâmetro(ou no plural) para determinada doença nas diferentes fases de evolução em

um paciente individualizado ?



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Avaliação Muscular Subjetiva

Pelo menos até a década de 30, o diagnóstico e o tratamento dospacientes estavam apoiados principalmente nas observações clínicas deprofissionais hábeis e atentos as modificações somáticas.

A história clínica e o exame físico criterioso constituem a base daavaliação nutricional.

Em 1977, foi publicado o primeiro volume do JPEN, sistematizando arotina de avaliação nutricional. Ao longo desses 27 anos, muito tem sidopublicado sobre circunferências, áreas musculares e dobras cutâneas,configurando a antropometria clássica que tem por objetivo quantificar ocompartimento gorduroso e o protéico ou muscular. Infelizmente, essesmétodos possuem limitações por vezes importantes. O edema, a falta detabelas para populações brasileiras e os extremos da idade e peso, a doençaaguda, a atividade do paciente, etc, são alguns exemplos que dificultam essa

avaliação.A bioimpedância, entre outros equipamentos atuais para avaliaçãocorporal, embora fidedignos, tem um custo elevado e não estão disponíveisna maioria dos hospitais.

Curiosamente, também em 1977, Edwards desenvolveu um métodopara avaliar a força da contração do músculo adutor do polegar através daestimulação elétrica do nervo ulnar. Demonstrou que a desnutrição altera afunção do nervo e que a renutrição reverte essas alterações.

A dinamometria, estudando a força de contração muscular das mãos,também tem sido sugerida como um índice prognóstico em pacientescirúrgicos. Apesar do músculo adutor do polegar ser o alvo de numerosos

trabalhos sobre a função muscular na desnutrição e efeitos de medicamentos – principalmente os relaxantes musculares – até 2003 nenhum trabalho foipublicado referindo a espessura do músculo adutor do polegar como possívelparâmetro antropométrico.

As alterações funcionais musculares surgem precocemente nadesnutrição. A estimulação elétrica do músculo adutor do polegar e adinamometria têm sido utilizadas para demonstrar as alterações funcionais domúsculo antes de surgirem as modificações estruturais detectáveisclinicamente.

O exame morfológico muscular só permite avaliar a desnutrição apósum período variável de tempo, dependente da associação com inatividade,

grau de catabolismo e grupamento muscular avaliado.Portanto, quando o exame físico muscular detecta as alterações

tróficas nos músculos, esses achados propedêuticos já demonstram per siuma desnutrição prolongada, na ausência de doenças neurológicas e atrofiapor desuso.

Tentando ressaltar a importância do exame físico, introduzimos oconceito de “Avaliação muscular subjetiva” que visa apenas observar a atrofiade determinados grupamentos musculares correlacionando-a com a suaatividade. É facilmente aplicado por observadores treinados, não requer equipamentos e pode ser complementada pela história clínica. O que éAvaliação Muscular Subjetiva

AMS é o exame físico orientado para 4 grupamentos musculares,



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envolvidos obrigatoriamente nas atividades rotineiras diárias tais comomastigação (músculos temporal e masseter), vida laborativa ou atividadesrotineiras diárias ( músculo adutor do polegar e interósseos ) e deambulação(músculos da panturrilha).

Classificação das alterações tróficasA classificação das alterações morfológicas, à princípio arbitrária, foi

baseada na observação dos pacientes durante a coleta de dados de teses doServiço de Nutrologia.

Temporal e Masseter

As alterações morfológicas dos músculos temporal e masseter foramclassificadas em atrofia leve, moderada e grave, de acordo com os seguintesachados:

1. Exposição do arco zigomático ou não

2. Visualização de um contorno ósseo envolvendo a órbita, o arcozigomático e o ramo ascendente da mandíbula, sugerindo o desenho de uma“chave”.

As fotografias serão demonstradas em aula.

Músculo Adutor do Polegar

No músculo adutor do polegar, as alterações morfológicas foramclassificadas em atrofia leve, moderada e grave, de acordo com os seguintesachados:

1.Depressão em graus variados do relevo muscular.2.Visualização de um contorno ósseo do indicador e do polegar,

formando uma concha.

Músculos Interósseos e Panturrilha

Não nos foi possível estratificar, de modo reprodutível, a atrofia damusculatura da panturrilha e dos músculos interósseos das mãos.

Os pacientes foram classificados como tróficos ou não, embora algunspacientes apresentem nitidamente graus variados de atrofia.

A fotografia seguinte mostra os membros inferiores de um nutricionistaextremamente ativa (foi vista em aula, OK), que permaneceu com o membro

inferior direito engessado durante 3 meses. A atrofia é evidente em vigênciade ingestão oral nesse período completamente normal.Vale o aforisma – comida em excesso aumenta gordura. O que

aumenta músculo é exercício !

AMS em adultos saudáveis

Gerude, em trabalho de tese, utilizou um protocolo orientado paradetectar alterações tróficas subjetivas nesses grupamentos musculares em421 adultos saudáveis de ambos os sexos, com faixa etária variando de 18 a87 anos.

Foram excluídos os indivíduos com qualquer doença crônica

incapacitante, seqüelas de acidentes ou doenças neurológicas, perda depeso > 10% no último mês, que pudessem originar alterações tróficas dos



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músculos avaliados. Todos os indivíduos foram considerados bem nutridos,baseando-se nos resultados do questionário de Avaliação Global Subjetiva eem pelo menos dois parâmetros antropométricos clássicos com valoresnormais. O IMC médio da população foi de 24,65 ± 3,64 Kg/m2, ratificando o

adequado estado nutricional.O músculo temporal superficial foi considerado trófico em 98,8%, omúsculo adutor do polegar, interósseos e panturrilha foram avaliados comotróficos em 99,5% dos indivíduos. Espessura do Músculo Adutor doPolegar

Durante centenas de anos de evolução, o ser humano tornou-seclaramente diferente dos outros animais pelas várias modificaçõesanatômicas e funcionais.

Uma das mais importantes aquisições evolutivas foi o desenvolvimento

do polegar que dotou o homem com uma variedade enorme de movimentosnas mãos.

Virtualmente todas as atividades rotineiras que o ser humanodesenvolve, requer a oposição do polegar e o homem é o único animal capazde realizar tal movimento.

Nossos resultados preliminares, ainda não publicados, sugerem que aperda visível da massa muscular do adutor não está relacionada com adoença mas ocorre progressivamente a medida que as atividades diárias sãoreduzidas principalmente pela apatia associada com a desnutrição ousimplesmente pelo desuso.

A letargia é freqüentemente detectada logo que a desnutrição progride,reduzindo assim as atividades laborativas habituais.

A inatividade – desuso muscular – agrava a perda da massa do adutor do polegar e em um período, essa perda é independente do catabolismomuscular imposto pela doença de base .

Dentro desse período - e nossas observações têm mostrado ser emtorno de 3 a 4 meses - a manutenção do trofismo do músculo adutor dopolegar independe da perda da massa global muscular.

Após esse período, como todo músculo periférico, a perda do adutor também refletirá a perda global muscular, demonstrando a gravidade doquadro nutricional.

Como medir a espessura do MAP

A técnica da medida da espessura do MAP foi estudadadetalhadamente através das imagens obtidas pela tomografiacomputadorizada e ressonância magnética, e em peças anatômicas doDepartamento de Anatomia da Faculdade de Medicina da UFRJ, com omúsculo pinçado pelo paquímetro no local determinado, para assegurar quenenhum outro músculo estivesse envolvido nessa medida.

Cabe ressaltar que as medidas do MAP com a utilização depaquímetros de plástico não mostraram concordância entre quatroexaminadores, observando-se que é obrigatório o uso do paquímetro de

Lange.



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Através desses métodos, concluímos que o local escolhido épraticamente destituído de tecido adiposo e que seria possível medir, deforma repetitiva, a espessura total do músculo. Foi então elaborado oseguinte método: Com o indivíduo sentado com a mão repousando sobre o

joelho, cotovelo em ângulo de aproximadamente noventa graus sobre omembro inferior homolateral, foi utilizado o paquímetro de Lange exercendouma pressão contínua de 10g/mm2, para pinçar o músculo adutor no vérticede um triângulo imaginário formado pela extensão do polegar e indicador. Amédia de três aferições foi considerada como a medida da espessura domúsculo adutor.

A média obtida para a espessura do músculo adutor do polegar, namão dominante, no sexo masculino foi de 12,5 ± 2,8 mm, com uma medianade 12 mm e no sexo feminino foi de 10,5 ± 2,3 mm, com uma mediana de 10mm.

Nutrição EnteralConsidera-se como trauma, do ponto de vista metabólico, todo oinsulto capaz de induzir estimulação do eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal,associado com liberação de mediadores inflamatórios e mais recentemente aobrigatória presença de interleucina I, 6 e fator de necrose tumoral. Aconseqüência destas alterações é o estado de hipermetabolismo, resultandoem catabolismo muscular por vezes intenso, além de ocasionar inúmerosdesarranjos no metabolismo de proteínas, carbohidratos e lipídios.

Existe atualmente entre os cirurgiões e intensivistas um preocupaçãocom o estado nutricional e a introdução o mais precoce possível da nutriçãoenteral nos pacientes submetidos a cirurgias de grande porte, visandoprincipalmente minimizar os eventos infecciosos no pós-operatório.

Os avanços alcançados na industrialização da nutrição enteral,bombas infusoras, cateteres nasoenterais e o reconhecimento da importânciado tubo digestivo na evolução do paciente clínico-cirúrgico tem contribuídopara minimizar as repercussões da desnutrição aguda, principalmenteprotéica nestes pacientes.

Este capítulo tem por objetivo, enfatizar a importância da nutriçãoenteral pós-operatório dos pacientes com trauma e principalmentedesmistificar o conceito errôneo que a nutrição parenteral é mais eficienteque a nutrição enteral .

Conceito

Torna-se importante caracterizar os objetivos da nutrição enteral,baseando-se no conceito atual de que o suporte nutricional “sensu lato” podeser classificado em três tipos:

1. Suporte nutricional

Pode ser definido como administração de nutrientes habitualmentepela via digestiva tendo por objetivo restaurar ou manter status nutricional depacientes desnutridos sem trauma ou sepse. Exemplo clássico é o paciente

com acidente vascular cerebral isquêmico que precisa de nutrientes paramanter as funções estruturais e funcionais normais, diante da dificuldade em



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ingerir nutrientes devido ao quadro neurológico. Atualmente até mesmo agastrostomia confeccionada por via endoscópica com administração de dietaconvencional satisfaz suas necessidades.

2. Suporte metabólico.Pode ser definido como a administração de nutrientes pela via venosa

ou digestiva modulados para fornecer nutrientes específicos e ou emquantidades diferenciadas que possam modificar as condições bioquímicas,endócrinas e hormonais da doença básica e suas complicações. O aporteprotéico pode ser individualizado com aminoacidograma específico parahepatopatas, nefropatas e sépticos. A oferta lipídica também pode ser modificada diante de um paciente hipermetabólico. O triglicerídio de cadeialonga pode ser reduzido nestes pacientes visando reduzir síntese deprostaglandina E2, responsável por muitas das alterações metabólicas ehemodinamicas, além de exigir carnitina para o transporte transmembrana

mitocondrial para sua beta-oxidação. O triglicerídio de cadeia média além denão induzir formação de prostaglandina E2 independe da carnitina para aentrada na via de beta-oxidação. Assim como os triglicerídios do grupoomega 3, também não geram mediadores inflamatórios.

O suporte nutricional tem por finalidade não a nutrição per si, mas amodulação do meio endócrino-hormonal ou modificação das condições dadoença básica, facilitando o manuseio clínico-cirúrgico da doença. Considera-se nesta indicação o risco de não se fornecer um aporte nutricional adequadopara o paciente em detrimento de uma melhora metabólica, caracterizandodeste modo um período definido da terapêutica. Exemplo clássico é o

paciente com insuficiência renal, urêmico em que se mantem por um máximode 15 dias uma oferta elevada de aminoácidos essenciais visando reduzir auremia, embora com um aminoacidograma não adequado para uma nutriçãoideal. Neste caso, se não houver melhora neste período, a opção é proceder a depuração extra-renal associado ao aporte protéico pleno.

3. Suporte Entérico.

Pode ser definido como a administração pela via digestiva denutrientes que visam a manutenção do estado funcional e estrutural do tratogastro-intestinal. Tanto a nutrição parenteral como a nutrição enteralutilizando dietas monoméricas ou oligo-monoméricas que são bem

absorvidas no trato gastrointestinal superior, induzem atrofia intestinal distal,facilitando a translocação bacteriana e sepse de origem endógena,mecanismo importante na perpetuação do hipermetabolismo nos pacientescom trauma e sepse.

Mesmo nos pacientes com trauma em que a via digestiva não permitir administrar nutrientes em quantidades suficientes para atender asnecessidades do paciente, a oferta de quantidades mesmo que reduzidas dedietas oligomonoméricas (10 a 15 ml/h) associadas a estimuladores dotrofismo intestinal, principalmente a glutamina, é importante na manutençãoda integridade do trato digestivo. Nestes pacientes a nutrição parenteral visa“nutrir o paciente” e a nutrição enteral tem por objetivo “nutrir o intestino”.



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Importância da via de nutrição

A nutrição enteral é melhor que a nutrição parenteral por diversasrazões. Mesmo não considerando as razões técnicas e financeiras (preço,facilidade de preparo, dispensar a capela de fluxo laminar, menor

incompatibilidade entre os nutrientes, etc), a nutrição enteral é capaz demanter reduzidos os níveis de hormônios catabólicos (glucagon, corticóide eadrenalina), é capaz de manter a integridade imunológica da mucosa, reduzir a incidência de úlceras de stress, manter a integridade funcional do tratogastrointestinal por manutenção de um estímulo hormonal (secretina,pancreozimina, gastrina, etc.), melhor adaptação digestiva à dieta oralconvencional no pós-operatório e principalmente manter o intestino distaltrófico, reduzindo a translocação bacteriana.

Mesmo nos pacientes com obstruções do trato digestivo superior devemos ressaltar a importância da nutrição enteral e não hesitar em tentar sempre colocar o cateter enteral além do sítio das estenoses, com ajuda daendoscopia ou radioscopia, pelas razões mencionadas anteriormente.Quando não for possível, indica-se a nutrição parenteral, enfatizando-se queatualmente as indicações da nutrição parenteral resumem-se aimpossibilidade de se utilizar o trato gastrointestinal ou quando esta via for insuficiente para atender as necessidades do paciente.



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Nutrição enteral precoce no pós-operatório

O reconhecimento da importância do tubo digestivo como um orgãoimportante nos pacientes críticos, em pós-trauma, cirúrgicos ou não, que

participa ativamente da modulação hormonal e que é na verdade umpotencial sítio de translocação bacteriana e portanto origem da sepseendógena, concomitante com os avanços tecnológicos alcançados no suportenutricional, tais como; cateteres de fino calibre, uma variedade de dietas ebombas infusoras hoje disponíveis no comércio, possibilitaram a utilização danutrição enteral no pós-operatório imediato. Alguns conceitos precisam ser discutidos:

1. Definição

A nutrição enteral precoce é considerada como o início da

administração de dietas nas primeiras 72 horas de pós-operatório, idealmentenas primeiras 24 horas.

2. Acesso

O sítio ideal para administração da nutrição enteral precoce no pós-operatório é o jejuno proximal. Quatro métodos podem ser tentados com estafinalidade. O primeiro é a colocação manual, cega, do cateter pós-duodenalpor técnicas já exaustivamente descritas. Entretanto, neste período osresultados não têm sido animadores. O segundo, por fluoroscopia, temexcelentes resultados porem, acarreta um problema importante que é otransporte do paciente até o local do fluoroscópio, em uma fase na qual

freqüentemente o paciente está submetido a ventilação mecânica, múltiplasinfusões, conectado a monitores de pressão, arritmia, etc. O terceiro é oendoscópico, cuja experiência pessoal não tem sido aquela de bonsresultados citados na literatura, além de custo relativo elevado. O quarto emais importante é a colocação do cateter no jejuno no trans-operatório pelocirurgião.

Infelizmente, ainda não existe a conscientização da importância dacolocação do cateter enteral no prognóstico do paciente crítico pós-traumático. A colocação de um cateter no jejuno ou a confecção de uma jejunostomia, quando possível, assegura uma via nutricional para seconseguir não nutrir o paciente, mas nesta fase conseguir o maisimportante: nutrir o intestino.

3. Indicações e contra-indicações

A nutrição enteral precoce no pós-operatório está indicada nospacientes submetidos a cirurgia abdominal na qual o risco de deiscência,incidência elevada esperada de infecções abdominais ou não (desnutriçãoprévia, doenças consumptivas, Crohn, imunodeprimidos, alcoolatras, etc)podem ser evidenciados no pré-operatório. Além disso, nas cirurgias degrande porte tais como: gastrectomias, pancreatectomias, esofagectomias,etc, nas quais o período esperado de jejum para dieta convencional pode ser

superior a 5 dias, também a nutrição enteral precoce deve ser indicada.Alguns conceitos devem ser seguidos de modo criterioso:



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1. O cateter precisa estar localizado no jejuno.2. Se possível, deve ser colocada um cateter para descompressão

gástrica. Esta conduta dificilmente é seguida em nosso meio por nãodispormos de cateteres que façam simultâneamente descompressão gástrica

e nutrição jejunal. No mercado americano estão disponíveis cateteressiliconizados colocados por via naso-gastro-enteral ou através degastrostomias que fazem simultâneamente descompressão gástrica enutrição jejunal, tipo cateteres de Nyhus-Nelson™ e Moss™ . Sem dúvida édesconfortável para o paciente e até mesmo para o médico, a colocação deum cateter nasal de grosso calibre e outro de fino calibre para se administrar a nutrição. Isto pode ser minimizado pela confecção de jejunostomia emalguns pacientes selecionados.

3. Não pode haver no intestino delgado distal nenhuma patologiaobstrutiva ou fístula.

A peristalse clinicamente inaudível neste período não contra indica o

método. O objetivo é basicamente nutrir o intestino distal, mantendo-o tróficocom adição de dietas acrescidas de glutamina ou pectina. Nossa rotina éadministrar um volume máximo nas primeiras 24 horas de 300ml,administrada através de bombas infusoras para garantir um gotejamentoregular, facilitando a absorção no jejuno, mesmo na ausência de peristalseaudível. A avaliação clínica deve ser feita a cada 12 horas para se detectar distensão abdominal ou refluxo da dieta pela sonda gástrica ougastrostomias, caso tenham sido feitas. A formulação tem que ser monomérica ou oligomonomérica, o que assegura uma completa e rápidaabsorção da dieta.

O volume é aumentado em 200ml a cada 24 horas, na dependência do

quadro clínico e tolerância digestiva. O aporte calórico-protéico nas primeiras72 horas, na maioria dos pacientes, corresponde no máximo a 50% do gastometabólico de repouso e é aumentado progressivamente a partir do terceirodia até atingir suas necessidades energéticas, estimadas pela equação deHarris & Benedict acrescida dos fatores de trauma ou por calorimetriaindireta, circulatória ou respiratória.

Esta conduta permite uma melhor adaptação intestinal a uma dietaconvencional, reduz as alterações endócrino-metabólicas cirúrgicas, diminui aincidência de translocação bacteriana e minimiza o catabolismo protéiconeste período.

Exceções devem ser citadas, como nos pacientes com pancreatitesgraves, que necessitarão múltiplas intervenções e a nutrição parenteraldeverá ser sempre indicada, mas idealmente, quando existe a possibilidadede um acesso enteral, um aporte mínimo nutricional com estimuladorestróficos devem ser mantidos, visando nutrir o intestino e não o paciente ereduzir a sepse de origem endógena e até mesmo insuficiência respiratória.

Podemos resumir a atuação da nutrição enteral precoce no pós-operatório nos seguintes itens:

01. Redução do tempo de internação02. Redução da morbidez e mortalidade03. Tolerância na administração precoce da dieta oral convencional

04. Melhora do balanço nitrogenado



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05. Restauração e manutenção da função imunológica intestinal esistêmica

06. Prevenção da translocação bacteriana07. Manutenção da integridade morfo-funcional do intestino

08. Promoção da cicatrização09. Prevenção da hemorragia digestiva10. Diminuição do hipermetabolismo11. Manutenção do fluxo esplâncnico

Nutrição Parenteral no trauma e pós-operatório

Abordaremos esse tópico re-enfatizando que do ponto de vistametabólico, trauma significa qualquer insulto que culmine na liberação deinterleucinas 1, 6 e fator de necrose tumoral, além de catecolaminas emediadores inflamatórios. Esta condição é induzida por eventos que variam

de forma significativa na sua etiologia, localização e gravidade da lesão.Assim sendo, o traumatismo de crânio fechado, a fratura pélvica, o grandequeimado, a peritonite, a ruptura de órgãos, etc, podem desencadear acomplexa tríade que ocasionará o estado hipermetabólico.

Algumas considerações são importantes no planejamento da nutriçãoparenteral no paciente com trauma ou em pós-operatório: 1. Qual o grau dedesnutrição anterior ao trauma? 2. A re-nutrição ou manutenção pode ser feita pela via gastrointestinal ? 3. Quais são os objetivos da nutriçãoparenteral ? .

Estas perguntas são formuladas baseadas no conceito atual de que anutrição parenteral induz atrofia intestinal distal, facilitando a translocação

bacteriana e sepse de origem endógena, mecanismo importante naperpetuação do hipermetabolismo nos pacientes com trauma e sepse. Alémdisso, os efeitos induzidos na modulação do meio hormonal e na manutençãodo status imunológico da mucosa intestinal pela nutrição enteral, nosorientam para que mesmo nos pacientes com trauma em que a via digestivanão permitir administrar nutrientes em quantidades suficientes para atender as necessidades do paciente, a oferta mesmo de quantidades reduzidas dedietas oligomonoméricas (10 a 15 ml/h) associadas a estimuladores dotrofismo intestinal, principalmente a glutamina, é importante na manutençãoda integridade do trato digestivo.

Nestes pacientes a nutrição parenteral visa “nutrir o paciente” e anutrição enteral tem por objetivo “nutrir o intestino”.

Objetivos

A nutrição parenteral é capaz de manter um fluxo contínuo desubstrato para o fígado sintetizar proteínas, principalmente as de fase agudaque são responsáveis por manter o status imunológico na fase de pós-operatório precoce.

O ganho de peso habitualmente encontrado nas duas primeirassemanas de nutrição parenteral não reflete totalmente ganho nutricional e simaumento, já bem documentado, da água extracelular. A nutrição parenteralpós-operatória visa principalmente reverter as alterações imunológicas eincentivar a síntese de proteínas. Cabe ressaltar a importância da fisioterapia



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motora e respiratória neste período visando incrementar a força muscular eincorporação mais eficiente de nitrogênio a nível muscular.

Entretanto, a nutrição parenteral, quando não acompanhada de algumestímulo trófico para o intestino (glutamina ou fibra solúvel), causa atrofia

intestinal importante semelhante a qualquer desnutrição. Felizmente jádispomos de glutamina na forma do dipeptídio alanil-glutamina que pode ser adicionada a solução de aminoácidos, com intenção de manter o trofismointestinal.

Quando iniciar

A indicação clássica de suporte nutricional no trauma ou pós-operatório tem sido a “conhecida espera dos 5 dias“. Se neste período opaciente não tolerar o inicio da dieta convencional então indica-se a nutriçãoparenteral. Atualmente, esta bem caracterizado o impacto do suporte

nutricional precoce no pós-trauma ou cirurgia, visando minimizar asrepercussões da desnutrição protéica aguda neste período.O trabalho pioneiro de Alexander, em 1980, demonstrando em

crianças com queimaduras graves (60%) que o grupo randomizado parareceber precocemente dieta com conteúdo protéico elevado apresentoumelhor parâmetros imunológicos, menor incidência de infecções emortalidade.

Entretanto, o objetivo da maioria dos trabalhos que investigam aimportância do suporte nutricional precoce no pós-trauma analisa o papel danutrição enteral, com poucas referências a indicação da nutrição parenteralprecoce nesta condição.

Deve ser enfatizado o conceito de que no paciente com trauma grave(pancreatite, trauma abdominal extenso, índice de trauma abdominal >15) eoutras condições caracterizadas como hipermetabólicas nas quais apesar dacolocação de cateteres jejunais durante a cirurgia para nutrição enteralprecoce, a nutrição parenteral deve ser indicada também precocemente,porque as necessidades metabólicas nos primeiros 7 dias só poderão ser alcançadas pela via venosa. Consideramos a pancreatite necro-hemorrágicagrave com uma condição clínico-cirúrgica especial na qual a prática clínica éfundamental para indicar oportunamente a nutrição parenteral ou enteral. Emalguns pacientes não se consegue estabilidade metabólica antes dosprimeiros 7 dias, sendo impossível iniciar qualquer tipo de suporte nutricional

neste período.

Escolha dos pacientes

Inúmeros índices prognósticos surgiram para determinar os pacientescom risco nutricional elevado e são particularmente utilizados no paciente empré-operatório. Neste grupo de pacientes o suporte nutricional reduziria aelevada morbidez, especialmente séptica e mortalidade no pós-operatório.

Entretanto no paciente com trauma, índices preditivos específicos quequantifiquem a magnitude da lesão devem ser empregados paraselecionarem os pacientes com indicação de nutrição parenteral ou enteral.

O mais utilizado é o índice de trauma abdominal (ITA) que considera agravidade da lesão anatômica do orgão durante a laparotomia. Cada órgão,



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de acordo com o trauma sofrido recebe pontos que variam de 1 a 5(1=mínimo, 2=pequeno 3=moderado, 4=grande, 5=máximo). A soma dospontos para cada órgão lesado é o valor do ITA. Apesar da simplicidade temse mostrado um índice sensível e específico para predizer morbidade no

trauma abdominal. Valores de ITA menores que 15 apontam para um risco demorbidez séptica reduzido, enquanto que os valores maiores que 25significam elevado risco de morbidez séptica.

A maioria dos trabalhos em suporte nutricional utiliza o ITA comoreferência para indicação e randomização de pacientes em pós-trauma.

Nutrição Parenteral versus Enteral

Moore, em 1986, avaliou prospectivamente os 75 pacientes admitidosnos 30 meses anteriores, que foram submetidos a laparatomia indicada por trauma abdominal no Hospital Geral de Denver, Colorado, com ITA maior que

15. Foram randomizados para receberem ou não enteral precoce no pós-operatório através de jejunostomia. Demonstrou que o grupo nutridoprecocemente apresentou melhor performance nutricional e menor morbidezséptica (principalmente o abscesso abdominal e a pneumonia). A nutriçãoparenteral só foi utilizada na impossibilidade de se manter a nutrição enteral.

Em 1989 avaliou 75 pacientes também admitidos com traumaabdominal e laparotomia demonstrando ITA entre 15 e 40 durante os últimos28 meses. Foram randomizados para receberem Vivonex TEN® ou Nutricãoparenteral, ambos os regimes nutricionais fornecendo 33 % de aminoácidosramificados e 2.5% de lipídios e uma relação caloria/nitrogênio em torno de150.

Apesar do maior aporte protéico nos primeiros 7 dias da nutriçãoparenteral, o balanço nitrogenado foi equivalente nos dois grupos. A albuminaelevou significativamente no grupo enteral quando comparado com o grupoparenteral. A hiperglicemia foi marcante nos pacientes que receberamparenteral assim como as alterações enzimáticas hepáticas. Além disso, aincidência global de morbidez séptica foi maior no grupo parenteral comdiferença significativa para abscessos abdominais e pneumonias. Nenhumpaciente do grupo enteral desenvolveu pneumonia.

Estes achados foram confirmados por Kudsky estudandoprospectivamente 98 pacientes com ITA maior que 15 e randomizados parareceberem nutrição enteral ou parenteral nas primeiras 24 horas pós-trauma.

Até o momento, uma meta-análise englobando oito trabalhos foirealizada, confirmando os resultados iniciais e apontando para um melhor benefício fisiológico, imunológico, metabólico e menor morbidez séptica,excluindo inclusive as complicações infecciosas pelo cateter venoso, para ogrupo recebendo enteral precocemente no pós-trauma.

Como conceito geral, a nutrição parenteral nos pacientes com ITAmaior que 25 deve ser iniciado no pós-trauma enquanto a oferta pela viaentérica é progressivamente aumentada até alcançar as necessidades dopaciente, sendo então retirada a nutrição parenteral.

Atualmente as indicações da nutrição parenteral resumem-se aimpossibilidade de se utilizar o trato gastrointestinal ou quando esta via for insuficiente para atender as necessidades do paciente.



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Bibliografia Recomendada

01.ASPEN - American Society for Parenteral and Enteral Nutrition,Publications Committee. Nutrition Assessment Anthology, 1991.

02.Baker JP, Detsky AS, Wesson DE, et al. Nutritional assessment. Acomparison of clinical judgement and objective measurements. N Engl JMed 1982; 306:969.

03.Ballinger WF, Collins JA, Drucker WR, Dudrick SJ & Zeppa R. Manual of Surgical Nutrition, Committee on Pre and Postoperative Care. W.B.Saunders Company, Philadelphia, USA, 1975.

04.Blackburn LG, Bistrian RB, Maini SB, et al. Nutritional and metabolicassessment of the hospitalized patient. JPEN 1977, 1:11.

05.Bursztein S, Elwyn DH, Askanazi J & Kinney JM. Energy metabolism,Indirect calorimetry and Nutrition. Williams & Wilkins Company, Baltimore,Maryland, USA, 1989.

06.Carvalho EB. Manual de Suporte Nutricional, Medsi: Editora Médica eCientífica Ltda, Rio de Janeiro, 1992.

07.Deitel M. Nutrition in Clinical Surgery, 2nd Edition. Williams & WilkinsCompany, Baltimore, USA, 1985.

08.Edwards RHT, Young A & Hosking GP. Human skeletal muscle function.Description of tests and normal values. Clin Sci Mol Med 1977, 52:283.

09.Fischer JE. Surgical Nutrition. Little, Brown and Company, Boston, USA,1983

10.Fischer JE. Total Parenteral Nutrition, 2nd Edition, Little, Brown andCompany, Boston, USA, 1991.

11.Fischer JE. Nutrition and Metabolism in the Surgical Patient, 2nd Edition,Little, Brown and Company, Boston, USA, 1996.

12.Gea J, Orozco-Levi M, Barreiro E, et al. Structural and functional changesin the skeletal muscles of COPD patients: the "compartments" theory.Monaldi Arch Chest Dis. 2001, 56:214.

13.Gerude, M. Musculatura Adutora do Polegar. Um novo parâmetroantropométrico. Tese de Mestrado, Agosto 2003. Serviço de Nutrologia,UFRJ.

14.Gottischlich MM, Matarese LE & Shronts EP. Nutrition Support Dietetics.Core Curriculum. Second Edition. American Society for Parenteral andEnteral Nutrition, 1993.

15.Grant JP. Handbook of Total Parenteral Nutrition, Second Edition,W.B.Saunders Company, Philadelphia, Pennsylvania, USA, 1992

16.Heimbürger O, Qureshi AR, Blaner WS, et al. Hand-grip muscle strength,lean body mass, and plasma proteins as markers of nutritional status inpatients with chronic renal failure close to start of dialysis therapy. Am J

Kidney Dis 2000 36:1213.



27

17.Jong PCM, Wesdoro RIC, Volovics A, et al. The value of objectivemeasurements to select patients who are malnourished. Clin Nutr 1992,11:180.

18.Kitahara A, Hamaoka T, Murase N, et al. Deterioration of muscle function

after 21-day forearm immobilization. Med Sci Sports Exerc 2003, 35:1697.19.Lameu EB, Neves RF, Vianna R, et al. Deficiências vitamínicas em

nutrição parenteral. Arq Bras Med 1986, 60(4):303.

20.Lameu EB, Gerude MF, Correa RC, et al. Adductor Pollicis Muscle: A newanthropometric parameter. Rev Hosp Clin Fac Med S Paulo 2004,59(2):57.

21.Lameu EB, Gerude MF, Campos AC, et al. The adductor pollicis musclethickness reflects the muscle compartment and may be used as a newanthropometric parameter for nutritional assessment. Curr Opin Clin Nutr

Metab Care, May 2004, 293-301.22.Lameu E. Clinica Nutricional. Editora Revinter, Rio de Janeiro, 2005.

23.Lopes J, Russell DM, Whitwell J, et al. Skeletal muscle function inmalnutrition. Am J Clin Nutr 1982, 36:602.

24.Maia F, Vianna R, Lameu E, et al. Influência do suporte nutricionalparenteral na hipersensibilidade retardada em pacientes com câncer gástrico. Nutrition 1988, 4(1):78.

25.Man WD, Soliman MG, Nikoletou D, et al. Non-volitional assessment of skeletal muscle strength in patients with chronic obstructive pulmonary

disease. Thorax 2003; 58:665.26.Moxham J, Morris AJR, Spiro SG, et al. Contractile properties and fatigue

of the diaphragm in man. Thorax 1981, 36:164.

27.Patel AN, Razzak ZA & Dastur DK. Disuse atrophy of human skeletalmuscle. Arch Neurol 1969, 20:413.

28.Payne-James J, Grimble G & Silk D. Artificial Nutrition Support in ClinicalPractice, Edward Arnold, London, 1995.

29.Riella MC. Suporte Nutricional Parenteral e Enteral, Segunda Edição,Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, Brasil, 1993.

30.Rombeau JL & Caldwell MD. Clinical Nutrition: Enteral and Tube Feeding,2nd Edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia, USA, 1990.

31.Rombeau JL & Caldwell MD. Clinical Nutrition: Parenteral Nutrition. 2nd Edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia, USA, 1993.

32.Russell DM, Walker PM & Leite LA. Metabolic and structural changes inskelectal muscle during hypocaloric dieting. Am J Clin Nutr 1984, 39:503.

33.Schneider HA, Anderson CE & Coursin DB. Nutritional Support of MedicalPractice. Second Edition. Harper & Row, Publishers, Philadelphia, USA,1983.

34.Tuckerman MM & Turco SJ. Human Nutrition. Lea & Febiger, Philadelphia,USA, 1983



28

35.Webb AR, Newman LA, Taylor M, et al. Hand grip dynamometry as apredictor of postoperative complications reappraisal using agestandardized grip strengths. JPEN 1989, 13:30.

36.Weissman C. Nutitional Support. Critical Care Clinics, Volume 3, Number

1, January 1987.37.Zaloga GP. Nutrition in Critical Care, Mosby - Year Book Inc., St.Louis,

Missouri, USA, 1994.

38.Ziegler EE & Filer, Jr LJ. Present Knowledge in Nutrition. 17th Edition, ILSIPress, Washington, DC, USA, 1996.

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