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Escola de Massoterapia SOGAB Apostila de Fisiopatologia II Prof: Pablo Fabrício Flores Dias Profª: Cíntia Schneider www.sogab.com.br 1 APOSTILA II DE FISIOPATOLOGIA RESPOSTA INFLAMATÓRIA À LESÃO MUSCULAR O número maior de células inflamatórias que aparecem no local da lesão pode ser resultado da quimiotaxia das células inflamatórias do sistema circulatório para o local da lesão e da mitogênese dessas células, que, normalmente, estão no músculo em estado inativo. A lesão primária representa o resultado de um traumatismo que lesa diretamente as próprias células, enquanto a lesão secundária (ou hipóxia secundária) é desencadeada pela resposta do organismo ao traumatismo. Essa resposta inclui redução do fluxo sangüíneo para a região traumatizada como resultado da vasoconstrição, que reduz a quantidade de oxigênio para a área lesada. Assim sendo, ocorre a morte de células adicionais em virtude da hipóxia secundária. Essas células mortas se organizam e formam o hematoma. A degeneração ou a morte celular perpetua a liberação de poderosas substâncias capazes de induzir alterações vasculares. A mais comum dessas substâncias é a histamina, que eleva a permeabilidade capilar e permite a saída de líquido e de células sangüíneas para os espaços intersticiais. Não havendo lesão, o plasma e as proteínas do sangue saem dos capilares por osmose e difusão e penetram nos espaços intersticiais, sendo reabsorvidos. No entanto, o traumatismo acarreta o aumento da permeabilidade capilar como resultado da liberação de enzimas celulares, permitindo que o plasma e as proteínas do sangue possam penetrar nos tecidos circundantes. A reação pós-lesão do corpo consiste na mobilização e no transporte de componentes de defesa do sangue para a área lesada. Inicialmente, o fluxo sangüíneo é reduzido, permitindo a migração de leucócitos para as margens da parede dos vasos sangüíneos, penetrando nos tecidos intersticiais. Uma vez nos tecidos circundantes, os leucócitos através da fagocitose removem o material irritante. Os neutrófilos são os primeiros glóbulos brancos a chegarem, destruindo o tecido lesado e as bactérias quando há infecção. Após a migração, os neutrófilos sofrem degranulação e morrem. A destruição nos neutrófilos resulta na liberação, para dentro do líquido inflamatório, de enzimas proteolíticas ativas, que podem atacar os tecidos articulares, e o prolongamento desse processo pode lesar as estruturas articulares circundantes. Depois de removido os detritos inflamatórios, inicia-se a fase de reparo, que normalmente ocorre simultaneamente à limpeza empreendida pelos macrófagos. A inflamação é a única adaptação do músculo esquelético que ocorre em resposta à lesão e está relacionada com tipo, extensão e severidade da lesão, preservação da inervação, suprimento sangüíneo da área e grau de integridade da arquitetura muscular. Após um trauma direto, a regeneração resulta na restauração, em algum grau, da estrutura e função original do músculo. Regeneração O sucesso da regeneração varia de acordo com a natureza da lesão, mas em todas as situações o processo envolve revascularização, infiltração celular, fagocitose do músculo danificado por necrose, proliferação e fusão das células precursoras do músculo e, finalmente, a reinervação. Certos aspectos da estrutura muscular são importantes para a compreensão da regeneração das fibras musculares. A unidade de desenvolvimento do músculo consiste das próprias fibras musculares, da lâmina basal e de uma população de células mononucleadas pequenas e inespecíficas chamadas células satélites – que têm potencial miogênico e estão envolvidas com o crescimento e regeneração do músculo esquelético. Após uma variedade de lesões, as fibras do músculo esquelético entram em colapso e a substituição do tecido danificado é conseguida pelo desenvolvimento das células miogênicas. A inflamação começa com algum tipo de dano à fibra muscular, onde evento inicial consiste em uma degeneração intrínseca, cujo processo é caracterizado pela fragmentação das miofibrilas dentro das unidades sarcoméricas individuais, ruptura da mitocôndria e do retículo sarcoplasmático e interrupção da continuidade do sarcolema. O próximo estágio da regeneração muscular é o colapso mediado pela célula e a remoção de todos os traços da fibra muscular danificada. Os macrófagos constituem o principal tipo de células invasoras, e como o transporte da maioria dessas células fagocitárias é feito pelo sangue, a entrada no músculo danificado depende da circulação local. Com a ação dos macrófagos, ocorre a estimulação da revascularização, o que intensifica a reparação do tecido. Com a remoção da fibra muscular danificada, começa a rápida regeneração das fibras musculares dentro da lâmina basal remanescente da fibra muscular original. Os fatores sistêmicos que, presumivelmente, estão presentes no sistema circulatório após lesão muscular ou exercício, podem desempenhar um importante papel na regulação do estado de ativação das células inflamatórias. O treinamento intenso com exercícios de fortalecimento no músculo lesado pode aumentar o acúmulo de enzimas lisossomais e a atividade fagocítica dos macrófagos por todo o corpo e não apenas no tecido muscular, aumentando, assim, a resposta imunológica às células inflamatórias globalmente. LESÕES MUSCULARES Contusão: Contratura:

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Escola de Massoterapia SOGAB Apostila de Fisiopatologia II

Prof: Pablo Fabrício Flores Dias Profª: Cíntia Schneider www.sogab.com.br

1

APOSTILA II DE FISIOPATOLOGIA

RESPOSTA INFLAMATÓRIA À LESÃO MUSCULAR O número maior de células inflamatórias que aparecem no local da lesão pode ser resultado da quimiotaxia das células inflamatórias do sistema circulatório para o local da lesão e da mitogênese dessas células, que, normalmente, estão no músculo em estado inativo. A lesão primária representa o resultado de um traumatismo que lesa diretamente as próprias células, enquanto a lesão secundária (ou hipóxia secundária) é desencadeada pela resposta do organismo ao traumatismo. Essa resposta inclui redução do fluxo sangüíneo para a região traumatizada como resultado da vasoconstrição, que reduz a quantidade de oxigênio para a área lesada. Assim sendo, ocorre a morte de células adicionais em virtude da hipóxia secundária. Essas células mortas se organizam e formam o hematoma. A degeneração ou a morte celular perpetua a liberação de poderosas substâncias capazes de induzir alterações vasculares. A mais comum dessas substâncias é a histamina, que eleva a permeabilidade capilar e permite a saída de líquido e de células sangüíneas para os espaços intersticiais. Não havendo lesão, o plasma e as proteínas do sangue saem dos capilares por osmose e difusão e penetram nos espaços intersticiais, sendo reabsorvidos. No entanto, o traumatismo acarreta o aumento da permeabilidade capilar como resultado da liberação de enzimas celulares, permitindo que o plasma e as proteínas do sangue possam penetrar nos tecidos circundantes. A reação pós-lesão do corpo consiste na mobilização e no transporte de componentes de defesa do sangue para a área lesada. Inicialmente, o fluxo sangüíneo é reduzido, permitindo a migração de leucócitos para as margens da parede dos vasos sangüíneos, penetrando nos tecidos intersticiais. Uma vez nos tecidos circundantes, os leucócitos através da fagocitose removem o material irritante. Os neutrófilos são os primeiros glóbulos brancos a chegarem, destruindo o tecido lesado e as bactérias quando há infecção. Após a migração, os neutrófilos sofrem degranulação e morrem. A destruição nos neutrófilos resulta na liberação, para dentro do líquido inflamatório, de enzimas proteolíticas ativas, que podem atacar os tecidos articulares, e o prolongamento desse processo pode lesar as estruturas articulares circundantes. Depois de removido os detritos inflamatórios, inicia-se a fase de reparo, que normalmente ocorre simultaneamente à limpeza empreendida pelos macrófagos. A inflamação é a única adaptação do músculo esquelético que ocorre em resposta à lesão e está relacionada com tipo, extensão e severidade da lesão, preservação da inervação, suprimento sangüíneo da área e grau de integridade da arquitetura muscular. Após um trauma direto, a regeneração resulta na restauração, em algum grau, da estrutura e função original do músculo. Regeneração

O sucesso da regeneração varia de acordo com a natureza da lesão, mas em todas as situações o processo envolve revascularização, infiltração celular, fagocitose do músculo danificado por necrose, proliferação e fusão das células precursoras do músculo e, finalmente, a reinervação. Certos aspectos da estrutura muscular são importantes para a compreensão da regeneração das fibras musculares. A unidade de desenvolvimento do músculo consiste das próprias fibras musculares, da lâmina basal e de uma população de células mononucleadas pequenas e inespecíficas chamadas células satélites – que têm potencial miogênico e estão envolvidas com o crescimento e regeneração do músculo esquelético. Após uma variedade de lesões, as fibras do músculo esquelético entram em colapso e a substituição do tecido danificado é conseguida pelo desenvolvimento das células miogênicas. A inflamação começa com algum tipo de dano à fibra muscular, onde evento inicial consiste em uma degeneração intrínseca, cujo processo é caracterizado pela fragmentação das miofibrilas dentro das unidades sarcoméricas individuais, ruptura da mitocôndria e do retículo sarcoplasmático e interrupção da continuidade do sarcolema. O próximo estágio da regeneração muscular é o colapso mediado pela célula e a remoção de todos os traços da fibra muscular danificada. Os macrófagos constituem o principal tipo de células invasoras, e como o transporte da maioria dessas células fagocitárias é feito pelo sangue, a entrada no músculo danificado depende da circulação local. Com a ação dos macrófagos, ocorre a estimulação da revascularização, o que intensifica a reparação do tecido. Com a remoção da fibra muscular danificada, começa a rápida regeneração das fibras musculares dentro da lâmina basal remanescente da fibra muscular original. Os fatores sistêmicos que, presumivelmente, estão presentes no sistema circulatório após lesão muscular ou exercício, podem desempenhar um importante papel na regulação do estado de ativação das células inflamatórias. O treinamento intenso com exercícios de fortalecimento no músculo lesado pode aumentar o acúmulo de enzimas lisossomais e a atividade fagocítica dos macrófagos por todo o corpo e não apenas no tecido muscular, aumentando, assim, a resposta imunológica às células inflamatórias globalmente.

LESÕES MUSCULARES � Contusão: � Contratura:

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� Distensão muscular: Contusão Muscular

Lesão que resulta de um golpe ou choque violento, com traumatismo compressivo de tecidos. Pode ser leve ou grave, atingindo a musculatura, os vasos, nervos e estruturas adjacentes.

Contratura Muscular Encurtamento patológico das fibras musculares (cãibra forte) inibindo o alongamento do músculo a fim de proteger as estruturas envolvidas (articulação, ligamentos, etc.).

Contratura Muscular: Hiperatividade Muscular A contratura muscular por hiperatividade muscular pode ocorrer a partir de vários fatores, por exemplo: por atividade física exacerbada com elevados índices de tensão muscular durante a contração, (relacionada a falta de alongamento), ou devido a tensões musculares de fundo emocional e também em atitude antalgica, que é uma reação muscular reflexa gerando aumento de tensão muscular decorrente a um processo doloroso.

Contratura Muscular: Etiologia da Hiperatividade Muscular � Fibromialgia. � Lombalgia. � Overtrainning. � Estresse e Depressão

Contratura Muscular: Prevenção da Hiperatividade Muscular Pode-se prevenir a hiperatividade muscular através de alongamentos, massagem e prática moderada de atividades físicas. Contratura Muscular Permanente: Encurtamento Ocorre que há dano aos componentes fisiológicos neuromusculares e esqueléticos (sistema nervoso, músculos e articulações). Pode ser seqüela após imobilização permanente, e requer atenção fisioterapêutica para tratamento. Geralmente suas conseqüências são a hipotrofia e a atrofia muscular. Distensão Muscular

É uma lesão indireta (laceração) em músculos e tendões devido ao alongamento ou estresse excessivo das fibras envolvidas. A distensão é na verdade uma ruptura no músculo, desde algumas de suas fibras até o músculo por inteiro. Para ocorrer uma distensão, a falta de aquecimento e alongamento e o próprio cansaço muscular contribuem muito, mas o agente causal é sempre um movimento forte de rápida contração ou um movimento exagerado contra uma grande resistência. De acordo com a gravidade da lesão, a distensão pode ser classificada em: • Grau 1: é acompanhada de dor local, que é exacerbada pela tensão do músculo e por uma pequena

perda de força; existe tumefação leve, equimose e hipersensibilidade local. Também chamada de estiramento, é aquela em que a quantidade de fibras que se rompe é muito pequena.

• Grau 2: é semelhante à distensão leve, porém apresenta sinais e sintomas moderados e uma função muscular deteriorada.Ocorre a ruptura de um número apreciável de fibras e é quase sempre sentida como se fosse uma pedrada ou estilingada, ocorre hematoma.

• Grau 3: exibe sinais e sintomas mais intensos, com perda da função muscular e, comumente, uma alteração palpável no músculo (ARNHEIM et al, 2002). É a ruptura transversal de todo o músculo; é a pior de todas e produz grande incapacidade de articulação pelo músculo rompido, que normalmente a movimenta.

Cuide a diferença de DISTENSÃO para ESTIRAMENTO Estiramento muscular: É um alongamento exagerado do músculo sem rompimento de fibras. Ele aparece como uma dor muscular local, que piora ao esforço. Geralmente não há sinal de derrame sangüíneo. Falta de aquecimento e alongamento assim como as condições fisiológicas do músculo contribuem para a ocorrência de estiramento. Equivale a Distensão Muscular Grau 1.

Terapêutica do Estiramento Muscular:

Conservador x Cirúrgico � Estiramentos e rupturas parciais. � Terapia Medicamentosa anti-inflamatória � Fisioterapia Anti-inflamatória e de

reparação tecidual. � Fisioterapia de Reforço muscular. � Massoterapia e Educação Física após

liberação.

� Rupturas Subtotais ou totais. � Terapia Medicamentosa anti-inflamatória e

ou cirurgia � Fisioterapia Anti-inflamatória e de

reparação tecidual. � Fisioterapia de Reforço muscular. � Massoterapia e Educação Física

Lesões Não Musculares

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� Fascíte: Inflamação da fáscia muscular (estrutura de sustentação). Geralmente ocorre em corredores na planta dos pés.

� Tendinite: Inflamação do tendão devido a alterações biomecânicas e/ou microtraumatismos repetidos. O tendão pode sofrer espessamento comprometendo sua função.

� Bursite: inflamação da bursa (saco cheio de líquido que protege as estruturas contra as demais do atrito) devido a trauma direto, fricção repetida ou infecção.

Diagnóstico Para diagnóstico de lesões musculares e também das não-musculares se faz necessário um avaliação médica, para um diagnóstico funcional, e também exames complementares com, por exemplo, ecografia e RMN (Ressonância Nuclear Magnética). Tratamento das Lesões Musculares O tratamento varia conforme o tipo de lesão e o estágio da lesão. Desta forma muitas vezes deve-se aguardar a confirmação diagnóstico: � Tratamento Médico: Antiinflamatórios, relaxantes musculares. � Fisioterapia: Laserterapia, Crioterapia, Ultrasomterapia, Eletroterapia e Cinesioterapia. � Crioterapia (gelo): Priorizada nas 72hs iniciais � Massoterapia: Manobras específicas com contra-indicações relativas e absolutas de acordo com o tipo de

lesão

FIBROMIALGIA O QUE É?

É uma síndrome crônica caracterizada por queixa dolorosa musculoesquelética difusa e pela presença de pontos dolorosos em regiões anatomicamente determinadas. Outras manifestações que podem acompanhar o quadro são fadiga crônica distúrbio do sono, rigidez muscular, parestesias, cefaléia, assim como a presença de alguns distúrbios psicológicos, em especial ansiedade e depressão. Diferentes fatores, isolados ou combinados, podem favorecer as manifestações da fibromialgia, dentre eles doenças graves, traumas emocionais ou físicos e mudanças hormonais. Assim sendo, uma infecção, um episódio de gripe ou um acidente de carro, podem estimular o aparecimento dessa síndrome.

EPIDEMIOLOGIA A freqüência da fibromialgia é de 1 a 5% na população em geral, com predominância no sexo feminino, correspondente a 80% dos casos. A idade do seu início varia entre 29 e 37 anos, sendo a idade de seu diagnóstico, entre 34 e 57 anos. Foi descrita uma tendência à agregação familiar, predominantemente para mulheres de uma mesma família, tendo sido proposto um padrão de herança autossômica dominante, com prevalência no sexo feminino; As manifestações tendem a ter início insidioso na vida adulta, no entanto, 25% dos casos referem apresentar os sintomas dolorosos desde a infância.

PATOGENIA A origem da fibromialgia está relacionada à interação de fatores genéticos, neuroendócrinos, psicológicos e distúrbios do sono. As alterações nos mecanismos de percepção de dor atuam como fator que predispõe o indivíduo à fibromialgia, frente a processos dolorosos, a esforços repetitivos, à artrite crônica, a situações estressantes, processos infecciosos, condições psicológicas e até retirada de medicações, como corticosteróides. Quanto aos processos infecciosos, destacam-se os virais; a presença de fibromialgia foi verificada em 29% dos pacientes acometidos pelo vírus da imunodeficiência adquirida; Não se pode afirmar que a fibromialgia seja uma condição psiquiátrica primária, distúrbios psicológicos como a ansiedade, depressão e estresse são secundários à condição dolorosa crônica, atuando sobre esta condição como fatores de retro-alimentação positiva. A suspeita de eventuais alterações estruturais nas fibras musculares data do início do século, não tendo sido comprovados os achados inflamatórios. Também foram descritas alterações na microcirculação acarretando hipóxia de fibras, as alterações metabólicas decorrentes de insuficiência de oxigenação de músculos e tecido conjuntivo levariam a redução no teor energético do tecido muscular, o que poderia explicar a fadiga frente a esforços físicos na fibromialgia. Assim sendo, esta fadiga seria devido à menor capacidade de esforço muscular das fibras musculares submetidas à hipóxia, o que resultaria em espasmo muscular e dor.

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O exame eletromiográfico não revela perda de unidades motoras, degeneração de fibras ou aumento da atividade elétrica relacionada ao aumento do tônus muscular; Alterações microcirculatórias, microtrauma em musculatura esquelética e distúrbios do sono, atuam em indivíduos predispostos, como fatores desencadeantes, estimulando nosciceptores cutâneos e musculares. A resposta a este estímulo doloroso seria a inatividade, o que agravaria o descondicionamento muscular, tornando estas estruturas mais propensas aos microtraumas.

QUADRO CLÍNICO As principais queixas dos pacientes com fibromialgia são a dor difusa e crônica, distúrbios do sono, fadiga, rigidez matinal e sensação de sono não restaurador, apesar de terem dormido de 8 a 10 horas. Apesar da fibromialgia poder apresentar-se de forma extremamente dolorosa e incapacitante, ela não ocasiona comprometimento articular inflamatório ou restritivo. A fraqueza muscular, o adormecimento e tremor em extremidades, são referidos por 75% dos pacientes, embora não são comprovados ao exame neurológico, que é normal.

DIAGNÓSTICO A presença de 11 dos 18 pontos padronizados tem valor para fins de classificação. Os exames laboratoriais e o estudo radiológico são normais e, mesmo quando alterados, não excluem o diagnóstico de fibromialgia, uma vez que esta pode ocorrer em associação a artropatias inflamatórias, a síndromes cervicais ou lombares.

MANIFESTAÇÕES ASSOCIADAS � Cefaléia � Depressão � Artrite reumatóide

� Osteoartrose � Distúrbios do sono

TRATAMENTO - medicamentoso Analgésicos e medicações relacionadas: Para o tratamento de dor, analgésicos são freqüentemente prescritos. O efeito, no sono, da aspirina é controverso; observaram aumento do número de despertares e do tempo de vigília após o dormir. Antidepressivos: O uso de antidepressivos promove melhora do sono, da fadiga ao acordar e diminuição do número dos pontos dolorosos em 20 a 30% dos adultos com fibromialgia.

TRATAMENTO – não medicamentoso Condicionamento Físico: destaca-se a importância do exercício físico aeróbico no controle dos sintomas da fibromialgia, sem apresentar efeitos adversos. A longo prazo, pacientes com fibromialgia apresentam maior aderência a programas de exercícios aeróbicos do que a tratamentos de controle do estresse. Acupuntura: No que se refere a diminuição das queixas de dor e do número de pontos dolorosos, a acupuntura na fibromialgia apresenta efeitos benéficos. Fisioterapia: A fisioterapia atua na manutenção da analgesia, do condicionamento muscular e das atividades funcionais. Massoterapia: A massagem pode ajudar na diminuição da dor através da melhora da circulação, oxigenação e da flexibilidade muscular.

LESÕES ARTICULARES Fatores etiológicos – Podem ser causadores de lesões nas articulações:

� Trauma (direto ou indireto). Ex: acidente automobilístico, queda.

� Processos infecciosos. Ex: osteomielite

� Processos inflamatórios por estresse biomecânico ou insuficiência tecidual. � Processos auto-imunes e reumáticos.

TIPOS DE LESÕES - ENTORSES: Constitui uma forte distensão dos ligamentos que compõe a articulação. Popularmente conhecida como torção, a entorse é mais freqüente nas articulações dos tornozelos e joelhos. Os ligamentos, quando tencionados além do limite tolerável, podem sofrer estiramento e se romper, total ou parcialmente. A sensação de dor é forte e o edema local é formado rapidamente. A extensão da lesão irá determinar o tratamento, com simples imobilização, ou então, a intervenção cirúrgica: � 1º Grau (Entorse leve) - Ligamentos preservados, Processo álgico ligamentar, Edema local (Recomenda-

se a aplicação de gelo) � 2º Grau (Entorse moderado) - Frouxidão ligamentar, dor intensa, Edema difuso + Hematoma (Dependendo

da dor pode-se usar bandagem ou gesso). � 3º Grau (Entorse grave) - Ruptura ligamentar, parcial ou total. (Cirurgia).

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Luxação:

É o deslocamento das superfícies que fazem parte de uma articulação, seguido de dor intensa, edema, hematoma e redução da função motora. Quando o desalinhamento é incompleto, denomina-se subluxação, ou seja, apenas perda parcial de contato entre duas superfícies articulares.

Fraturas Articulares: As fraturas que ocorrem em superfícies articulares geralmente são decorrentes de traumas. No entanto, há casos de fraturas articulares não decorrentes de traumas, mas sim de uma fragilidade óssea, são as chamadas fraturas por insuficiência. Um exemplo comum ocorre nos casos de osteoporose, onde os ossos estão frágeis e acabam cedendo e quebrando naturalmente, sem que haja algum trauma no local.

Processos degenerativos articulares: Osteoartrite

É a erosão progressiva da cartilagem articular “pré-artrose”. Esta pode ser primária (sem uma causa aparente - envelhecimento) ou secundária (quando há um fator identificado que favoreça seu aparecimento - fator predisponente). Osteoartrose É uma lesão articular com degeneração articular avançada. Pode evoluir de um processo de desgaste articular inicial ocasionado por AO (Osteoartrite) ou mesmo outro processo inflamatório, infeccioso ou devido a desgaste biomecânico. Lesões prévias macro-traumáticas ou micro-traumáticas repetidas de uma articulação, ou estresse biomecânico como em deformidade congênita (como geno valgo/varo) e obesidade são fatores predisponentes. Diferenciações:

� Artrite: processo de inflamação articular; � Artrose: processo de desgaste articular; � Osteoartrite: patologia que acomete várias articulações

(poliarticular); � Osteoartrose: patologia que acomete uma articulação.

Osteocondrite É uma lesão articular na qual um fragmento de cartilagem ou de osso subcondral separa-se parcial ou totalmente do osso subjacente, tendo como causa mais freqüente os traumas locais. Geralmente envolve o côndilo femoral ou a patela. Se o fragmento não for deslocado, o paciente apresenta dor mal localizada, que piora com a atividade, podendo haver edema, nestes casos, o tratamento consiste em deixar o joelho em repouso, podendo-se usar gesso. Porém se o

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fragmento se soltar pode produzir um bloqueio articular ou fazer a articulação ceder, e neste caso é necessário uma artrotomia para retirada do fragmento.

DOENÇAS REUMÁTICAS

Artrite reumatóide: é uma doença progressiva crônica, auto-imune na qual, o líquido sinovial torna-se mais espesso e as cartilagens modificam-se, tornando-se irregulares, fazendo o osso ficar em contato direto com outro osso. O resultado é a inflamação local com perda da capacidade de movimento, rigidez e dor. A inflamação prolongada pode enfraquecer a cápsula articular e estruturas ligamentares de sustentação, bem como pode erudir a própria articulação. A perda da mobilidade articular e a atrofia podem estar presentes. Os membros podem ficar disformes, principalmente as mãos. O indivíduo pode apresentar ainda perda de peso, fadiga, febre todos os dias e câimbras. Espondilite Anquilosante: É uma doença reumática que causa inflamação na coluna vertebral e nas articulações sacroilíacas, podendo, às vezes, também atacar os olhos e válvulas do coração. Os sintomas podem variar de simples dores nas costas, na grande maioria das vezes nas nádegas, até uma doença grave, que ataca a coluna, juntas e outros locais do corpo, resultando em grande incapacidade devido a um “congelamento” das vértebras da coluna que com o decorrer do tempo, vão dificultar inclusive um simples passo para caminhar. A causa de EA não é conhecida. Um diagnóstico tardio é comum porque os sintomas são atribuídos freqüentemente às doenças comuns da coluna. Febre Reumática: É uma doença inflamatória, de caráter auto-imune, desencadeada de uma a três semanas após episódio de faringoamigdalite (atribuída ao Streptococcus ß-hemolítico) que pode comprometer as articulações, o coração, o cérebro e a pele de crianças de 4 a 18 anos. A manifestação mais freqüente é a artrite, que se caracteriza por dor intensa que dificulta o caminhar, o inchaço e calor discretos na articulações. As articulações mais acometidas são os joelhos e tornozelos. A segunda manifestação da Febre Reumática é o comprometimento do coração (cardite) caracterizado por inflamação nas três camadas. A terceira manifestação é a Coréia que se caracteriza por fraqueza nos braços e pernas, e por movimentos dos braços e pernas que pioram quando a criança fica tensa e que desaparecem durante o sono.

LESÕES ÓSSEAS Osteomielite: Infecção provocada por bactérias em um tecido ósseo, não transmissível de pessoa para pessoa. Os microrganismos causadores podem chegar ao tecido ósseo através de infecções originadas em lesões cirúrgicas, acidentes (fraturas expostas), através de áreas infeccionadas em alguma região do corpo que atingem o osso pela sua proximidade (úlceras de decúbito, escaras, pé diabético) ou através da circulação do sangue (disseminação hematogênica), que pode provocar uma infecção em osso distante do ponto de entrada da bactéria, a partir de uma simples amidalite, um furúnculo... Os sintomas dependem da localização da infecção, porém os mais comuns são a dor no local da infecção, calor, vermelhidão local, restrição dos movimentos do local afetado (principalmente quando a infecção for perto de articulações), algumas vezes pode ocorrer perda local de sensibilidade e diminuição de força do membro afetado, a febre é uma manifestação freqüente; quando é secundária a ferimentos ou trauma, a não cicatrização do corte pode ser uma manifestação. Como os ossos são tecidos altamente vascularizados, a ocorrência da osteomielite pode provocar redução deste fluxo (isquemia), que se for prolongada e intensa pode provocar morte do tecido do osso (necrose), produzindo limitações funcionais posteriores do membro afetado; casos de septicemia (infecção disseminada) podem ocorre a partir de uma osteomielite. O tratamento consiste, basicamente, na administração de antibióticos específicos para a bactéria identificada e, eventualmente, realização de cirurgia para limpeza (desbridamento) da área comprometida pela infecção e remoção dos restos ósseos. Doença de Paget: Uma alteração do processo de remodelação óssea, caracterizada por um aumento na reabsorção óssea mediada pelos osteoclastos. Embora a exata etiologia seja desconhecida, a lesão primária parece residir em osteoclastos pagéticos, modificados em conseqüência de uma infecção viral nos primeiros anos de vida. Há um aumento compensatório na taxa de osso neoformado, resultando em um tecido ósseo estruturalmente desorganizado. A alteração na taxa de remodelação do esqueleto leva a modificações arquiteturais caracterizadas pela formação de osso que é freqüentemente aumentado em tamanho, mais vascular e menos compacto que o osso normal. Assim, dependendo da localização, extensão e atividade metabólica, o envolvimento ósseo pode não causar sintomas. Algumas vezes pode haver deformidade óssea, como aumento do volume do crânio e arqueamento dos ossos. Alguns pacientes queixam-se de sensação de calor ou mesmo dor óssea.

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Osteomalácia: Processo de desmineralização óssea que ocorre nos adultos, causando amolecimento e deformação nos ossos, geralmente na presença de dor. Está relacionada com nutrição deficiente, diarréia crônica, má absorção de cálcio, ou eliminação excessiva deste pela urina. Responde favoravelmente ao tratamento com vitamina D. FRATURAS Fratura é a perda total ou parcial de continuidade de um osso. Podem ser classificadas de acordo com a sua etiologia: � Fraturas causadas por traumas: são as mais comuns, ocorrem em ossos íntegros ou sãos. Suas causas

podem ser: trauma direto (ex: quando um peso cai sobre o pé fraturando um metatarsiano) ou trauma indireto (ex: quando a cabeça do rádio é fraturada numa queda sobre a mão estendida).

� Fraturas de fadiga ou stress: ocorrem devido a pequenos traumatismos repetidos. � Fraturas patológicas: ocorre em ossos previamente enfraquecidos por alguma doença, que cedem a

traumas banais ou até mesmo, espontaneamente. Ex: osteoporose.

Fratura Simples E Composta A fratura é simples quando o osso se parte em apenas um ponto, e composta quando o osso se parte em mais de um ponto.

Diagnóstico: � SENSAÇÃO DE DOR: a dor pode ser sentida pela leve

compressão da área sob suspeita, ou pode não ser sentida (tecidos nervosos lesionados).

� INTERRUPÇÃO DA FUNÇÃO MOTORA: ocorre quando há perda parcial ou total da função motora básica pertinente àquele osso fraturado.

� EXPOSIÇÃO ÓSSEA: quando o osso atinge o meio externo e a fratura passa a ser visível de forma clara e incontestável.

� ALTERAÇÃO DA ANGULAÇÃO: quando há um desnível visual (depressão ou elevação) sob a região suspeita.

� EDEMA LOCAL: o inchaço da região é rápido e instantâneo, sendo sua extensão proporcional ao nível de gravidade;

� HEMATOMA: pelo rompimento de vasos sangüíneos e com o derrame de fluxo sanguíneo na região, o hematoma pode sinalizar a presença de fratura.

� RECUSA NA MOVIMENTAÇÃO: a dor local é tão forte que o acidentado não consegue mover a região afetada, o corpo não o obedece a esse tipo de ação.

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A s fraturas ainda podem ser fechadas (quando não há comunicação entre o foco de fratura e o meio ambiente) e expostas ou abertas (quando as extremidades de fragmentos ósseos estão em comunicação com o meio ambiente). Os termos geralmente utilizados são: fraturas transversas; fraturas oblíquas; fraturas espiraladas; fraturas cominutivas (com mais de 2 fragmentos); fraturas por compressão ou esmagamento; fraturas subperiostais ou em “galho verde”(fraturas incompletas que ocorrem nos ossos elásticos de crianças) e fraturas impactadas ocorrem quando os fragmentos ósseos estão firmemente encaixados entre si, não havendo movimento entre eles. Consolidação de fraturas A consolidação de um osso inicia logo após a fratura e a sua duração varia de acordo com o tipo ósseo e as condições em que é tratada. � Estágio de hematoma: � Estágio de proliferação celular: � Estágio de calo: � Estágio de consolidação: � Estágio de remodelação:

O QUE É ESPONDILÓLISE E ESPONDILOLISTESE?

Espondilólise significa uma perda de continuidade óssea entre o processo articular inferior e o superior de uma vértebra, afetam geralmente a quinta vértebra lombar. Pode ser causada por degeneração ou desenvolvimento deficiente das suas porções articulares. Inicialmente considerada um defeito genético, hoje, acredita-se ser resultante de um trauma por esforço não reconhecido ou não tratado, sendo assim denominada, um defeito adquirido. Movimentos lombares repetitivos, principalmente em hiperextensão podem gerar como reação de estresse, microtraumas que podem progredir para uma fratura.

Espondilolistese é o deslizamento (“listese”) de um corpo vertebral (geralmente L5) sobre o corpo situado logo abaixo dele (S1), que tem como causa uma falha dos segmentos intervertebrais, sendo eles congênitos, de origem inflamatória ou traumática. Habitualmente este deslocamento é para frente, mas pode ocorre para trás. Pode ser classificado de acordo com a sua causa:

� Displásica� anomalia congênita na junção lombossacral; � Ístmica�fratura por fadiga da parte interarticular; � Degenerativa� osteoartrose degenerativa; � Traumática� traumatismo agudo; � Patológica� enfraquecimento do pars interarticularis por tumor, por

osteoporose, ou doença de Paget. De acordo com o grau de escorregamento, podemos utilizar a Classificação de Meyerdin:

• Grau I – escorregamento de 0-25% • Grau II – escorregamento de 25-50%

• Grau III – escorregamento de 50-75% • Grau IV – escorregamento de 75-100%

Quais são os sintomas?

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Em casos de deslizamentos acentuados, geralmente pode-se verificar à palpação, um “degrau” acima da crista sacral ou através do abdome; além de haver uma limitação na movimentação da coluna. Nota-se também uma diminuição da lordose lombar e achatamento das nádegas. Quando mais grave, o deslocamento pode ser total, comprimindo a cauda eqüina, causando distúrbios neurológicos. Em geral, os pacientes apresentam dor crônica nas costas (com ou sem ciática, piorando quando o paciente está de pé) que irradia para as pernas, espasmos nos músculos ísquios tibiais (limitação na extensão da perna), paralisia das raízes nervosas da região lombar baixa ou envolvimento do intestino ou bexiga. Diagnóstico

É realizado através de radiografias da região lombosacra de frente, perfil e oblíquas (onde se evidencia uma translação anterior de L5 com relação a S1) e se for necessário, ressonância magnética e tomografia computadorizada, na fase inicial pela nitidez da imagem;

Tratamento Geralmente, o uso de medicamentos para controlar a dor, exercícios e fisioterapia são suficientes para tratar esta patologia (em casos de deslizamentos leves), o uso de colete ortopédico gera alívio da dor, porém não diminui o deslizamento. No entanto, a espondilolistese pode ser assintomática, e nestes casos não é necessário tratamento. Persistindo os sintomas (dor e/ou distúrbios neurológicos) ou em casos de deslizamentos acentuados a cirurgia é a melhor opção. Este tratamento livra os nervos comprimidos ou estirados, fusionando os segmentos afetados com enxerto ósseo.

HÉRNIA DE DISCO Fisiologia

A coluna vertebral é constituída por um conjunto de vértebras, que estão separadas entre si por uma estrutura denominada disco intervertebral. O disco possui um núcleo gelatinoso (pulposo) que age como um amortecedor, circundado por um anel fibrocartilaginoso, que mantém o núcleo no centro do disco.

O que é? Ocorre quando o núcleo do disco de desloca do centro para fora do anel fibroso, em direção ao corpo vertebral, ao canal vertebral, ou em direção às raízes nervosas, comprimindo-as. Geralmente afeta vértebras lombares (L4-L5 e L5-S1) e cervicais (C5-C6 e C6-C7), com menos freqüência as torácicas.

Por que ocorre? Pode ser causada por diversos fatores, como por exemplo, pequenos traumas que aos poucos vão lesando disco intervertebral, trauma local severo, envelhecimento (degeneração) do anel fibroso, má postura e também excesso de peso.

Sintomas Pode ser assintomática se o deslocamento for na direção do corpo vertebral, porém se for na direção do canal vertebral, pode comprimir as terminações e raízes nervosas, gerando dor. Em geral, observa-se retificação da lordose lombar, espasmo muscular, parestesia, perda sensorial, fraqueza motora e dor no trajeto do nervo afetado.

Tratamento-conservador � Anti-inflamatórios e analgésicos; � Coletes; � Fisioterapia; � Massoterapia; � Na fase aguda repouso e crioterapia;

� Tratamento-cirúrgico � Ressecção do disco; � Fixação (em regiões que suportam grandes

cargas)

OSTEOPOROSE O que é osteoporose? Osteoporose é a doença óssea metabólica mais freqüente, sendo a fratura a sua manifestação clínica. É definida patologicamente como "diminuição absoluta da quantidade de osso e desestruturação da sua microarquitetura

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levando a um estado de fragilidade em que podem ocorrer fraturas após traumas mínimos". É considerada um grave problema de saúde pública, sendo uma das mais importantes doenças associadas com o envelhecimento. A fratura de fêmur é a conseqüência mais dramática da osteoporose. Cerca de 15% a 20% dos pacientes com fratura de quadril morrem devido à fratura ou suas complicações durante a cirurgia, ou mais tarde por embolia ou problemas cardiopulmonares em um período de 3 meses e 1/3 do total de fraturados morrerão em 6 meses. Os restantes, em sua maioria, ficam com graus variáveis de incapacidade. A osteoporose pode ser classificada como primária, sem uma causa predisponente, como por exemplo, a osteoporose senil (nos idosos) e a osteoporose pós-menopausa; ou secundária, quando há outros fatores que predispõe a osteoporose, como má alimentação, alcoolismo etc. Em geral, as mulheres são mais afetadas pela osteoporose primária, já na osteoporose secundária, os mais afetados são os homens. Em aproximadamente 20% dos casos pode ser identificada uma doença da qual a osteoporose é secundária e nos 80% restantes os pacientes são portadores de osteoporose da pós-menopausa ou osteoporose senil. Como se desenvolve a osteoporose? O remodelamento ósseo é um processo contínuo de retirada de osso para o sangue e formação de osso novo, ocupando 20 a 30% do esqueleto a cada momento. Através do remodelamento, o tecido ósseo substitui células velhas por novas (o que ocorre em todos tecidos) e o organismo pode dispor de elementos importantes que são armazenados nos ossos, como o cálcio. Os osteoclastos são as células responsáveis pela reabsorção durante o remodelamento. No início de cada ciclo de remodelamento os osteoclastos escavam o osso, formando lacunas na sua superfície e cavidades no seu interior. Após cerca de duas semanas os osteoclastos são deslocados pelos osteoblastos que em um período aproximado de três meses preenchem a área absorvida com osso novo. Até aproximadamente 30 anos de idade a quantidade de osso reabsorvido e reposto é igual. A partir daí, inicia-se um lento balanço negativo que vai provocar, ao final de cada ativação das unidades de remodelamento, discreta perda de massa óssea. Inicia-se, portanto, um lento processo de perda de massa óssea relacionada com a idade - osteoporose senil - no qual, ao longo de suas vidas, as mulheres perderão cerca de 35% de osso cortical (fêmur, por exemplo) e 50% de osso trabecular (vértebras), enquanto os homens perderão 2/3 desta quantidade. Além desta fase lenta de perda de massa óssea, as mulheres têm um período transitório de perda rápida de osso no qual a queda de estrógenos circulantes, que ocorre desde a pré-menopausa, desempenha papel importante. O período transitório de perda rápida pode se manter por 4 a 8 anos, nos quais a perda óssea chega até a 2% ao ano. O osso trabecular é metabolicamente mais ativo e mais responsivo às alterações do funcionamento do organismo o que pode explicar porque, neste tipo de osso, a perda óssea inicia-se, em ambos os sexos, na terceira década e a massa total de osso declina 6 a 8% a cada 10 anos. Também a resposta à queda estrogênica é mais intensa, havendo grande aceleração do remodelamento ósseo e perda de 5 a 10% de massa óssea ao ano em 40% das mulheres - osteoporose da pós-menopausa. Observam-se, portanto, dois padrões distintos de alterações no funcionamento das unidades de remodelamento que levarão à osteoporose. Um é lento e dependente da idade - osteoporose senil - e relacionado com defeito na formação óssea; os osteoclastos produzem lacunas de profundidade normal ou até menores, mas os osteoblastos são incapazes de preenchê-las completamente. Já as modificações que ocorrem com a queda de estrógenos levam a um remodelamento onde há maior número de osteoclastos e cada um produz uma cavidade mais profunda; também há aumento da atividade dos osteoblastos que tentam corrigir o defeito, mas não conseguem, caracterizando o remodelamento acelerado onde a atividade de reabsorção é maior e, no final de cada ciclo, haverá um declínio significativo de massa óssea - osteoporose da pós-menopausa. Fatores de risco para osteoporose A massa óssea do adulto - pico de massa óssea - reflete o acúmulo de tecido ósseo ocorrido durante o crescimento. Parece chegar ao limite máximo ao redor dos 17 anos de idade, podendo estender-se até ao redor dos 30 anos. Predispõem à osteoporose fatores que induzem a um baixo pico de massa óssea e aqueles que são responsáveis por perda excessiva ou baixa produção: Genéticos • Raça branca ou asiática

• História familiar • Baixa estatura

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• Massa muscular pouco desenvolvida Estilo de vida • Baixa ingesta de cálcio • Sedentarismo • Pouca exposição solar • Tabagismo (*) • Alcoolismo (*) • Dieta vegetariana (*) • Alta ingesta de cafeína permanentemente (*) • (*) Associado com os outros fatores

Ginecológicos • Menopausa precoce sem reposição hormonal • Primeira menstruação tardia • Retirada cirúrgica de ovários sem reposição

hormonal • Ligadura das trompas (+) • Retirada cirúrgica parcial do útero (+) • (+) Risco de diminuição da função ovariana

por insuficiência vascular

Manifestações clínicas Os sintomas são secundários às fraturas. Quando ocorre nas vértebras, a dor pode ser de dois tipos. Uma é aguda, localizada, intensa, mantendo a paciente imobilizada e relacionada com fratura em andamento. Em situações de dor aguda, inicialmente ela pode ser mal localizada, espasmódica e com irradiação anterior ou para bacia e membros inferiores. A fratura vertebral pode ainda não ser observável com precisão em exame radiológico, dificultando o diagnóstico. A paciente se mantém em repouso absoluto nos primeiros dias. Mesmo sem tratamento, a dor diminui lentamente e desaparece após duas a seis semanas, dependendo da gravidade da fratura. Quando a deformidade vertebral residual é grave, pode permanecer sintomatologia dolorosa de intensidade variável ou esta aparecer tardiamente. Também ocorrendo com freqüência, a dor pode ser de longa duração e localizada mais difusamente. Nestes casos, ocorreram microfraturas que levam à deformidades vertebrais e anormalidades posturais e conseqüentes complicações degenerativas em articulações e sobrecarga em músculos, tendões e ligamentos. Nova fratura vertebral é comum, repetindo-se o quadro clínico. Nas pacientes com dor persistente, esta se localiza em região dorsal baixa e/ou lombar e, freqüentemente, também referida a nádegas e coxas. Nesta etapa da evolução da doença as pacientes já terão sua altura diminuída em alguns centímetros às custas das compressões dos corpos vertebrais e do achatamento das vértebras dorsais. O dorso curvo (cifose dorsal) é característico e escoliose (curvatura lateral) lombar e dorsal aparecem com grande freqüência. Com a progressão da cifose dorsal há projeção para baixo das costelas e conseqüente aproximação à bacia, provocando dor local que pode ser bastante incômoda. Nos casos mais avançados, a inclinação anterior da bacia leva ao alongamento exagerado da musculatura posterior de membros inferiores e contratura em flexão dos quadris e conseqüentes distúrbios para caminhar, dor articular e em partes moles. Compressão de raíz nervosa é muito rara.

Diagnóstico O critério atual para diagnóstico de osteoporose é perda de 25% de massa óssea quando comparada com adulto jovem. Assim, diagnóstico precoce de osteoporose é feito através da densitometria óssea enquanto o estudo radiológico somente mostra alterações inequívocas quando há perda de 30% da massa óssea. Critérios para diagnóstico de osteoporose

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Normal Valor para densidade óssea até 1 desvio-padrão* abaixo da média do adulto jovem de mesmo sexo e raça Osteopenia Valor para densidade óssea entre 1 a 2,5 desvios-padrões abaixo da média do adulto jovem de mesmo sexo e raça Osteoporose Valor para densidade óssea mais do que 2,5 desvios-padrões abaixo da média do adulto jovem de mesmo sexo e raça Osteoporose severa Valor para densidade óssea mais do que 2,5 desvios-padrões abaixo da média do adulto jovem de mesmo sexo e raça na presença de uma ou mais fraturas decorrentes de fragilidade óssea. (*) 1 desvio-padrão é igual a 10%.

Estas situações são particularmente importantes em mulheres no período perimenopáusico, pois permite apontar as perdedoras rápidas de cálcio ou que não atingiram suficiente pico de massa óssea e serão candidatas a fraturas vertebrais cerca de dez anos após a menopausa se não forem adequadamente tratadas. Deste modo, por meio da densitometria óssea, pode-se detectar estados de osteopenia e conceituar-se osteoporose através da massa óssea e risco estatístico de fratura. Substâncias que interferem na formação e reabsorção óssea: Estrógeno A Reunião de Consenso do III Simpósio Internacional sobre Osteoporose, em 1990, estabeleceu que estrógenos são o tratamento de escolha na osteoporose da posmenopausa. A fase acelerada de perda óssea que ocorre em 40% das mulheres logo após a menopausa é responsável por 30% a 50% de todo osso perdido ao longo de suas vidas. Portanto, o tratamento deve ser iniciado precocemente a fim de prevenir a queda inicial de massa óssea. Com esta conduta, consegue-se diminuir em 50% a incidência de fraturas. A reposição hormonal deve ser mantida pelo menos 5 a 8 anos, correspondendo ao período do climaterio em que o remodelamento ósseo é mais acelerado. Após a suspensão do tratamento, mesmo que seja com menor intensidade, retornam os ciclos de remodelamento com balanço negativo, sendo prudente, se não houver contra-indicação, a permanência da hormonioterapia de reposição por 20 anos ou mais. Quando a osteoporose está estabelecida, os resultados são menos eficazes mas ainda positivos. Não há idade limite para se iniciar reposição hormonal. A rigor, se houver densidade óssea abaixo de um desvio padrão para a idade, o tratamento deve ser indicado pelo menos para mulheres até 75 anos de idade. Controvérsias a respeito de contra-indicações e para-efeitos de estrógenos permanecem. Calcitonina

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Inibe a atividade dos osteoclastos e estimula a absorção de cálcio pelo osso. Têm as mesmas indicações e resultados que os estrógenos. É uma alternativa para as mulheres que não podem ou não querem usar estrógenos. Cálcio No homem, o cálcio corresponde a 1,5% do peso corporal, encontrando-se 99% de todo ele no esqueleto, onde contribui para a consistência dos ossos. Admite-se que a necessidade mínima diária de cálcio seja entre 400 e 600 mg, sendo um pouco maior entre as idades de 10 e 15 anos e o dobro desta quantidade nos períodos de gestação e aleitamento, e também para os idosos. O pico de massa óssea atingido na idade adulta tem um componente genético importante, mas, certamente, deficiência de injesta e aumento de oferta interferem em alguma proporção. Trabalhos que estudaram a influência do cálcio no ganho de massa óssea em osteoporose da posmenopausa e senil estabeleceram em 1200 a 1500 mg a quantidade a ser administrada por dia. Pode haver suplementação alimentar e é importante o uso noturno, principalmente em idosos, devido ao jejum prolongado. Um copo grande de leite, um copo de yogurt ou um pedaço grosso de queijo tem 300 mg de cálcio. Vitamina D3 O uso de vitamina D3 nos idosos é indispensável para aumentar a absorção intestinal de cálcio e estimular o remodelamento ósseo. Composto formado na pele sob a ação da luz ultravioleta. Paratohormônio (PTH) Hormônio secretado pela glândulas paratireóides. Sua produção é estimulada quando baixa a concentração do íon cálcio no plasma (sangue), consequentemente, aumentando a reabsorção óssea pelos osteoclastos. È o antagonista da calcitonina. Atividade Física Assim como os músculos, os ossos permanecem fortes com a prática de exercícios regulares. A manutenção da massa óssea, ou sua hipertrofia, parece estar relacionada não só com a contração muscular, mas também com a ação da gravidade e com o estresse mecânico a que o osso esta submetido. Reforçando o efeito da ação da gravidade, observou-se notável perda óssea em astronautas que retornaram de missões especiais. Quando os astronautas passam 10 dias no espaço, livres da ação da gravidade, perdem 75 do conteúdo dos ossos do calcanhar; as pessoas que não correm habitualmente possuem 1/5 a menos de conteúdo mineral do fêmur do que os corredores de longas distâncias. Um período de seis meses na cama pode extraídos ossos cerca de 40%do seu conteúdo mineral. Exercícios com sustentação do peso do corpo, como caminhada, jogging e dança, foram os primeiros exercícios de terapia prescritos para reduzir a perda óssea associada a menopausa. Recentes pesquisas sugerem que exercícios de sobrecarga em locais específicos e com impacto promovem um estímulo mais efetivo, ou seja, o exercício não tem somente um efeito sistêmico, mas também um efeito local sobre o osso, visto que o tecido ósseo é sensível as demandas que agem sobre ele e responde prontamente a elas, fazendo com que cada modificação de um osso seja acompanhada por uma alteração específica na arquitetura interna. Exercícios com pesos ou aqueles em que o indivíduo tem que suportar o peso corporal são mais eficientes para o estímulo, o efeito piezelétrico no osso, gerando maior atividade osteoblástica e aumentando a formação óssea através do incremento da síntese de proteínas e de DNA (RASO et al.,1997). FIATARONE et al. Apud PINTO E CHIAPETA, 1995, evidenciam que o treinamento de força muscular de alta intensidade (80% de uma repetição máxima) realizado 3X/semana, durante o período de um ano, promove o incremento de duas gramas no conteúdo total de mineral ósseo no mesmo intervalo de tempo. A prática de ginástica desde a adolescência proporciona uma massa muscular mais forte. Como os músculos estão inseridos nos ossos, estes também são estimulados no seu desenvolvimento. Além disso, é durante a puberdade, mais especificamente dos 9 aos 20 anos, que ocorre a formação da densidade óssea ideal. Essa formação poderá ser decisiva no futuro, causando uma desaceleração da massa óssea inevitável que ocorrerá com o passar da idade. É importante lembrar também que entra os 20 e 30 anos acontece o pico de massa óssea. Depois do pico ser atingido o ciclo da remodelagem óssea permanece em equilíbrio até aproximadamente 50 anos. Só a partir dessa idade é que começa a ocorrer a perda gradual da massa óssea por aceleração da atividade osteoclástica. Assim as mulheres com a musculatura firme estariam mais protegidas contra a osteoporose. Os objetivos básicos da ginástica seria prevenir a rápida perda óssea que acontece em mulheres com níveis inadequados de estrogênios, prevenir taxa de perda óssea nos adultos em terceira idade e nos indivíduos menos ativos e aumentar o nível de densidade óssea em mulheres durante a adolescência, uma vez que a prevenção da doença não deve começar na pré ou pós-menopausa, mas na infância. (COOPER; Apud PINTO E CHIAPETA, 1995) relatou que o exercício aeróbico tem o seu melhor efeito sobre o sistema cardiovascular e a obesidade, enquanto que os exercícios de resistência muscular aumentam a força e a densidade óssea. Porém MAZZEO at al (1998) diz que o exercício desempenhado regularmente tem efeito positivo, porém pequeno, sobre a densidade óssea em indivíduos idosos, promovendo diminuição no declínio do conteúdo

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mineral. No entanto, existe exercícios que possuem controvérsias entre os estudiosos, como é o caso da natação. A natação é recomendada por OURIQUES e FERNANDES,(1997), no tratamento de osteoporose em indivíduos com estado avançado, com alto grau de fraturas. Sendo a natação uma excelente atividade aeróbica além de boa para manter as articulações em movimento, esta não exerce nenhuma pressão sobre o sistema locomotor não se tornando tão eficaz quanto as outras formas de exercícios para frear os efeitos nocivos da osteoporose por não criar qualquer efeito piezelétrico, segundo ESTORF(1998) Segundo OURIQUES e FERNANDES (1997) o efeito piezelétrico é a transformação de energia mecânica em elétrica. A atividade muscular juntamente com a atividade óssea (ligação ósteotendínea) são responsáveis pela energia mecânica. As terminações nervosas existentes nessa região são responsáveis em levar estímulos proporcionados pela atividade física até a medula espinhal ou cérebro. Sendo assim, o estímulo da carga mecânica provocado pela atividade física ocasiona um efeito piezelétrico estimulando os osteoblastos. Além de prevenir a osteoporose, a atividade física proporciona outros benefícios como: prevenção de problemas cardiovasculares, combate a obesidade, promoção do bem estar físico, integração social do indivíduo com seu meio e redução do risco de quedas.

Não se dispõe de terapêutica que reestruture a microarquitetura do osso. Portanto, prevenção é a conduta prioritária no manejo de osteoporose da posmenopausa e senil.