análise das alterações patológicas decorrentes do...

Universidade Federal do Triângulo Mineiro

Análise das Alterações Patológicas Decorrentes do

Envelhecimento em Indivíduos com Cisticercose

Camila Lourencini Cavellani

Uberaba - Minas Gerais 2007

Camila Lourencini Cavellani

Análise das Alterações Patológicas Decorrentes do

Envelhecimento em Indivíduos com Cisticercose

Tese apresentada ao curso de Pós-Graduação em

Patologia, área de concentração “Patologia Geral”,

da Universidade Federal do Triângulo Mineiro,

como requisito parcial para a obtenção do Título de

Mestre.

Orientador: Vicente de Paula Antunes Teixeira

Co - orientadora: Marlene Antônia dos Reis

Uberaba - Minas Gerais 2007

Cavellani, Camila Lourencini C374a Análise das alterações patológicas decorrentes do

envelhecimento em indivíduos com cisticercose / Camila Lourencini Cavellani. – 2007.

82f.; fig.; tab.; graf.; + anexos Tese (Mestrado em Patologia) – Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba, MG, 2007. Orientador: Prof. Dr. Vicente de Paula Antunes Teixeira 1.CISTICERCOSE. 2. IDOSO. 3. MORFOMETRIA. I.Título. II. Teixeira, Vicente de Paula Antunes.

NLM-WC838

ii

Retrato

Eu não tinha este rosto de hoje, assim calmo, assim triste, assim magro, nem estes olhos tão vazios, nem o lábio amargo. Eu não tinha estas mãos sem força, tão paradas e frias e mortas; eu não tinha este coração que nem se mostra. Eu não dei por esta mudança, tão simples, tão certa, tão fácil: - Em que espelho ficou perdida a minha face?

Cecília Meireles

iii

Aos meus pais, Celso e Lourdes, pelo esforço e empenho

devotados à minha formação pessoal e pelo apoio incondicional

à minha carreira profissional.

"A sabedoria não nos é dada. É preciso descobri-lá por nós mesmos, depois de

uma viagem que ninguém nos pode poupar ou fazer por nós."

Marcel Proust

iv

"Nunca ande pelo caminho traçado, pois ele conduz

somente até onde os outros foram."

Alexandre Graham Bell

v

Agradecimentos

Seria impossível registrar aqui o nome de todos aos que devo o mais profundo

agradecimento por terem me auxiliado das formas mais diversas e eficientes na

realização desta pesquisa.

vi

Aos meus pais Celso e Lourdes

A vocês meus pais, que compartilharam comigo meus ideais e os

alimentaram, incentivando-me a prosseguir na jornada e mostrando-me que o

caminho deveria ser seguido sem medo, fossem quais fossem os obstáculos.

Minha eterna gratidão vai além de sentimentos, pois vocês cumpriram o dom

divino. O dom de ser Pai, o dom de ser Mãe.

“O ser humano não pode deixar de cometer erros; é

com os erros que os homens de bom senso aprendem

a sabedoria para o futuro.”

Plutarco

vii

Ao meu irmão Caio

Que com sua firmeza de caráter, dedicação, empenho pessoal e profissional

se mostrou um exemplo constante de ser humano que luta por seus ideais.

"O destino não é uma questão de sorte,

é uma questão de escolha; não é algo a

se esperar, é algo a se conquistar."

William Jennings Bryan

viii

Ao meu orientador Vicente

Minha sincera gratidão pelo desprendimento e empenho com que realiza a

nobre missão do ensino. Pelas vezes que me estendeu as mãos nas horas de

dúvida e nos momentos difíceis, e principalmente pela contribuição inestimável

em grande parcela da minha formação pessoal, acadêmica e científica. Obrigado

pelo exemplo de dedicação, de humildade e de firmeza de caráter.

“O desejo é a própria essência do Homem”

Baruch de Spinoza

ix

A minha co-orientadora Marlene

Amiga e co-orientadora deste trabalho, pela competência e disciplina

profissional. Seus conhecimentos, críticas e sugestões constantes tornaram

possível a realização desta pesquisa. Seu amor pela ciência e pelo esporte me

contagiou, ajudou-me a crescer e a tornar-me uma pessoa melhor. Obrigado

pelas oportunidades de aprendizado e pelas horas de agradável convivência.

“Nossas vidas são tecidas pelo mesmo

fio dos nossos sonhos.”

W. Shakespeare

x

• A toda minha família, em especial aos meus avós, Antônio (in memorium), Joana, Maria e

Luiz, pela sabedoria doada a cada dia de suas vidas e pelas orações que sempre me

fortaleceram;

• A Universidade Federal do Triângulo Mineiro, eterna escola, que através de seus mestres

e funcionários, sempre me apoiou para que pudesse desempenhar meus compromissos e

desafios da melhor forma possível;

• A professora da Patologia Geral, Eumênia Costa da Cunha Castro, que sempre se

mostrou presente e disposta a me auxiliar. Agradeço pela sua maneira doce de ensinar,

pela sua juventude que contagia todos ao seu redor, e pela disposição e prazer sempre

demonstrados durante a realização de exercícios físicos;

• A professora de Patologia Geral, Rosana Rosa Miranda Corrêa, inestimável amiga e

companheira de pós-graduação, pelo tempo, conhecimento, críticas e sugestões

constantes. Seu exemplo de vida e de caráter me estimulam a lutar por meus sonhos e

ideais;

• Aos funcionários da Universidade Federal do Triângulo Mineiro, especialmente da

Disciplina de Patologia Geral, sem a compreensão, a inteligência, a boa vontade e a

dedicação desses funcionários não teria sido possível a realização desta pesquisa: Aloísio

Costa, Edson Aparecido dos Santos, Elenemar Flausino Borges, Jucélia Ribeiro Torres,

Lourimar José de Morais, Maria Helena Soares Costa Batista, Maria Prado de Moraes,

Pedro Henrique de Oliveira Ramalho, Vandair Gonçalves Pereira e Sônia Mara Sobrinho;

xi

• Aos companheiros de Pós-Graduação e de iniciação científica, pela amizade, carinho,

troca de experiências, companheirismo e aprendizado no convívio diário: Ana Carolina

Guimarães Faleiros, Ana Karina Marques Salge, Ana Paula Espíndula, Débora Tavares de

Resende e Silva Abade, Janaínna Grazielle Pacheco Olegário, Juliana Regina Dias, Laura

Penna Rocha, Mara Lúcia de Fonseca Ferraz, Matheus Corrêa Castro, Renata Beatriz

Silva, Renata Pereira Paes, Renata Calciolari Rossi, Sílvia Azevedo Terra, Venina Marcela

Dominical e Virlanea Augusta de Lima;

• E a todos aqueles que, no anonimato, de forma direta ou indireta, colaboraram para que

fosse possível a realização deste trabalho.

Obrigada.

“Só a experiência própria é capaz de

tornar sábio o ser humano”.

Freud

xii

O presente trabalho foi realizado com os recursos financeiros da Universidade

Federal do Triângulo Mineiro (UFTM), do Conselho Nacional de Desenvolvimento

Científico e Tecnológico (CNPq), da Fundação de Ensino e Pesquisa de Uberaba

(FUNEPU), da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais

(FAPEMIG) e da Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior

(CAPES).

xiii

Sumário

Lista de abreviaturas e siglas.......................................................................................................xvi

Lista de tabelas................................................................................................................................xvi

Lista de figuras..................................................................................................................................xx

Resumo...............................................................................................................................................xxi

Abstract.............................................................................................................................................xxiii

Introdução..........................................................................................................................................25

1. Cisticercose..............................................................................................................................01

1.1Teníase e Cisticercose......................................................................................................01

1.2 Histórico...........................................................................................................................01

1.3 Ciclo biológico e transmissão........................................................................................03

1.4 Morfologia do cisticerco.................................................................................................04

1.5 Etapas evolutivas.............................................................................................................04

1.6 Aspectos clínicos e imunológicos.................................................................................05

1.7 Epidemiologia e controle...............................................................................................06

2. Idoso.........................................................................................................................................08

2.1 A transição epidemiológica e as alterações devido ao envelhecimento..................08

2.2 Os diferentes sistemas do organismo durante o envelhecimento............................09

2.3 O coração e o encéfalo no envelhecimento................................................................10

2.4 Imunosenescência............................................................................................................11

2.5 Alterações nos Linfócitos T durante o envelhecimento............................................12

3. Cisticercose e envelhecimento..............................................................................................14

3.1 A cisticercose no indivíduo idoso.................................................................................14

Hipótese..............................................................................................................................................16

Objetivos gerais e específicos.......................................................................................................18

xiv

Casuística e métodos......................................................................................................................20

1. Dados demográficos...............................................................................................................20

2. Causas de morte......................................................................................................................21

3. Etapas evolutivas do cisticerco.............................................................................................21

4. Preparação do material...........................................................................................................21

5. Morfometria.............................................................................................................................22

5.1 Infiltrado inflamatório....................................................................................................23

5.2 Fibrose...............................................................................................................................23

6. Análise estatística....................................................................................................................25

7. Aspectos éticos........................................................................................................................25

8. Normas para a confecção do manuscrito............................................................................26

Resultados...........................................................................................................................................28

1. Aspectos epidemiológicos.....................................................................................................28

2. Causas de morte......................................................................................................................33

3. Morfometria macroscópica....................................................................................................36

3.1 Peso cardíaco, relação Pca/Pco e processos patológicos gerais..............................36

3.2 Peso encefálico e processos patológicos gerais...........................................................39

4. Morfometria microscópica ...................................................................................................41

4.1 Morfometria do infiltrado inflamatório cardíaco.......................................................41

4.2 Morfometria do infiltrado inflamatório encefálico....................................................45

4.3 Morfometria da fibrose cardíaca...................................................................................49

4.4 Morfometria da fibrose encefálica................................................................................52

Discussão............................................................................................................................................57

Conclusão............................................................................................................................................66

Referências.........................................................................................................................................69

Anexos..................................................................................................................................................79

xv

LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

ABNT: Associação Brasileira de Normas Técnicas

a.C.: Antes de Cristo

CEP/UFTM: Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade Federal do Triângulo Mineiro

EGN: Etapa Granular Nodular

ENC: Etapa Nodular Calcificada

EV: Etapa Vesicular

EVC: Etapa Vesicular Coloidal

H: Kruskal Wallis

HE: Hospital Escola

IFN: Interferon

IL: Interleucina

IMC: Índice de Massa Corporal

M-FAF: Fator de ativação de fibroblastos

MG: Minas Gerais

OMS: Organização Mundial de Saúde

OPAS: Organização Panamericana de Saúde

PAS: Ácido Periódico de Schiff

Pca/Pco: Relação do peso cardíaco sobre o peso corporal

PPG: Processos Patológicos Gerais

r: Coeficiente de Correlação de Pearson

rS: Coeficiente de Correlação de Spearman

T: Mann Whitney

Th: Resposta T helper

TNF: Fator de necrose tumoral

UFTM: Universidade Federal do Triângulo Mineiro

xvi

LISTA DE TABELAS

Tabela 1. Distribuição do gênero, da cor e da faixa etária de acordo com as décadas em 20

indivíduos idosos com cisticercose autopsiados no Hospital Escola da

Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba (MG), no período de 1970 a

2006....................................................................................................................................32

Tabela 2. Distribuição das décadas, da faixa etária, do gênero e da cor de acordo com as

causas de morte em 20 idosos com cisticercose autopsiados no Hospital Escola da


2006....................................................................................................................................34

Tabela 3. Comparação do peso cardíaco de 18 idosos e 48 não idosos com cisticercose

autopsiados no Hospital Escola da Universidade Federal do Triângulo Mineiro,

Uberaba (MG), no período de 1970 a 2007.................................................................36

Tabela 4. Comparação do peso encefálico de 14 idosos e 40 não idosos com cisticercose



Tabela 5. Comparação do infiltrado inflamatório cardíaco entre 11 idosos e 14 não idosos

com cisticercose autopsiados no Hospital Escola da Universidade Federal do

Triângulo Mineiro, Uberaba (MG), no período de 1970 a 2007...............................41

Tabela 6. Comparação do infiltrado inflamatório cardíaco de acordo com a faixa etária de 11

idosos e 14 não idosos com cisticercose autopsiados no Hospital Escola da


2007....................................................................................................................................42

xvii

Tabela 7. Comparação do infiltrado inflamatório cardíaco quanto ao gênero de 11 idosos e

14 não idosos com cisticercose autopsiados no Hospital Escola da Universidade

Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba (MG), no período de 1970 a 2007...........43

Tabela 8. Comparação do infiltrado inflamatório cardíaco quanto ao acometimento do

coração pela cisticercose de 11 idosos e 14 não idosos com cisticercose



Tabela 9. Comparação do infiltrado inflamatório encefálico de 10 idosos e 16 não idosos


Triângulo Mineiro, Uberaba (MG), no período de 1970 a 2007...............................45

Tabela 10. Comparação do infiltrado inflamatório encefálico de acordo com a faixa etária de

10 idosos e 16 não idosos com cisticercose autopsiados no Hospital Escola da


2007....................................................................................................................................46

Tabela 11. Comparação do infiltrado inflamatório encefálico quanto ao gênero de 10 idosos

e 16 não idosos com cisticercose autopsiados no Hospital Escola da Universidade

Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba (MG), no período de 1970 a

2007....................................................................................................................................47

xviii

Tabela 12. Comparação da fibrose cardíaca de 11 idosos e 14 não idosos com cisticercose



Tabela 13. Comparação da fibrose cardíaca de acordo com a faixa etária de 11 idosos e 14

não idosos com cisticercose autopsiados no Hospital Escola da Universidade

Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba (MG), no período de 1970 a 2007........50

Tabela 14. Comparação da fibrose cardíaca quanto ao gênero de 11 idosos e 14 não idosos


Triângulo Mineiro, Uberaba (MG), no período de 1970 a 2007............................51

Tabela 15. Comparação da fibrose cardíaca quanto ao acometimento do coração pela

cisticercose de 11 idosos e 14 não idosos com cisticercose autopsiados no

Hospital Escola da Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba (MG),

no período de 1970 a 2007...........................................................................................51

Tabela 16. Comparação da fibrose encefálica de 10 idosos com cisticercose e 15 idosos sem

cisticercose autopsiados no Hospital Escola da Universidade Federal do

Triângulo Mineiro, Uberaba (MG), no período de 1970 a 2007............................52

Tabela 17. Comparação da fibrose encefálica de acordo com a faixa etária de 10 idosos e 16

não idosos com cisticercose autopsiados no Hospital Escola da Universidade

Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba (MG), no período de 1970 a 2007........53

xix

Tabela 18. Comparação da fibrose encefálica quanto ao gênero de 10 idosos com

cisticercose e 15 idosos sem cisticercose autopsiados no Hospital Escola da

Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba (MG), no período de 1970

a 2007...............................................................................................................................54

xx

LISTA DE FIGURAS

Figura 1. Morfometria computadorizada microscópica automática...................................................24

Figura 2. Distribuição por décadas de 20 idosos e 52 não idosos com cisticercose autopsiados no

Hospital Escola da Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba (MG), no

período de 1970 a 2007............................................................................................................28

Figura 3. Distribuição segundo a localização da cisticercose de 20 idosos e 55 não idosos com

cisticercose autopsiados no Hospital Escola da Universidade Federal do Triângulo

Mineiro, Uberaba (MG), no período de 1970 a 2007.........................................................29

Figura 4. Aspecto microscópico de cisticercos de localização cardíaca e encefálica, obtidos de

indivíduos idosos com cisticercose autopsiados no Hospital Escola da Universidade

Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba (MG), no período de 1970 a 2007...................30

Figura 5. Distribuição segundo o estado nutricional de 08 idosos e 20 não idosos com cisticercose

autopsiados no Hospital Escola da Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba

(MG), no período de 1970 a 2007. ..........................................................................................31

Figura 6. Distribuição das causas de morte de 20 idosos e 55 não idosos com cisticercose


Uberaba (MG), no período de 1970 a 2007.........................................................................33

xxi

Figura 7. Aspecto macroscópico de corações e cisticercos obtidos de idosos autopsiados com



Figura 8. Aspecto microscópico do infiltrado inflamatório cardíaco e encefálico de idosos com



Figura 9. Aspecto microscópico da fibrose cardíaca e encefálica de idosos com cisticercose


Uberaba (MG), no período de 1970 a 2007.........................................................................55

xxii

RESUMO

A imunosenescência, uma peculiaridade do processo de envelhecimento, aumenta a

susceptibilidade dos indivíduos idosos às neoplasias, às infecções e às parasitoses, entre elas, à

cisticercose. Os objetivos desse trabalho foram caracterizar o perfil epidemiológico dos

indivíduos idosos com cisticercose, e analisar, através de métodos morfométricos, os processos

patológicos gerais no coração e no encéfalo decorrentes da parasitose, frente ao envelhecimento.

Foram revistos 3680 protocolos de autópsias realizadas no Hospital Escola da Universidade

Federal do Triângulo Mineiro, no período de 1970 à 2007. Dois grupos foram formados: idosos

com cisticercose (n=20), e não idosos com cisticercose (n=55). Na morfometria foi utilizado o

sistema computadorizado KS300 (Zeiss). O número de leucócitos foi contado em valor absoluto

por campos, nas lâminas coradas pela hematoxilina-eosina. Para a quantificação da fibrose, foram

utilizadas lâminas coradas pelo picro-sírius sob luz polarizada. Houve ocorrência de 26,7% de

idosos no grupo com cisticercose. Desses idosos, 80% apresentavam cisticercose encefálica e

20% cisticercose cardíaca. Houve predomínio das etapas vesicular e vesicular coloidal (75%)

entre os idosos. A causa de morte neoplásica acometeu 40% e a cardiovascular 35% dos idosos

com cisticercose. A maioria dos idosos acometidos pela parasitose (75%) encontrava-se

subnutrida. Os indivíduos com cisticercose apresentaram, significativamente, diminuição do

infiltrado inflamatório e aumento da fibrose com o avançar da idade. Entre os idosos, o gênero

feminino apresentou mais inflamação cardíaca, inflamação encefálica e fibrose cardíaca do que o

masculino. Concluímos que a cisticercose é frequente na população idosa, e as características

epidemiológicas dos idosos com cisticercose mostram-se semelhantes as características

indivíduos não idosos acometidos pela parasitose. Provavelmente somando-se as alterações

imunológicas ocorridas durante o envelhecimento, a cisticercose contribui para formação de uma

condição favorável para o desenvolvimento de neoplasias em indivíduos idosos com cisticercose.

Palavras-chave: cisticercose, idoso, envelhecimento, epidemiologia, morfometria.

xxiii

ABSTRACT

The immunosenescence, a peculiarity of the aging process, increases the susceptible of elderly

individuals to the neoplasias, infections and parasitosis, among them, to the cysticercosis. The

aim of this study was to characterize epidemiological characteristics the elderly individuals with

cysticercosis, and to analyze, through morphometric methods, the general pathological processes

in the heart and in the encephalon decurrent of the parasitosis, related to the aging. Were

reviewed 3680 autopsies protocols accomplished at School Hospital of the Triangulo Mineiro

Federal University, in the period from 1970 at 2007. Two groups were formed: elderly with

cysticercosis (n=20), and non elderly with cysticercosis (n=21). We used the Computadorized

System KS300 (Zeiss) for morphometry. The leucocyte number was counted in absolute value by

fields, in the stained slides by hematoxylin-eosin. In the fibrosis quantification, were used stained

slides by picro-sírius analyzed under polarized filter. There was occurrence of 26.7% of elderly in

the group with cysticercosis. In the elderly group, 80% presented neurocysticercosis and 20%

cardiac cysticercosis. There was prevalence of the Vesicular Stage and Colloidal Vesicular Stage

(75%) among the elderly. The cause of death neoplasic attacked 40% and the cardiovascular 35%

of the elderly with cysticercosis. The most of the elderly (75%) attacked by the parasitosis was

undernourished. The individuals with cysticercosis, significantly, decrease of the inflammatory

infiltrated and increase of the fibrosis with elapsing of the age. Among the elderly group, the

female gender presented more cardiac and encephalic inflammation and cardiac fibrosis than

male gender. Therefore we ended that, a high occurrence of elderly exist in the group with

cysticercosis, and the epidemic characteristics of the elderly are similar the characteristics of the

non elderly attacked by the parasitosis. Probably being added the immunological alterations

happened during the aging, the cysticercosis contributes to formation of a favorable condition for

the neoplasias development in elderly individuals with cysticercosis.

Keywords: cysticercosis, elderly, aging, epidemiology, morphometry.

xxiv

INTRODUÇÃO

1

__________________________________________________________________________________________________________ Cavellani, C.L. Análise das Alterações Patológicas Decorrentes do Envelhecimento em Indivíduos com Cisticercose, 2007.

1

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1. Cisticercose

1.1 Teníase e Cisticercose

Teníase e cisticercose, respectivamente, são infecções causadas pelas formas adulta e

larvária dos parasitos do gênero Taenia. Há duas espécies que comumente infectam o intestino

delgado humano, Taenia solium e T. saginata. Os humanos são obrigatoriamente os hospedeiros

finais da forma adulta de ambas as espécies, enquanto suínos e bovinos são hospedeiros

intermediários naturais da forma larval dos parasitos T. solium (Cysticercus cellulosae) e T. saginata

(Cysticercus bovis), respectivamente. Os ovos de T. solium podem infectar seus hospedeiros

intermediários naturais (suínos) e anômalos, tais como o homem e o cão (Nascimento, 2000;

Schantz et al., 1993).

1.2 Histórico

A cisticercose é uma doença conhecida desde a mais remota antiguidade. Aristófanes, em

uma de suas comédias, escrita entre os anos de 380 e 375 a.C., foi o primeiro autor a referir a

presença de vesículas de cisticercose em animais, comparando-as à pequenas pedras que

poderiam ser encontradas sob a língua dos porcos (Nieto, 1982).

Mais de mil anos se passaram e somente em 1588 voltou-se a ter notícias do cestóide.

Naquele ano, Gesner e Rumler publicaram o exame de um indivíduo autopsiado que apresentava

convulsões, encontrando vesículas aderidas à dura máter. Em 1650, Panarolus observou a

presença de vesículas redondas, brancas e cheias de um líquido claro no corpo caloso de um

homem por ocasião de uma autópsia (Brotto, 1947; Nieto, 1982).

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Em 1686, Malpighi e Redi verificaram que o agente causador da canjiquinha, ladrária ou

"pedra" era um "verme”. Em 1758, Linnaeus descreveu as espécies de Taenia. Werner, em 1786 e

Goeze, em 1789, verificaram que as formas no suíno e no homem são idênticas. Alguns anos

depois, Laennec criou o gênero Cysticercus (do grego Kystic e Kercos que significam,

respectivamente, vesícula e cacho) e Rudolphi em 1809 denomina-os de Cysticercus cellulosae pela

sua grande ocorrência no tecido subcutâneo (Brotto, 1947; Nieto, 1982; Pittella, 1997).

Heuber e Kuckenmeister, em 1855, provocaram infecções no homem e no suíno e

demonstraram o seu ciclo biológico. Observaram que o cisticerco do suíno dá origem a tênia no

homem. Zenker em 1882 descreveu uma variedade do parasito, localizado a base do encéfalo e

caracterizada por prolongamentos e arborizações, propondo a denominação de Cysticercus

racemosus (Brotto, 1947; Nascimento, 2000; Nieto, 1982).

No Brasil, o primeiro relato de cisticercose humana ocorreu na Bahia em 1881 e foi feito

por Severiano de Magalhães (Brotto, 1947). Weinberg, em 1909, foi quem primeiro descreveu a

reação sorológica - Reação de Fixação de Complemento – realizada no soro de três carneiros

parasitados por Cysticercus tenuicollis, usando como antígeno o líquido das vesículas dos cisticercos.

Moses, em 1911, foi o primeiro a pesquisar anticorpos no sangue e no líquido cefalorraquidiano

com resultados positivos (Nieto, 1982). Em 2003 Nakao et al. determinaram a seqüência completa

de nucleotídeos do DNA mitocondrial de Taenia solium, que é composta de 13.709 pares de base e

36 genes.

Atualmente evidências apóiam o reconhecimento de T. asiatica como uma espécie válida

que é distinta de T. saginata. A T. asiatica tem sido encontrada em Taiwan, Coréia, Indonésia,

Vietnã, e China. No entanto, os estudos sobre o prognóstico natural das informações

filogenéticas sugerem que a cisticercose em humanos atribuída para a espécie T. asiatica é

improvável (Ito et al., 2003).

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1.3 Ciclo biológico e transmissão

A Taenia solium é um cestóide com ciclo biológico complexo que requer a presença de dois

hospedeiros. O homem é o único hospedeiro definitivo, todavia tanto o homem quanto o suíno

podem atuar como hospedeiros intermediários. A T. solium adulta localiza-se no intestino delgado

humano, e diariamente, algumas proglotes desprendem-se da extremidade distal da tênia, sendo

eliminadas junto com as fezes. Cada proglote contém milhares de ovos que são resistentes à

dessecação, podendo viver durante meses na terra ou na água (Del Brutto e Sotelo, 1993; Pedretti

Jr et al., 1999).

Nos locais onde as excretas humanas são eliminadas ao ar livre, os suínos podem

alimentar-se com comida contaminada por ovos de T. solium. Uma vez ingeridos pelos suínos, os

ovos perdem sua capa protetora, liberando as oncosferas que atravessam a parede intestinal,

atingem a corrente circulatória e distribuem-se pelos tecidos corpóreos, onde se desenvolvem até

o estádio larval (cisticerco) (Del Brutto e Sotelo, 1993; Pedretti Jr et al., 1999).

Quando o homem ingere carne de suíno mal cozida e contaminada por cisticercos, o ciclo

biológico da T. solium completa-se, uma vez que as larvas são liberadas no tubo digestivo, e

evoluem em parasitos adultos (Del Brutto e Sotelo, 1993; Pedretti Jr et al., 1999).

O homem pode tornar-se hospedeiro intermediário acidentalmente, ingerindo água ou

alimentos contaminados por ovos ou proglotes, ou ainda por intermédio de autoinfecção interna

ou externa. No estômago e no intestino, assim como ocorre no suíno, o suco gástrico e os sais

biliares promovem a ativação dos ovos, que tornam-se oncosferas, passam pelas vilosidades

intestinais, e atinguem a circulação venosa mesentérica. Pela corrente circulatória, as oncosferas

alcançam todo o organismo, desenvolvendo-se, preferencialmente, em tecidos com alta

concentração de oxigênio, onde atingem a condição de larva (Del Brutto e Sotelo, 1988 b; Sotelo

et al., 1985).

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A cisticercose já foi descrita no sistema nervoso central (SNC) (Del Brutto e Sotelo, 1988

b; Trelles e Lazarte, 1940), no músculo esquelético (Mc Grill, 1948), no olho (Almeida e Oliveira,

1971), na mucosa oral (De Leon e Aguirre, 1995), no fígado (Sickel et al., 1995), no coração

(Ibarra-Pérez et al., 1972), na mama (Abreu-e-Lima et al., 1999), no baço e no pulmão (Raether e

Hãnel, 2003), sendo também descrito achados intramedulares (Singh e Sahai, 2004).

1.4 Morfologia do cisticerco

O “Cysticercus cellulosae”, consiste de uma vesícula que possui líquido em seu interior,

composta por uma membrana com três lâminas: cuticular, celular e reticular. A T. solium possui

corpo, pescoço e cabeça com quatro ventosas e uma coroa dupla de acúleos. O tamanho e a

forma da vesícula são variados em função da condição alimentar e do tecido onde se desenvolve

(Del Brutto e Sotelo, 1988b; Robinson et al., 1997). As microvilosidades da membrana aumentam

cerca de 140 vezes sua superfície, sendo importantes para funções da larva relacionadas com o

meio ambiente como a alimentação, a excreção e a evasão do sistema imunológico do hospedeiro

(Vaz, 1996).

1.5 Etapas evolutivas

O cisticerco apresenta quatro etapas distintas na sua evolução: etapa vesicular (EV), etapa

vesicular coloidal (EVC), etapa granular nodular (EGN) e etapa nodular calcificada (ENC)

(Barbosa, 2000; Lino Jr et al., 2002; Sotelo e Del Brutto, 2000).

As características estruturais da cisticercose humana e suína são semelhantes (Lino Jr,

2004). Em suínos, o cisticerco na EV é caracterizado pela presença de um parasito intacto

(viável), rodeado por escassas células inflamatórias e por uma lâmina de colágeno tipo I. Nessa

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primeira etapa, a resposta imune pode variar de tolerância até intensa resposta inflamatória. Na

segunda etapa, denominada EVC, há um grande número de células inflamatórias organizadas ao

redor do parasito. A lâmina adjacente ao parasito é constituída por macrófagos, que desloca o

colágeno tipo I para a periferia. A EGN é caracterizada pela formação de granulomas bem

definidos ao redor do parasito, aparentemente intacto. Neste estádio, a primeira lâmina ao redor

do parasito é composta predominantemente por eosinófilos e macrófagos, a lâmina seguinte é

constituída de células epiteliais compactas e células gigantes multinucleadas. Adjacente a esta

lâmina encontra-se um infiltrado inflamatório com plasmócitos, macrófagos e eosinófilos

predominantes. A última etapa evolutiva é a ENC, onde o parasito apresenta uma membrana

vesicular externa com interrupções e presença massiva de eosinófilos e macrófagos,

caracterizando a desintegração partindo da região periférica do cisticerco e a formação de um

material amorfo e necrótico. O granuloma formado é, essencialmente, como o observado no

estádio anterior; contudo, a lâmina rica em eosinófilos passa a conter linfócitos B. No infiltrado

inflamatório, o número de cada tipo celular prossegue aumentando proporcionalmente. Os

plasmócitos, macrófagos e eosinófilos continuam predominantes (Restrepo et al., 2002).

1.6 Aspectos clínicos e imunológicos

As manifestações clínicas da cisticercose são inespecíficas e variam de acordo com o local

de infecção, com o número e características das lesões, com a fase do desenvolvimento do

parasito e com a intensidade da resposta imune-inflamatória do hospedeiro frente ao cisticerco

(Montemór Netto et al., 2000).

Nos primeiros estádios, a resposta imunológica do hospedeiro é do tipo Th1,

determinando a resposta citotóxica e causando a destruição do parasito. Entretanto, nos estádios

mais avançados, há um predomínio da resposta Th2, com expressão de IL-4, IL-5 e IL-10, que

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desenvolvem um papel importante na modulação da resposta inflamatória, levando a uma

ativação policlonal (Robinson et al., 1997, Rodrigues Jr et al., 2000).

Algumas das proteínas dos cisticercos têm propriedades antigênicas e estimulam a

produção de anticorpos específicos. Estes anticorpos não têm efeito importante na proteção

contra a enfermidade, já que os cisticercos desenvolvem mecanismos evasores, entre os quais se

destaca o mimetismo molecular, a depressão da imunidade celular, a produção de Paramiosina, de

Taeniaestatina e do Fator Metacestóide que lhes permitem sobreviver ao ataque imunológico do

hospedeiro (Arechavaleta et al, 1998; Del Brutto, 1999).

A Paramiosina e a Taeniaestatina inibem a ativação do sistema complemento, além disso,

esta última proporciona uma queda na regulação das funções leucocitárias do hospedeiro. Já o

Fator Metacestóide reduz a produção das citocinas IL-2, IL-4 e IFN-γ, e a estimulação dos

macrófagos pelo TNF-α, resultando em uma queda na regulação da resposta imune Th1, Th2 e

das citocinas pró-inflamatórias (Arechavaleta et al., 1998; Rodrigues Jr et al., 2000). A intensidade

das alterações teciduais ao redor do cisticerco depende do estádio evolutivo em que se encontra o

parasito.

1.7 Epidemiologia e controle

A alta freqüência de teníase e cisticercose no cenário mundial está relacionada com:

escasso conhecimento da população sobre a etiopatogênese dessas doenças, as precárias

condições de higiene, o saneamento básico inadequado, e a contaminação do meio ambiente

com os agentes causadores dessas enfermidades através da defecação ao ar livre, da irrigação de

hortaliças com água contaminada e da venda de carne suína com cisticercos (Silva-Vergara et al.,

1998).

As Organizações Panamericana (OPAS) e Mundial de Saúde (OMS) consideram os

índices de 1% para teníase humana, 0,1%, para cisticercose humana e 5% para cisticercose

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animal como endêmicos, confirmando o importante problema de saúde pública da teníase e

cisticercose na América Latina. Cerca de 50 milhões de pessoas no mundo apresentam

cisticercose, incluindo 32 milhões na África, 11 milhões na Ásia e 3 milhões na América, e cerca

de 50 mil pessoas morrem por cisticercose anualmente. Na América Latina, países como

Argentina, Venezuela, México, Colômbia, Uruguai e Brasil são considerados endêmicos para a

cisticercose (Eddi et al., 2003; Nascimento, 2000; Pedretti Jr et al., 1999). Além disso, nos últimos

anos, a incidência de cisticercose no norte industrializado tem crescido, refletindo o aumento da

imigração de pessoas provenientes de áreas endêmicas para estas áreas (Schantz et al., 1998;

White e Atmar, 2002).

A endemia de cisticercose na região do Triângulo Mineiro e noroeste do Estado de São

Paulo, pode ser constatada de acordo com alguns estudos. Na cidade de Ribeirão Preto, Estado

de São Paulo, a cisticercose é doença de notificação compulsória. Os índices provêm de dados

clínicos e de autópsias, sendo o coeficiente de prevalência no município de 67 casos/100.000

habitantes (Chimelli, Lovalho e Takayanagui, 1998). Em Uberlândia e Uberaba, estudos baseados

em autópias, encontraram uma ocorrência de cisticercose variando de 1,4% a 3,3% (Costa-Cruz et

al., 1995; Gobbi et al., 1980; Lino Jr, Reis e Teixeira, 1999).

A OMS admite que a cisticercose humana é uma enfermidade infecciosa, devendo-se

investigar e tratar a fonte com os mesmos princípios epidemiológicos que se utilizam

habitualmente no controle de outras doenças transmissíveis. A intervenção epidemiológica para

interromper a cadeia de transmissão é feita aplicando-se as seguintes medidas: 1) busca ativa,

notificação dos portadores de Taenia e dos contatos mais próximos do paciente, e tratamento; 2)

busca e tratamento de outros possíveis contatos; 3) educação da população quanto aos

mecanismos de transmissão do parasito e melhoramento das condições de higiene e saneamento;

4) aplicação das políticas de inspeção de carnes e limitação do reservatório animal mediante o

tratamento dos suínos (Román et al., 2000).

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2. Idoso

2.1 A transição epidemiológica e as alterações devido ao envelhecimento

O aumento da longevidade e a redução das taxas de mortalidade e fecundidade nas

últimas décadas do século passado mudaram o perfil demográfico do Brasil. Rapidamente, o país

deixou de ser um “país de jovens” e o envelhecimento tornou-se questão fundamental para as

políticas públicas. Segundo as projeções estatísticas da OMS, entre 1950 e 2025, a população de

idosos no país crescerá 16 vezes contra cinco vezes da população total, o que colocará o Brasil

em termos absolutos com a sexta população de idosos do mundo, isto é, superior a 32 milhões

de pessoas com 60 anos ou mais. Essas mudanças da pirâmide populacional acabam por

acarretar uma série de conseqüências sociais, culturais e epidemiológicas (Estatuto do Idoso,

2003; Silvestre et al., 1996).

As regiões brasileiras estão em diferentes etapas de transição demográfica, porém, a

tendência demográfica é observada em todas as regiões (Pereira, 2003). E associada a transição

demográfica está ocorrendo uma transição epidemiológica, que é caracterizada pela diminuição

da incidência das doenças infecto-parasitárias e pelo aumento das doenças crônico-degenerativas

(Chaimowicz, 1997).

Embora o envelhecimento mude o perfil das enfermidades que acometem os brasileiros,

exigindo uma maior ênfase na prevenção e tratamento das doenças crônicas não transmissíveis,

há necessidade de fortalecimento das políticas que promovam a saúde, que contribuam para

manutenção da autonomia e que valorizem as redes de suporte social. Os países europeus, além

de terem melhores condições econômicas e sociais, tiveram um envelhecimento populacional

muito mais lento do que o verificado no Brasil, e puderam se preparar para assegurar aos idosos

melhores condições de vida (Estatuto do Idoso, 2003).

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A abordagem médica tradicional ao adulto hospitalizado, focada em uma queixa principal,

e o hábito médico de tentar explicar todas as queixas e sinais com uma única doença, que é

comum no adulto jovem, tornam-se raros no idoso, já que este geralmente apresenta sintomas

atípicos e múltiplas enfermidades (Poli et al., 1993; Silvestre et al., 1996). Por causa dessas

peculiaridades, as causas de morte não são definidas ou são apresentadas como decorrentes da

idade avançada, dificultando o sistema de epidemiologia e a investigação das alterações

decorrentes do envelhecimento (Cameron e McCoogan, 1981; Kohn, 1982).

Portanto, a autópsia vem se mostrando como uma excelente forma de obter

conhecimento em pacientes idosos, além de possibilitar o desenvolvimento na assistência clínica,

a pesquisa de fatores de riscos associados às doenças, a análise das alterações acumuladas durante

a vida do indivíduo e a continuidade da investigação do diagnóstico (Ahronheim et al., 1983;

Martins et al., 1998).

As doenças no idoso podem ser divididas em: doenças associadas ao envelhecimento,

irreversíveis e de evolução progressiva, como a arteriosclerose aterosclerótica, o enfisema e a

osteoporose; doenças que têm sua freqüência aumentada com o decorrer da idade, incluindo

neste caso as neoplasias e a hipertensão; e as doenças que apresentam conseqüências mais graves

no indivíduo idoso, como os traumas e as infecções, particularmente do trato respiratório, como

a broncopneumonite e a influenza (Kohn, 1982). Destas, as doenças cardiovasculares se mostram

como as causas de morte mais freqüentes entre idosos autopsiados, sendo seguidas pelas doenças

infecciosas (Oliveira et al., 2000).

2.2 Os diferentes sistemas do organismo durante o envelhecimento

No processo de envelhecimento, os diferentes sistemas do organismo sofrem alterações.

No sistema cardiovascular, verificam-se processos tais como a tortuosidade, a calcificação, e a

arteriosclerose das artérias coronárias (Lie e Hammond, 1988). No sistema nervoso, há

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diminuição do número de neurônios e do fluxo cerebral, e alterações da memória, podendo gerar

queda na qualidade e na independência de vida do indivíduo idoso. O peso corporal sofre uma

diminuição (68g/ano), juntamente com a superfície corporal (30cm2/ano) no gênero masculino

(Olivetti et al., 1995).

As alterações fisiológicas do envelhecimento podem se sobrepor às patológicas e, às

vezes, torna-se difícil distinguir uma das outras. Assim, durante a assistência, o idoso pode não

ser beneficiado pelo tratamento excessivo das alterações fisiológicas ou pelo tratamento de

doenças, por serem consideradas como normais para a idade (Gupta, 1986).

Além disso, a maioria dos idosos encontra-se subnutrida, e esta subnutrição

freqüentemente está associada às doenças crônico-degenerativas, que podem levar à anorexia e ao

aumento da demanda de nutrientes. E esse estado nutricional pode favorecer complicações como

a cicatrização precária, a anemia, o edema, a fraqueza muscular, a fadiga e a redução da imunidade

(Guimarães, 1996; Oliveira et al., 2004; Vannucchi et al., 1994).

2.3 O coração e o encéfalo no envelhecimento

As alterações ocorridas no coração são muito importantes no conhecimento do

envelhecimento, já que as doenças cardiovasculares são as principais causas de morte de

indivíduos com 60 anos ou mais. Com o decorrer da idade, nos vasos em geral, pode ser

observado um espessamento da camada íntima e um aumento da resistência das paredes que

podem estar relacionados ao aumento da pressão sistólica e à aterosclerose (Lakatta, 2000). No

miocárdio, pode ser observado aumento de depósitos de lipofucsina e de Beta fibrilose, aumento

da gordura epicárdica, aumento da cavidade atrial e diminuição da cavidade ventricular (Lie e

Hammond, 1988; Olivetti et al., 1995). Assim como outros tecidos do organismo, o miocárdio

revela um aumento na proporção de estruturas de suporte em comparação ao parênquima

funcional, resultando em aumento da fibrose intersticial (Klima et al., 1990).

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O mecanismo de formação de fibrose está relacionado ao infiltrado inflamatório

mononuclear constituído por macrófagos e linfócitos T. Os macrófagos liberam prostaglandinas

e enzimas líticas, como as colagenases e elastases que levam a destruição do interstício, libera a

fibronectina que é quimiotática para fibroblastos, fatores de crescimento e fator de ativação do

fibroblasto (M-FAF). Os linfócitos T liberam as linfocinas constituídas por fatores quimiotáticos

e estimuladores da proliferação de fibroblastos. Os fibroblastos por sua vez, vão realizar a síntese

de colágeno. Dessa forma, alterações na modulação de mononucleares durante o metabolismo do

colágeno resultam na fibrose (Tafuri, 1987).

Várias são as mudanças anatômicas do cérebro associadas com o envelhecimento não

patológico. Estudos envolvendo autópsias e mais recentemente ressonância magnética têm

mostrado uma diminuição do volume e peso encefálicos em indivíduos com 60 anos ou mais. A

perda de volume é acompanhada por um aumento do volume intraventricular e do espaço do

líquido cerebroespinhal (Anderton, 2002; Jernigan et al., 2001). Há uma perda de cerca de 10%

dos neurônios e das sinapses no córtex cerebral (Masliash et al., 1993; Pakkenberg e Gundersen,

1997), além de acúmulo de lipofucsina e formação de placas senis (Anderton, 2002).

2.4 Imunosenescência

O envelhecimento é um processo lento e contínuo que compromete o funcionamento

normal de vários órgãos e sistemas em termos tanto quantitativos como qualitativos

(Malaguarnera et al., 2000). O sistema imune não é uma exceção, e mudanças observadas durante

o envelhecimento são coletivamente conhecidas como imunosenescência (Pawelec et al., 2002).

Embora alguns parâmetros imunológicos sejam deteriorados, outros permanecem

inalterados ou até mesmo aumentam durante o envelhecimento. O sistema imune inato

(macrófagos e neutrófilos), por exemplo, encontra-se preservado durante o envelhecimento, ao

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contrário de várias deteriorizações ocorridas na resposta imune adaptativa, especialmente aquela

regulada pelas células T (Pawelec et al., 2002).

São verificadas alterações na expressão de receptores celulares funcionalmente

importantes, diminuição da população de polimorfonucleares e redução quantitativa e qualitativa

progressiva na capacidade de produzir anticorpos, fatores que levam a uma disfunção imune e a

um aumento no desenvolvimento de reações e doenças auto-imunes (Ginaldi et al., 2001; De

Martinis et al., 2004; Wesksler, 1981; Wikby, 1994). A quimiotaxia e a fagocitose, assim como o

processamento de antígenos encontram-se deprimidos enquanto que a secreção de IL-1, IL-6 e

TNF estão aumentadas no indivíduo idoso (Ginaldi et al., 1999). O aumento dessas citocinas pró

inflamatórias, além da albumina e colesterol, são considerados prognósticos de risco de

mortalidade em estudos longitudinais envolvendo idosos (Bruunsgaard et al., 2003; Volpato et al.,

2001).

Além disso, doenças inflamatórias crônicas estão associadas com envelhecimento

prematuro do sistema imune e apresentam muitas similaridades de imunosenescência incluindo o

encurtamento dos telômeros, diminuição de receptores específicos de células T, e aumento da

produção de citocinas pró-inflamatórias (Straub et al., 2003).

2.5 Alterações nos Linfócitos T durante o envelhecimento

Mudanças substanciais no perfil funcional e fenotípico das células T têm sido relatadas

com o avanço da idade. A geração de novos linfócitos mostra-se comprometida pela deficiência

de tecido tímico, contudo, há um acumúlo de linfócitos T de memória (Ginaldi et al., 2000). Além

disso, diminuição da proporção de células T maduras, baixa resposta dos linfócitos T, defeitos na

atividade das células Natural Killer e alteração na secreção de citocinas são verificados (Hirokawa

et al., 1994; Linton et al., 1997; Sansoni et al., 1993).

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Estudos longitudinais mostram uma inversão na relação de células CD4:CD8 durante o

envelhecimento, que está associada ao aumento da mortalidade em idosos (Huppert et al., 2003).

A porcentegem de células T CD8+ tendem a aumentar com o avanço da idade, enquanto as

células T CD4+ apresentam-se diminuídas (Huppert et al., 2003; Ouyang et al., 2003; Wikby et al.,

2002).

Embora muitos estudos tem examinado as mudanças relacionadas aos linfócitos com o

decorrer da idade, os resultados são frequentemente contraditórios. Uma razão para essas

discrepâncias é que as alterações observadas podem ser uma consequência do desconhecimento

dos processos patológicos que são frequentes em idosos. Por isso, torna-se importante o estudo

do sistema imune e dos processos patológicos durante o envelhecimento (Ginaldi et al., 2000).

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3. Cisticercose e envelhecimento

3.1 A cisticercose no indivíduo idoso

O indivíduo idoso sofre alterações no seu sistema imune, o que o torna imunosenescente

(De Martinis et al., 2004). Esta peculiaridade do processo de envelhecimento, aumenta a

susceptibilidade desses indivíduos às neoplasias, às infecções e às parasitoses, entre elas, à

cisticercose. Contudo, a faixa etária de 11 a 60 anos, predominantemente entre 21 e 40 anos, é a

mais abordada nas pesquisas envolvendo cisticercose.

Portanto, baseado no aumento progressivo do número de pessoas que estão atingindo 60

anos ou mais no Brasil, no provável aumento de indivíduos portadores de cisticercose que estão

envelhecendo e no fato de não haver estudos dessa parasitose no idoso, torna-se importante

avaliar os aspectos epidemiológicos e as características dos processos patológicos gerais

associados a cisticercose em idosos autopsiados. Além disso, é imprescindível o estudo dos

mecanismos de agressão e interação hospedeiro-parasito através de métodos histológicos e

morfométricos, os quais visam contribuir para o desenvolvimento de meios mais eficazes de

prevenção, diagnóstico e tratamento da doença.

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Hipótese

Ocorrem modificações dos processos patológicos gerais, em especial uma diminuição da

inflamação e um aumento da fibrose, em idosos autopsiados com cisticercose, decorrentes da

parasitose, frente ao processo de envelhecimento devido ao fato desses indivíduos apresentarem-

se imunosenescentes.

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OBJETIVOS

Cavellani, C.L. Análise das Alterações Patológicas Decorrentes do Envelhecimento em Indivíduos com Cisticercose, 2007.

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Objetivo Geral

Analisar, através de métodos histopatológicos e morfométricos, os processos patológicos

gerais no coração e no encéfalo de idosos e não idosos com cisticercose.

Objetivos Específicos

I – Caracterizar o perfil epidemiológico dos pacientes idosos com cisticercose;

II – Verificar as causas de morte dos idosos e não idosos com cisticercose e suas

distribuições por décadas;

III – Quantificar, através de técnicas morfométricas, a fibrose e o infiltrado inflamatório

no coração e no encéfalo dos indivíduos idosos com cisticercose, e compará-los com os não

idosos com cisticercose.


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1. Dados demográficos

Foram revistos 3680 protocolos de autópsias realizadas no Hospital Escola (HE) da

Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM), Uberaba – MG, no período de janeiro de

1970 a janeiro de 2007. Destes, 75 indivíduos apresentavam cisticercose, os quais foram

distribuídos em dois grupos, sendo o primeiro (n=55) de indivíduos não idosos com cisticercose

(15 a 59 anos), e o segundo (n=20) de indivíduos idosos com cisticercose (60 a 86 anos). Para

determinação do perfil demográfico dos indivíduos com cisticercose, foram registradas

informações relativas à idade, ao gênero, à cor (branca ou não branca), à causa de morte, ao peso

corporal, à altura, ao peso do coração e do encéfalo, às cardiopatias, aos processos patológicos do

coração e encéfalo, à sorologia para Doença de Chagas (DC), à localização, ao número e à etapa

evolutiva do cisticerco.

O período de estudo foi agrupado nas décadas de 70 (1970 a 1979), 80 (1980 a 1989), 90

(1990 a 1999) e 00 (2000 a 2007). A idade foi agrupada nas seguintes faixas etárias: inferior a 20,

20 (20 a 29), 30 (30 a 39), 40 (40 a 49), 50 (50 a 59), 60 (60 a 69), 70 (70 a 79) e 80 (80 a 89). O

estado nutricional foi considerado de acordo com o índice de massa corporal (IMC), calculado

pela relação entre o peso corporal (kg) e o quadrado da altura (m). Os pacientes foram

classificados, a partir do IMC, em subnutridos, normais e sobrepeso. Os idosos com IMC abaixo

de 22 kg/m2 foram considerados subnutridos, normais entre 22 kg/m2 e 27 kg/m2, e acima de 27

kg/m2 sobrepeso (Landi et al., 1999). Os não idosos foram considerados subnutridos quando

apresentaram IMC abaixo de 18 kg/m2, normais entre 18 kg/m2 e 24,99 kg/m2, e sobrepeso

acima de 25 kg/m2 (Fezeu et al., 2006). A relação percentual do peso do coração pelo peso

corporal (Pca/Pco) foi calculada com esses pesos em gramas e multiplicada por 100. O padrão de

normalidade foi considerado quando Pca/Pco foi menor ou igual a 0,5% (Almeida et al., 1979;

Zeek, 1942).

Foram excluídos os indivíduos que não apresentavam dados relativos aos parâmetros


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analisados neste trabalho, ou seja, prontuários incompletos. Quando comparamos o IMC,

usamos como critério de exclusão as doenças que poderiam interferir no peso corporal, tais

como: inflamação grave, esquistossomose, ascite, edema e peritonite.

2. Causas de morte

As causas de morte foram agrupadas em cardiovascular, infecciosa, neoplásica e outras

(Kohn, 1982; Reis et al., 1995), como por exemplo, hepatite alcoólica ou morte violenta por arma

de fogo. Para o agrupamento dessas causas foi considerada no laudo de autópsia a descrição do

processo que atuou como determinante para a causa da morte.

3. Etapas evolutivas do cisticerco

Os critérios para o diagnóstico da cisticercose foram seguidos de acordo com método

previamente determinado por Del Brutto et al., 1996. Foi utilizado o critério absoluto que leva em

conta a demonstração histológica ou visualização direta do parasito obtido de material de

autópsia.

As etapas evolutivas foram classificadas em etapa vesicular (EV), etapa vesicular coloidal

(EVC), etapa granular nodular (EGN) e etapa nodular calcificada (ENC) (Lino Jr et al., 2002;

Marquéz-Monter, 1972, Montemór Netto et al., 2000).

4. Preparação do material


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Para análise morfométrica do infiltrado inflamatório e da fibrose, foram obtidos

fragmentos de coração (miocárdio) e de encéfalo (meningo-cortical) distantes da área acometida

pelo cisticerco, de indivíduos idosos e não idosos com cisticercose, que se encontravam

disponíveis nos arquivos de peças anatômicas da Disciplina de Patologia Geral da UFTM.

Foram recuperados 11 corações de indivíduos idosos com cisticercose, sendo 6 do gênero

masculino e 5 do feminino, e 14 corações de não idosos com cisticercose, sendo 8 do gênero

masculino e 6 do feminino. Já para avaliação encefálica, foram recuperados 10 encéfalos de

idosos com cisticercose, 6 do gênero masculino e 4 do feminino, e 16 encéfalos de não idosos

com cisticercose, sendo 11 do gênero masculino e 5 do gênero feminino.

Na preparação histológica do material, os fragmentos de coração e encéfalo que se

encontravam fixados em formaldeído 10%, foram desidratados em álcoois com concentrações

crescentes (70 a 100%), diafanizados em xilol e incluídos em parafina. Posteriormente foram

confeccionadas duas lâminas em cortes seriados com 4 μm de espessura. A primeira lâmina foi

corada por hematoxilina (solução alcoólica de hematoxilina adicionada a alúmen de potássio e

óxido de mercúrio vermelho) e eosina (solução aquosa de eosina y e floxina 1% adicionada a

ácido acético glacial e álcool a 95%), para análise morfológica geral e morfométrica do infiltrado

inflamatório. A segunda lâmina foi corada por picrosírius (solução aquosa saturada de ácido

pícrico adicionada de 0,1g% de vermelho da Síria F3b, Sírius red F3B-Bayer) (Junqueira, Bignolas e

Brentani, 1979), com contra-coloração pela hematoxilina por 1 minuto, para análise morfométrica

da fibrose.

5. Morfometria

A morfometria foi realizada utilizando-se uma câmera de vídeo acoplada a um

microscópio de luz comum, e um sistema analisador de imagens automático/interativo (KS 300


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Carl Zeiss®). Os campos microscópicos digitalizados tinham dimensões de 645.347 μm2 = 100%

(Figura 1). Foram analisados 10 campos por quadrante, totalizando 40 medidas em cada lâmina.

O número representativo de medidas foi determinado através do método da Média Acumulada

(Williams, 1977).

5.1 Infiltrado inflamatório

As lâminas coradas pelo hematoxilina-eosina foram examinadas sob microscópio de luz

comum, com objetiva de 20x e aumento final de 800x. A imagem digitalizada mostrava o campo

onde foi contado em valor absoluto o número de células inflamatórias mononucleares e

polimorfonucleares. A quantificação foi feita através da identificação destas células pelo

observador e marcação feita pela contagem de pontos (Figura 1).

5.2 Fibrose

As lâminas coradas pelo picrosírius foram examinadas sob luz polarizada, com objetiva de

10x e aumento final de 400x. A região intersticial foi considerada como a área de fibrose entre os

miocardiócitos, e a região peri-vascular foi considerada como a área de fibrose entre os neurônios

e as células da glia. A imagem digitalizada mostrava a área constituída de colágeno, com aspecto

birrefringente, com cor, em geral amarela, foi marcada pelo observador para obter o percentual

de fibrose por área de campo analisado (Figura 1).


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6. Análise estatística

Para a análise estatística foi elaborada uma planilha eletrônica no programa Microsoft

Excel®, e sua realização se fez através do programa SigmaStat® 2.03. A verificação da

distribuição normal das variáveis quantitativas foi realizada pelo teste de Kolmogorov-Smirnov.

As variáveis contínuas que apresentaram distribuição normal foram expressas em média ± desvio

padrão e aquelas que apresentaram distribuição não-normal foram expressas em mediana com

valores mínimo e máximo. As variáveis quantitativas que apresentaram distribuição normal e

variância homogênea foram analisadas através do teste "t" de Student (t), na comparação entre

dois grupos, como por exemplo, na comparação do infiltrado inflamatório nas diferentes faixas

etárias do grupo de idosos, e do teste ANOVA (F), na comparação entre três ou mais grupos. Já

as variáveis quantitativas que apresentaram distribuição normal e variância não-homogênea ou

distribuição não-normal foram analisadas pelo teste de Mann-Whitney (T), para comparação de

dois grupos, como por exemplo, na análise da fibrose e do infiltrado inflamatório entre os

grupos. Para a comparação de três ou mais grupos, foi utilizado o teste de Kruskal Wallis (H),

como na avaliação da fibrose quanto ao gênero. A correlação entre duas variáveis com

distribuição não normal foi analisada pelo teste de Spearman (rS). As variáveis qualitativas foram

expressas em proporções, sendo estas comparadas pelo teste do χ2 ou do teste exato de Fisher.

Foram considerados estatisticamente significativos os valores de "p" menores que 5% (p<0,05).

7. Aspectos éticos

O Projeto de Pesquisa do presente trabalho foi aprovado pelo Comitê de Ética em

Pesquisa da UFTM (CEP/UFTM), protocolo número 486 (Anexo 1).


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8. Normas para a confecção do manuscrito

Para a elaboração escrita do trabalho, foram consultadas as normas da ABNT-NBR

14724:2002.


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RESULTADOS


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1. Aspectos demográficos

Foram revistos 75 protocolos de autópsias de indivíduos com cisticercose, no período de

1970 a 2007. Encontramos 20 idosos (26,7%) entre os indivíduos autopsiados com cisticercose,

sendo 8 casos (40,0%) na década de 70, 10 (50,0%) na década de 80 e 2 (10,0%) na década de 90.

Houve um crescimento da ocorrência de idosos no grupo com cisticercose a partir da década de

70, atingindo seu valor máximo na década de 90 (Figura 2).

Figura 2. Distribuição por décadas de 20 idosos e 55 não idosos com cisticercose autopsiados no Hospital

Escola da Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba (MG), no período de 1970 a

2007.

20% (8)

80% (32)

36% (10)

64% (18)

50%(2) 50%(2)

0%

100% (3)

0%

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40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

Porc

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indi

vídu

os

1970 1980 1990 2000

DécadasIdoso Não Idoso

Nos indivíduos idosos, a média das idades foi de 68,1 ± 6,0 anos, variando de 62 a 86

anos; nos indivíduos não idosos, a média de idade foi de 43,4 ± 10,5 anos, variando de 15 a 59

anos. Houve prevalência do gênero masculino tanto no grupo de idosos 11 (55,0%), quanto no

grupo de não idosos 38 (69,1%). A cor branca também prevaleceu no grupo de idosos 14


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(70,0%), assim como no grupo de não idosos 32 (58,2%). Não houve diferença estatisticamente

significante na comparação do gênero e da cor entre os grupos.

Apresentavam cisticercose encefálica 16 (80,0%) indivíduos idosos e 39 (70,9%)

indivíduos não idosos; a cisticercose cardíaca foi relatada em 4 (20,0%) idosos e em 15 (27,3%)

não idosos, a cisticercose muscular esquelética em 3 (15,0%) idosos e 8 (14,5%) não idosos e a

cisticercose em outras localizações em 1 (5,0%) idoso e 7 (12,7%) não idosos (Figura 3). No

grupo de idosos, 12 (60,0%) indivíduos apresentavam cisticercose em mais de uma localização,

enquanto entre os não idosos, esse número foi de 28 (50,9%) indivíduos.

Figura 3. Distribuição segundo a localização da cisticercose de 20 idosos e 55 não idosos com cisticercose


(MG), no período de 1970 a 2007.

80%

20%

70,9%

27,3%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

Porc

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de

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os

Idoso Não idosoEncefálica Cardíaca Muscular Outras

14,5% 12,7% 5% 15%

Em 8 cisticercos de indivíduos idosos foi possível se estabelecer a fase de

desenvolvimento, destes, 6 (75,0%) estavam nas duas primeiras etapas evolutivas (EV e EVC) e 2

(25,0%) nas duas últimas etapas (EGN e ENC) (Figura 4). Já entre os não idosos, 9 (47,4%)

cisticercos estavam nas duas primeiras etapas e 10 (52,6%) nas duas últimas etapas evolutivas.

Houve uma diferença significativa na comparação da etapa evolutiva do cisticerco entre os

grupos (χ2=15,322; p<0,001).


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22

O estado nutricional foi avaliado em 8 idosos e em 29 não idosos com cisticercose.

Apresentavam subnutrição 6 (75,0%) indivíduos idosos e 5 (17,2%) indivíduos não idosos (Figura

5), sendo essa diferença estatisticamente significante. Nos indivíduos idosos subnutridos,

predominaram as faixas etárias de 60-69 anos e de 70-79 anos (50,0% e 50,0%, respectivamente),

a cor branca (100%) e o gênero feminino (83,3%).

Figura 5. Distribuição segundo o estado nutricional de 08 idosos e 20 não idosos com cisticercose



75,0%

25,0%17,2%

82,8%

0,0%

10,0%

20,0%

30,0%

40,0%

50,0%

60,0%

70,0%

80,0%

90,0%

Porc

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os

Idoso Não idosoSubnutrição Normal/Sobrepeso

χ2=15,322; p<0,001

Entre os idosos com cisticercose, 14 (70,0%) pertenciam a faixa etária de 60-69 anos, 5

(25,0%) a de 70-79 anos e 1(5,0%) indivíduo pertencia a faixa etária de 80-89 anos (Tabela 1).

A análise da distribuição por décadas do gênero, da cor e da faixa etária dos idosos com

cisticercose, mostrou que, durante a década de 70, não houve predomínio de um dos gêneros, a

cor branca foi mais freqüente (87,5%) e as faixas etárias acometidas foram 60-69 (50,0%) e 70-79

anos (50,0%). Já na década seguinte, 80, o gênero masculino (60,0%) predominou, houve


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igualdade na distribuição da cor, e a faixa etária de 60-69 (90,0%) prevaleceu. Na década de 90,

não houve predomínio de um dos gêneros, a cor branca (100%) e as faixas etárias 60-69 (50,0%)

e 70-79 (50,0%) tiveram maior ocorrência (Tabela 1).

Tabela 1: Distribuição do gênero, da cor e da faixa etária de acordo com as décadas em 20 indivíduos

idosos com cisticercose autopsiados no Hospital Escola da Universidade Federal do Triângulo

Mineiro, Uberaba (MG), no período de 1970 a 2007.

Década 70 Década 80 Década 90

Gênero n (%) n (%) n (%)

Feminino 4 (50,0) 4 (40,0) 1 (50,0)

Masculino 4 (50,0) 6 (60,0) 1 (50,0)

Cor

Branca 7 (87,5) 5 (50,0) 2 (100)

Não Branca 1 (12,5) 5 (50,0) 0

Faixa etária

60-69 4 (50,0) 9 (90,0) 1 (50,0)

70-79 4 (50,0) 0 1 (50,0)

80-89 0 1 (10,0) 0

Total 8 (100) 10 (100) 2 (100) 10


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2. Causas de morte

Entre as causas de morte, a neoplásica 8 (40,0%) foi a mais freqüente no grupo de idosos,

sendo seguida pela cardiovascular 7 (35,0%), pela infecciosa 3 (15,0%) e por outras causas de

morte 2 (10,0%). No grupo de não idosos, a causa de morte cardiovascular foi a mais freqüente

30 (55,4%), seguida pela infecciosa 20 (36,4%) e por outras 5 (9,2%) (Figura 6). Entre as

neoplasias que acometeram os idosos, 5 (62,5%) eram do sistema digestório, 2 (25,0%)

pulmonares, e 1 (12,5%) genital. Na comparação das causas de morte neoplásica e infecciosa,

houve uma diferença significativa entre o grupo de idosos e o de não idosos.

Figura 6. Distribuição das causas de morte de 20 idosos e 55 não idosos com cisticercose autopsiados no

Hospital Escola da Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba (MG), no período de

1970 a 2007.

*40,0%35,0%

*0,0%

55,4%

0,0%

10,0%

20,0%

30,0%

40,0%

50,0%

60,0%

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indi

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os

Idoso Não idosoNeoplásica Cardiovascular Infecciosa Outras

9,2%

**36,4%

**15% 10%

χ2=53,144; p<0,001

Na análise da distribuição das causas de morte dos indivíduos idosos, a causa

cardiovascular teve maior ocorrência nas décadas de 70 e 80 (37,5% e 40,0%, respectivamente),


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12 13

enquanto a neoplásica apresentou um aumento ao longo das décadas (25,0%, 40,0% e 100%). A

faixa etária de 60-69 anos foi mais acometida pela causa de morte neoplásica (42,8%), enquanto a

de 70-79 anos pela neoplásica e pela cardiovascular (40,0% e 40,0%, respectivamente) e a 80-89

anos pela infecciosa (100%) (Tabela 2).

Os idosos do gênero masculino foram mais acometido pela causa de morte cardiovascular

(45,4%), enquanto o feminino pela causa neoplásica (44,4%). Já os indivíduos da cor branca

foram mais acometidos pela causa de morte neoplásica (50,0%), e os não branos pelas causas

cardiovascular e infecciosa (33,3% e 33,3%, respectivamente) (Tabela 2).

Tabela 2: Distribuição das décadas, da faixa etária, do gênero e da cor de acordo com as causas de morte

em 20 idosos com cisticercose autopsiados no Hospital Escola da Universidade Federal do

Triângulo Mineiro, Uberaba (MG), no período de 1970 a 2007.

Cardiovascular Infecciosa Neoplásica Outras Total

Década n (%) n (%) n (%) n (%) n (%)

70 3 (37,5) 2 (25,0) 2 (25,0) 1 (12,5) 8 (100)

80 4 (40,0) 1 (10,0) 4 (40,0) 1 (10,0) 10 (100)

90 0 0 2 (100) 0 2 (100)

00 0 0 0 0 0

Faixa etária

60-69 5 (35,6) 1 (7,2) 6 (42,8) 2 (14,4) 14 (100)

70-79 2 (40,0) 1 (20,0) 2 (40,0) 0 5 (100)

80-89 0 1 (100) 0 0 1 (100)

Gênero

Feminino 2 (22,2) 1 (11,1) 4 (44,4) 2 (100) 9 (100)

Masculino 5 (45,4) 2 (18,2) 4 (36,4,0) 0 11 (100)

Cor

Branca 5 (35,8) 1 (7,1) 7 (50,o) 1 (7,1) 14 (100)

Não Branca 2 (33,3) 2 (33,3) 1 (16,7) 1 (16,7) 6 (100)

14

15


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2

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5

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9

Entre os pacientes que tiveram causa de morte cardiovascular, 1 (14,3%) idoso e 6

(20,0%) não idosos apresentavam cisticercose cardíaca; os demais pacientes apresentavam

cisticerco em outras localizações. Ainda no grupo de pacientes com causa de morte

cardiovascular, 6 (85,7%) idosos e 16 (53,3%) não idosos apresentavam manifestação cardíaca da

doença de Chagas.


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3. Morfometria macroscópica

3.1 Peso cardíaco, relação Pca/Pco e processos patológicos gerais

O peso cardíaco dos indivíduos não idosos foi superior ao do grupo de idosos com

cisticercose (Tabela 3). O gênero masculino, tanto do grupo de idosos quanto de não idosos,

apresentou maior peso cardíaco (392,22 ± 112,89g e 401,93 ± 130,45g, respectivamente) do que

o gênero feminino (337,77 ± 91,48g e 324,60 ± 108,85g, respectivamente). Não houve diferença

significativa na comparação do peso cardíaco entre os grupos e entre os gêneros.

Tabela 3. Comparação do peso cardíaco de 18 idosos e 48 não idosos com cisticercose autopsiados no


1970 a 2007.

Peso cardíaco (g)

Grupo

n (%) Média ± Desvio padrão

Não Idosos (NI) 48 (72,7) 375,17 ± 103,54

Idosos (I) 18 (17,3) 365,00 ± 128,17

Total 66 (100)

16

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24

I = Idosos com cisticercose; NI = Não idosos com cisticercose; n =número de casos. T=598,000; p=0,948

A relação Pca/Pco verificada no grupo de idosos, 0,74 ± 0,29, foi superior a do grupo de

não idosos, 0,72 ± 0,23, no entanto não houve diferença significativa.

Dos 11 indivíduos idosos com cisticercose que tiveram seus corações analisados na

morfometria, 10 (90,9%) apresentavam alguma cardiopatia (Figura 7). Destes, 5 (45,4%)


35

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10

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apresentavam cardiopatia chagásica, 4 (36,4%) apresentavam cardiopatia hipertensiva, e 1 (9,1%)

indivíduo idoso apresentava cardiopatia coronariana. A miocardose foi verificada em 6 (54,5%)

indivíduos idosos, a epicardite em 6 (54,5%), a hipertrofia global do coração em 3 (27,3%) e a

hipotrofia cardíaca em 2 (18,2%) idosos com cisticercose.

Já os 14 indivíduos não idosos com cisticercose que tiveram seus corações analisados, 7

(50,0%) apresentavam alguma cardiopatia. A cardiopatia chagásica foi verificada em 5 (35,8%)

indivíduos, a cardiopatia hipertensiva em 1 (7,1%) indivíduo e a cardiopatia isquêmica em 1

(7,1%) indivíduo não idoso com cisticercose. A epicardite foi verificada em 8 (57,1%) indivíduos

não idosos, a hipertrofia global do miocárdio em 5 (35,7%), a miocardose em 4 (28,6%), e a

degeneração hidrópica em 2 (14,3%) indivíduos não idosos com cisticercose.


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3.2 Peso encefálico e processos patológicos gerais

O peso encefálico do grupo de não idosos foi superior ao grupo de idosos com

cisticercose (Tabela 4). O gênero masculino de ambos os grupos, idosos e não idosos, apresentou

maior peso encefálico (1261,11 ± 107,98g e 1313,60 ± 155,26g, respectivamente) do que o

gênero feminino (1231,00 ± 204,95g e 1166,66 ± 84,23g, respectivamente). Houve uma diferença

estatisticamente significante na comparação do peso encefálico no grupo de não idosos em

relação aos gêneros (p=0,002).

Tabela 4. Comparação do peso encefálico de 14 idosos e 40 não idosos com cisticercose autopsiados no


1970 a 2007.

Peso encefálico (g)

Grupo

n (%) Média ± Desvio padrão

Não Idosos (NI) 40 (74,1) 1258,50 ± 150,24

Idosos (I) 14 (25,9) 1250,35 ± 142,56

Total 54 (100)

14

15 16 17

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24

25

I = Idosos com cisticercose; NI = Não idosos com cisticercose; n =número de casos. t=-0,177; p=0,860

Dos 10 indivíduos idosos com cisticercose que tiveram seus encéfalos analisados na

morfometria, 3 (30,0%) apresentavam edema cerebral, 2 (20,0%) apresentavam hidroencéfalo, 2

(20,0%) amolecimento cerebral, 1 (10,0%) infarto vermelho, 1 (10,0%) congestão e 1 (10,0%)

indivíduo idoso apresentava hemorragia.

Já dos 16 não idosos que tiveram seus encéfalos analisados, 5 (31,2%) apresentavam

edema cerebral, 4 (25,0%) congestão, 4 (25,0%) hemorragia, 2 (12,5%) leptomeningite, 1 (6,2%)

trombose, 1 (6,2%) calcificação e 1 (6,2%) indivíduo não idoso apresentava amolecimento

cerebral.


37

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12 13

4. Morfometria microscópica

4.1 Morfometria do infiltrado inflamatório cardíaco

Na análise do infiltrado inflamatório cardíaco, o grupo de não idosos apresentou

significativamente mais inflamação do que o grupo de idosos com cisticercose (Tabela 5, Figura

8).

Tabela 5. Comparação do infiltrado inflamatório cardíaco entre 11 idosos e 14 não idosos com

cisticercose autopsiados no Hospital Escola da Universidade Federal do Triângulo Mineiro,

Uberaba (MG), no período de 1970 a 2007.

Infiltrado inflamatório cardíaco

Grupo

n (%) Med (min – máx)

Não Idosos (NI) 14 (56,0) 3,00 (1,00 – 89,00)

Idosos (I) 11 (44,0) 3,00 (1,00 – 51,00)

Total 25 (100)

14 15 16 17 18 19

20

21

22

23

24

25

26

27

I = Idosos com cisticercose; NI = Não idosos com cisticercose; n =número de casos; Med = Mediana; min = Valor mínino; máx = Valor máximo. T=177506,000; p<0,001

Na comparação do infiltrado inflamatório cardíaco em relação a faixa etária, observou-se

uma diminuição do infiltrado com o avançar da idade. No grupo de não idosos com cisticercose,

os indivíduos da faixa etária 30-39 anos apresentaram um maior infiltrado inflamatório cardíaco

do que os com idade superior a 40 anos. No grupo de idosos, os indivíduos de idade entre 60-69

anos apresentaram mais inflamação cardíaca do que os da faixa etária de 70-79 anos (Tabela 6).

A correlação entre a inflamação cardíaca e a faixa etária foi negativa e não significativa

entre os idosos (rS=-0,252) e positiva e não significativa entre os não idosos com cisticercose

(rS=0,988).


38

1

2

3 4

Tabela 6. Comparação do infiltrado inflamatório cardíaco de acordo com a faixa etária de 11 idosos e 14

não idosos com cisticercose autopsiados no Hospital Escola da Universidade Federal do


Faixa etária Infiltrado inflamatório cardíaco

Grupo


Não Idosos (NI) 30-39 1 2 (8,0) 3,99 (3,93 – 04,05)

40-49 1 7 (28,0) 3,85 (3,38 – 05,18)

50-59 1 5 (20,0) 2,95 (2,68 – 09,50)

Idosos (I) 60-69 2 7 (28,0) 3,95 (1,30 – 12,90)

70-79 2

4 (16,0) 2,45 (2,30 – 04,10)

Total 25 (100)

5

6 7 8 9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

I = Idosos com cisticercose; NI = Não idosos com cisticercose; n =número de casos; Med = Mediana; min = Valor mínino; máx = Valor máximo. 1 F=0,550; p=0,592. 2 t=1,180; p=0,272.

Dentro do grupo de não idosos, o gênero masculino apresentou mais inflamação cardíaca

do que o gênero feminino, no entanto essa diferença não foi significativa. Já os indivíduos idosos

do gênero feminino apresentaram significativamente mais inflamação do que os do gênero

masculino (Tabela 7).

No grupo de idosos, os indivíduos acometidos pela cisticercose cardíaca apresentaram

significativamente mais inflamação do que os indivíduos idosos com cisticercose em outras

localizações. Os indivíduos não idosos acometidos pela cisticercose cardíaca também

apresentaram mais inflamação cardíaca do que os indivíduos com acometimento de outros órgãos

pela cisticercose, porém essa diferença não foi estatisticamente significante (Tabela 8).


39

1

2

3 4

Tabela 7. Comparação do infiltrado inflamatório cardíaco quanto ao gênero de 11 idosos e 14 não idosos

com cisticercose autopsiados no Hospital Escola da Universidade Federal do Triângulo


Infiltrado inflamatório cardíaco

Gênero


Feminino NI 5 (20,0) 3,00 (1,00 – 16,00)

Masculino NI 1 9 (36,0) 3,00 (1,00 – 89,00)

Feminino I 2 5 (20,0) 3,00 (1,00 – 51,00)

Masculino I 1, 2 6 (24,0) 2,00 (1,00 – 23,00)

Total 25 (100)

5

6 7 8 9

10

11

12

13

14 15 16

I = Idosos com cisticercose; NI = Não idosos com cisticercose; n =número de casos; Med = Mediana; min = Valor mínino; máx = Valor máximo. H=24,485; p<0,001. 1, 2 = p<0,05.

Tabela 8. Comparação do infiltrado inflamatório cardíaco quanto ao acometimento cardíaco pela

cisticercose de 11 idosos e 14 não idosos com cisticercose autopsiados no Hospital Escola da

Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba (MG), no período de 1970 a 2007.

Cisticercose

Infiltrado inflamatório

cardíaco

Grupo

cardíaca

n (%)

Med (min – máx)

Não Idosos (NI)

Sim 1 4 (16,0) 4,00 (1,00 – 20,00)

Não 1 10 (40,0) 3,00 (1,00 – 07,00)

Idosos (I)

Sim 2

Não 2

3 (12,0)

8 (32,0)

3,50 (1,00 – 23,00)

2,00 (1,00 – 51,00)

Total 25 (100) 17

18 19 20 21

I = Idosos com cisticercose; NI = Não idosos com cisticercose; n =número de casos; Med = Mediana; min = Valor mínino; máx = Valor máximo. 1 T=48227,500; p=0,053. 2 T=29005,500; p=0,032.


40

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11 12 13

4.2 Morfometria do infiltrado inflamatório encefálico

Na avaliação do infiltrado inflamatório encefálico, o grupo de não idosos com cisticercose

apresentou significantemente mais inflamação do que o grupo de idosos com a parasitose (Tabela

9, Figura 8).

Tabela 9. Comparação do infiltrado inflamatório encefálico de 10 idosos e 16 não idosos com cisticercose



Infiltrado inflamatório encefálico

Grupo


Não Idosos (NI) 16 (61,5) 3,00 (1,00 – 25,00)

Idosos (I) 10 (38,5) 2,00 (1,00 – 12,00)

Total 26 (100)

14 15 16 17 18 19 20 21 22

23

24

25

26

27

I = Idosos com cisticercose; NI = Não idosos com cisticercose; n =número de casos; Med = Mediana; min = Valor mínino; máx = Valor máximo. T=156472,000; p<0,001

Na comparação do infiltrado inflamatório encefálico em relação a faixa etária, verificou-se

um aumento do infiltrado até a quinta década de vida, seguido por um declínio nas décadas

seguintes. Desta forma, os indivíduos com idade entre 50-59 anos apresentaram mais infiltrado

inflamatório encefálico do que os indivíduos mais jovens. Enquanto os indivíduos idosos com

idade entre 70-79 anos apresentaram mais inflamação do que os indivíduos com idade inferior

(Tabela 10).


41

1

2

3

4

5

6

7

8 9

10

Foi encontrada uma correlação positiva e não significativa entre a inflamação encefálica e

a faixa etária tanto no grupo de idosos (rS=0,131), quanto no grupo de não idosos com

cisticercose (rS=0,285).

Tabela 10. Comparação do infiltrado inflamatório encefálico de acordo com a faixa etária de 10 idosos e

16 não idosos com cisticercose autopsiados no Hospital Escola da Universidade Federal do


Faixa etária Infiltrado inflamatório encefálico

Grupo


Não Idosos (NI) 20-29 1 1 (3,9) 2,90 (2,90 – 2,29)

30-39 1 2 (7,7) 3,20 (2,45 – 3,95)

40-49 1 6 (23,1) 3,27 (2,90 – 3,98)

Idosos (I)

50-59 1

60-69 27 (26,9)

7 (26,9)

3,70 (2,23 – 4,25)

2,10 (1,50 – 4,20)

70-79 2 3 (11,5) 2,30 (1,70 – 2,90)

Total 26 (100)

11

12 13 14 15 16

17

18

19

20

21

22

23

24

I = Idosos com cisticercose; NI = Não idosos com cisticercose; n =número de casos; Med = Mediana; min = Valor mínino; máx = Valor máximo. 1 F=0,258 p=0,777. 2 t=-0,038; p=0,970.

Entre os idosos, o gênero feminino apresentou significativamente mais inflamação

encefálica do que o masculino. Na comparação do gênero masculino e feminino, ambos

pertencentes ao grupo de não idosos, no entanto, não houve diferença estatisticamente

significante. Já os indivíduos não idosos do gênero masculino apresentaram um infiltrado

inflamatório encefálico significativamente superior do que os indivíduos do grupo de idosos,

independente do gênero (Tabela 11).


42

1

2

3 4

Tabela 11. Comparação do infiltrado inflamatório encefálico quanto ao gênero de 10 idosos e 16 não

idosos com cisticercose autopsiados no Hospital Escola da Universidade Federal do Triângulo


Infiltrado inflamatório encefálico

Gênero


Feminino NI 1, 2 5 (19,2) 3,00 (1,00 – 10,00)

Masculino NI 3, 4 11 (42,3) 3,00 (1,00 – 25,00)

Feminino I 2, 4, 5 4 (15,4) 3,00 (1,00 – 12,00)

Masculino I 1, 3, 5 6 (23,1) 2,00 (1,00 – 06,00)

Total 26 (100)

5

6 7 8 9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

I = Idosos com cisticercose; NI = Não idosos com cisticercose; n =número de casos; Med = Mediana; min = Valor mínino; máx = Valor máximo. H=174,858; p<0,001. 1, 2, 3, 4, 5 = p<0,05.

No grupo de não idosos, os indivíduos acometidos pela cisticercose encefálica

(med=3,00, min=1,00 e máx=25,00) apresentaram significativamente mais inflamação do que os

indivíduos não idosos com cisticercose em outras localizações (med=2,00, min=1,00 e

máx=11,00). No grupo de idosos, todos os indivíduos apresentavam cisticercose encefálica.

Foi encontrada uma correlação positiva e não significativa entre a inflamação cardíaca e a

inflamação encefálica no grupo de idosos (rS=0,714), e negativa e não significativa no grupo de

não idosos com cisticercose (rS=-0,297).


43

1

2

3

4

5

6 7

8

9 10

4.3 Morfometria da fibrose cardíaca

Na análise da fibrose cardíaca, o grupo de idosos apresentou significativamente mais

fibrose do que o grupo de não idosos com cisticercose (Tabela 12, Figura 9).

Tabela 12. Comparação da fibrose cardíaca de 11 idosos e 14 não idosos com cisticercose autopsiados no

Hospital Escola da Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba (MG), no período

de 1970 a 2007.

Fibrose cardíaca

Grupo


Não Idosos (NI) 14 (56,0) 0,92 (0,03 – 11,35)

Idosos (I) 11 (44,0) 2,29 (0,08 – 18,40)

Total 25 (100)

11 12 13 14 15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

I = Idosos com Cisticercose; NI = Não Idosos com Cisticercose; n =número de casos; Med = Mediana; min = Valor mínino; máx = Valor máximo. T=288480,000; p<0,001

Na comparação da fibrose cardíaca em relação a faixa etária, observou-se que a fibrose

apresentou um aumento com o decorrer da idade. No grupo de não idosos, os indivíduos com

50-59 anos apresentaram mais fibrose cardíaca do que os com idade inferior a 50 anos, no

entanto não houve diferença significativa. No grupo de idosos, os indivíduos da idade entre 70-79

anos apresentaram significativamente mais fibrose cardíaca do que os da faixa etária de 60-69

anos. (Tabela 13).

Foi encontrada uma correlação positiva e não significativa entre a fibrose cardíaca e a

faixa etária tanto no grupo de idosos (rS=0,122), quanto no grupo de não idosos com cisticercose

(rS=0,511).


44

1

2

3 4

Tabela 13. Comparação da fibrose cardíaca de acordo com a faixa etária de 11 idosos e 14 não idosos



Faixa etária Fibrose cardíaca

Gênero


Não Idosos (NI) 30-39 1 2 (8,0) 1,11 (0,85 – 1,38)

40-49 1 7 (28,0) 0,85 (0,55 – 2,57)

50-59 1 5 (20,0) 1,43 (0,81 – 1,59)

Idosos (I) 60-69 2 7 (28,0) 1,43 (0,81 – 1,61)

70-79 2 4 (16,0) 2,75 (2,40 – 3,00)

Total 25 (100)

5

6 7 8 9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

I = Idosos com cisticercose; NI = Não idosos com cisticercose; n =número de casos; Med = Mediana; min = Valor mínino; máx = Valor máximo. 1 F=0,100; p=0,906. 2 t=-7,321; p<0,001.

Os indivíduos idosos, tanto do gênero feminino quanto do masculino, apresentaram

significativamente mais fibrose cardíaca do que os indivíduos não idosos, independente do

gênero. Houve uma diferença estatística na comparação da fibrose cardíaca em relação ao gênero

nos grupos, idosos e não idosos com cisticercose (Tabela 14).

No grupo de idosos, os indivíduos acometidos pela cisticercose cardíaca apresentaram

uma maior porcentagem de fibrose cardíaca quando comparado aos indivíduos idosos com

cisticercose em outras localizações; no entanto essa diferença não foi significante. No grupo de

não idosos, os indivíduos com cisticercose nas demais localizações apresentaram

significativamente mais fibrose cardíaca do que os indivíduos acometidos pela cisticercose

cardíaca (Tabela 15).

Foi encontrada uma correlação positiva e não significativa entre a fibrose e a inflamação

cardíacas tanto no grupo de idosos (rS=0,553), quanto no grupo de não idosos com cisticercose

(rS=0,489).


45

1

2

3 4

Tabela 14. Comparação da fibrose cardíaca quanto ao gênero de 11 idosos e 14 não idosos com



Fibrose cardíaca

Gênero


Feminino NI1, 3, 5 5 (20,0) 0,95 (0,03 – 07,23)

Masculino NI 2, 4, 5 6 (24,0) 0,87 (0,03 – 11,35)

Feminino I 1, 2 6 (24,0) 2,24 (0,42 – 18,40)

Masculino I 3, 4 8 (32,0) 2,01 (0,08 – 18,40)

Total 25 (100)

5

6 7 8 9

10

11

12

13

14

15 16


Tabela 15. Comparação da fibrose cardíaca quanto ao acometimento do coração pela cisticercose de 11

idosos e 14 não idosos com cisticercose autopsiados no Hospital Escola da Universidade

Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba (MG), no período de 1970 a 2007.

Cisticercose

Infiltrado inflamatório

cardíaco

Grupo

cardíaca

n (%)

Med (min – máx)

Não Idosos (NI)

Sim 1 3 (12,0) 0,55 (0,06 – 4,19)

Não 1 11 (44,0) 1,03 (0,03 – 11,35)

Idosos (I)

Sim 2

Não 2

3 (12,0)

8 (32,0)

2,56 (0,42 – 18,40)

2,17 (0,08 – 16,99)

Total 25 (100)

17

18 19 20 21

I = Idosos com cisticercose; NI = Não idosos com cisticercose; n =número de casos; Med = Mediana; min = Valor mínino; máx = Valor máximo. 1 T=424103,000; p<0,001. 2 T=27977,000; p=0,202.


46

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10 11

4.4 Morfometria da fibrose encefálica

Na avaliação da fibrose encefálica, o grupo de idosos apresentou significativamente mais

fibrose do que o grupo de não idosos com cisticercose (Tabela 16, Figura 9).

Tabela 16. Comparação da fibrose encefálica de 10 idosos com cisticercose e 15 não idosos com



Fibrose encefálica

Grupo


Não Idosos (NI) 15 (60,0) 0,16 (0,02 – 03,44)

Idosos (I) 10 (40,0) 1,47 (0,03 – 18,68)

Total 25 (100)

12 13 14 15 16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

I = Idosos com cisticercose; NI = Não idosos com cisticercose; n =número de casos; Med = Mediana; min = Valor mínino; máx = Valor máximo. T=166440,000, p<0,001

Na comparação da fibrose encefálica em relação a faixa etária, verificou-se que a fibrose

encefálica aumenta com o decorrer da idade. No grupo de não idosos, os indivíduos com idade

entre 40-49 anos apresentaram mais fibrose encefálica do que as demais faixas etárias. No grupo

de idosos com cisticercose, os indivíduos da idade entre 60-69 anos apresentaram

significativamente mais fibrose encefálica do que os da faixa etária de 70-79 anos (Tabela 17).

A correlação entre a fibrose encefálica e a faixa etária foi negativa e não significativa entre

os idosos (rS=0,506), e positiva e não significativa entre os não idosos com cisticercose

(rS=0,705).


47

1

2

3 4

Tabela 17. Comparação da fibrose encefálica de acordo com a faixa etária de 10 idosos e 16 não idosos



Faixa etária Fibrose encefálica

Grupos de Idosos


Não Idosos (NI) 20-29 1 1 (3,9) 0,13 (0,13 – 0,13)

30-39 1 2 (7,7) 0,18 (0,17 – 0,20)

40-49 1 6 (23,1) 0,29 (0,18 – 0,44)

Idosos (I)

50-59 1

60-69 27 (26,9)

7 (26,9)

0,25 (0,10– 0,32)

1,50 (0,20 – 4,20)

70-79 2 3 (11,5) 0,70 (0,60 – 1,30)

Total 26 (100)

5

6 7 8 9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

I = Idosos com cisticercose; NI = Não idosos com cisticercose; n =número de casos; Med = Mediana; min = Valor mínino; máx = Valor máximo. 1 F=1,356; p=0,294. 2 t=-7,321; p<0,001

Os indivíduos idosos, independente do gênero, apresentaram significativamente mais

fibrose encefálica do que os indivíduos não idosos, tanto do gênero feminino, quanto do

masculino. Entre os não idosos, o gênero feminino apresentou significativamente mais fibrose

encefálica do que o masculino. Na comparação do gênero masculino e feminino, ambos

pertencentes ao grupo de idosos, no entanto, não houve diferença significante (Tabela 18).

No grupo de não idosos, os indivíduos acometidos pela cisticercose encefálica

(med=0,15, min=0,02 e máx=3,44) apresentaram menor inflamação quando comparados aos

indivíduos não idosos com cisticercose em outras localizações (med=0,16, min=0,02 e

máx=1,39), no entanto essa diferença não foi significativa. No grupo de idosos, todos os

indivíduos apresentavam cisticercose encefálica.


48

1

2

3 4

Tabela 18. Comparação da fibrose encefálica quanto ao gênero de 10 idosos com cisticercose e 15 idosos

sem cisticercose autopsiados no Hospital Escola da Universidade Federal do Triângulo


Fibrose encefálica

Gênero


Feminino NI 2, 4, 5 7 (28,0) 0,19 (0,03 – 0,35)

Masculino NI 1, 3, 5 8 (32,0) 0,13 (0,02 – 0,28)

Feminino I 3, 4 4 (16,0) 1,13 (0,04 – 2,26)

Masculino I 1, 2 6 (24,0) 1,88 (0,05 – 3,53)

Total 25 (100)

5

6 7 8 9

10

11

12

13


Foi encontrada uma correlação positiva e não significativa entre a fibrose e a inflamação

encefálicas no grupo de não idosos (r=0,354), e negativa e não significativa no grupo de idosos

com cisticercose (rS=-0,733).


49

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

DISCUSSÃO


50

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

O envelhecimento populacional que vem ocorrendo desde as últimas décadas do século

passado mudou o perfil demográfico e epidemiológico do Brasil. O aumento das doenças

crônicas-degenerativas, que se sobrepõem às doenças infecciosas e parasitárias, tem exigido uma

maior ênfase na prevenção e tratamento dessas doenças, o que torna necessário o conhecimento

de suas alterações patológicas ocorridas no envelhecimento.

Nesse estudo verificamos uma ocorrência de 26,7% de idosos entre os indivíduos

autopsiados com cisticercose; e um crescimento desta ocorrência a partir da década de 70,

atingindo seu valor máximo na década de 90. Apesar de ser descrito na literatura uma queda na

ocorrência de cisticercose a partir da década de 70 (Lino Jr, 2001), esse achado pode estar

relacionado a um intenso processo de transição demográfica que se sobrepõem às melhoras no

setor de saúde e infra-estrutura social.

Ao longo das décadas, houve uma distribuição semelhante quanto à idade, o gênero e a

cor. De maneira geral, prevaleceram os indivíduos do gênero masculino e da cor branca entre os

idosos e não idosos com cisticercose, estando estes dados compatíveis com os obtidos por

outros autores em estudos epidemiológicos envolvendo a parasitose (Agapejev, 1996, 2003; Lino

Jr, Reis e Teixeira, 1999) e o envelhecimento (Martins, 1998; Pittella e Duarte, 2002).

A localização encefálica da cisticercose foi a mais freqüente, sendo seguida pela

localização cardíaca tanto no grupo de idosos como no grupo de não idosos. Este achado difere

da maioria dos relatos que apresentam a localização muscular-esquelética como a segunda mais

freqüente (Agapejev, 1996, 2003; Montemór Netto et al., 2000). Acreditamos que talvez a

cisticercose cardíaca seja uma peculiaridade geográfica do acometimento cardíaco pelo cisticerco.

Outra possibilidade seria responsabilizar os diversos estudos do coração realizados na região do

Triângulo Mineiro, em que a doença de Chagas é endêmica, facilitando assim o encontro de

eventuais cisticercos no coração (Lino Jr, Reis e Teixeira, 1999).

As etapas iniciais do cisticerco (EV e EVC), caracterizadas por uma discreta resposta

inflamatória do hospedeiro, prevaleceram entre os idosos. No grupo de não idosos, as etapas


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finais (EGN e ENC) foram mais freqüentes, indicando uma maior intensidade da resposta

inflamatória do hospedeiro frente ao parasito (Marquez-Monter, 1972). Esses achados estão de

acordo com a literatura que relata que a EV é mais frequentemente observada em indivíduos

mais velhos, sem que haja um aumento na gravidade dos sintomas clínicos (Fleury et al., 2004).

Outra justificativa seria a contaminação recente destes indivíduos.

Nos primeiros estádios de desenvolvimento do parasito, a resposta imunológica do

hospedeiro é do tipo Th1; enquanto nos estádios mais avançados, há um predomínio da resposta

Th2 (De Martinis et al., 2004; Ginaldi et al., 2001; Robinson et al., 1997). Porém, durante o

envelhecimento, várias deteriorizações ocorrem na resposta imune adaptativa, especialmente

naquela regulada pelas células T (Pawelec et al., 2002). O fato destas células participarem da

resposta imune contra a parasitose justificaria o predomínio das etapas iniciais entre os idosos.

A maioria dos idosos (75%) no presente estudo encontrava-se subnutrida, taxa essa

semelhante à descrita por outros autores de 76,2% (Oliveira et al., 2004). A subnutrição

freqüentemente está associada às doenças crônico-degenerativas, que podem levar à anorexia e

ao aumento da demanda de nutrientes (Vannucchi et al., 1994). Dessa forma o desequilíbrio entre

a ingestão e o gasto energético resulta na diminuição da massa corporal. Na fase aguda de

algumas doenças, a liberação de citocinas como a interleucina 1 (IL-1) e o fator de necrose

tumoral (TNF) participam do estímulo do hipercatabolismo, do aumento do metabolismo e da

diminuição da ingestão de alimentos (Freeman e Roubenoff, 1994; Oliveira et al., 2004). Além

disso, os indivíduos idosos estudados apresentavam diferentes doenças de base e foram

atendidos em um Hospital Escola, em que o nível sócio-econômico dos seus pacientes em geral

é baixo. Logo, esses fatores podem ter contribuído com a alta frequência de subnutrição nesses

indivíduos.

Houve maior ocorrência da causa de morte neoplásica (40%) entre os idosos com

cisticercose, sendo seguida pela causa cardiovascular (35%), pela infecciosa (15%) e pelas outras

causas de morte (10%). Esses dados diferem dos descritos na literatura, os quais mostram


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freqüências que variam de 30,5 a 54,5% para a causa cardiovascular, 17 a 54,6% para a causa

infecciosa, e 11,5 a 28,1% para neoplásica entre os idosos (Gee Mac, 1993; Martins et al., 1998;

Oliveira et al., 2004).

Ao longo das décadas, as freqüências das causas de morte cardiovascular e de outras

causas se mantiveram estáveis, enquanto a infecciosa diminuiu e a neoplásica aumentou. A

distribuição das causas de morte neste trabalho pode estar relacionada à tendência da transição

epidemiológica nos países em desenvolvimento, a qual é esperada com o envelhecimento da

população (Chaimowicz, 1997).

Além disso, estudos prévios indicam que danos no DNA de células do hospedeiro

podem ser diretamente induzidos por moléculas secretadas pelo cisticerco, o que sugere uma

possível associação entre cisticercose e neoplasias (Del Brutto et al., 1997; Herrera et al., 1999,

2000). Este fato justificaria o aumento da taxa de causa de morte neoplásica entre os idosos com

cisticercose quando comparados aos indivíduos sem a parasitose.

Os linfócitos T, as células Natural Killers, os macrófagos e os anticorpos, somados as

citocinas IL-2, TNF e IFN-γ, constituem os principais mecanismos efetores da imunidade celular

e humoral contra tumores (Abbas, Lichtman e Pober, 2002). Na infecção pela cisticercose,

proteínas produzidas pelo parasito reduzem a produção das citocinas IL-2, IL-4 e IFN-γ, e a

estimulação dos macrófagos pelo TNF-α, resultando em queda na regulação da resposta imune

Th1, Th2 e das citocinas pró-inflamatórias (Arechavaleta et al., 1998; Rodrigues Jr et al., 2000). Já

durante o envelhecimento, ocorre uma diminuição de células T maduras, defeitos na atividade das

células Natural Killers e alteração na secreção de citocinas (Hirokawa et al., 1994; Linton et al.,

1997; Sansoni et al., 1993). Portanto, os resultados encontrados no presente trabalho reforçam a

hipótese de que a cisticercose constitui um fator de risco para o desenvolvimento de neoplasias,

em especial, em indivíduos idosos.

O fato da causa de morte infecciosa apresentar maior ocorrência nas faixas etárias mais

elevadas, ou seja, acima de 80 anos (Oliveira, 2003), justificaria a pequena ocorrência desta causa


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de morte no presente trabalho, já que a média de idade dos idosos com cisticercose foi de 68,3

anos. A maioria dos casos de causa de morte infecciosa estava relacionada à broncopneumonite,

semelhante ao encontrado por outros autores (Gee Mac, 1993; Martins, 1998). A

broncopneumonite pode estar relacionada a fatores de risco, como cardiopatias, enfisema,

bronquite crônica e subnutrição (Fraser, 1997), fatores esses apresentados pelos idosos avaliados

no presente estudo.

A causa de morte cardiovascular apresentou maior ocorrência nos idosos da faixa etária

de 60 a 69 anos, dados que estão de acordo com outro estudo, no qual a menor ocorrência de

causa cardiovascular acima das faixas etárias de 60 e 70 anos está relacionada, principalmente, a

um menor fator de risco quando o indivíduo era jovem ou ao fato desse grupo ser sobrevivente

de um processo relacionado à idade que tem pico de incidência nos indivíduos com idade em

torno de 40 a 50 anos (Jónsson e Hallgrímsson, 1983).

Apesar de ser descrito na cisticercose cardíaca alterações como fibroelastose, miocardite e

insuficiência cardíaca congestiva (Ibarra-Perez et al., 1972; Lino Jr et al., 2002; Marquéz-Monter,

1972), no presente estudo a cisticercose cardíaca não mostrou ser um fator determinante para

ocorrência de causa de morte cardiovascular, já que a maioria dos idosos (85,7%) e dos não

idosos (53,3%) acometidos pela causa de morte cardiovascular não apresentavam cisticercose

cardíaca.

O fato de 85,7% dos 20 idosos com cisticercose apresentar causa de morte

cardiovascular com manifestações cardíacas da doença de Chagas nos leva a pensar que este

último atuaria como um fator determinante, através das alterações ocorridas no coração em

função do Trypanosoma cruzi, de seus produtos e da interação parasito-hospedeiro, para ocorrência

de causa de morte cardiovascular. Na cardiopatia chagásica encontra-se inflamação e destruição

do tecido cardíaco, congestão e edema celular e intersticial. Esses fatores levam a alterações de

condução dos impulsos elétricos cardíacos e arritmias, além de afinamento do músculo cardíaco


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e dilatação das cavidades do coração, caracterizando um quadro de insuficiência cardíaca

(Chagas, 1922; Prata, 1994).

O peso cardíaco e encefálico dos não idosos com cisticercose (375,2g e 1258,5g,

respectivamente) foi superior ao do grupo de idosos com cisticercose (365,0g e 1250,3g,

respectivamente). Segundo alguns autores, nos indivíduos com idade acima de 60 anos, o peso

cardíaco varia de 347 a 487g e peso encefálico varia de 1105 a 1264g (Olivetti et al., 1994,

Sanches, Morales e Cardozo, 1997; Tavares-Neto, 1990), semelhante ao encontrado no presente

estudo. No entanto, nossos dados são superiores a outro estudo que descreve o peso cardíaco de

um grupo de idosos sem cardiopatia (347,0 ± 39g) (Olivetti et al., 1994). Tal aumento

possivelmente é devido às cardiopatias que acometeram os indivíduos idosos com cisticercose

analisados, principalmente as cardiopatia chagásica e hipertensiva.

Na cardiopatia chagásica crônica, é verificado dilatação global do coração associada à

hipertrofia, esteatose, fibrose subendicárdica na ponta do ventrículo e músculos papilares

(Andrade, 1985; Almeida et al., 1987; Köberle, 1958), além de um aumento da intensidade da

inflamação e da fibrose (Chapadeiro, 1967). Já a cardiopatia hipertensiva leva ao

desenvolvimento de um processo inflamatório frente as áreas de necrose isquêmica, associado a

um remodelamento do órgão, com hipertrofia dos miocardiócitos e neoformação de tecido

conjuntivo fibroso (Engelmann et al., 1987; Faleiros, 2005).

O peso do coração e do encéfalo foram maiores no gênero masculino em ambos os

grupos, idosos e não idosos com cisticercose. Esses dados se mostram semelhantes aos descritos

em outros estudos, em que adultos sem cardiopatias apresentaram variação do peso cardíaco

com o gênero e o estado nutricional (Oliveira, 2003; Zeek, 1942). Em estudo experimental, os

ratos machos adultos apresentaram além de maior peso do coração, miocardiócitos maiores que

as fêmeas, o que talvez poderia estar relacionado ao maior risco de doença cardiovasculares para

o gênero masculino (Bai et al., 1990). De acordo com estudos envolvendo indivíduos sem

encefalopatias, o peso do encéfalo, o volume e a densidade celular apresentam uma diminuição


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constante com o decorrer da idade, sendo que o gênero masculino apresenta maior peso

encefálico do que o feminino (Passe et al., 1997).

O grupo de idosos apresentou maior relação Pca/Pco do que os indivíduos não idosos; no

entanto, em ambos os grupos, esta relação foi superior a normalidade (0,5%). Além do

peso cardíaco estar sendo influenciado pelas cardiopatias apresentadas por esses

indivíduos, o aumento da relação Pca/Pco talvez esteja associada a alteração no peso

corporal que diminui com o aumento da idade (Olivetti et al., 1995).

Na análise do infiltrado inflamatório, observamos que o grupo de não idosos apresentou

significativamente mais inflamação cardíaca e inflamação encefálica do que o grupo de

indivíduos idosos, e que ocorre uma diminuição desse infiltrado inflamatório com o decorrer da

idade. O processo inflamatório frente a cisticercos no parênquima cerebral e no miocárdio é

composto por células mononucleares e polimorfonucleares, principalmente por eosinófilos,

macrófagos e linfócitos (Prabhakar, Manjari e Vadehra, 1990; Sotelo e Del Brutto, 2000).

Durante o envelhecimento, são verificadas alterações na expressão de receptores celulares

funcionalmente importantes, diminuição da população de polimorfonucleares e redução na

capacidade de produzir anticorpos, fatores que levam a uma disfunção imune (Ginaldi et al.,

2001; Martinis et al., 2004). Portanto, nossos dados possivelmente encontram-se relacionados à

deteriorização da resposta imune, principalmente aquela regulada pelas células T nos indivíduos

idosos (Pawelec et al., 2002).

Na análise do infiltrado inflamátorio quanto a localização da parasitose, tanto os idosos

quanto os não idosos que apresentavam acometimento cardíaco e encefálico pela cisticercose,

apresentaram mais inflamação cardíaca e encefálica do que os indivíduos com cisticerco em

outras localizações. Desta forma, o infiltrado inflamatório verificado no presente trabalho

mostra-se decorrente da estimulação imune pelo parasito.

Segundo dados da literatura, tanto na neurocisticercose quanto na cisticercose cardíaca, os

processos patológicos observados estavam na dependência da fase evolutiva do cisticerco e da

sua localização. Assim, o infiltrado inflamatório de linfócitos e macrófagos na parede cística,

gliose na cisticercose encefálica e edema tissular são mais prevalentes nas etapas iniciais (EV e


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EVC). À medida que a resposta inflamatória do hospedeiro se torna mais intensa (EGN), o

parasito passa a sofrer um processo de destruição que tem como evento final a necrose. Na ENC,

com a desintegração do parasito, a reação inflamatória tende a reduzir, persistindo as células

gigantes, englobadas na cápsula fibrosa, com gliose na neurocisticercose e edema (Lino Jr, 2004;

Marquez-Monter, 1979).

Considerando que entre os idosos no presente estudo houve maior ocorrência das etapas

iniciais do cisticerco (EV e EVC), esperava-se encontrar um maior infiltrado inflamatório nesses

indivíduos, já que a inflamação mostra-se na dependência da fase evolutiva do cisticerco. A partir

da quantificação do infiltrado inflamatório no presente trabalho, podemos afirmar que a

imunosenescência altera a resposta imune do indivíduo idoso frente a parasitose.

Dentre as formas de avaliar o colágeno no miocárdio, alguns autores destacaram a

precisão da quantificação da hidroxiprolina, que representa um marcador bioquímico específico

do colágeno, em relação a morfometria manual (Lopes et al., 2002). Além disso, outros autores

encontraram correlação positiva e significativa entre o método bioquímico e a morfometria

automática (Nicoletti et al., 1995; Kitamura et al., 1997). Assim, no presente estudo foi utilizado a

morfometria automática semelhante a outros autores (Nicoletti et al., 1995; Oliveira et al., 2003),

pois o método oferece alta confiabilidade e reprodução dos resultados superiores ao método que

utiliza a ocular integradora de pontos (Kitamura et al., 1997).

Na análise da fibrose, o grupo de idosos apresentou significativamente mais fibrose

cardíaca e fibrose encefálica do que o grupo de indivíduos não idosos, havendo um aumento

dessa fibrose com o aumento da faixa etária.

A origem da fibrose pode estar relacionada com a atividade das células inflamatórias. A

estimulação pelo cisticerco poderia sinalizar a quimiotaxia de células inflamatórias que liberariam

mediadores químicos que promoveriam a origem da fibrose por meio da modulação dos

fibroblastos pelas citocinas e pelos fatores de crescimento. O infiltrado de células inflamatórias,


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como macrófagos e plasmócitos, associado a destruição de miocardiócitos também foi

observado em modelo experimental com ratos idosos (Áquila et al., 1998).

A mediana da fibrose cardíaca dos idosos (2,29%) verificada no presente trabalho foi

maior que a verificada tanto em um estudo automático que avaliou indivíduos de 60 a 120 anos

(0,4%) (Oliveira, 2003), quanto em estudo semi-automático com indivíduos de 25 a 74 anos

(1,1%) (Tanaka et al., 1986), ambos sem cisticercose. Na resposta imune específica contra a

parasitose, ocorre uma reação inflamatória que leva a destruição do parasito e formação de

tecido conjuntivo fibroso (Carpio, 2002; Rodrigues Jr et al., 2000). Além de constituir um

resolução da resposta imune do hospedeiro frente a cisticercose, a fibrose cardíaca poderia ser

um dos fatores responsáveis pela preservação relativa do peso do coração associada a

subnutrição, encontrada no presente trabalho.

O aumento da fibrose com o envelhecimento observado no presente trabalho, também ja

foi constatado em estudo envolvendo idosos autopsiados (Oliveira, 2003) e em estudo

experimental por meio da quantificação da hidroxiprolina. Nesse último, foi verificado um

aumento de 5,5% do colágeno no ventrículo esquerdo de animais com um mês de vida para 12%

com 22 meses de vida. Após esse período, houve estabilidade no aumento do colágeno,

provavelmente devido a diminuição da síntese e/ou aumento da degradação. Além disso, as

regiões de fibrose aumentaram em tamanho e volume em animais idosos (Eghbali et al., 1989).

É possível que no processo de fibrogênese, o desequilíbrio entre a síntese e a degradação

do colágeno, verificada durante a senescência, chegue a um relativo equilíbrio com o aumento da

idade no idoso (Oliveira, 2005), levando ao aumento estável da fibrose em idade avançada, como

verificado na análise da distribuição da fibrose encefálica por faixa etária no presente trabalho.

Tanto nos idosos quanto nos não idosos com cisticercose, a fibrose miocárdica parece ter

sido influenciada pelo gênero, já que foi observado uma maior porcentagem de colágeno no

gênero feminino. A diferença das alterações cardíacas, assim como do acometimento por

cardiopatias em relação ao gênero, parece estar associada em parte pela diferença na ação


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hormonal. Foi demonstrado experimentalmente que os miocardiócitos e os fibroblastos

cardíacos intactos expressam receptores funcionais para o estrogênio. E que quando essas células

foram expostas ao estrogênio, foi observado uma modulação na expressão gênica, demonstrando

que o miocárdio pode ser influenciado pelo hormônio (Grohé et al., 1997). Estudos têm

demonstrado que o estrogênio é capaz de atenuar a hipertrofia cardíaca e interferir no processo

de remodelamento do órgão após um infarto agudo do miocárdio, atuando como um hormônio

esteróide na proteção cardíaca (Babiker et al., 2006).

Apesar do grupo de idosos com cisticercose apresentar mais fibrose cardíaca do que o

grupo de não idosos, não houve uma diferença significativa entre os idosos que apresentavam

cisticercose cardíaca e os idosos que apresentavam cisticercose nas demais localizações. No

entanto, os não idosos com cisticercose nas demais localizações apresentaram significativamente

mais fibrose cardíaca do que os indivíduos acometidos pela cisticercose cardíaca, o que pode

estar relacionado ao fato desses indivíduos apresentarem uma maior taxa de causa de morte

cardiovascular.

Provavelmente, somando-se as alterações do processo de envelhecimento e a estimulação

promovida pela cisticercose cardíaca, o processo de fibrogênese estaria relacionado também a

alterações estruturais do órgão relacionadas a causa de morte, já que a causa cardiovascular

acometeu 40% dos não idosos com cisticercose nas demais localização, enquanto todos os

indivíduos não idosos com cisticercose cardíaca apresentaram causa de morte infecciosa. Além

disso, os indivíduos que apresentavam cardiopatia chagásica possivelmente se encontravam na

fase crônica da doença, na qual é encontrada acentuada fibrose miocárdica (Andrade, 1985; Rossi

et al., 2003, Tarufi, 1987).

Entre os idosos com cisticercose, o gênero feminino apresentou maiores quantidades de

inflamação cardíaca, inflamação encefálica e fibrose cardíaca. Segundo alguns trabalhos

abordando a cisticercose tanto em animais quanto em humanos em idade fértil (Fleury et al.,

2004; Morales et al., 2002; Terrazas et al., 1994), o gênero feminino apresenta uma resposta imune


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inflamatória mais acentuada frente a parasitose. Em especial, a acentuada encefalite cisticercótica

verificada em mulheres jovens (Del Brutto et al., 1988a) pode ser justificada pela influência

exercida por fatores hormonais (Rangel et al., 1987). Portanto, nossos dados indicam que mesmo

durante a senescência, período em que se verifica uma diminuição dos níveis de esteróides sexuais

femininos, a mulher apresenta uma resposta imune mais intensa frente a cisticercose quando

comparada ao gênero masculino.

A inflamação e a fibrose, tanto cardíacas quanto encefálicas, mostraram uma correlação

positiva, ou seja, indivíduos com maior infiltrado inflamatório apresentam, também, mais

fibrose. É descrito que a fibrose miocárdica pode estar diretamente relacionada a inflamação,

principalmente, a que é composta por linfócitos e macrófagos. A reação inflamatória que se

desenvolve ao redor do cisticerco é constituída principalmente por linfócitos, macrófagos,

eosinófilos e plasmócitos (Lino Jr et al., 2002; Restrepo et al., 2002). Essas células inflamatórias

promoveriam a fibrose através de mediadores, como os fatores de crescimento e as citocinas que

agem sobre os fibroblastos (Rossi, 1998; Rossi et al., 2003; Higuchi et al., 2003)

A inflamação cardíaca e a inflamação encefálica mostraram uma correlação positiva em

ambos os grupos. Estudos têm mostrado que a presença de múltiplos parasitos é mais freqüente

em indivíduos com idade mais avançada (Fleury et al., 2004). No material analisado, as

localizações encefálica e cardíaca foram as mais freqüentes, sendo que a maioria dos indivíduos

apresentava cisticercose em mais de uma localização.

As maiores limitações encontradas na realização deste trabalho estiveram relacionadas à

recuperação e conservação de fragmentos dos órgãos analisados, às cardiopatias e encefalopatias

presentes em todos os indivíduos estudados e a própria sobreposição entre os processos

relacionados a cisticercose e aqueles relacionados ao envelhecimento, fatores difíceis de serem

excluídos por se tratar de material de autópsia. No entanto, essas limitações tornam-se mínimas

diante do conhecimento obtido das alterações patológicas ocorridas em indivíduos idosos com

cisticercose.


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Podemos concluir que a cisticercose é uma parasitose frequente na população idosa, e que

esses idosos apresentam uma diminuição do infiltrado inflamatório e um aumento da fibrose com

o avançar da idade, fato importante se considerarmos que esses indivíduos continuam se

infectando ao longo do envelhecimento. Portanto, talvez em decorrência da imunosenescência

associada a alterações imunológicas causadas pela cisticercose, formam-se condições favoráveis

ao desenvolvimento de neoplasias em idosos acometidos pela parasitose.


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CONCLUSÃO


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Conclusões

Para o objetivo: Caracterizar o perfil demográfico dos pacientes idosos com cisticercose;

• O perfil demográfico dos indivíduos idosos com cisticercose mostrou-se

semelhante ao perfil dos indivíduos não idosos acometidos pela parasitose.

Para o objetivo: Verificar as causas de morte dos idosos e não idosos com cisticercose e

suas distribuições por décadas;

• A causa de morte neoplásica teve uma maior ocorrência entre os idosos com

cisticercose, sendo seguida pela causa cardiovascular, enquanto entre os não

idosos a cardiovascular foi a mais frequente, seguida pela infecciosa. Esses dados

reforçam a hipótese de que a cisticercose constitui um fator de risco para o

desenvolvimento de neoplasias, em especial, em indivíduos idosos.

• Provavelmente somando-se as alterações imunológicas ocorridas durante o

envelhecimento, a cisticercose contribui para formação de uma condição

favorável para o desenvolvimento de neoplasias em indivíduos idosos com

cisticercose.

Para o objetivo: Quantificar, através de técnicas morfométricas, o número de células

inflamatórias e a fibrose no coração e no encéfalo dos pacientes idosos com cisticercose;

• A inflamação, cardíaca e encefálica, foram significativamente maiores entre os não

idosos com cisticercose.

• A fibrose, cardíacas e encefálica, foram significativamente maiores entre os idosos

com cisticercose.

• Mesmo durante a senescência, a mulher apresenta uma resposta imune aguda mais

intensa frente a cisticercose quando comparada ao gênero masculino.


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Portanto, ocorrem modificações dos processos patológicos gerais, em idosos autopsiados

com cisticercose, decorrentes da parasitose, frente ao processo de envelhecimento devido ao fato

desses indivíduos apresentarem-se imunosenescentes.


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REFERÊNCIAS


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17 18

19 20 21

22

23 24

25 26

27 28 29

ABBAS, A. F., LICHTMAN, A. H., POBER, J. S. Imunidade aos tumors In: ABBAS, A. F., LICHTMAN, A. H. & POBER, J. S. Imunologia Celular e Molecular. 4 ª Edição. Rio de Janeiro: Editora Revinter, p.384-387, 2002.

ABREU-E-LIMA, M. C. C.; MELLO, R. V.; CARVALHO, A. R. L.; PORTO, A.; ABREU-E-LIMA, M. C. Cisticercose simulando fibroadenoma da mama. J Bras Patol, v. 35, n. 1, p. 37-39, 1999.

AGAPEJEV, S. Aspectos clínico-epidemiológicos da neurocisticercose no Brasil: análise crítica. Arq Neuropsiquiatr, v. 61, n. 3B, p. 822-828, 2003.

AGAPEJEV, S. Epidemiology of neurocysticercosis in Brazil. Rev Inst Med Trop S Paulo, v. 38, p. 207-216, 1996.

ÁGUILA, M. B., MANDARIM-DE-LACERDA, C. A., APFEL, M. I. R. Estereologia do miocárdio de ratos jovens e idosos. Arq Bras Cardiol, v. 70, p. 105-109, 1998.

AHRONHEIM, J. C.; BERNHOLC, A. S.; CLARK. W. D. Age trends in autopsy rates. JAMA, v. 250, n. 9, p. 1182-1186, 1983.

ALMEIDA, A. A.; OLIVEIRA, J. E. B. Cisticercose ocular. Rev Inst Med Trop S Paulo, v. 13, n. 1, p. 1-8, 1971.

ALMEIDA, O. H.; BRANDÃO, M. C., REIS, M. A., GOBBI, H., TEIXEIRA, V. P. A. Denervação e cardiopatia no chagásico crônico. Arq Bras Cardiol, v. 48, p. 43-47, 1987.

ALMEIDA, O. H.; TEIXEIRA, V. P. A.; ARAUJO, W. F. Comportamento do peso do coração e do corpo em chagásicos crônicos com e sem “megas”. Rev Soc Bras Med Trop, v. 13, p. 85-89, 1979.

ANDERTON, B. H. Ageing of the brain. Mech Ageing Dev, v. 123, p. 811-817, 2002.

ANDRADE, Z. A patologia da doença de Chagas no homem. Ann Soc Belge Méd Trop, v. 65, p. 15-30, 1985.

ARECHAVALETA, F.; MOLINARI, J. L.; TATO, P. A Taenia solium metacestode factor nonspecifically inhibits cytokine production. Parasitol Res, v. 84, p. 117-123, 1998.

BABIKER, F. A., LIPS, D., MEYER, R., DELVAUX, E., ZANDBERG, P., JANSSEN, B., et al. Estrogen Receptor ß Protects the Murine Heart Against Left Ventricular Hypertrophy. Arterioscler Thromb Vasc Biol, v. 26, n. 7, p. 1524-1530, 2006.


66

1 2 3

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17 18

19 20 21

22 23 24

25 26

27 28 29

BARBOSA, A. P.; COSTA-CRUZ, J. M.; ALMEIDA E SILVA, S.; CAMPOS, D. M. B. Cisticercose: fatores relacionados à interação parasito-hospedeiro, diagnóstico e soroprevalência. Rev Patol Trop, v. 29, n. 1, p. 17-34, 2000.

BAI, S., CAMPBELL, S. E., MOORE, J. A., MORALES, M. C., GERDES, A. M. Influence of age, growth and sex on cardiac size and number in rats. Anat Rec, v. 226, p. 207-212, 1990.

BROTTO, W. Aspectos neurológicos da cisticercose. Arq Neuropsiquitr, v. 5, p. 258-294, 1947.

BRUUNSGAARD, H., ANDERSEN-RANBERG, K., HJELMBORG, J. B., PEDERSEN, B. K., JEUNE, B. Elevated levels of tumor necrosis factor alfha and mortality in centenarians. Am J Med, v. 115, n. 4, p. 278-283, 2003.

CAMERON, H. M.; McGOOGAN, E. A prospective study of 1152 hospital autopsies: I inaccuracies in death certification. J Pathol, v. 133, p. 273-283, 1981.

CARPIO, A. Neurocysticercosis: an update. Lancet Infect Dis, v. 133, p. 273-283, 1981.

CHAGAS, C. The discovery of Trypanosoma cruzi and of american trypanosomiasis. Mem Inst Oswaldo Cruz, v. 15, p. 1-11, 1922.

CHAIMOWICZ, F. A saúde dos idosos brasileiros às vésperas do século XXI: problemas, projeções e alternativas. Rev Saude Publica, v. 31, p. 184-200, 1997.

CHAPADEIRO, E. Peso do coração e intensidade do processo inflamatório na cardiopatia chagásica. Boletim de la Oficina Sanitaria Panamericana, v. 63, n. 3, 1967.

CHIMELLI, L., LOVALHO, A. F., TAKAYANAGUI, O. M. Neurocisticercose. Contribuição da necropsia na consolidação da notificação compulsória em Ribeirão Preto (SP). Arq Neuropsiquiatr, v. 56, n. 3B, p. 577-584, 1998.

COSTA-CRUZ, J. M., ROCHA, A., SILVA, A. M., MORAES, A. T., GUIMARÃES, A. H. P., SALOMÃO, E. C., ALCÂNTARA, T. M. Ocorrência de cisticercose em necropsias realizadas em Uberlândia, Minas Gerais, Brasil. Arq Neuropsiquiatr, v. 53, n. 2, p. 227-232, 1995.

DE LEON, E. R., AGUIRRE, A. Oral cysticercosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Rad Endod, v. 79, n. 5, p. 572-577, 1995.

DE MARTINIS, M., MODESTI, M., GINALDI, L. Phenotypic and functional changes of circulating monocytes and polymorphonuclear leucocytes from elderly persons. Immunol Cell Biol, v. 82, n. 4, p. 415-420, 2004.


67

1

2 3

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18 19 20

21 22

23 24 25

26 27 28

29 30

DEL BRUTTO, O. H. Neurocysticercosis. Rev Neurol, v. 29, n. 5, p. 456-466, 1999.

DEL BRUTTO, O. H., CASTILLO, P., MENA, I., FREIRE, A. Neurocysticercosis among patients with cerebral gliomas. Arch Neurol, v. 54, p. 1125-1128, 1997.

DEL BRUTTO, O. H., GARCIA, E., TALÁMAS, O., SOTELO, J. Sex-related severity of inflammation in parenchymal brain cysticercosis. Arch Inter Med, v. 148, p. 544-546, 1988(a).

DEL BRUTTO, O. H., SOTELO, J. Etiopatogenia de la neurocisticercosis. Rev Ecuat Neurol, v. 2, p. 22-32, 1993.

DEL BRUTTO, O. H., SOTELO, J. Neurocysticercosis: An update. Rev Infect Dis, v. 10, p. 1075-1087, 1988(b).

DEL BRUTTO, O. H., WADIA, N. H., DUMAS, M., CRUZ, M., TSANG, V. C. W., SCHANTZ, P. M. Proposal of diagnostic criteria for human cysticercosis and neurocysticercosis. J Neurol Scien, v. 142, p. 1-6, 1996.

EDDI, C., NARI, A., AMANFU, W. Taenia solium cysticercosis\taeniasis: potential linkage with FAO activities; FAO support possibilities. Acta Trop, v. 87, n. 1, p. 145-148, 2003.

EGHBALI, M., EGHBALI, M., ROBINSON, T. F., SEIFTER, S., BLUMENFELD, O. O. Collagen accumulation in heart ventricles as a function of growth and aging. Cardiovasc Res, v. 23, p. 723-729, 1989.

ENGELMANN, G. L., VITULLO, J. C., GERRITY, R. G. Morphometric analysis of cardiac hypertrophy during development, maturation, and senescence in spontaneously hypertensive rats. Circ Res, v. 60, n. 4, p. 487-494, 1987.

ESTATUTO DO IDOSO. Ministério da Saúde. Série E. Legislação da Saúde. 1.ª Edição, 2a Reimpressão, 2003.

FALEIROS, A. C. G. Características dos processos patológicos gerais em pacientes autopsiados com cisticercose e doença de Chagas. Tese de Mestrado. 2005. 78 f. Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba, Minas Gerais, 2005.

FEZEU, L., MINKOULOU, E., BAELKAU, B., KENGNE, A., AWAH, P., UNWIN, N. Association between socioeconomic status and adiposity in urban Cameroon. Int J Epidemiol, v. 35, n. 1, p. 105-111, 2006.

FLEURY, A., DESSEIN, A., PREUX, P. M., DUMAS, M., TAPIA, G., LARRALDE, C., SCIUTTO, E. Symptomatic human neurocysticercosis. J Neurol, v. 251, p. 830-837, 2004.


68

1 2

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5 6 7

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21

22 23 24

25 26 27 28 29

30 31 32

FREEMAN, L. M., ROUBENOFF, R. The nutrition implications of cardiac cachexia. Nutr Rev, v. 52, p. 340-347, 1994.

GEE MAC, W. Causes of death in a hospitalized geriatric population: an autopsy study of 3000 patientes. Virch Arch Pathol Anat, v. 423, p. 343-349, 1993.

GINALDI, L., DE MARTINIS, M., MODESTI, M., LORETO, F., CORSI, M. P., QUAGLINO, D. Immunophenotypical changes of T lymphocytes in the elderly. Gerontology, v. 46, p. 242-248, 2000.

GINALDI, L., DE MARTINIS, M., D`OSTILIO, A., MARINI, L., LORETO, M. F., QUAGLINO, D. Immunological changes in the elderly. Aging (Milano), v. 11, n. 5, p. 281-286, 1999.

GINALDI, L., LORETO, M. F., CORSI, M. P., MODESTI, M., MARTINIS, M. Immunosenescense and infectious desease. Microbes Infect, v. 3, n. 10, p. 851-857, 2001.

GOBBI, H., ADAD, S. J., NEVES, R. R., ALMEIDA, O. H. Ocorrência de cisticercose (Cysticercus cellulosae) em pacientes necropsiados em Uberaba, MG. Rev Patol Trop, v. 9, p. 51-59, 1980.

GROHÉ, C., KAHLERT, S., LOBBERT, K., STIMPEL, M., KARAS, R., VETTER, H., NEYSES, L. Cardiac myocytes and fibroblasts contain functional estrogen receptors. FEBS Leftt, v. 416, p. 107-112, 1997.

GUIMARÃES, R. M. Prevenção das doenças associadas ao envelhecimento. Arq Geriatr Gerontol, p. 9-14, 1996.

GUPTA, K. L. Normal aging vs disease in the elderly. Hosp Pract, v. 30, p. 34-39, 1986.

HERRERA, L. A., BENITA-BORGES, A., SOTELO, J., CHAVES, L., OLVERA, J., RASCON, A., LOPEZ, M., OSTROSKY-WEGMAN, P. Possible relationship between neurocysticercosis and hematological malignancies. Arch Med Res, v. 30, p. 154-158, 1999.

HERRERA, L. A., RAMIREZ, T., RODRIGUEZ, U., CORONA, T., SOTELO, J., LORENZO, M., RAMOS, F., VERDORFER, I., GEBHART, E., OSTROSKY-WEGMAN, P. Possible association between Taenia solium cysticercosis and cancer: increase frequency of DNA damage in peripheral lymphocytes from neurocysticercosis patientes. Trans Roy Soc Trop Med Hyg, v. 94, p. 61-65, 2000.

HIGUCHI, M. L., BENVENUTI, L. A., REIS, M. M., METZGER, M. Pathophysiology of the heart in Chagas’ disease: current status and new developments. Cardiovas Res, v. 60, p. 96-107, 2003.


69

1 2 3

4 5

6 7

HIROKAWA, K., UTSUYAMA, M., KASAI, M., KURASHIMA, C., ISHIJIMA, S., ZENG, Y. X. Understanding the mechanism of the age-related change of thymic function to promote T cell differentiation. Immunol Lett, v. 40, p. 269-277, 1994.

HUPPERT, F. A., PINTO, E. M., MORGAN, K., BRAYNE, C. Survival in a population sample is predicted by proportions of lymphocyte subsets. Mech Ageing Dev, v. 124, p. 449-451, 2003.

IBARRA-PEREZ, C. I., DIEZ, J. F., TRUJILLO, F. R. Myocardial Cysticercosis. South Med J, v. 65, n. 4, p. 484-486, 1972.

ITO, A., NAKAO, M., WANDRA, T. Human Taeniasis and cysticercosis in Asia. Lancet., v. 8 362, n. 9399, p. 191819-20, 2003. 9

10 11 12

13 14

15 16 17

18 19 20

21 22

23

24

25

26 27 28

JERNIGAN, T. L., ARCHIBALD, S. L., FENNEMA-NOTESTINE, C., GAMST, A. C., STOUT, J. C., BONNER, J., HESSELINK, J. R. Effects of age on tissues and regions of the cerebrum and cerebellum. Neurobiol Aging, v. 22, p. 581-594, 2001.

JONSSON, A. J., HALLGRÍMSSON, J. Comparative disease patterns in the elderly and the very old: a retrospective autopsy study. Age Ageing, v. 12, p. 111-117, 1983.

JUNQUEIRA, L. C. U., BIGNOLAS, G., BRENTANI, R. R. Picrosirius staining plus polarization microscopy, a specific method for collagen detection in tissue sections. Histochem J, v. 11, p. 447-455, 1979.

KITAMURA, M., SHIMIZU, M., KITA, Y., YOSHIO, H., INO, H., MISAWA, K., MATSUYAMA, T., MABUCHI, H. Quantitative evaluation of the rate of myocardial intersticial fibrosis using a personal computer. Jpn Circ J, v. 61, p. 781-786, 1997.

KLIMA, M., BURNS, T. R., CHOPRA, A. Myocardial fibrosis in the elderly. Arch Pathol Lab Med, v. 114, p. 938-942, 1990.

KOBERLE, F. Cardiopatia chagásica. Hospital, v. 53, p. 311-346, 1958.

KOHN, R. R. Cause of death in very old people. JAMA, v. 247, p. 2793-2797, 1982.

LAKATTA, E. G. Cardiovascular aging in health. Clin Geriatr Med, v. 16, p. 419-443, 2000.

LANDI, F., ZUCCALA, G., GAMBASSI, G., INCALZI, R. A., MANIGRASSO, L., PAGANO, F., CARBONIN, P., BERNABEI, R. Body mass index and mortality among older people living in the community. J Am Geriatr Soc, v. 47, p. 1072-1076, 1999.

http://www.sciencedirect.com/science?_ob=IssueURL&_tockey=%23TOC%234886%232003%23996370600%23473192%23FLA%23display%23Volume_362,_Issue_9399,_Pages_1865-1946_(6_December_2003)%23tagged%23Volume%23first%3D362%23Issue%23first%3D9399%23Pages%23fir

http://www.sciencedirect.com/science?_ob=IssueURL&_tockey=%23TOC%234886%232003%23996370600%23473192%23FLA%23display%23Volume_362,_Issue_9399,_Pages_1865-1946_(6_December_2003)%23tagged%23Volume%23first%3D362%23Issue%23first%3D9399%23Pages%23fir


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21 22

23 24

25 26 27

28

29 30 31

LIE, J. T., HAMMOND, P. I. Pathology of the senescent heart: anatomic observations on 237 autopsy of patients 90 to 105 years old. Mayo Clin Proc, v. 63, p. 552-564, 1988.

LINO JR, R. S. Aspectos anatomopatológicos da cisticercose encefálica e cardíaca em pacientes necropsiados. Tese de Mestrado. 2001. 71 f. Faculdade de Medicina do Triângulo Mineiro, Uberaba, Minas Gerias, 2001.

LINO JR, R. S. Métodos de diagnóstico da cisticercose em autópsias. Tese de Doutorado. 2004. 109 f. Faculdade de Medicina do Triângulo Mineiro, Uberaba, Minas Gerais, 2004.

LINO JR, R. S., REIS, M. A., TEIXEIRA, V. P. A. Ocorrência de cisticercose (Cysticercus cellulosae) encefálica e cardíaca em necropsias. Rev Saude Publica, v. 33, n. 5, p. 60-63, 1999.

LINO JR, R. S., RIBEIRO, P. M., ANTONELLI, E. J., FALEIROS, A. C. G., TERRA, S. A., REIS, M. A., TEIXEIRA, V. P. A. Características evolutivas do Cysticercus cellulosae no encéfalo e no coração humanos. Rev Soc Bras Med Trop, v. 35, p. 617-622, 2002.

LINTON, P. J., HAYNES, L., TSUI, L., ZHANG, X., SWAIN, S. From naïve to effector – alterations with aging. Immunol, v. 160, p. 9-18, 1997.

LOPES, J. D. M., GOMES, R. A. S., HIAL, V., LOPES, I. C. R., REIS, M. A., TEIXEIRA, V. P. A. Correlations between the collagen content f the human left ventricular myocardium, measured by biochemical and morphometric methods. Arq Bras Cardiol, v. 790, p. 15-19, 2002.

MALAGUARNERA, L., FERLITO, L., IMBESI, R., GULIZIA, G., MAURO, S., MALAGUARNERA, M., MESSINA, A. Immunosenescense: A review. Arch Gerontol Geriatr, v. 32, p. 1-14, 2000.

MARQUEZ-MONTER, H. Patologia de la cisticercosis. Gac Med Mex, v. 103, n. 3, p. 230-242, 1972.

MARTINS, E. M. L., CAMARA, V. D., CARNEIRO, I. R. A importância da realização de necropsias em indivíduos idosos. Arq Geriatr Gerontol, v. 2, p. 83-89, 1998.

MASLIAH, E., MALLORY, M., HANSEN, L., DETERESA, R., TERRY, R. D. Quantitative synaptic alterations in the human neocrtex during normal aging. Neurology, v. 43, p. 192-197, 1993.

MC GRILL, R. J. Cysticercosis resembling myopathy. Lancet, v. 6, p. 728-370, 1948.

MONTEMÓR NETTO, M. R., GASPARETTO, E. L., FAORO, L. N., REIS FILHO, J. S., TONI, G. S., NETO, A. C., TORRES, L. F. B. Neurocisticercose: estudo clínico e patológico de 27 casos de necrópsia. Arq Neuropsiquiatr, v. 58, n. 3B, p. 882-889, 2000.


71

1 2 3 4

5 6

7 8

9 10 11

12 13 14

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18 19 20 21

22 23 24

25 26 27

28 29 30 31

32 33

MORALES, J., VELASCO, T., TOVAR, V., FRAGOSO, G., FLEURY, A., BELTRAN, C., VILLALOBOS, N., ALUJA, A., RODARTE, L. F., SCIUTTO, E., LARRALD, C. Taenia solium cysticercosis of rural pigs in México: castration and pregnancy significantly increase prevalence. Vet Parasitol, v. 108, p. 41-48, 2002.

NAKAO, M., SAKO, Y., ITO, A. The mitochondrial genome of the tapeworm Taenia solium: a finding of the abbreviated stop codon U. J Parasitol, n. 89, v. 3, p. 633-635, 2003.

NASCIMENTO, E. Teníase e Cisticercose. In: NEVES, D.P. Parasitologia humana. 9a. edição. São Paulo: Editora Atheneu, p. 244-256, 2000.

NICOLETTI, A., HEUDES, D., HINGLAIS, M. D. A., PHILIPPE, M., SASSY-PRIGENT, C., BARIETY, J., MICHEL, J. B. Left ventricular fibrosis in renovascular hypertensive rats. Hypertension, v. 26, p. 101-111, 1995.

NIETO, D. Historical notes on cysticercosis. In: FLISSER, A., WILLMS, K.; LACLETTE, J. P., LARRALDE, C. (ed). Cysticercosis-present state of knowledge and perspectives. New York: Academic Press, 1982.

OLIVEIRA, F. A. Causas de morte e morfometria cardíaca em idosos autopsiados. Tese de Mestrado. 2003. 84 f. Faculdade de Medicina do Triângulo Mineiro, Uberaba, Minas Gerais, 2003.

OLIVEIRA, F. A., CASTRO, E. C. C., REIS, M. A., TEIXEIRA, V. P. A. Morbidade em idosos hospitalizados: estudo em autópsia. XII Congresso Brasileiro de Geriatria e Gerontologia e I Encontro Brasil-França de Geriatria; 2000 Jul 21-24; Brasília, Brasil. Brasília: Anais; p. 39-40, 2000.

OLIVEIRA, F. A., REIS, M. A., CASTRO, E. C. C., CUNHA, S. F. C., TEIXEIRA, V. P. A. Doenças infecciosas como causa de morte em idosos autopsiados. Rev Soc Bras Med Trop, n. 37, p. 33-36, 2004.

OLIVETTI, G., GIORDANO, G., CORRADI, D., MELISSARI, M., LAGRASTA, C., GAMBERT, S. R., ANVERSA, P. Gender differences and aging: affects on the human heart. J Am Coll Cardiol, v. 26, p. 1068-1079, 1995.

OLIVETTI, G., MASSIMO, M., BALBI, T., QUAINI, F., SONNENBLICK, E. H., ANVERSA, P. Myocyte nuclear and possible cellular hyperplasia contribute to ventricular remodeling in the hypertrophic senescent heart in humans. J Am Coll Cardiol, v. 24, p. 140-149, 1994.

OUYANG, Q., WAGNER, W. M., WIKBY, A., WALTER, S., AUBERT, G., DODI, A., TRAVERS, P., PAWELEC, G. Large numbers of dysfunctional cd8+ T lymphocytes bearing


72

1 2

3 4

5 6 7

8 9

10

11 12 13

14 15 16

17

18 19 20

21 22

23 24

25

26 27

28 29

receptors for a single dominant CMV epitope in the very old. J Clin Immunol, v. 23, p. 247-257, 2003.

PAKKENBERG, B., GUNDERSEN, H. J. Neocortical neuron number in humans: effects of sex and age. J Comp Neurol, v. 384, p. 312-320, 1997.

PASSE, T. J., RAJAGOPALAN, P., TUPLER, L. A., BYRUM, C. E., MACFALL, J. R., KRISHNAN, K. R. Age and sex effects on brain morphology. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, v. 21, n. 8, p. 1231-1237, 1997.

PAWELEC, G., BARNETT, Y., FORSEY, R., FRASCA, D., GLOBERSON, A., MCLEOD, J., CARUSO, C., FRANCESCHI, C., FULOP, T., GUPTA, S., MARIANI, E., MOOCHEGIANI, E., SOLANA, R. T cells and aging. Front Biosci, v. 7, p. d1056-d1183, 2002.

PEDRETTI JR, L., BEDAQUE, E. A., SOTELO, J., DEL BRUTTO, O. H. Cisticercose In: VERONESI, R. & FOCACCIA, R. Tratado de Infectologia. 2ª reimpressão. São Paulo: Editora Atheneu, p.1332-1347, 1999.

PEREIRA, M., TRAVERSE, M., BARROS, D., BIANCHINI, A., MARTINEZ, P. The effects of aging in leucocyte glucocorticoid receptor concentration and response to dexamethasone in dogs. Exp Gerontol, v. 38, p. 989-995, 2003.

PITTELLA, J. E. Neurocysticercosis. Brain Pathol, v. 7, p. 681-693, 1997.

PITTELLA, J. E. H., DUARTE, J. E. Prevalência e padrão da distribuição das doenças cerebrovasculares em 242 idosos, procedentes de um hospital geral, necropsiados em Belo Horizonte, Minas Gerias, no período de 1976 a 1997. Arq Neuropsiquiatr, v. 60, p. 47-55, 2002.

POLI, L., ZANOCCHI, M., FONTE, G., BO, M., FABRIS, F. Autopsy and multiple pathology in the elderly. Int J Exp Clin Gerontol, v. 39, p. 55-63, 1993.

PRABHAKAR, B. R., MANJARI, M., VADEHRA, P. L. Cardiac Cysticercosis. Indian J Pathol Microbiol, v. 33, n. 4, p. 377-378, 1990.

PRATA, A. Chagas´ Disease. Infec Dis Clin North Am, v. 8, n.1, p. 61-76, 1994.

RAETHER, W., HÃNEL, H. Epidemiology, clinical manifestations and diagnosis of zoonotic cestode infections: an update. Parasitol Res, v. 91, n. 5, 2003.

RANGEL, R., TORRES, B., DEL BRUTTO, O. H., SOTELO, J. Cysticercotic encephalitis: a severe form in young female. Am J Trop Med Hyg, v. 36, n. 2, p. 387-392, 1987.


73

1 2

3 4 5

6 7

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21 22

23 24 25 26

27 28 29 30

31 32

REIS, M. A., COSTA, R. S., FERRAZ, A. S. Causes of death in renal transplant recipients: a study of 102 autopsies from 1968 to 1991. J R Soc Med, n. 88, p. 24-27, 1995.

RESTREPO, B. I., LONDOÑO, D. P., ALVAREZ, J. I., TRUJILLO, J., JARAMILLO, M. M. The inflammatory cell infiltrates in porcine cysticercosis. Veterin Parasitol, v. 109, p. 249-259, 2002.

ROBINSON, P., ATMAR, R. L., LEWIS, D. E., WHITE, A. C. Granuloma cytokines in murine cysticercosis. Infec Imm, v. 65, p. 2925-2931, 1997.

RODRIGUES JR., V., MELLO, F. A., MAGALHÃES, E. P., RIBEIRO, S. B. F., MARQUEZ, J. O. Interleukin-5 and interleukin-10 the major cytokines in cerebrospinal fluid from patients with active neurocysticercosis. Braz J Med Biol Res, v. 33, p. 1059-1063, 2000.

ROMÁN, G., SOTELO, J., DEL BRUTTO, O., FLISSER, A., DUMAS, M., WADIA, N., BOTERO, D., CRUZ, M., GARCIA, H., BITTENCOURT, P. R. M., TRELLES, L., ARRIAGADA, C., LORENZANA, P., NASH, T. E., SPINA-FRANÇA, A. A proposal to declare neurocysticercosis an international reportable disease. Bull World Health Org, v. 78, n. 3, p. 399-405, 2000.

ROSSI, M. A. Fibrosis and inflammatory cells in human chronic chagasic myocarditis: scanning electron microscopy and immunohistochemical observations. Int J Cardiol, v. 66, p. 183-194, 1998.

ROSSI, M. A., RAMOS, S. J., BESTETTI, R. B. Chagas Heart Disease: clinical pathological correlation. Front Biosc, v. 8, p. e94-109, 2003.

SANCHEZ, R., MORALES, M., CARDOZO, J. Peso del encéfalo normal del venezolano adulto según sexo y edad. Inest Clin, v. 38, n. 2, p. 83-93, 1997.

SANSONI, P., COSSARIZZA, A., BRIANTI, V., FAGNONI, F., SNELLI, G., MONTI, D., MARCATO, A., PASSERI, G.,ORTOLANDI,C., FORTI, E., FAGIOLO, U., PASSERI, G., FRANCESCHI, C. Lymphocyte subsets and natural killer cell activity in health old people and centenarians. Blood, v. 80, p. 2767-2773, 1993.

SCHANTZ, P. M., WILKINS, P. P., TSANG, V. C. W. Immigrants, imaging and immunoblots: the emergence of neurocysticercosis as a significant public health problem. In: Scheld, W. M., Craig, W. A. and Hughes, J. M., Editors, 1998. Emerg Infec 2, American Society of Metals, Washington, DC, p. 213-242, 1998.

SCHANTZ, P. M., CRUZ, M., SARTI, E., PAWLOWSKI, Z. Potential eradicability of taeniasis and cysticercosis. Bull PAHO, v. 27, n. 4, p. 397-403, 1993.


74

1 2

3 4 5 6

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17 18 19

20 21

22 23 24

25 26

27 28 29

SICKEL, J. Z., FULTS, P. J., PENWARDEN, B., LACZIN, J. Hepatic Cysticercosis. J Clin Gastroent, v. 20, n. 2, p. 160-163, 1995.

SILVA-VERGARA, M. L., PRATA, A., SILVEIRA NETO, H. V., VIEIRA, C. O., CASTRO, J. H., MICHELETTI, L. G., OTAÑO, A. S., FRANQUINI JÚNIOR, J. Risk factors associated with taeniasis-cysticercosis in Lagamar, Minas Gerais State, Brazil. Rev Soc Bras Med Trop, v. 31, p. 65-71, 1998.

SILVESTRE, J. A., KALACHE, A., RAMOS, L. R., VERAS, R. P. O envelhecimento populacional brasileiro e o setor de saúde. Arq Geriatr Gerontol, n. 1, p. 81-89, 1996.

SINGH, P., SAHAI, K. Intramedullary cysticercosis. Neurol India, v. 52, n. 2, p. 264-265, 2004.

SOTELO, J., DEL BRUTTO, O. H. Brain cysticercosis. Arch Med Res, v. 31, p. 3-14, 2000.

SOTELO, J., GUERRERO, V., RUBIO, F. Neurocysticercosis: a new classification basead on active and inactive forms. Arch Intern Med, v. 145, p. 442-445, 1985.

STRAUB, R., SCHOLMERICH, J., CUTOLO, M. The multiple facets of premature aging in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum, v. 48, p. 2713-2721, 2003.

TAFURI, W. I. Patogenia da doença de Chagas. Rev Inst Med Trop S Paulo, v. 29, p. 194-199, 1987.

TANAKA, M., FUJIWARA, H., ONODERA, T., WU, D. J., HAMASHIMA, Y., KAWAI, C. Quantitative analyses of myocardial fibrosis in normals, hypertensive hearts, and hypertrophic cardiomiopathy. Br Heart J, v. 55, p. 575-581, 1986.

TAVARES-NETO, J. Correlação do peso do coração de chagásicos e controles, com algumas características anatomopatológicas. Rev Pat Trop, v. 19, p. 25-34, 1990.

TERRAZAS, L. I., BOJALIL, R., GOVEZENSKY, T., LARRALDE, C. A role for 17-beta-estradiol in immunoendocrine regulation of murine cysticercosis (Taenia crassiceps). J Parasitol, v. 80, p. 563-568, 1994

TRELLES, J. O., LAZARTE, J. Cisticercose cerebral: studio clinico, histopatologico y parasitológico. Rev Neuropsiquiatr, v. 3, p. 393-511, 1940.

VANNUCCHI, H., CUNHA, D. F., BERNARDES, M. M., UNAMUNO, M. R. D. L. Avaliação dos níveis séricos de vitaminas A, E, C e B2, de carotenóides e zinco em idosos hospitalizados. Rev Saude Publica, v. 28, p. 121-126, 1994.


75

1 2 3

4 5 6

7

8 9

10 11 12

13 14 15 16

17 18

19 20

VAZ, A. J. Neurocisticercose: aspectos biológicos, imunológicos e epidemiológicos. In: MACHADO, L.R et al. (eds). Neuroinfecção. São Paulo, Clínica Neurológica HC/FM-USP, 1996.

VOLPATO, S.; LEVEILLE, S. G.; CORTI, M. C.; HARRIS, T. B.; GURALNIK, J. M. The value of serum albumin and high-density lipoprotein cholesterol in defiring mortality risk in older persons with low serum cholesterol. J Am Geriatr, v. 49, n. 9, p. 1142-1147, 2001.

WEKSLER, M. The senescence of the immune system. Hosp Pract, v. 16, p. 53–58, 1981.

WILLIANS, M. A. Quantitative methods in biology. 1 ª ed. Amsterdam: Elservier/North-Holland Biomedical Press, 233 p., 1977.

WIKBY, A.; JOHANSSON, B.; FERGUSON, F.; OLSSON, J. Age-related changes in immune parameters in a very old population of Suedish people: a longitudinal study. Exp Gerontol, v. 29, n. 5, p. 531-541, 1994.

WIKBY, A.; JOHANSSON, B.; OLSSON, J., LOFGREN, S., NILSSON, B. O., FERGUSON, F. Expansions of peripheral blood CD8 T-lymphocytes subpopulations and an association with cytomegalovirus seropositivity in the elderly: the Swedish NONA immune study. Exp Gerontol, v. 37, p. 445-453, 2002.

WHITE, A. C.; ATMAR, R. L. Infections in hispanic immigrants. Clin Infect Dis, v. 34, p. 1627–1632, 2002.

ZEEK, P. M. Heart weight: I. The weight of the normal human heart. Arch Pathol, v. 34, p. 820-823, 1942.

análise das alterações patológicas decorrentes do...

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