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7/24/2019 AoFarmaceutico E-learning Depressao

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Conexo que aproxima, informao que capacita.

IntroduoSegundo a Organizao Mundial da Sade (OMS), mais de 350 milhes de pessoas sofremde depresso no mundo. Os transtornos do humor, dos quais fazem parte as formasde depresso, constituem um problema de sade pblica, devido elevada frequncia.Normalmente trazem incapacitao ao paciente e importante prejuzo sua vida.

Neste mdulo abordaremos os seguintes pontos sobre a depresso: denio, causa,sintomas, principais tratamentos e dicas de como realizar a orientao farmacutica aesses pacientes.

Nmero 02 | Abril 20


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E-learning | Depresso

Transtorno depressivoA depresso um transtorno do corpo como um todo. Afeta o sono, o apetite, a disposio

fsica e diversos aspectos psicolgicos, como a autoestima e a autoconana, alm de darum tom especialmente cinzento e pessimista a tudo que a pessoa faz, sente e percebedo mundo sua volta. No uma tristeza passageira, no sinal de fraqueza pessoal ouuma condio que possa ser revertida com fora de vontade.

Sua caracterstica essencial o humor deprimido ou triste na maior parte do tempo, porum perodo prolongado. A maioria das pessoas com depresso tambm tem acentuadareduo da capacidade de sentir prazer e padres negativos de pensamento.

Como sintoma isolado, a depresso pode estar presente nos mais variados quadros clnicos,como no transtorno de estresse ps-traumtico, nas demncias, esquizofrenia, alcoolismo,doenas clnicas, dor crnica, etc. Tambm pode ocorrer como resposta emocional a

estressores psicossociais, nesse caso identicado como tristeza e no como doenadepressiva.

Epidemiologia da depressoA depresso uma desordem psiquitrica muito mais frequente do que se pensa e que nofaz parte apenas da rea da psiquiatria. Ela est presente em 10 a 25% das pessoas queprocuram os servios mdicos em geral.

altamente prevalente na populao, estimando-se que acometa de 3 a 5% desta. Segundoa Organizao Mundial de Sade (OMS), a depresso j hoje uma das maiores causas deadoecimento e atinge 15% da populao em todo o mundo em pelo menos um momentode suas vidas.

Apesar da alta prevalncia dos transtornos afetivos na populao geral, eles so aindasubdiagnosticados e, quando diagnosticados, so muitas vezes tratados de formainadequada, com subdoses de medicamentos e persistncia de sintomas residuais capazesde comprometer a evoluo clnica desses pacientes. Apenas 35% dos pacientes afetivosso diagnosticados e tratados adequadamente.

Trata-se de um transtorno que interfere drasticamente na qualidade de vida e est associadoa altos custos sociais: perda de dias no trabalho, atendimento mdico, medicamentos esuicdio. Pelo menos 60% das pessoas que se suicidam apresentam sintomas caractersticosda doena.

Curso e evoluo da depressoEmbora a depresso possa comear em qualquer idade, a maioria dos casos tem seu incioa partir dos 20 anos. Tipicamente, os sintomas se desenvolvem no decorrer de dias ousemanas e, se no forem tratados, podem durar de seis meses a dois anos.


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Passado o perodo de durao do episdio agudo, embora a maioria dos pacientes volte vida normal, comum casos onde no ocorre uma remisso absolutamente completa dos

sintomas, principalmente se o episdio depressivo no foi adequadamente tratado. Empacientes mais graves, a doena se torna crnica depois de um primeiro episdio agudo.

A probabilidade de recorrncia aumenta com a ocorrncia de novos episdios depressivose diminuem com a durao maior do perodo de remisso dos sintomas. Por causa disso, importante manter o tratamento por um longo perodo de tempo.

Apesar de consideradauma doena bioqumica,estudos de imagem

mostraram que ocrebro do pacientecom depresso severae recorrenteapresentaalteraes signicativas.

Na gura ao lado,observamos asprincipais alteraes,com destaque parauma reduo dovolume do hipocampo

e da amgdala, duasreas importantese responsveis pelaemoo, aprendizadoe memria.

VolumeCortx pr-frontal

Crtex cingulado anterior

Cngulo subgenual

Crtex rbito

Estriado ventral

Hipotlamo

Pituitria

HipocampoAmgdala

Nervo vago

Volume

Volume

Volume

Volume

Atividade

VolumeAtividade

VolumeAtividade

VolumeAtividade

Causa da depressoA causa para esta doena ainda no bem conhecida. Eventos da vida (perda do emprego,mudana de residncia, a morte de algum prximo, separaes conjugais) e estresse

ambiental, alm de um componente gentico, como tambm causas neuro-hormonaise neuroqumicas, podem estar associados com o risco aumentado para desenvolver edesencadear um distrbio depressivo importante.

A tendncia familiar (hereditariedade) pode justicar a propenso a esse distrbio, quepode ser precipitado tambm pelo uso ou abuso de substncias e efeitos colaterais dealguns medicamentos.


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Anatomia fsiolgicada sinapse:

A hiptese siopatolgicapara a origem da depressovaloriza principalmenteos chamadosneurotransmissoresmonoaminrgicos(serotonina enoradrenalina).

A reduo dos nveis deserotonina no crebro depacientes deprimidos ea resposta clnica obtidacom medicamentos queaumentam os nveisdesses neurotransmissoresreforam essa tese.

A siopatologia da depresso, entretanto, envolve o metabolismo e ao dosneurotransmissores, o nmero e sensibilidade dos neuroreceptores e a prpria funocerebral.

Os neurotransmissores so substncias qumicas liberadas pela terminao nervosa,responsveis por estabelecer a comunicao entre as clulas do Sistema Nervoso Central(SNC) atravs da sinapse. So liberados por terminaes pr-sinpticas e produzemrespostas excitatrias ou inibitrias nos neurnios ps-sinpticos.

Em condies normais, a quantidade dessas substncias suciente, mas ela caiconsideravelmente nos pacientes deprimidos, resultando em uma alterao nofuncionamento normal do crebro. Desta forma, pode-se dizer que a depresso umapatologia que atinge os mediadores bioqumicos que agem na conduo dos estmulos.

Os medicamentos antidepressivos mais recentes aumentam a disponibilidade deneurotransmissores na fenda sinptica geralmente atravs da inibio do metabolismo ou

do bloqueio do mecanismo de recaptura (impedem que os neurotransmissores retornem clula de origem).

Corpo doneurniops-sinptico

Mitocndrias

Neurniopr-sinptico

Vesculas deneurotransmissores

Sinapse

Neurorreceptore


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Sintomas da depresso

A sintomatologia depressiva muito variada. Uma mesma pessoa pode ter vrias crisescom sintomas diferentes em cada crise. Podem ser de durao variada (episdios nicos,recorrentes, crnicos ou breves) ou mais espaados (com longos perodos sem crise), oucom intensidade diferente (comprometimento no funcionamento do dia a dia de formaleve, moderada ou grave).

Os sintomas incluem componentes emocionais e biolgicos:

Sintomas emocionais:apatia;

baixa autoestima;

sentimentos de culpa e autocrtica;

pessimismo e sentimento de feiura;

indeciso;

perda da motivao;

pensamentos sobre morte ou suicdio ou tentativas de suicdio.

Sintomas biolgicos:retardo de pensamento e de ao;

perda da libido;distrbio do sono (insnia ou excesso de sono) e perda do apetite;

perda de energia e cansao;

inquietao, agitao, irritabilidade.

Tratamento da depressoO tratamento da depresso no deve se basear apenas em medicamentos ou em terapia.Deve ser uma abordagem globalizada, levando em considerao o ser humano total.Portanto, deve-se contar com a psicoterapia, com mudanas no estilo de vida e a terapiafarmacolgica.

Os medicamentos usados para o tratamento farmacolgico da depresso costumam serclassicados de acordo com sua ao:


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Antidepressivos Tricclicos (TCA):

Os TCAs constituem uma terapia ecaz, mas seus efeitos adversos podem reduzir aaceitabilidade do paciente.

O metabolismo dos TCAs pode produzir metablitos farmacologicamente ativos (exemplo:amitriptilina metabolizada em nortriptilina).

Todos os TCAs atuam impedindo a absoro de serotonina e noradrenalina no terminalpr-sinptico da fenda sinptica. A potncia dos diferentes antidepressivos tricclicos nobloqueio da absoro varia e a maioria apresenta alguma potncia no bloqueio da absoroda dopamina. Todos os TCAs tambm possuem alguma anidade pelos receptores H1 emuscarnicos e para os adrenoceptores alfa.

Esses medicamentos so relativamente perigosos em doses elevadas em razo dacardiotoxicidade.

Principais efeitos adversos: sedao (bloqueio de H1), viso turva, boca ressecada,constipao, reteno urinria (que so resultantes do bloqueio muscarnico), hipotenso(bloqueio do receptor alfa-adrenrgico), ocasionalmente mania e convulses.

Principais interaes: os TCAs potencializam o efeito do lcool, de outros frmacosanticolinrgicos, da adrenalina e da noradrenalina. Uma interao fatal pode ocorrer com alidocana nas preparaes de anestsicos locais.

Inibidores da Monoamina Oxidase (IMAO):

Os inibidores da MAO foram os primeiros a serem introduzidos clinicamente comoantidepressivos, mas foram largamente superados pelos antidepressivos tricclicos e poroutros tipos que apresentam eccias clnicas consideradas melhores e geralmente commenos efeitos adversos. Os IMAOs causam inibio irreversvel da enzima monoaminooxidase MAO. Essa enzima encontrada em quase todos os tecidos e existe em duasformas moleculares semelhantes, a MAO-A e a MAO-B. Portanto, os IMAOs bloqueiam aao de MAO-A e MAO-B, que metabolizam a noradrenalina, a dopamina e a serotonina.Consequentemente, os IMAOs causam aumento rpido e sustentado do contedo cerebralde serotonina, noradrenalina e dopamina (das quais a mais afetada a serotonina e menosa dopamina) e, por isso, so usados no tratamento da depresso.

Ateno:a MAO-A no intestino degrada a tiramina da dieta. Uma vez na circulao, a tiraminainduz a liberao de noradrenalina, provocando uma elevao sbita e potencialmentefatal da presso sangunea. Em razo das restries medicamentosas (descritas abaixo)e de dieta, os IMAOs so mais restritos depresso resistente ao tratamento e a outrosantidepressivos.


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Principais efeitos adversos: igual aos tricclicos mais as crises simpticas com a tiraminada dieta.

Principais interaes: os pacientes tratados com IMAOs devem evitar alimentos ricosem tiramina como queijos, pats, leveduras e extratos proteicos, cerveja, vinho. Osmedicamentos contendo aminas que devem ser evitadas incluem: opioides (meperidina);simpaticomimticos, frequentemente adicionados aos medicamentos contra tosse eresfriados; gotas nasais e laxativos adquiridos nas farmcias; ISRSs ; levodopa e algunsantagonistas dos receptores H1.

Inibidores Seletivos da Recaptao de Serotonina (ISRS):Aps a liberao a partir dos nervos terminais, a serotonina ativa vrios subtipos de seusreceptores nas clulas nervosas. A serotonina pode ser inativada por vrios mecanismos, dosquais os mais importantes so o metabolismo pela MAO (monoaminoxidase) em metablitosinativos e a reabsoro do transmissor nas terminaes nervosas serotoninrgicas. Estaltima via importante foi um alvo muito til para o desenvolvimento de uma nova classe deagentes teraputicos: os inibidores especcos da reabsoro da serotonina. Esses frmacosapresentam alta especicidade para uma potente inibio da reabsoro da serotonina nosnervos.

Os ISRSs possuem uma eccia semelhante quela dos TCAs. Alm disso, apresentamalgumas vantagens clnicas:

No apresentam atividade anticolinrgica, aumentando assim a aceitabilidade dopaciente.

No so txicos em doses elevadas (esse o principal motivo da utilizao dessesfrmacos).

No possuem efeitos adversos cardiotxicos e, portanto, so considerados a medicaode eleio para pacientes cardiopatas.

Os ISRS inibem a absoro da serotonina a partir da fenda sinptica e possuem umefeito muito pequeno na absoro noradrenrgica.

Principais efeitos adversos: nusea, diarreia, insnia e agitao em decorrncia doefeito sobre os receptores de serotonina em todo o organismo.

Principais interaes: os ISRSs no devem ser utilizados em combinao com IMAOs em

funo do risco de ocorrer uma sndrome serotoninrgica, que pode ser fatal. Pelas mesmasrazes, precaues devem ser tomadas ao se prescrever ISRSs concomitantemente como ltio. No h potencializao com o lcool.

Ordem decrescente de potncia dos ISRSs: escitalopram, citalopram, paroxetina,uoxetina, sertralina e uvoxamina.


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Inibidores da Reabsoro da Serotonina e da Noradrenalina(IRSN):A venlafaxina, um derivado bicclico da fenetilamina, o nico frmaco, atualmente,pertencente a essa nova classe de antidepressivos. Os efeitos farmacolgicos sosemelhantes queles dos TCAs, porm com menos efeitos adversos em razo da baixaanidade pelos receptores colinrgicos e histaminrgicos ou pelos adrenoceptores.

Principais efeitos adversos: os efeitos adversos so semelhantes queles dos ISRSs,porm menos frequentes, como nusea, diarreia e insnia.

Principais interaes: semelhantes s do ISRSs.

Inibidores Seletivos da Recaptao de Noradrenalina

(ISRN):Estas drogas bloqueiam seletivamente a reabsoro da noradrenalina com pouco ounenhum efeito na reabsoro serotonrgica. So consideradas melhores para a depressocom marcante retardo psicomotor.

Principais efeitos adversos: boca ressecada, constipao, insnia.

Dica Ao Farmacutico

No momento da dispensao de medicamentos para o tratamento da depresso, nodeixe de oferecer orientao farmacutica sobre o uso correto desses medicamentos,como:

Medicamentos que podem potencializar ou interferir na ao do medicamento, comooutros frmacos que agem no SNC.

Evitar o uso de lcool (depressor do SNC).

Alguns medicamentos podem causar sonolncia/sedao, neste caso o paciente nodeve dirigir.

No permitir a abertura de cpsulas, fazer o uso do medicamento diariamente, sempre

no mesmo horrio e no interromper o uso sem a orientao mdica.Quando zer o uso de um IMAO, deve-se evitar a ingesto de queijo (devido presena de tiramina), podendo causar reao adversa.

Oriente seu paciente a conversar com o mdico, caso apresente alguma reaoadversa.


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Um programa


Elaborado por: Dr. Geraldo Ballone CRM: 25.567 | Michele Bel lotti CRF: 51.788

Referncias: Page C, Curtis M, Sutter M, Walker M, Hoffman B. Farmacologia Integrada. 2 Edio; Barueri SP. Manole, 2004. Rang HP, Dale M.M., Ritter JM, Moore PK. Farmacologia. 5Edio. Rio de Janeiro RJ. Elsevier Editora, 2003. Silva, Penildon. Farmacologia. 8.ed.Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 2012. Judd LL, Akiskal HS. The prevalence and disabili ty of bipolarspectrum disorders in the US population: re-analysis of the ECA database taking into account subthreshold cases. J Affect Disord. 2003; 73: 123-31. Beghi E, Carpio A, Forsgren L, HesdorfferDC, Malmgren K, Sander JW, Tomson T,Hauser WA. Recommendation for a definition of acute symptomatic sei zure. Epilepsia. 2010 Apr;51(4):671-5. Berg AT, Shinnar S. The risk of seizurerecurrence following a first unprovoked seizure: a quantitative review. Neurology. 1991 Jul;41(7):965-72. Blume WT, Lders HO, Mizrahi E, Tassinari C, van Emde Boas W, Engel J Jr. Glossaryof descriptive terminology for ictal semiology: report of the ILAE task force on classification and terminology. Epilepsia. 2001 Sep;42(9):1212-8. Comparative safety of antiepileptic drugsduring pregnancy. Neurology 2012; 78: 1692-1699. Crespel A, Genton P, Berramdane M et al . Lamotrigine associated with exacerbation or new myoclonus in idiopathic generalized epilepsies.Neurology 2005; 65:762. Fisher RS, van Emde Boas W, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, Engel J. Epileptic seizures and epi lepsy: definitions proposed by the International League AgainstEpilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy. Epilepsia. 2005;46(4):470-2. French JA, Kanner AM, Bautista J, et al. Efficacy and tolerability of the new antiepileptic drugs I: treatmentof new onset epilepsy: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee and Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the AmericanEpilepsy Society. Neurology 2004; 62:1252.

Medley 2015. Marca Registrada. E-LEARNING DEPRESSAO 06/04/15.Material destinado ao farmacutico.

Este texto foi revisado, atualizado e validado pela equipe tcnica do Instituto Racine em 05/03/2015.

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