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ODONTOLOGIA

Anais dos Projetos Interdisciplinares

2004.2

Coordenação do Curso: Profa. Dra. Ana Isabel Fonseca Scavuzzi

Coordenação do PID: Profa. Songeli Menezes Freire

Profa. Carolina Baptista Miranda Prof. Jener Gonçalves de Farias

Lauro de Freitas – Bahia 13 à 17 de dezembro de 2004

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Anais dos Projetos Interdisciplinares – 2004.2� 2

Anais dos Projetos Interdisciplinares – 2004.2 1o SEMESTRE

ORGANIZAÇÃO SOCIAL DAS CÉLULAS DO TECIDO MUSCULAR, SUA ESTRUTURA E FUNÇÃO NO SISTEMA

ESTOMATOGNÁTICO.

Autores: Costa, B.; Segundo, E.; Cordeiro, I.; Xavier, G. Orientador(es): Oliveira, S. V.; Simões, M. L. P. C. Resumo:

INTRODUÇÃO - O sistema muscular origina-se no mesoderma e sua diferenciação ocorre principalmente devido a um

processo de alongamento gradativo, com simultâneas sínteses de proteínas filamentosas. O crescimento muscular

durante o desenvolvimento resulta da continua fusão dos mioblastos e miotubulos. Os filamentos se desenvolvem no

citoplasma dos miotubulos durante ou após a fusão dos mioblastos. Logo se desenvolvem as miofibrilas e outras

organelas características das células musculares estriadas (MOORE, 2000).

DESENVOLVIMENTO - No que diz respeito ao músculo estriado esquelético este caracteriza-se por apresentar fibras

longas, transversais que cortam o músculo ao longo de toda a superfície, vários núcleos (polinucleadas) periféricos, e

por possuir contração voluntária. (KESSEL, 2001).

Os músculos esqueléticos também apresentam além das fibras, um tecido conjuntivo de sustentação organizado sabre

a forma de epimísio, perimísio e endomísio. O tecido conjuntivo transmite a força de contração, contém fibras nervosas,

vasos sanguíneos, linfáticos e são responsáveis pela nutrição das fibras musculares que se dá por processo de difusão.

As fibras musculares se agrupam em feixes e se comportam como uma unidade. Cada músculo é composto de feixes e

fibras musculares denominados fascículos.

A unidade fundamental do músculo esquelético é o sarcômero, composto por filamentos finos, delimitados por duas

linhas I. Os sarcômeros em série formam as miofibrilas e o conjunto de miofibrilas, em paralelo, formam a célula

muscular. (Observe o anexo I, figura 1.0 e o anexo II, figura 1.1)

CONTRAÇÃO MUSCULAR - Quando o motoneurônio é estimulado, a fibra nervosa de despolariza, ou seja, o sódio do

meio extra-celular entra na membrana acarretando uma inversão de sinais, gerando assim o primeiro potencial de ação.

Este potencial faz liberar uma enzima chamada acetilcolina, essa por sua vez se desloca até os receptores de fibra

muscular e se acopla, abrindo os canais iônicos para entrada de sódio (Na+). Esse ao entrar na fibra muscular gera o

segundo potencial de ação percorrendo pela parte interna dos túbulos T para deslocar o cálcio (Ca++), que estava no

reticulo sarcoplásmatico. Esse cálcio entrando na fibra muscular se ligará à tropomina existente na actina, para deslocar

a tropomiosina, abrindo assim um novo sítio de ligação onde uma molécula de ATP irá se ligar para fazer com que a

cabeça da miosina se levante, ocorrendo assim a contração muscular. Para que haja o relaxamento é preciso mais uma

molécula de ATP, essa se liga ao sítio, fazendo com que a cabeça da miosina abaixe. É importante frisar que na

polarização há uma saída de potássio e que o cálcio volta para o reticulo sarcoplasmático por meio da bomba de cálcio

no momento do relaxamento. (DOUGLAS, 2002; SMITH, 1988).

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OS TIPOS DE MUSCULATURA ESQUELÉTICA - A musculatura esquelética segundo a sua função, pode ser

classificada em dois tipos fundamentais: Os músculos fásicos e os tônicos.

Os músculos fásicos são músculos velozes pelo exíguo tempo de duração de abalo muscular; seguem a lei do tudo ou

nada, ou seja, contraem-se com a máxima força após o estímulo laminar; são facilmente fatigáveis, sendo em geral os

elementos mais importantes da movimentação rápida; por outro lado não apresentam tétano completo decorrente da

somação de estímulos, justamente decorrente de sua alta velocidade contrátil.

Os músculos tônicos também denominados lentos pela demora que ocorre os movimentos contráteis, não respondem à

lei do tudo ou nada; são bastante resistíveis à fadiga; apresentam somação temporal e determinam somação

correspondente ao tétano completo. São responsáveis pela postura ou pela posição de um segmento esquelético.

Contudo a musculatura esquelética apresenta músculos mais tônicos e outros mais fásicos. Por isso, pode se definir

três tipos efetivos de músculos esqueléticos, denominados por: A, B e C. (DOUGLAS, 2002).

MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO NO SISTEMA ESTOMATOGNÁTICO - No sistema estomatognático

encontram-se músculos do tipo estriado esquelético. As suas funções estão relacionadas com a alimentação,

mastigação, fonação, deglutição e sucção. Esse sistema está intimamente ligado à função de outros sistemas, como o

nervoso, o endócrino e todos em geral, por que não constitui uma unidade separada do resto do organismo. (Os

músculos desse sistema são citados no anexo III, figura 1.2 e alguns músculos faciais e mastigatórios são citados no

anexo IV, figura 1.3. (DOUGLAS, 2002).

MÚSCULO ESTOMATOGNÁTICO DO TIPO A - Estão representados basicamente pela musculatura da língua, trata-se

de um músculo estritamente fásico não determinando postura tônica.

MÚSCULO ESTOMATOGNÁTICO DO TIPO B - Trata-se d um músculo de função intermédia podendo executar tanto

contrações fásicas que é o que acontece com a maior parte dos músculos estomatognáticos, como os mandibulares,

faciais, palatinos, faríngeos e cervicais, e parcialmente os da nuca.

MÚSCULO ESTOMATOGNÁTICO DO TIPO C - São músculos tônicos, pouco fatigáveis e de contração lenta. Não

existem músculos estritamente do tipo C na região estomatognática.

CONCLUSÃO - A grande característica d o músculo é sua motilidade. Essa está desenvolvida através de elementos

especializados, as células musculares. O músculo realiza suas atividades a partir de três tipos de musculatura, o

estriado esquelético, estriado cardíaco e liso visceral. No músculo estriado esquelético, cada fibra muscular possui

subunidades denominadas miofibrilas que lhe dão o aspecto d estriado e que ocupam a maior parte do volume

celular.O sistema estomatognático é constituído pelo músculo estriado esquelético. Esse sistema identifica um conjunto

de estruturas bucais que se desenvolvem funções bucais que desenvolvem funções comuns. Como todo sistema, o

sistema estomatognático apresenta características próprias, mas dependem do funcionamento ou está intimamente

ligado à função de outros sistemas. (DOUGLAS, 2002)

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BERNER, R. M, LEVY, M.N. Fisiologia, cap III, 4 ª edição, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A: 2000, 255-301 p.

DOUGLAS, C. R. Tratado de Fisiologia aplicada a saúde, Cap, 7, 58. 5 ª edição, São Paulo: ROBE Editorial, 2002,153-

167, 963, 977 p.

GARTNER, L. P. HISTT, J.L Tratado de histologia em cores; Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 5ª edição: 1999, 124-

146.

MOORE, PERSUAD, Embriologia clínica, cap. 16, 6 ª edição, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000, 403-410.

MOORE, PERSUAD, Embriologia clínica, cap. 17, 5 ª edição, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000, 345-349 p.

SMITH, E.L. et al. Bioquímica Mamíferos, cap 8, 7 ª edição, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1988, 239-259 p.

SABOTA, Atlas de Anatomia Humana, 21 ª edição, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000, 72-79p.

TECIDO NERVOSO, SUA ORGANIZAÇÃO E FUNÇÃO NO SISTEMA ESTOMATOGNÁTICO. Autores: Colares, A.; Campelo, P.; Barbosa, M.; Alves, P. H. Orientador(res): Almeida Jr, E.; Oliveira, M. A. M. Resumo:

INTRODUÇÃO - O sistema estomatognático é constituído por um conjunto de órgãos que, agindo em conjunto, compõe

a parte de maior enfoque para a área odontológica. Esse sistema insere os dentes, tecidos de apoio e sustentação

(como o periodonto), as articulações temporomandibulares (ATM), os ossos da maxila e seus músculos inseridos

(mastigadores, supra e infra-hióideos), o sistema vascular que nutre as estruturas e por fim o sistema nervoso, que será

o enfoque do trabalho.

SISTEMA NERVOSO - O sistema neuromuscular forma a parte ativa do sistema estomatognático achando-se

distribuído a fim de interligar, formando uma rede de comunicação, dividido em sistema nervoso central e periférico.

O sistema nervoso determina a contração dos músculos que resulta nas expressões faciais e movimentos da ATM

como ocorre na mastigação e na fala. Além de estimular a secreção glandular e regular os diversos sistemas do corpo,

como sistema circulatório, o sistema nervoso também permite tornar consciente as sensações de dor e de tato.

O sistema nervoso central é constituído pelo encéfalo e pela medula espinhal. Já o sistema nervoso periférico é

formado pelos nervos espinhais e cranianos incluindo o sistema nervoso autônomo.

O sistema nervoso apresenta doze nervos cranianos, dos quais seis participam do sistema estomatognático, sendo

eles:

Trigêmio - É o nervo V. Apresenta componentes eferentes para os músculos da mastigação e alguns outros músculos

e componentes eferentes que conduzem impulsos originados nos dentes, língua e cavidade da boca bem como na pele

da face e da fronte. O nervo trigêmeo possui duas raízes, sendo uma sensitiva e a outra motora. A raiz sensitiva do

nervo trigêmeo apresenta três ramos: oftálmico, maxilar e mandibular. O oftálmico é responsável pela parte superior da

face da fronte, o maxilar e o mandibular são responsáveis pela sensibilidade das partes média e inferior da face. Cada

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divisão da raiz sensitiva do nervo do crânio em regiões diferentes do osso esfenóide. O nervo oftálmico penetra pela

fissura orbital superior, o maxilar pelo forame redondo e o mandibular pelo forame oval.

A raiz motora do nervo trigêmeo acompanha a divisão mandibular da raiz sensitiva, deixando o crânio através do

forame oval do osso esfenóide. O nervo trigêmeo é responsável pela inervação das principais estruturas da cabeça e

pescoço. Este apresenta sua origem aparente no encéfalo, como um tronco nervoso curto formado de duas raízes

intimamente ligadas, sendo uma delas a espessa raiz sensitiva e a outra, a delgada raiz motora. A raiz motora do nervo

trigêmeo destina-se aos músculos da mastigação.(fig.1)

Facial - O nervo facial conduz impulsos nervosos para os músculos da expressão facial e fibras parassimpáticas pré-

ganglionares destinadas à glândula lacrimal e glândula submandibular e sublingual. O componente aferente é

responsável pela sensibilidade de uma pequena região da pele situada posteriormente à orelha externa.

O nervo facial abandona a cavidade do crânio passando pelo meato acústico interno, que conduz o canal facial

exteriorizando-se através do forame estilomastóide. Nervo facial também é um nervo importante, pois é responsável

pela inervação de estruturas da cabeça e pescoço.

Origina-se no encéfalo, no interior do osso, fornece um pequeno ramo eferente para o músculo estapédio e dois ramos

maiores, o nervo petroso maior e o nervo corda do tímpano, ambos apresentando fibras parassimpáticas.

O tronco principal do nervo facial emerge pelo forame estilomastóide do osso temporal e fornece dois ramos, o nervo

articular posterior e os ramos digástricos e estilo-hióideo. O nervo facial passa pela glândula parótida e emite diversos

ramos que se destinam aos músculos da expressão facial.(fig.2)

Glossofaríngeo - corresponde ao nervo IX, apresenta componente eferente para musculatura da faringe e um

componente aferente responsável pela sensibilidade da faringe e raiz da língua(sensibilidade geral e gustativa).(fig.3)

Vago - corresponde ao nervo X, destinado aos músculos da faringe e laringe pelo seu componente eferente

parassimpático,inervando também estruturas de interesse da cabeça e do pescoço.(fig.3)

Acessório - é o nervo XI, eferente para os músculos do palato mole e da faringe. Apresenta origem no encéfalo e na

medula espinhal, sendo por isso considerado parcialmente craniano.(fig.3)

Hipoglosso - é o nervo craniano XII, responsável pela inervação dos músculos extrínsecos e intrínsecos da língua.

Este nervo sai do crânio pelo canal hipoglosso do osso occipital.(fig.3)

TECIDO NERVOSO - O tecido nervoso é formado por dois componentes principais, os neurônios e as células da

neuroglia que podem ser divididas em astrócitos, micróglia, oligodendrócitos e células de Schwann.

O neurônio é a unidade morfofuncional do sistema nervoso e é formado por um corpo celular ou pericárdio, que contém

o núcleo, e do qual partem prolongamentos. São compostos também por dendritos, que correspondem a

prolongamentos numerosos, especializados na função de receber estímulos. Apresentam também os axônios que,

diferentes dos dendritos, são prolongamentos únicos, especializados na condução de impulsos que transmitem

informações do neurônio para outra célula, estes axônios terminam no telodendro que participam da ação de uma

sinapse.

O astrócito e uma célula da neuroglia que pode ser dividida em fibroso ou protoplasmático.Tem por função criar uma

barreira metabólica e física, catabolizando ou degradando substancias que venham a prejudicar os neurônios.

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A micróglia é uma célula da neuroglia que tem por função a defesa através da fagocitose. Corresponde a um macrófago

no sistema nervoso central.

Os oligodendrócitos envolvem o axônio formando a bainha de mielina que aumenta a capacidade de condução do

impulso nervoso. Essa bainha é formada através das várias voltas do oligodendrócito no axônio. Isso ocorre somente

no sistema nervoso central, por que no sistema nervoso periférico a mielinização e feita pelas células de schuwann.

Na medula a substância branca(que corresponde aos axônios mielinizados) se apresenta na região cortical, e a

substância cinzenta(correspondente aos corpos de neurônios) se encontra na região medular, o que não ocorre com o

encéfalo que apresenta na sua região medular substância branca e na região cortical substância cinzenta.

As fibras nervosas formam o nervo que pode ser aferente (conduz informações da periferia para o encéfalo) ou eferente

(conduz informações do encéfalo para a periferia). O nervo é comporto por varias membranas de tecido conjuntivo: o

endoneuro é o tecido conjuntivo que reveste o axônio, correspondendo ao mais interno, já o perineuro reveste um feixe

e o epineuro reveste o nervo, correspondendo ao tecido conjuntivo mais externo.

Fazem parte também do tecido nervoso as meningens. A mais externa é a dura-mater,com a função de proteção. Após

o espaço subdural vem a aracnóide, responsável pela vascularização. Após o espaço subaracnóide vem a meninge

mais delgada e intimamente ligado com o encéfalo, a pia-mater.

FUNÇÃO - Este tecido tem a função de realizar a adaptação e interação do organismo ao meio. Juntamente com o

sistema endócrino, é responsável pela maioria das funções de controle do corpo. De modo geral, o sistema nervoso

controla atividades rápidas e seu efeito é curto, enquanto o sistema endócrino, ao contrário, é mais lento e controla

principalmente as funções metabólicas do organismo.O sistema nervoso recebe milhares de unidades de informação

dos diferentes órgãos sensoriais e determina a resposta a ser efetuada pelo organismo a esses estímulos ambientais.

De igual modo, recebe informações sobre o próprio funcionamento e estado do organismo.

CLASSIFICAÇÃO - As células do tecido nervoso tem como característica o alto nível de especialização, sendo assim

classificado como permanentes, ou seja, não fazem mitose, evidenciando que só proliferam na fase embrionária.

COMUNICAÇÃO/SINALIZAÇÃO - A comunicação é feita na sinapse, que corresponde ao local de união entre um

neurônio e as células do órgão efetor, onde se encontra um mediador químico (neurotransmissor) responsável pela

transmissão dos impulsos nervosos. A resposta da transmissão sináptica é extremamente rápida, devido,

principalmente, a pequena distância que o neurotransmissor atravessa, a riqueza de receptores e a grande afinidade

entre os neurotransmissores e seus receptores.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS JUNQUEIRA; CARNEIRO. Histologia básica. 9.ed. Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 1999.

FEHRENBACH, Margaret. Anatomia ilustrada da cabeça e pescoço. 1. ed. São Paulo: Manoli, 1998.

JUNQUEIRA; CARNEIRO. Biologia celular e molecular. 7.ed. Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 2000.

PUTZR.; PABST, R. Sobotta Atlas de anatomia humana.v.1cabeça,pescoço e extremidade superior. 20. ed. Rio de

Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.

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ANEXOS

Nervo trigêmeo-Emerge da face lateral da ponte, da região considerada transição entre a ponte e o pendúculo cerebelar médio.Figura retirada do site www.sswhite.com.br/hot_2htm.

Nervo facial.Camada mediana após a remoção da parte superficial da glândula para expor o plexo intraparotídeo.Figura retirada do PUTZR.;PABST,R.Sobotta Atlas de anatomia humana.v.1cabeça,pescoço e extremidade superior.20.ed.Rio de Janeiro:Guanabara Koogan,2000.

Vasos e nervos da faringe.Corte frontal no nível dos forames jugulares.Apresentando os nervos cranianos vago,acessório,glossofaríngeo e hipoglosso.Figura retirada do PUTZR.;PABST,R.Sobotta Atlas de anatomia humana.v.1cabeça,pescoço e extremidade superior.20.ed.Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 2000.

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EMBRIOGÊNESE DOS TECIDOS FACIAIS Autores: Oliveira, A. M.; Soares, J.S; Jesus, J.S.; Sales, L. B.; Martins, F.W. Orientador(es): Freire, S. M.; Bomfim, I. G.; Ribeiro, M. B. Resumo:

INTRODUÇÃO - Após o óvulo ser fertilizado dará origem a mórula. Apenas ¼ desta, dará origem ao embrião. Este

disco embrionário formará duas camadas de células com espaço intermediário devido a divisões celulares.Este espaço

é preenchido por uma terceira camada de células originadas dos movimentos celulares da camada superior. A camada

superior é o mesoderma e a inferior endoderma, neste estágio três diferentes populações de células embrionárias se

formam e subseqüentemente seguirão caminhos distintos.

Ao longo das placas neurais uma população especial de células se desenvolve a partir do ectoderma. Componentes de

muitos tecidos são formados pelo fechamento do tubo neural que originam de extensivas migrações das cristas neurais.

As células das cristas neurais que migram para a região do tronco darão origem a células neurais, endócrinas e

pigmentares, e as que migram para regiões da cabeça e pescoço, contribuem para a formação do esqueleto, tecidos

conjuntivos, cartilagem, osso, dentina, etc.

O esmalte dentário é o único formado por células da crista, que derivam do ectoderma que reveste a cavidade oral. As

rotas de migração que as células das cristas neurais movimentam em torno dos lados da cabeça, abaixo do ectoderma

superficial, que formam toda a mesênquima na região facial superior enquanto que na região inferior elas envolvem

núcleos mesodérmicos já presentes nos arcos branquiais. Já a região faríngea é caracterizada para ranhuras (fendas)

no mesoderma e endoderma das paredes laterais.

Chegando ao final da migração, a massa celular da visita parece se fixar na tuba neural, local onde os gânglios

sensitivos da 5º, 7º, 9º, 10º nervos cranianos se formarão.

Finalmente, células endoteliais de capilares derivadas de células mesodérmicas invadem a mesênquima da crista e, é

desse mesênquima que as células de suporte dos vasos sanguíneos se formarão. Células posteriores da crista se

diferenciam em fibroblastos e fibras musculares lisas, que formarão a parede dos vasos. Os vasos sanguíneos em

desenvolvimento se interconectam e formam redes vasculares que sofrem várias diferenciações formando um sistema

vascular maduro. Quase todas os mioblastos se fundem para formar as fibras musculares estriadas multinucleadas,

derivadas do mesoderma.

Os mioblastos que formam os músculos hipoglossais são derivados de somito.

CONCLUSÃO - É da diferenciação do mesênquima que se origina os tecidos faciais do sistema estomatognático,

conseqüentemente quando ocorre a má formação, resultará em várias anomalias como Astomia - ausência da abertura

bucal, Lábio leporino - fenda labial por deficiência do desenvolvimento de fusão na formação do lábio superior (figura 2),

Fenda Palatina - por ausência da fusão dos processos palatinos laterais, freqüentemente associada ao lábio leporino

(figura 2).

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS JUNQUEIRA; CARNEIRO. Histologia básica. 9.ed. Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 1999.

FEHRENBACH, Margaret. Anatomia ilustrada da cabeça e pescoço. 1.ed. São Paulo: Manoli, 1998.

JUNQUEIRA; CARNEIRO. Biologia celular e molecular. 7.ed. Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 2000.

PUTZR.; PABST, R. Sobotta Atlas de anatomia humana. v.1 cabeça, pescoço e extremidade superior. 20.ed. Rio de

Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.

ANEXOS

Figura 1. Desenvolvimento esquemático da face humana, processos maxilares (amarelo), processos nasais laterais (azul) e processos nasais médios (vermelho). A, embrião de 4 a 6 mm de comprimento céfalo-caudal, aproximadamente 28 dias. Futuros processos nasais mediais e laterais estão começando a se formar, a partir dos placódios que envolvem os placócitos olfatórios. Processos maxilares estão sofrendo separação inicial do primeiro arco branquial, abaixo dos olhos. B, embrião de 8 a 11mm de comprimento, aproximadamente 37 dias. Processos nasais mediais estão começando a fazer contato com os processos nasais laterais e processos maxilares. C, embrião de 16 a 18mm de comprimento, aproximadamente 47 dias. Processos maxilares estão começando a sobrepassar o mesênquima dos processos nasais laterais, por alguma extensão (área pontilhada) e os processos nasais mediais estão firmemente em contato com os processos nasais laterais e maxilares. D e E, embrião de 23 a 28mm, por volta de 54 dias de vida intra-uterina. Os processos maxilares ultrapassam de muito, ou totalmente, o mesênquima dos processos nasais mediais no lábio superior (pontilhado em vermelho). F, face adulta. De uma forma aproximada estão representados os derivados dos processos nasais mediais, processos nasais laterais e processos maxilares. (BHASKAR, S. N. Histologia e Embriologia Oral de Orban. 10 edição. São Paulo. Artes Médicas LTDA, 1989. pg 9.)

Figura 2. Fissura lábio-palatina (lábio leporino + fenda palatina).Foto antes e depois de cirurgia reconstituidora. (Disponível em:< http://themis.limeira.com.br/noticia>. Acessado em: 28 de novembro de 2004)

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ORGANIZAÇÃO SOCIAL DAS CÉLULAS DO TECIDO MUSCULAR E SUA ESTRUTURA E FUNÇÃO NO SISTEMA

ESTOMATOGNÁTICO.

Autores: Araújo, C.; Rocha, C. M. T.; Guedes, E. A. A, C.; Silva, J.; Magalhães, M.; Matos, N.; Alves, P. S. Orientador(es): Oliveira, S. V.; Simões, M. L. P. C. Resumo:

INTRODUÇÃO - O tecido muscular é responsável pela locomoção e pelos movimentos de várias partes do corpo. Esta

função é realizada por células especializadas chamadas fibras musculares, as quais se contraem sob estimulação

apropriada. Este sistema tem a capacidade de transformar energia química em mecânica através da quebra enzimática

do ATP. No corpo dos vertebrados há três tipos de músculo, cuja classificação é baseada no aspecto e localização de

seus constituintes celulares: liso, esquelético e cardíaco. Os três tipos são constituídos por células assimétricas, ou

fibras, com o longo eixo disposto em direção ao movimento.

No sistema estomatógnatico prevalece os músculos esqueléticos, devido a sua capacidade de movimento: mastigação,

deglutição, respiração.

Toda a célula muscular tem origem mesênquima. Células fibrosas, muito especializadas, alongadas, e propriedades

contráteis.

CÉLULAS - Todas as células têm origem no mesênquima. Células são muito especializadas, apresentam boa

capacidade de regeneração, as células são alongadas, possuem propriedade de contratibilidade. Tem função de

movimentação do corpo.

O tecido muscular esta dividida em células musculares lisos e estriados. No sistema estomatógnatico, vamos falar

sobre os estriados que compõe os músculos deste sistema.

O tecido muscular estriado esquelético apresenta características de fibras multinucleadas, os núcleos são periféricos,

possuem estrias transversais e apresentam contração rápida e voluntária. Possuem células cilíndricas que estão em

contato com os ossos.

O corte transversal de um músculo estriado esta dividido em:

- EPIMÍSIO: É uma membrana de tecido conjuntivo que envolve o músculo.

- PERIMÍSIO: Membrana de tecido conjuntivo que envolve um feixe de fibras.

- ENDOMÍSIO: Membrana de tecido conjuntivo que envolve uma fibra (célula) muscular.

A contração muscular consiste no encurtamento das fibras (células) musculares.

- Contração Total: ocorre quando todas as fibras se encurtam;

- Contração Parcial: ocorre quando nem todas as fibras se encurtam;

Elementos que atuam direta ou indiretamente na contração muscular como o glicogênio, glicose, ATP, fosfocreatina,

proteína e íon cálcio.

MUSCULOS - Na enumeração dos principais músculos do corpo limitaremos aos músculos esqueléticos, isto é, aqueles

que permitem os movimentos da cabeça, do tronco dos membros.

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O número de músculos esqueléticos não se pode estabelecer com exatidão porque em algumas regiões os corpos

musculares não se podem delimitar de modo preciso. O número médio gira em torno de 327 músculos pares (isto é,

duplos, porque existem de um lado e de outro do nosso corpo); apenas dois são, pelo contrário, ímpares, isto é, únicos.

MÚSCULOS DA CABEÇA - Os músculos da cabeça podem-se classificar em esqueléticos e cutâneos. (Fig.2 e 5)

MÚSCULOS CUTÂNEOS - No pescoço há um único músculo cutâneo, mas na cabeça, e mais particularmente no

rosto, os músculos cutâneos são numerosos e servem para compor os vários aspectos da fisionomia (músculos

mímicos), que são epicrânio, occipital, auriculares, superciliar, músculo orbicular dos olhos, zigomático, músculo

quadrado do lábio superior e inferior, músculo incisivo do lado inferior bucinador (Fig.1).

MÚSCULOS ESQUELÉTICOS - São chamados músculos mastigadores porque determinam os movimentos do maxilar

inferior. O maxilar inferior realiza três tipos de movimento: se levanta, abaixa e se volta lateralmente.

Os que fazem o maxilar executar movimentos são quatro: o músculo temporal, o músculo masseter,e os dois músculos

pterigóideos (interno e externo). Fig.6.

MÚSCULOS DO PESCOÇO - No pescoço existe um único músculo cutâneo, o cuticular, que tem a forma de uma

lâmina quadrilátera muito larga que cobre toda a região lateral do pescoço. A sua ação é de puxar para baixo e para o

lado os ângulos da boca (tem, portanto, importância também na mímica); quando se contrai fortemente levanta a pele

do pescoço em rugas transversais e puxa para cima a pele do peito. Todos os outros músculos do pescoço são

esqueléticos e se classificam em anteriores (chamados supraióideos e suboídios, conforme se acham acima ou abaixo

do osso hióide), posteriores e laterais. Um músculo destaca-se dos demais e é o mais importante: o

esternoclidomastóideo (Fig.3 e 4).

CONCLUSÃO- O sistema estomatógnatico tem sido alvo dos nossos estudos no que diz respeito ao desenvolvimento e

prevenção das estruturas estáticas ou dinâmicas (mandíbula, maxila, lábios, mucosa, ossos, vasos, nervos, espaços-

orgânicos, músculos e ligamentos) são equilibrados e controlados pelo sistema nervoso central. Essas estruturas são

responsáveis pelo funcionamento harmônico da face.

Essas estruturas etomatognáticas se reúnem para exercer funções como: mastigação, fala, deglutição, sucção,

respiração e todas essas funções têm como características a participação do osso móvel do esqueleto crânio facial

(mandíbula). E esses movimentos mandibulares são possível graça a ação dos músculos esqueléticos em sua maioria

inseridos na mandíbula.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS BASMAJIAN.Tratado de Fisiologia Medica, 7 Edição.

COOPER, Geoffry M. A célula: uma abordagem molecular / Geoffrey M. Cooper: trad. Itabajara da Silva Vaz Junior et

al. - 2. ed. Porto Alegre: Artmed Editora, 2001.

CORMACK, David H. FUNDAMENTOS DE HISTOLOGIA. Ed Guanabara Koogan, RJ, 1996. P.341

www.Birmânia.com.br, Acessado em: 20 de Novembro de 2004 ás 13:00 hrs.

www.Corpohumano.hpg.ig.com.br, Acessado em: 20 de Novembro de 2004 ás 10:00 hrs.

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ANEXOS

MUSCULOS MIMICOS F.1(pg. 6)

MUSCULOS DA CABEÇA F.2 (Pg.5)

FIBRA DE MUSCULO ESQUELETICO F.6 (Pg.6)

MUSCULOS DO PESCOÇO F.3 E 4 (Pg.6)

MUSCULOS DA CABEÇA E DO PESCOÇO F.5

(Pg.5 e 6)

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ORGANIZAÇÃO SOCIAL DAS CÉLULAS DO TECIDO EPITELIAL, SUA ESTRUTURA E FUNÇÃO NO SISTEMA

ESTOMATOGNÁTICO.

Autores: Oliveira, A. B.; Dias, C. F.; Muniz, T. V. S.; Tavares, W. S. Orientador(es): Freire, S. M.; Bomfim, I. G.; Ribeiro, M. B. Resumo:

INTRODUÇÃO - Os epitélios são um grupo diverso de tecidos que, com raras exceções, cobrem ou revestem todas as

superfícies do corpo, as cavidades e os tubos. Os epitélios funcionam como interfaces entre compartimentos biológicos

diferentes. Assim, os epitélios são os mediadores de uma ampla faixa de atividades, como a difusão seletiva, a

absorção e/ou secreção, a proteção física e a contenção. Todas essas importantes funções podem ser exibidas em

uma única superfície epitelial.

Epitélios de superfície formam lâminas contínuas compreendendo uma ou mais camadas de células. As células são

intimamente ligadas por uma variedade de especializações da membrana. Todos os epitélios são sustentados por uma

membrana basal de espessura variável, as membranas basais separam os epitélios dos tecidos de sustentação

subjacentes e nunca são penetrados por vasos sanguíneos (YOUNG, 2001).

TIPOS CELULARES, ORGANIZAÇÃO TECIDUAL E FUNÇÕES - A cavidade oral é revestida por epitélio, tendo uma

barreira primária entre o meio bucal e os tecidos mais profundos. Ele é um epitélio escamoso estratificado que consiste

em células firmemente unidas umas as outras e arranjadas em camadas ou estratos distintos. O epitélio bucal mantém

sua integridade estrutural pelo processo de renovação celular contínuo, no qual as células são produzidas por divisões

mitóticas nas camadas mais profundas e migram para a superfície, substituindo as descamadas. As células têm o papel

de dividir e fornecer novas células progenitoras, e suprimento contínuo com o processo de diferenciação ou maturação

para formar a camada protetora (processo de maturação) (CATE, 2001).

Os tecidos epiteliais de revestimento podem ser classificados de acordo com a forma das células: pavimentoso, cúbico,

cilíndrico, estratificado.

GLÂNDULAS E COMPONENTES TECIDUAIS - A mucosa bucal é composta pelo tecido epitelial escamoso, epitélio

bucal, e uma camada de tecido conjuntivo subjacente, denominada lâmina própria ou cório (Fig.1). Em um corte de

tecido corado pela hematoxilina-eosina (H&E), a interface entre o epitélio e o tecido conjuntivo aparece como uma

camada desestruturada denominada membrana basal.

Embora a junção entre o epitélio bucal e a lâmina própria seja evidente, o limite entre a mucosa bucal e o tecido

subjacente ou submucosa, (localizado na região subjacente) é mais difícil de reconhecer. No trato gastrintestinal, a

mucosa de revestimento é separada do tecido subjacente por uma camada de músculo liso e fibras elásticas. A lâmina

literalmente chamada “muscular da mucosa” (Fig 2.A) a qual delimita a mucosa da submucosa e, em termos funcionais,

pode permitir isolamento do revestimento interno dos movimentos das camadas musculares mais externas do intestino.

A mucosa bucal não possui a lâmina “muscular da mucosa” e o limite entre ela e o tecido subjacente é difícil de ser

identificado. Nas bochechas e lábios há uma camada frouxa adiposa ou tecido conjuntivo glandular contendo vasos

sanguíneos maiores e nervos que suprem a mucosa independente e a mucosa bucal suprajacente ao osso ou músculo.

�


Ela constitui a submucosa na cavidade oral (Fig 2.B), e sua composição estabelece flexibilidade na inserção da mucosa

bucal às estruturas subjacentes. Na gengiva e partes do palato duro, a mucosa bucal é fixada diretamente ao periósteo

do osso subjacente com ausência da camada submucosa intermediária (Fig 2.C). Esse arranjo é denominado

mucoperiósteo e proporciona uma fixação firme sem elasticidade (CATE, 2001).

ESTRUTURA DAS GLÂNDULAS SALIVARES - Consiste em um parênquima com uma série de ductos que confluem

para as porções secretoras terminais, que observadas nos cortes histológicos, mostram grande diversidade em

tamanho, forma e número de células, variando a forma de um simples contorno circular a tubular com um contorno

poligonal multilobulado. Elas são um conjunto de células poligonais, sustentadas por uma membrana basal que limita

um espaço central, o lúmen. Os espaços intercelulares abrem-se para o lúmen, e tecnicamente constituem o início do

sistema de ductos. Nas glândulas serosas (por exemplo, a parótida) as células na porção terminal se dispõem numa

forma esférica em torno de um restrito lúmen. Nas mucosas, apresentam uma configuração tubular ou poligonal com

um lúmen central mais largo. Na extremidade da porção secretora podem-se encontrar células mucosas, serosas e

mioepiteliais (CATE, 2001).

COMO AS CÉLULAS PROLIFERAM E SE ESPECIALIZAM - A divisão celular tende a ocorrer em ninhos, observados

mais freqüentemente na parte interior das cristas epiteliais do que no topo. O compartimento progenitor não é

homogêneo, mas consiste em duas sub populações funcionalmente distintas de células. A maior porção do

compartimento progenitor é composto por células amplificadoras, cuja função é aumentar o numero de células viáveis

para subseqüente maturação. As células proliferativas não se distinguem pela aparência quando estão proliferando, sua

identificação se dá por imunócitoquímica, pelo efeito da administração de bromodeoxiuridina (Bdu) incorporada ao DNA,

ou por anticorpos contra estruturas envolvidas na ploriferação celular (CATE, 2001).

VARIAÇÕES ESTRUTURAIS - Nos seres humanos a mucosa bucal apresenta variação estrutural na composição da

lâmina própria, na forma da interface entre epitélio, conjuntivo e tipo de superfície epitelial e também na natureza da

submucosa e como a mucosa está unida às estruturas mais profundas, mostrando um padrão na organização dos

componentes teciduais. A mucosa bucal pode ser do tipo: mastigatória, de revestimento e especializada.

COMO AS CÉLULAS SE COMUNICAM - Todas as células se associam e cooperam para atender as necessidades

funcionais do epitélio através de junções celulares que podem ser oclusivas, de aderência e comunicantes.

Cada junção oclusiva forma uma faixa circunferêncial contínua, ou zônula, em torno da célula, e por isso é também

conhecida como zônula occludens, que se localiza abaixo da superfície luminal. As de aderência fixam firmemente as

células que constituem o epitélio, atuando como sítios de fixação, formando uma faixa contínua em torno da célula

fornecendo um reforço estrutural à junção oclusiva. As comunicantes reduzem a passagem de pequenas moléculas

entre células adjacentes, são responsáveis pela excitação elétrica das membranas celulares, nutrientes e agentes

químicos sinalizadores (YOUNG, 2001).

COMO AS CÉLULAS MANTÊM O SEU METABOLISMO, COMO OCORRE A NUTRIÇÃO DO TECIDO - O epitélio

bucal não possui capacidade de absorção e sua permeabilidade se dá de acordo com a espessura da barreira epitelial

a ser atravessada. O assoalho da boca possui o epitélio mais fino, talvez por isso, certas drogas sejam bem absorvidas

�


em uso sublingual. A mucosa bucal é capaz de limitar a penetração das toxinas e antígenos produzidos por

microorganismos presentes na cavidade oral, exceto na região especializada da junção dentogengival (CATE, 2001).

GENERALIDADES E CONCLUSÕES SOBRE O PAPEL DO TECIDO NO SISTEMA ESTOMATOGNÁTICO - A

cavidade oral é revestida por epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado, suas células superficiais são

nucleadas e, embora apresentem pequena quantidade de queratina, não se transformam nas placas típicas dos

epitélios queratinizados. Os lábios, em sua porção vermelha, são cobertos por epitélio pavimentoso estratificado

queratinizado. Adiante da margem livre dos lábios, o epitélio é mais espesso, não queratinizado, pavimentoso

estratificado. A bochecha internamente possui o mesmo revestimento da cavidade oral e a superfície epitelial está

adaptada para sofrer abrasão e ressecamento constantes. O grau de queratinização é variável nos organismos e reflete

o grau de extensão em que o epitélio é mantido úmido.

A superfície interna da língua é coberta de forma idêntica à cavidade oral, circundada por um conjuntivo, e

externamente por uma camada epitelial altamente modificada pela formação de vários tipos de papilas, que quando

localizadas na superfície dorsal da língua são pregas do epitélio.

As papilas filiformes e as fungiformes são cobertas por epitélio pavimentoso estratificado, não é usualmente

queratinizado, e as foliáceas têm uma quantidade de longos crescimentos epiteliais para dentro da lâmina própria do

tecido conjuntivo no centro das papilas. Tonsila lingual tem o epitélio pavimentoso estratificado, apresenta uma

quantidade de pregueamentos ou criptas. Corpúsculos gustativos são diferenciações epiteliais que estão associados

com terminações nervosas sensoriais. Assim se forma o sistema estomatognático (KESSEL, 2001).

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BAILEY, Frederick Ranolph, et al. Histologia. Tradução: Elfried Kirchnner. São Paulo: Ed Edgard Blucher Ltda, INL,

1973.

CATE, Richard Tem. Histologia Bucal: desenvolvimento estrutura e função. 9 ed. Rio de Janeiro: Ed Guanabara Koogan

S.A, 2001.

MOORE. Embriologia Básica. Rio de Janeiro: Ed Guanabara, 2000.

ANEXOS

FIGURA 1 (CATE, 2001).

Epitélio pavimentoso simples (MOORE, 2000 )

FIGURA 2 (CATE, 2001).

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Glândula salivar mucosa menor (CATE, 2001)

ORGANIZAÇÃO SOCIAL DAS CÉLULAS DO TECIDO EPITELIAL, SUA ESTRUTURA E FUNÇÃO NO SISTEMA

ESTOMATOGNÁTICO.

Autores: Oliveira, A. B.; Dias, C. F.; Muniz, T. V. S.; Tavares, W. S.; Oliveira, G. F. Orientador(es): Freire, S. M.; Bomfim, I. G.; Ribeiro, M. B. Resumo:

INTRODUÇÃO - O tecido epitelial cobre ou reveste todas as superfícies externa e interna do corpo, com pequenas

exceções, além de funcionar como interfaces entre compartimentos biológicos diferentes. Além do epitélio de

revestimento citado anteriormente, pode-se citar outra modalidade com atividade morfofuncional desse tecido, a

glandular, classificada, quanto a liberação de sua secreção, em endócrina e exócrina. Assim, os epitélios são os

mediadores de uma ampla faixa de atividades, como a difusão seletiva, a absorção, secreção, a proteção física e a

contenção. Todas essas importantes funções podem ser exibidas em uma única superfície epitelial.

Os epitélios de revestimento formam lâminas contínuas compreendendo uma ou mais camadas de células, sendo

classificados de acordo com a forma da célula e o número de suas camadas. Os tecidos epiteliais de revestimento

podem ser classificados de acordo com a forma das células: pavimentoso, cúbico ou cilíndrico, com diferentes

sinônimos em cada categoria, segundo bibliografia. E quanto a suas camadas em simples e estratificado. A forma da

célula da ultima camada designa a classificação do tecido epitelial.

As células são intimamente ligadas por uma variedade de especializações da membrana. Todos os epitélios são

sustentados por uma lamina e/ou membrana basal de espessura variável, as membranas basais separam os epitélios

dos tecidos de sustentação subjacentes e nunca são penetrados por vasos sanguíneos (YOUNG, 2001).

O sistema estomatognático é composto pela boca e integrantes da cavidade oral, os tecidos de sustentação que

compreendem maxila e mandíbula e suas cartilagens, inclusive a articulação temporo-mandibular, descritas por outros

autores. No sistema estomatognático do homem, os epitélios apresentam-se com a morfofuncionalidade de

revestimento queratinizado ou não queratinizado e o glandular estritamente exócrino. O epitélio estratificado

pavimentoso queratinizado revestindo as superfícies externas, o mesmo epitélio nas cavidades úmidas do sistema são

não queratinizados, e as glândulas exócrinas são representadas pelas diversas glândulas salivares, distribuídas na

cavidade oral.

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ORGANIZAÇÃO TECIDUAL E FUNÇÕES NO SISTEMA ESTOMATOGNATICO - O epitélio pavimentoso ou

escamoso, estratificado, consiste de células firmemente unidas umas às outras e arranjadas em camadas ou estratos

distintos. O epitélio bucal mantém sua integridade estrutural pelo processo de renovação celular contínuo, no qual as

células são produzidas por divisões mitóticas nas camadas mais profundas e migram para a superfície, substituindo as

descamadas. As células mais basais têm o papel de proliferar e fornecer novas células progenitoras, com o suprimento

contínuo do processo de diferenciação ou maturação para formar a camada protetora, denominado de processo de

maturação (CATE, 2001).

COMPONENTES TECIDUAIS DO SISTEMA ESTOMATOGNÁTICO - Embora haja diferença na composição dos

revestimentos nas distintas regiões do corpo, a mucosa bucal é composta por tecido epitelial escamoso e uma camada

de tecido conjuntivo subjacente, denominada de lâmina própria ou córion. Diferente de outras regiões como o sistema

digestivo (Fig. 1.A), por exemplo, a mucosa bucal não possui a camada “muscular da mucosa”, sendo o limite entre

mucosa e submucosa difícil de ser identificado. Nas bochechas e lábios há uma camada frouxa adiposa ou tecido

conjuntivo glandular contendo vasos sanguíneos maiores e nervos que suprem a mucosa independente e a mucosa

bucal suprajacente ao osso ou músculo. A lamina própria constitui a submucosa na cavidade oral (Fig 1.B), e sua

composição estabelece flexibilidade na inserção da mucosa bucal às estruturas subjacentes. Na gengiva e partes do

palato duro, a mucosa bucal é fixada diretamente ao periósteo do osso subjacente com ausência da camada

submucosa intermediária (Fig 1.C). Esse arranjo é denominado mucoperiósteo e proporciona uma fixação firme sem

elasticidade (CATE, 2001).

Em um corte de tecido a interface entre o epitélio e o tecido conjuntivo aparece com uma camada delgada,

denominada membrana basal, que é difícil de ser identificada quando se utiliza a coloração hematoxilina-eosina (H&E),

não sendo facilmente observada a microscopia óptica, salvo em alguns órgãos ou ainda em preparações histoquimicas

especiais (CATE, 2001).

COMO AS CÉLULAS SE ESPECIALIZAM E SE ORGANIZAM NO SISTEMA ESTOMATOGNÁTICO - A divisão celular

tende a ocorrer em ninhos, observados mais freqüentemente na parte basal do epitelio do que no topo. O

compartimento progenitor não é homogêneo, mas consiste de duas sub-populações funcionalmente distintas de células.

A maior porção do compartimento progenitor é composto por células amplificadoras, cuja função é aumentar o numero

de células viáveis para subseqüente maturação. As células proliferativas não se distinguem pela aparência quando

estão proliferando, sua identificação é possível por técnicas imunohistoquímicas especiais para proliferação celular

(CATE, 2001).

A cavidade oral é composta por uma série de estruturas glandulares exócrinas compostas por ácinos secretores,

distribuídos no parênquima, com uma série de ductos que confluem das porções secretoras terminais. Os cortes

histológicos mostram grande diversidade em tamanho, forma e número de células, variando a forma acinar

multilobulada. Elas são um conjunto de células poligonais, sustentadas por uma membrana basal que limita um espaço

central, o lúmen. Os espaços intercelulares abrem-se para o lúmen, e tecnicamente constituem o início do sistema de

ductos. Podem ser encontradas glândulas principais ou maiores e glândulas salivares menores Segundo a composição

bioquímica da secreção, os ácinos secretores podem ser classificados em seroros e mucosos. A morfologia aparece

�


distinta nas duas formas, quanto a disposição do núcleo e ainda quanto o aspecto do tecido corado por HE. Núcleos

centrais e citoplasmas mais corados, e núcleos basais de células com citoplasmas mais pálidos, representam a

composição dos acinos de glândulas serosas e mucosas, respectivamente. Há glândulas compostas principalmente por

acinos serosos como a parótida ou principalmente mucosa como a sublingual. Há ainda glândulas mistas com acinos

mistos como as submandibulares (Fig 2 e .3) (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2003; FREIRE et al.; 2005). Na extremidade

da porção secretora podem-se encontrar células mucosas, serosas e mioepiteliais (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2000;

CATE, 2001). Os ductos aparecem como estrutura circulares compostas por células com citoplasma corado e núcleo

central.

A cavidade oral é então revestida internamente por epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado, com células

superficiais nucleadas e, embora possam apresentar uma pequena quantidade de queratina, em certas circunstâncias e

regiões, não se transformam nas placas típicas dos epitélios queratinizados (Fig.4.), presentes no revestimento externo

dos componentes do sistema estomatognático. Os lábios, em sua porção vermelha, são cobertos por epitélio

pavimentoso estratificado queratinizado. Adiante da margem livre dos lábios, o epitélio é mais espesso, não

queratinizado, pavimentoso estratificado. A bochecha internamente possui o mesmo revestimento da cavidade oral e a

superfície epitelial está adaptada para sofrer abrasão e ressecamento constantes. O grau de queratinização é variável

nos organismos e reflete o grau de extensão em que o epitélio é mantido úmido.

A superfície interna da língua é coberta de forma idêntica à cavidade oral, circundada por um conjuntivo, e

externamente por uma camada epitelial altamente modificada pela formação de vários tipos de papilas, que quando

localizadas na superfície dorsal da língua são pregas do epitélio. As papilas filiformes e as fungiformes são cobertas por

epitélio pavimentoso estratificado, não é usualmente queratinizado, e as foliáceas têm uma quantidade de longos

crescimentos epiteliais para dentro da lâmina própria do tecido conjuntivo no centro das papilas. As papilas com formato

superficial circular podem ainda apresentar valas, denominadas por alguns autores como valadas ou circunvaladas, são

observadas na figura 5.

A tonsila lingual apresenta-se com aglomerado de células linfocitárias, abaixo do epitélio pavimentoso estratificado. A

tonsila palatina apresenta-se com epitélio característico e com estruturas circulares ou foliculares com o capuz e o

centro germinativo (Fig.6.). Os Corpúsculos gustativos são diferenciações epiteliais que estão associados com

terminações nervosas sensoriais (KESSEL, 2001)e podem ser observados na Figura 7.

Todas as células se associam e cooperam para atender as necessidades funcionais do epitélio através de junções

celulares que podem ser oclusivas, de aderência e comunicantes. Cada junção oclusiva forma uma faixa circunferencial

contínua, ou zônula, em torno da célula, e por isso é também conhecida como zônula occludens, que se localiza abaixo

da superfície luminal. As de aderência fixam firmemente as células que constituem o epitélio, atuando como sítios de

fixação, formando uma faixa contínua em torno da célula, fornecendo um reforço estrutural à junção oclusiva. As

comunicantes selecionam a passagem de pequenas moléculas entre células adjacentes, sendo responsáveis pela

excitação elétrica das membranas celulares, nutrientes e agentes químicos sinalizadores (YOUNG, 2001).

O epitélio bucal não possui capacidade de absorção e sua permeabilidade se dá de acordo com a espessura da

barreira epitelial a ser atravessada. O assoalho da boca possui o epitélio mais fino, talvez por isso, certas drogas sejam

�


bem absorvidas em uso sublingual. A mucosa bucal é capaz de limitar a penetração das toxinas e antígenos produzidos

por microorganismos presentes na cavidade oral, exceto na região especializada da junção dentogengival (CATE,

2001).

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS FREIRE, SONGELI MENEZES; MONTEIRO, ADRIANO M.; MEYER, ROBERTO; RIBEIRO, MARCOS BORGES;

SACRAMENTO, LORENA ANJOS; FERNANDES, MARIA AMÉLIA V.; BARBOSA, VIVIENE; OLIVEIRA. MARCONDES

(2005) Atlas de Introdução a Histologia Bucal on line – Em edição, homepage Unime.

JUNQUEIRA, L. C. & CARNEIRO, J. Histologia Básica. 7º ed., Rio de Janeiro, Guanabara, 1999. 388 p. il.

KESSEL, R. G. Histologia Médica Básica: a Biologia das Células e Tecidos e Órgãos. 1º ed.,Rio de Janeiro, Guanabara,

2000, 512 p. il.

MOORE, KEITH L. Embriologia Básica. 5º ed., Rio de Janeiro, Interamericana, 2000. 453 p. il.

TEN CATE, A. R. Histologia Bucal: Desenvolvimento, Estrutura e Função. 5º ed., Rio de Janeiro, Guanabara, 2001, 439

p. il.

YOUNG, B & HEATH, J. Wheater: Histologia Funcional. 4º ed., Rio de Janeiro, Guanabara, 2001, 413 p. il.

ANEXOS

FIGURA 1 – Diferenças morfológicas e composição de alguns exemplos de mucosas e submucosas no homem (CATE, 2001).

FIGURA 2 - Glândula salivar mucosa menor – aspecto geral (CATE, 2001)

FIGURA 3A-B-C - Glândulas salivares. Aspecto geral de glândula mista, apresentando os ácinos mucosos (Am) e serosos (As). (FREIRE et al, 2005).

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FIGURA 4A-B – A: visão geral do epitélio estratificado pavimentoso queratinizado (revestimento externo – pele); B:detalhes das células superficiais pavimentosas (seta) do epitélio mucoso, denominado de epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado, em objetiva de maior aumento. (FREIRE et al, 2005).

FIGURA 5 - Papila valada – pode-se observar nesta secção a vala da papila circunvalada (Pv), o epitélio (E) contendo botões gustativos (seta), tecido conjuntivo (Tc), fibras musculares (M), tecido ou aglomerado linfático (L), ácinos serosos de glândulas salivares (As), ductos salivares (d), gânglio nervoso (G). (FREIRE et al, 2005).

FIGURA 6A-B - Tonsila palatina: na extremidade da micrografia à esquerda observa-se o tecido epitelial (TE) de revestimento e o tecido conjuntivo (TC). Estruturas circulares mais basofílicas, características dos nódulos ou folículos linfóides (FL), contendo uma região central mais clara denominada de centro germinativo(CG) e região circundante mais basofílica e mais escura de manto ou capuz (c). (FREIRE et al, 2005) .

FIGURA 7 - Botão gustativo (estrutura alongada).

ORGANIZAÇÃO DAS CÉLULAS DO TECIDO CARTILAGINOSO E SUA ESTRUTURA NO SISTEMA

ESTOMATOGNÁTICO.

Autores: Costa, C.; Ferraz, D.; Cerqueira, L.; Alves, P.; Nunes, R.; Guimarães, S. Orientador(es): Freire, S. M.; Bomfim, I. G.; Ribeiro, M. B. Resumo:

INTRODUÇÃO - O Sistema Estomatognático, é composto por ossos, dentes, articulação temporo-mandibular,

músculos, sistema vascular e nervoso e espaços vazios. Sobre os ossos estão as partes moles e, portanto, ao

examinarmos as partes duras, poderemos prever como ocorrem as funções. Qualquer alteração, principalmente sobre

os dentes, tenderá a levar a um desarranjo de todo o sistema. Dentre os principais ossos que compõem a face

destacaremos a maxila e a mandíbula. Sobre estas bases estão implantados os dentes. O ser humano nasce, cresce se

desenvolve e envelhece. Ocorrerão modificações durante toda a vida. Sendo assim, não podemos tomar um único

�


parâmetro de normalidade para a avaliação. Devemos ter sempre em mente que nossas estruturas, dentro de um

processo normal de desenvolvimento, se modificam constantemente.

Na região da articulação temporomadibular as partes móveis da mandíbula que tem contato com outras extremidades

ósseas e que permitem o movimento são revestidas de cartilagem hialina (fig. 1.1) que está diretamente ligada ao

crescimento ósseo.Há ainda o liquido sinovial que separa as duas extremidades ósseas que se movem uma contra

outra diminuindo assim a fricção e o desgaste ósseo.

A laringe é mantida por uma serie de placas cartilaginosas principalmente as cartilagens cricoide, tireóide e aritnoide

(fig. 1.2). Essas são ligadas por colágeno denso e são capazes de mover-se pela ação de pequenas faixas e lamina de

músculo estriado chamados músculos intrínsecos da laringe. As cartilagens mantêm a abertura e a forma das vias

aéreas e move-se para impedir a inalação de alimentos durante a deglutição.

PROPRIEDADES, CAPACIDADE DE CRESCIMENTO E PROLIFERAÇÃO DO TECIDO SEMI-RÍGIDO - A cartilagem

é um tecido conjuntivo de sustentação que constitui a maior parte do esqueleto temporário do embrião. A cartilagem é

importante no crescimento contínuo do comprimento dos ossos longos, que nos jovens é possibilitado por uma placa de

cartilagem proliferativa chamada de placa epifisária. A cartilagem persiste no adulto nas articulações, onde uma

cartilagem articular permite a formação de superfícies polidas. As superfícies polidas da cartilagem articular, juntamente

com as membranas sinoviais e o líquido sinovial, fornecem as superfícies suavemente articuladas juntas. Além disso, a

cartilagem persiste no adulto numa quantidade de áreas.

A cartilagem é constituída por uma matriz ou substância intercelular com muitos espaços, chamados de lacunas, que

são ocupados por condrócitos (células cartilaginosas). A matriz da cartilagem é constituída por substância fundamental

e fibrilas colágenas (sobretudo do tipo ||). A substância fundamental contém três GAG: ácido hialurônico, condroitino

sulfato, e querato sulfato (fig. 1.3). As células formadoras da matriz cartilaginosa são chamadas de condroblastos

quando estão ativas na síntese, e de condrócitos quando são circundadas por seu produto de secreção. A natureza e a

quantidade das fibras são usadas na classificação de alguns tipos de cartilagem. Os tipos de cartilagem que podem ser

distinguidos são a cartilagem hialina, a cartilagem elástica e a fibrocartilagem.

A cartilagem é cercada por um pericôndrio constituído por duas camadas. A camada fibrosa externa do pericôndrio é

constituída por fibras colágenas e pelas células (fibroblastos, fibrócitos) que a formaram. Uma delgada camada

condrogênica interna do pericôndrio é constituída por células condrogênicas, que têm a capacidade de se dividir e se

transformar em condroblastos e secretar ativamente nova matriz cartilaginosa na superfície da cartilagem preexistente.

Esse método de crescimento é chamado crescimento aposicional, isto é, crescimento a partir de superfície. As células

condrogênicas do pericôdrio também têm a capacidade de se dividir e manter um fundo comum nas células capazes de

se tornar condroblastos. Todas as cartilagens hialinas, exceto as cartilagens articulares, são envolvidas por uma

camada de tecido conjuntivo, denso na sua maior parte, denominado pericôndrio. O pericôndrio é formado por tecido

conjuntivo muito rico em fibras de colágeno tipo I na parte mais superficial, porém gradativamente mais rico em células

à medida que se aproxima da cartilagem. Morfologicamente, as células do pericôndrio são semelhantes aos

fibroblastos, porem as situadas mais profundamente, isto é, próximo à cartilagem, podem facilmente multiplicar-se por

mitose e originar condrócitos, caracterizando-se assim, funcionalmente, como condroblasto.

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Apesar de o condrócito finalmente ser circundado pela matriz, ele pode continuar a produzir matriz adicional. Assim

sendo, a cartilagem pode crescer a partir do seu interior, por um processo chamado de crescimento intersticial. O

crescimento intersticial é possível porque a matriz é suficientemente macia, dúctil e compressível. Como os condrócitos

podem se dividir e produzir matriz por um tempo limitado, aglomerados de células densamente agrupadas podem estar

presentes dentro da matriz da cartilagem jovem. Os aglomerados de células são chamados de grupos de células

isógenas porque sua origem é a partir de uma única célula. O espaço potencial ocupado pelo condrócito na matriz

cartilaginosa é chamado de lacuna. Enquanto a lacuna não é evidente na cartilagem viva, ela é usualmente visível no

material preservado, porque os condrócitos freqüentemente encolhem durante a fixação e a desidratação. Enquanto

grupo de células isógenas de dois, quatro ou oito condrócitos podem compartilhar inicialmente uma lacuna, cada uma

das células continua a sintetizar e exportar matriz cartilaginosa, e as células se separam umas das outras.

Os condrócitos jovens tendem a ser achatados, ao passo que os condrócitos maduros são maiores e arredondados,

com um núcleo esférico contendo um nucléolo.

Os condrócitos ativos durante a síntese contêm um Rer abundante, e as cisternas podem estar dilatadas por um

produto moderadamente elétron-denso. O RE sintetiza as proteínas centrais e as proteínas de ligação dos

proteoglicanos, bem como o colágeno do tipo II.

A matriz da cartilagem é predominantemente um proteoglicano gelificado, mas outras proteínas e glicoproteínas

também estão presentes, além dos componentes fibrosos. A matriz do tipo mais comum de cartilagem, a hialina,

contém fibrilas colágenas delgada de ~20 nm de diâmetro que contem colágeno do tipo II. O arcabouço fibrilar, formado

pelas fibrilas colágenas na matriz cartilaginosa e os agregados de proteoglicanos hidratados intervenientes, é

conveniente para resistir às forças de tensão e para absorver um certo grau de compressão. O grande número de

grupamentos COO- e SO4 2- fornece cargas negativas à matriz, na qual quantidades consideráveis de água são

aprisionadas. Esta condição fornece alguma resistência às forças compressivas.

A viabilidade dos condrócitos requer a difusão de nutrientes, gases e produtos de excreção através da matriz para os

capilares adjacentes à cartilagem. Portanto, qualquer empecilho que interfira no movimento normal de material através

da matriz pode resultar na morte dos condrócitos; isso ocorre quando a matriz é calcificada durante a ossificação

intercartilaginosas.A calcificação da cartilagem resulta na morte dos condrócitos, e a matriz calcificada é lentamente

erodida.

A cartilagem hialina é assim chamada porque no organismo vivo parece “vítrea”, devido à substância intercelular

translúcida(fig. 1.4). É o tipo mais comum de cartilagem e é usado para formar os pequenos molde dos futuros ossos no

feto.

Como cita o autor GARTNER (1999), p.103 “a cartilagem hialina forma o primeiro esqueleto do embrião, que

posteriormente é substituído por um esqueleto ósseo. Entre a diáfise e epífise dos ossos longos em crescimento

observa-se o disco epifisário, de cartilagem hialina, que é responsável pelo crescimento do osso em extensão”.

A superfície da cartilagem articular é extremamente lisa, não tem pericôndrio e forma a cartilagem articular das juntas. A

cartilagem hialina jovem ou recém-formada é às vezes chamada de pré-cartilagem. Contém condrócitos menores,

�


porém mais numerosos e mais densamente agrupados, inclusive grupos celulares isogênicos e comparativamente

menos matriz que a cartilagem mais velha.

A fibrocartilagem é encontrada em lugares onde as fibras colágenas dos tendões se inserem na cartilagem hialina;

portanto a matriz contém grandes feixes de colágeno tipo I. A fibrocartilagem não se localiza apenas nas regiões da

inserção dos tendões, mas também esta presente na sínfise pubiana e nos discos intervertebrais. A fibrocartilagem não

se diferencia a partir do mesênquima; em vez disso se diferencia do tecido conjuntivo denso envolvido na sustentação

de peso. A fibrocartilagem não existe isolada, mas se funde com a cartilagem hialina. A fibrocartilagem(fig. 1.5) tem

maior força tênsil que a cartilagem hialina e não tem um pericôndrio distinto.

A cartilagem elástica é resistente e capaz de se dobrar por causa da presença de muitas fibras elásticas na matriz

(fig. 1.6). Está localizada no pavilhão da orelha, em vários lugares na parede do canal auditivo externo. Também está

presente em algumas cartilagens faríngeas (corniculada e cuneiforme) e na epiglote. As fibras elásticas podem ser

evidenciadas pela coloração com resorcina fucsina . A matriz da cartilagem elástica não sofre calcificação.

NUTRIÇÃO E REPARO DA CARTILAGEM - As lesões da cartilagem são reparadas pelo pericôndrio. As células do

pericôndrio tendem a preencher uma falha ou defeito, e as células condrogênicas do pericôndrio proliferam e se

diferenciam em condroblasto, que secretam nova matriz. A matriz da cartilagem é desprovida de células do sistema

imune, porém o tecido conjuntivo adjacente contém essas células imunitárias e protegem a cartilagem contra infecções.

COMPARTIMENTALIZAÇÃO, INTERAÇÃO E COMUNICAÇÃO CELULAR DIFUSÃO DE MOLÉCULAS NA MATRIZ -

A cartilagem tem uma taxa metabólica baixa e é avascular. A cartilagem é avascular porque produz substâncias que

inibem a angiogênese ou o desenvolvimento dos vasos sanguíneos. Como a cartilagem não tem suprimento sanguíneo

direto, a viabilidade dos condrócitos é dependente da difusão de nutrientes, de produtos de excreção, íons e gases

através da substância intercelular a partir dos capilares adjancentes. Os GAG na matriz da cartilagem facilitam a difusão

de substâncias entre os condrócitos e os vasos sanguíneos fora da cartilagem.

Uma vez que as cartilagens são desprovidas de capilares sanguíneos, a oxigenação dos condrócitos é deficiente,

vivendo essas células sob baixa tensão de oxigênio. A cartilagem hialina degrada a glicose principalmente por

mecanismo anaeróbico, com formação de ácido lático como produto final. Os nutrientes trazidos pelo sangue

atravessam o pericôndrio, penetram da matriz da cartilagem e vão até os condrócitos mais profundos. Os mecanismos

dessa movimentação de moléculas são principalmente a difusão através de água de solvatação das macromoléculas e

o bombeamento promovido pelas forças de compressão e descompressão exercidas sobre as cartilagens.

O funcionamento dos condrócitos depende de um balanço hormonal adequado. A síntese de proteoglicanas é

acelerada pela tiroxina e testosterona, e diminuída pela cortisona e estradiol. O hormônio do crescimento produzido

pela hipófise promove a síntese de somatomedina C pelo fígado, estimulando o crescimento da cartilagem.

SÍNTESE DE PROTEÍNAS FEITA PELAS CÉLULAS CARTILAGINOSAS - Durante a diferenciação da cartilagem

hialina e da elástica no embrião, as células mesenquimais se agregam, aumentando de tamanho, arredondam-se e

perdem seus longos prolongamentos citoplasmáticos. O citoplasma se cora basofilamente devido ao desenvolvimento

de um extenso Rer, que então sintetiza os componentes amorfos e fibrosos da matriz. As células, chamadas de

condroblastos, começam a síntese, a embalagem e a exportação das substâncias intercelulares. Algumas células

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mesenquimais no embrião se diferenciam em fibroblastos, que produzem fibras colágenas para a formação de um

pericôndrio que reveste a cartilagem. Além disso, células do mesênquima proliferam para produzir um fundo comum de

células, chamadas de células condrogênicas, que podem diferenciar-se subseqüentemente em condroblastos

adicionais. Durante os períodos iniciais de formação cartilaginosa.

ARTRITE - É um grupo de patologia cujas conseqüências vão desde a dor localizada, até a inflamação e limitação do

movimento das articulações. Podem atacar qualquer pessoa, e os idosos estão mais expostos, acompanhada por

dores, inchaços, rigidez e alterações estruturais.

A causa da artrite varia de acordo com algum tipo de infecção, que acontece por problemas relacionados a outras

doenças: desordens metabólicas, distúrbios neurológicos ou imperfeições genéticas. O processo de cura é longo e

oneroso, e tem diversos tratamentos e terapias, que tem sido desenvolvidos para que a dor e os incômodos dos

pacientes sejam menos intensos, mas não existi um método totalmente eficaz para evitar a doença.

TIPOS DE ARTRITE:

Reumatóide – doença crônica, marcadas por alterações inflamatórias, atrofia os músculos e rarefação dos ossos.

Osteoartrite – doença provocada pela perda sistemática de cartilagem, e no ponte mais grave, há a completa

degeneração das articulações.

Séptica – doença aguda de uma ou mais articulações provocada por uma infecção, está associada à bactéria

responsável por doenças como pneumonia e meningite.

Infecciosa – ocorre depois que a pessoa sofre algum tipo de contusão ou fratura, atingem as articulações das pernas,

braços, pés e dedos.

O tratamento pode ser contornados, são usados medicamentos que alivia as dores, e a doença mais grave que

acontece a degeneração das articulações, não tem volta, só são mantidos apenas para diminuir o sofrimento.

DOENÇAS DA CARTILAGEM - Artrose: É a perda progressiva da cartilagem das juntas, por uma maior densidade

óssea justaposta a essa cartilagem e por uma proliferação de osso nas margens articuladas.

Resulta de uma combinação de fatores, como traumatismo, acidente ou queda, em casos acometidos nas juntas de

pernas, mãos e coluna, ocorre devido a uma predisposição genética. Os sinais e sintomas são localizados no começo,

a dor ocorre principalmente ao movimentar-se as juntas, por a cartilagem não ter nervos, isso não é sensível à dor.

O tratamento pode ser: fisioterapia, banhos quentes, o uso de bicicleta ergométrica, caminhadas e corridas

intercaladas, podem ser toleradas desde que usadas adequadamente. Utilizam cirurgias no tratamento, incluem

osteotomias (retirada de pequenos pedaços em cunhas dos ossos situados perto de articulações, em geral dos joelhos).

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS KESSEL, Richard G.; Tecido Conjuntivo: Cartilagem, In Histologia Médica Básica: a histologia das células, tecidos e

órgãos. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.p.

GARNET, Leslie P.; MIATT, James L. Cartilagem e osso. In Tratado de histologia em cores, 2 ed.

HRRING, Susan W. Articulação têmporo-mandibular, In _______.Anatomia ilustrada da cabeça e pescoço; 3. ed. 1998.

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ANEXOS

fig. 1.1 cartilagem da atm

fig 1.2 Cartilagem da laringe

fig. 1.3 cartilagem hialina

1 -pericôndrio 2 - condroblasto 3 - matriz extra celular 4 - lacuna 5 – condrócito

fig 1.3 Estrutura da cartilagem

fig. 1.4 fibrocartilagem

1 -Fileiras de condrócitos 2-Feixes decolágeno

fig. 1.5 cartilagem elástica

1 – matriz extracelular 2 - condrócito 3 – matriz intracelular 4 – pericôndrio

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ORGANIZAÇÃO DAS CÉLULAS DO TECIDO CARTILAGINOSO E SUA ESTRUTURA NO SISTEMA

ESTOMATOGNÁTICO

Autores: Colares, A. B. A., Oliveira, M. S., Silva, P. H. A., Campelo, P. P. Orientador(es): Freire, S. M.; Bomfim, I. G.; Ribeiro, M. B. Resumo:

INTRODUÇÃO - O Sistema Estomatognático, é composto por ossos, dentes, articulação temporo-mandibular,

músculos, sistema vascular e nervoso e espaços vazios. Sobre os ossos estão as partes moles e, portanto, ao

examinarmos as partes duras, poderemos prever como ocorrem as funções. Qualquer alteração, principalmente sobre

os dentes, tenderá a levar a um desarranjo de todo o sistema. Dentre os principais ossos que compõem a face

destacaremos a maxila e a mandíbula. Sobre estas bases estão implantados os dentes. O ser humano nasce, cresce se

desenvolve e envelhece. Ocorrerão modificações durante toda a vida. Sendo assim, não podemos tomar um único

parâmetro de normalidade para a avaliação. Devemos ter sempre em mente que nossas estruturas, dentro de um

processo normal de em desenvolvimento, se modificam constantemente.

Na região da articulação temporomandibular as partes moveis da mandíbula que tem contato com outras extremidades

ósseas e que permitem o movimento são revestidas de cartilagens hialina(fig1.1) que esta diretamente ligada ao

crescimento ósseo.Há ainda o liquido sinovial que separa as duas extremidades ósseas que se movem uma contra

outra diminuindo assim a fricção e o desgaste ósseo

A laringe é mantida por uma serie de placas cartilaginosas principalmente as cricoide,tireóide e aritenoide (fig 1.2). A

cartilagem tireóide está constituída por duas lâminas divergentes, unidas anteriormente em ângulo de 90º no homem e

aproximadamente 120º na mulher, o que lhe confere forma de escudo e justifica sua etmologia. No ponto de união das

lâminas, superiormente, há uma projeção anterior, a proeminência laríngea (pomo de Adão), mais acentuada no

homem, palpável e visível in vivo. As bordas anteriores das lâminas divergem superiormente formando a incisura

tireóidea. Já a borda posterior de cada lâmina prolonga-se superior e inferiormente para constituir os cornos superior e

inferior, respectivamente. Na superfície lateral de cada lâmina vê-se uma crista, a linha oblíqua onde se fixam os mm.

constrictor inferior da faringe, esternotireóideo e tireo-hióideo.

A cartilagem cricóide apresenta uma placa posterior, a lâmina, e um arco anterior. Nas suas faces laterais há facetas

que se articulam com os cornos inferiores da cartilagem tireóide, e outras, na parte póstero-superior de sua lâmina, que

articulam-se com as cartilagens aritenóides. No plano mediano da lâmina eleva-se uma crista que serve de inserção à

musculatura longitudinal do esôfago (tendão crico-esofágico). A borda inferior da cartilagem cricóide marca o término da

laringe e da faringe e o início da traquéia e do esôfago.

As cartilagens aritenóides situam-se sobre a borda posterior da lâmina da cartilagem cricóide. Têm a forma de uma

pirâmide triangular, apresentando um ápice superior e uma base inferior. Desta destacam-se dois processos: vocal,

anteriormente, e muscular, lateralmente. O processo vocal é a única parte destas cartilagens que não pode sofrer

ossificação pois é constituído de cartilagem elástica. A face medial da cartilagem aritenóide é recoberta pela mucosa da

laringe. Músculos e ligamentos cobrem a maior parte das cartilagens aritenóides.

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A cartilagem epiglótica tem a forma de uma folha e está fixada à porção mediana do osso hióide e à cartilagem tireóide

pelos ligamentos hio-epiglótico e tireo-epiglótico, respectivamente. Sua face posterior, a sua borda superior e a parte

superior de sua face anterior são recobertas pela mucosa da laringe. A cartilagem epiglótica está unida ao ápice da

cartilagem aritenóide, de cada lado, por uma prega da mucosa, a prega ari-epiglótica. Inclusas nestas pregas estão as

pequenas cartilagens corniculadas e cuneiformes, que são inconstantes.

PROPRIEDADES, CAPACIDADE DE CRESCIMENTO E PROLIFERAÇÃO DO TECIDO SEMI-RÍGIDO - A cartilagem

é um tecido conjuntivo de sustentação que constitui a maior parte do esqueleto temporário do embrião. A cartilagem é

importante no crescimento contínuo do comprimento dos ossos longos, que nos jovens é possibilitado por uma placa de

cartilagem proliferativa chamada de placa epifisária. A cartilagem persiste no adulto nas articulações, onde uma

cartilagem articular permite a formação de superfícies polidas. As superfícies polidas da cartilagem articular, juntamente

com as membranas sinoviais e o líquido sinovial, fornecem as superfícies suavemente articuladas juntas. Além disso, a

cartilagem persiste no adulto em algumas áreas que requer uma atividade morfofuncional.natureza e a quantidade das

fiA cartilagem hialina e elástica são delimitadas por um pericôndrio constituído por duas camadas. A camada fibrosa

externa do pericôndrio é constituída por fibras colágenas e pelas células (fibroblastos, fibrócitos) que a formaram. Uma

delgada camada condrogênica interna do pericôndrio é constituída por células condrogênicas, que têm a capacidade de

se dividir e se transformar em condroblastos e secretar ativamente nova matriz cartilaginosa na superfície da cartilagem

prexistente. Esse método de crescimento é chamado crescimento aposicional, isto é, crescimento a partir de superfície.

As células condrogênicas do pericôdrio também têm a capacidade de se dividir e manter um fundo comum nas células

capazes de se tornar condroblastos. Todas as cartilagens hialinas, exceto as cartilagens articulares, são envolvidas por

uma camada de tecido conjuntivo, denso na sua maior parte, denominado pericôndrio. O pericôndrio é formado por

tecido conjuntivo muito rico em fibras de colágeno tipo I na parte mais superficial, porém gradativamente mais rico em

células à medida que se aproxima da cartilagem. Morfologicamente, as células do pericôndrio são semelhantes aos

fibroblastos, porem as situadas mais profundamente, isto é, próximo à cartilagem, podem facilmente multiplicar-se por

mitose e originar condrócitos, caracterizando-se assim, funcionalmente, como condroblasto.

Apesar de o condrócito finalmente ser circundado pela matriz, ele pode sobe estimulo se proliferar continuando a

produzir matriz adicional. Assim sendo, a cartilagem pode crescer a partir do seu interior, por um processo chamado de

crescimento intersticial. O crescimento intersticial é possível porque a matriz é suficientemente macia, dúctil e

compressível. Como os condrócitos podem se dividir e produzir matriz por um tempo limitado, aglomerados de células

densamente agrupadas podem estar presentes dentro da matriz da cartilagem jovem. Os aglomerados de células são

chamados de grupos de células isógenas porque sua origem é a partir de uma única célula. Enquanto a lacuna não é

evidente na cartilagem viva, ela é usualmente visível no material preservado, porque os condrócitos freqüentemente se

retraem durante a fixação e a desidratação. Enquanto grupo de células isógenas de dois, quatro ou oito condrócitos

podem compartilhar inicialmente uma lacuna, cada uma das células continua a sintetizar e exportar matriz cartilaginosa,

e as células se separam umas das outras.

Os condrócitos jovens tendem a ser achatados, ao passo que os condrócitos maduros são maiores e arredondados,

com um núcleo esférico contendo um nucléolo.

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Os condrócitos ativos durante a síntese contêm um reticulo endoplasmático rugoso abundante, e as cisternas podem

estar dilatadas por um produto moderadamente elétron-denso. O RE sintetiza as proteínas centrais e as proteínas de

ligação dos proteoglicanos, bem como o colágeno do tipo II.

A matriz da cartilagem é predominantemente um proteoglicano gelificado, mas outras proteínas e glicoproteínas

também estão presentes, além dos componentes fibrosos. A matriz do tipo mais comum de cartilagem, a hialina,

contém fibrilas colágenas delgada de ~20 nm de diâmetro que contem colágeno do tipo II. O arcabouço fibrilar, formado

pelas fibrilas colágenas na matriz cartilaginosa e os agregados de proteoglicanos hidratados intervenientes, é

conveniente para resistir às forças de tensão e para absorver um certo grau de compressão. O grande número de

grupamentos COO- e SO4 2- fornece cargas negativas à matriz, na qual quantidades consideráveis de água são

aprisionadas. Esta condição fornece alguma resistência às forças compressivas.

A viabilidade dos condrócitos requer a difusão de nutrientes, gases e produtos de excreção através da matriz para os

capilares adjacentes à cartilagem que chegam pelo pericôndrio. Portanto, qualquer empecilho que interfira no

movimento normal de material através da matriz pode resultar na morte dos condrócitos; isso ocorre quando a matriz é

calcificada durante a ossificação intercartilaginosas.A calcificação da cartilagem resulta na morte dos condrócitos, e a

matriz calcificada é lentamente erodida.

A cartilagem hialina é assim chamada porque no organismo vivo parece “vítrea”, devido à substância intercelular

translúcida. É o tipo mais comum de cartilagem e é usado para formar os pequenos molde dos futuros ossos no feto.

GARTNER (1999), p.103 considera que a cartilagem hialina forma o primeiro esqueleto do embrião, que posteriormente

é substituído por um esqueleto ósseo. Entre a diáfise e epífise dos ossos longos em crescimento observa-se o disco

epifisário, de cartilagem hialina, que é responsável pelo crescimento do osso em extensão.

As articulações da laringe são sinoviais e ocorrem entre as cartilagens tireóide e cricóide (articulação cricotireóidea) e

entre as cartilagens cricóide e aritenóide (articulação crico-aritenóide). A articulação cricotireóidea que ocorre entre os

cornos inferiores da cartilagem tireóide e a face lateral da cartilagem cricóide, permitindo movimentos de flexão e

extensão de uma cartilagem sobre a outra. A articulação crico-aritenóide que ocorre entre as bases das cartilagens

aritenóides e face superior das cartilagens cricóides. As superfícies de contato são incongruentes mas a articulação

permite o movimento de rotação das aritenóides em torno de um eixo vertical, bem como a tração lateral daquelas

cartilagens.

A superfície da cartilagem articular é extremamente lisa, não tem pericôndrio e forma a cartilagem articular das juntas. A

cartilagem hialina jovem ou recém-formada é às vezes chamada de pré-cartilagem. Contém condrócitos menores,

porém mais numerosos e mais densamente agrupados, inclusive grupos celulares isogênicos e comparativamente

menos matriz que a cartilagem mais velha.

A fibrocartilagem é encontrada em lugares onde as fibras colágenas dos tendões se inserem na cartilagem hialina;

portanto a matriz contém grandes feixes de colágeno tipo I. A fibrocartilagem não se localiza apenas nas regiões da

inserção dos tendões, mas também esta presente na sínfise pubiana e nos discos intervertebrais. A fibrocartilagem não

se diferencia a partir do mesênquima; em vez disso se diferencia do tecido conjuntivo denso envolvido na sustentação

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de peso. A fibrocartilagem não existe isolada, mas se funde com a cartilagem hialina. A fibrocartilagem tem maior força

tênsil que a cartilagem hialina e não tem um pericôndrio distinto.

A cartilagem elástica é resistente e capaz de se dobrar por causa da presença de muitas fibras elásticas na matriz. Está

localizada no pavilhão da orelha, em vários lugares na parede do canal auditivo externo. Também está presente em

algumas cartilagens faríngeas (corniculada e cuneiforme) e na epiglote. As fibras elásticas podem ser evidenciadas pela

coloração com resorcina fucsina. A matriz da cartilagem elástica não sofre calcificação.

NUTRIÇÃO E REPARO DA CARTILAGEM - As lesões da cartilagem são reparadas pelo pericôndrio. As células do

pericôndrio tendem a preencher uma falha ou defeito, e as células condrogênicas do pericôndrio proliferam e se

diferenciam em condroblasto, que secretam nova matriz. A matriz da cartilagem é desprovida de células do sistema

imune, porém o tecido conjuntivo adjacente contém essas células imunitárias e protegem a cartilagem contra infecções.

COMPARTIMENTALIZAÇÃO, INTERAÇÃO E COMUNICAÇÃO CELULAR DIFUSÃO DE MOLÉCULAS NA MATRIZ -

A cartilagem tem uma taxa metabólica baixa e é avascular. A cartilagem é avascular porque produz substâncias que

inibem a angiogênese ou o desenvolvimento dos vasos sanguíneos. Como a cartilagem não tem suprimento sanguíneo

direto, a viabilidade dos condrócitos é dependente da difusão de nutrientes, de produtos de excreção, íons e gases

através da substância intercelular a partir dos capilares adjancentes. Os GAG na matriz da cartilagem facilitam a difusão

de substâncias entre os condrócitos e os vasos sanguíneos fora da cartilagem.

Uma vez que as cartilagens são desprovidas de capilares sanguíneos, a oxigenação dos condrócitos é deficiente,

vivendo essas células sob baixa tensão de oxigênio. A cartilagem hialina degrada a glicose principalmente por

mecanismo anaeróbico, com formação de ácido lático como produto final. Os nutrientes trazidos pelo sangue

atravessam o pericôndrio, penetram da matriz da cartilagem e vão até os condrócitos mais profundos. Os mecanismos

dessa movimentação de moléculas são principalmente a difusão através de água de solvatação das macromoléculas e

o bombeamento promovido pelas forças de compressão e descompressão exercidas sobre as cartilagens.

O funcionamento dos condrócitos depende de um balanço hormonal adequado. A síntese de proteoglicanas é

acelerada pela tiroxina e testosterona, e diminuída pela cortisona e estradiol. O hormônio do crescimento produzido

pela hipófise promove a síntese de somatomedina C pelo fígado, estimulando o crescimento da cartilagem.

SÍNTESE DE PROTEÍNAS FEITA PELAS CÉLULAS CARTILAGINOSAS - Durante a diferenciação da cartilagem

hialina e da elástica no embrião, as células mesenquimais se agregam, aumentando de tamanho, arredondam-se e

perdem seus longos prolongamentos citoplasmáticos. O citoplasma se cora basofilamente devido ao desenvolvimento

de um extenso reticulo endoplasmático rugoso, que então sintetiza os componentes amorfos e fibrosos da matriz. As

células, chamadas de condroblastos, começam a síntese, a embalagem e a exportação das substâncias intercelulares.

Algumas células mesenquimais no embrião se diferenciam em fibroblastos, que produzem fibras colágenas para a

formação de um pericôndrio que reveste a cartilagem. Além disso, células do mesênquima proliferam para produzir um

fundo comum de células, chamadas de células condrogênicas, que podem diferenciar-se subseqüentemente em

condroblastos adicionais. Durante os períodos iniciais de formação cartilaginosa.

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ARTRITE - É um grupo de patologia cujas conseqüências vão desde a dor localizada, até a inflamação e limitação do

movimento das articulações. Podem atacar qualquer pessoa, e os idosos estão mais expostos, acompanhada por

dores, inchaços, rigidez e alterações estruturais.

A causa da artrite varia de acordo com algum tipo de infecção, que acontece por problemas relacionados a outras

doenças: desordens metabólicas, distúrbios neurológicos ou imperfeições genéticas. O processo de cura é longo e

oneroso, e tem diversos tratamentos e terapias, que tem sido desenvolvidos para que a dor e os incômodos dos

pacientes sejam menos intensos, mas não existi um método totalmente eficaz para evitar a doença.

Tipos de artrite:

Reumatóide – doença crônica, marcadas por alterações inflamatórias, atrofia os músculos e rarefação dos ossos.

Osteoartrite – doença provocada pela perda sistemática de cartilagem, e no ponte mais grave, há a completa

degeneração das asticulações.

Séptica – doença aguda de uma ou mais articulações provocada por uma infecção, está associada à bactéria

responsável por doenças como pneumonia e meningite.

Infecciosa – ocorre depois que a pessoa sofre algum tipo de contusão ou fratura, atingem as articulações das pernas,

braços, pés e dedos.

O tratamento pode ser contornados, são usados medicamentos que alivia as dores, e a doença mais grave que

acontece a degeneração das articulações, não tem volta, só são mantidos apenas para diminuir o sofrimento.

DOENÇAS DA CARTILAGEM - Artrose: É a perda progressiva da cartilagem das juntas, por uma maior densidade

óssea justaposta a essa cartilagem e por uma proliferação de osso nas margens articuladas.

Resulta de uma combinação de fatores, como traumatismo, acidente ou queda, em casos acometidos nas juntas de

pernas, mãos e coluna, ocorre devido a uma predisposição genética. Os sinais e sintomas são localizados no começo,

a dor ocorre principalmente ao movimentar-se as juntas, por a cartilagem não ter nervos, isso não é sensível à dor.

O tratamento pode ser: fisioterapia, banhos quentes, o uso de bicicleta ergométrica, caminhadas e corridas

intercaladas, podem ser toleradas desde que usadas adequadamente. Utilizam cirurgias no tratamento, incluem

osteotomias (retirada de pequenos pedaços em cunhas dos ossos situados perto de articulações, em geral dos joelhos).

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS KESSEL, Richard G.; Tecido Conjuntivo: Cartilagem, In Histologia Médica Básica: a histologia das células, tecidos e

órgãos. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.p.

GARNET, Leslie P.; MIATT, James L.: Cartilagem e osso. In Tratado de histologia em cores, 2 ed.

HARRING, Susan W. Articulação têmporo-mandibular, In _______. Anatomia ilustrada da cabeça e pescoço; 3. ed.

1998.

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ANEXOS

fig. 1.1 cartilagem da atm

fig 1.2 Cartilagem da laringe

fig 1.3 Estrutura da cartilagem

fig. 1.3 cartilagem hialina

1 - pericôndrio 2 - condroblasto 3 - matriz extra celular 4 - lacuna 5 - condrocito

fig. 1.4 fibrocartilagem

1 -Fileiras de condrócitos 2 - Feixes de colágeno

fig. 1.5 cartilagem elástica

1 – matriz extracelular 2 - condrócito 3 – matriz intracelular 4 – pericôndrio

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ORGANIZAÇÃO SOCIAL DAS CÉLULAS DO TECIDO ÓSSEO, SUA ESTRUTURA E FUNÇÃO NO SISTEMA

ESTOMATOGNÁTICO.

Autores:Ribeiro, G.; Mamédio, J.; Borges, L.; Hiriete, P.; Alex, R. Orientador(es): Almeida, J. C. S. Resumo:

INTRODUÇÃO - De acordo com KESSEL, (2001) O tecido ósseo possui um alto grau de rigidez e resistência à

pressão. Por isso, suas principais funções estão relacionadas à proteção e à sustentação. Também funciona como

alavanca e apoio para os músculos, aumentando a coordenação e a força do movimento proporcionado pela contração

do tecido muscular.A extrema rigidez do tecido ósseo é resultado da interação entre o componente orgânico e o

componente mineral da matriz. A nutrição das células que se localizam dentro da matriz é feita por canais. O tecido

ósseo e sensível a diversos fatores nutricionais principalmente durante a fase de crescimento. Os ossos funcionam

como um endoesqueleto de sustentação e para a inserção dos tendões e ligamentos necessários à locomoção.

conforme KATCHBURIAN E ARANA, (1999) Sua formação ocorre por:

Ossificação Intramembranosa é um processo característico, porem não exclusivo do complexo crânio facial. Por meio

dele são formados os ossos da calota craniana: o frontal, parietal, parte do occipital e as partes escamosas e tipânica

do temporal. Também tem origem por esse tipo de ossificação a maxilar e a mandíbula, com execção côndilo, e outros

pequenos ossos com o nasal, o vômer, o palatino e a parte do esfenóide.

Ossificação Endocondral é principal responsável pela formação dos ossos longos das extremidades, bem como das

vértebras e das costelas. Nos locais onde serão formados ossos por ossificação endocondral, células mesenquimais

proliferam, condensando-se em condroblastos. Através do processo de condrogênese, forma-se um modelo de

cartilagem hialina com aspecto do futuro osso.A formação destruição, remodelação e homeostase óssea são medidas

por três tipos celulares:

Osteoblastos - São células uninucleadas que sintetizam tanto colágeno quanto às proteínas não colagenosas. Eles

são responsáveis pela síntese e secreção da matriz orgânica do osso, cujo componente mais abundante é o colágeno

do tipo I. Por essa razão essas células apresentam as características ultra-estruturais típicas da sua função.(fig

02).Além da produção dos componentes da matriz, funcionam como transmissores de sinais para remodelação. São

células que possui receptores para hormônio.A matriz óssea é influenciando possivelmente a morfogênese do tecido

ósseo primário, antes dos eventos de remodelação. Através das junções do tipo comunicantes, os osteoblastos se

comunicam e atuam, afirma KATCHBURIAN E ARANA (1999).

Osteócitos -Possuem prolongamentos conectados por junções comunicantes mantendo sua nutrição através dos

canalículos. Os osteócitos são células contidas nas lacunas existentes no interior da matriz óssea mineralizada.

Entretanto, eles não ficam isolados, pois dessa maneira não sobreviveriam. Seus corpos celulares residem em espaços

chamados de lacunas e são especialmente evidentes na preparação de desgastes dos ossos, nos quais os osteócitos

são removidos.(fig. 01). Uma profusa rede de canalículos contendo prolongamentos dos osteócitos interconectadas a

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lacunas, permitindo a difusão de nutrientes e de outras substâncias, de acordo com KATCHBURIAN E ARANA,

(1999).

Osteoclastos - São células multinucleadas, quando comparada a todas as outras células ósseas e suas precursoras,

afirma CATE, (2001).Os osteoclastos se originam pela fusão de células mononucleares oriundas da medula óssea,

sendo, porém, observados somente na superfície ósseas. São encontradas acopladas as superfícies òssea, ocupando

escavações rasas denominadas de lacunas Howship, criadas pelas próprias atividades das células.Apresentam uma

série incomparável de características morfológicas. Adjacentes à superfície do tecido, sua membrana celular emite uma

grande quantidade de profundas invaginações que formam uma borda em escova ou borda franjada, de acordo com

KATCHBURIAN E ARANA, (1999).

Periósteo - Cobrindo a superfície óssea externa está o periósteo constituído por uma região externa fibrosa espessa

que contém fibras colágenas, fibroblastos e escassas fibras elásticas (fig 03).E por uma região interna por célula de

revestimento ósseo que formam no periósteo em repouso uma camada contínua de célula achatada fusiforme, afirma


Endósteo - Revestindo a superfícies internas do osso, ou seja, as cavidades de osso esponjoso, os canais de Havers e

de Volkmann do osso compacto e as cavidades medulares, encontra-se o endósteo, uma camada contínua e

geralmente única de osteoblastos /células de revestimento ósseo com as mesmas características daquelas dos

periósteos, conforme KATCHBURIAN E ARANA, (1999).

TECIDO ÓSSEO ESPONJOSO E COMPACTO - O osso esponjoso é formado por lamelas, na suas maiorias paralelas

entre si, como escassos sistemas de lamelas concêntricas(fig 04).Osso compacto é formado por numerosos sistemas

de lamelas concêntricas, sendo denominadas de sistema Haver (fig 06). Esses apresentam-se densamente agrupados

entre si, constituídos, cada um deles, por várias lamelas.Todavia os canais de Havers apresentam comunicação entre si

através de canais transversais denominados de Volkman, de acordo com KATCHBURIAN E ARANA, (1999).

REMODELAÇÃO ÓSSEA - O osso, em diversos momentos, precisa modificar sua forma ou sua estrutura, seja para um

osso primário se torna maduro, para um osso crescer mantendo sua forma, para um osso esponjoso se torna compacto,

ou para se adaptar a novas situações fisiológicas ou patológicas.Em todos esses casos, fenômenos simultâneos ou

seqüências de formação e de reabsorção óssea constituem o processo de remodelação.Não seria possível um

crescimento normal de um osso apenas pela posição do tecido em alguma de suas superfícies sem que houvesse

reabsorção em outras regiões. Isto é mais facilmente compreendido quando é considerado o crescimento de um osso

como o da mandíbula.Um osso maduro, em diversas situações pode também modificar sua forma estrutural.A

diferença da forma e tamanho entre uma mandíbula de um recém nascido e de uns adultos são o resultados da

atividade de remodelação, sobre a formação de vários fatores (fig 05). Nos movimentos dentários resultantes de

tratamento ortodônticos que envolvem a aplicação de forças sobre algumas das superfícies dos dentes, no lado em que

a pressão e exercida ocorrem tração do ligamento periodontal, novo osso é formado, afirma KATCHBURIAN E

ARANA, (1999).

INERVAÇÃO E VASCURALIZAÇÃO DO TECIDO ÓSSEO - A inervação do tecido ósseo ocorre principalmente através

do periósteo. Não existem terminações nervosas diretamente relacionada às outras células do tecido ósseo. Porém,

�


algumas fibras nervosas podem ser raramente encontradas no interior dos canais de Havers do osso compacto.Os

ossos são profusamente vascularizados, penetrando os vasos na intimidade do osso compacto através dos canais de

Volkman e de Havers. No osso esponjoso, as cavidades medulares são também bastante vascularizadas, conforme


CONSIDERAÇÕES FINAIS - O tecido ósseo é um tipo de especializado de tecido conjuntivo formado por células e

material lacunas, osteoblastos produtores da parte orgânica da matriz, osteoclastos, células gigantes moveis e

multinucleadas extracelular calcificado, a matriz óssea. As células: são osteócitos que se situam em cavidades ou que

reabsorvem o tecido ósseo, participando do processo de remodelação do osso.O osso é um tecido dinâmico.Apesar do

aspecto aparente inerte, os ossos crescem são remodelados e se mantém ativo durante toda a vida do organismo.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS CATE, Ricahrd Ten. Histologia Bucal. 5ºedição.Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan S.A. p. 101 á 107,2001.

CARTCHBURIAN, Eduardo e ARRANA, Victor. Histologia e Embriologia oral. Rio de Janeiro: Editora Guanabara

Koogan S.A. p.41 á 69, 1999.

KESSEL, Richard G. Histologia Média Básica.Rio de Janeiro.Editora Guanabara Koogan S.A. p.130 á 140, 2001.

VILELA, Ana Luisa Miranda. Tecido Ósseo. http//www.afh.bio.br/sustenta/ Sustenta2. asp Acessado em 01/10/2004.(fig

01, 02,04).

CORRÊA, O. M. e MORA, O. Departamento de Morfologia http: //www.virtual.epm.br/material/histologia/equipe.htm.

Acessado em 29/10/2004

ANEXOS

(fig 01) os osteócitos estão localizados em lacunas dentro da matriz óssea. (VILELA, 2004).

(Fig 02) os osteoblastos sintetizam a parte cavidades ou orgânica da matriz óssea(VILELA,2004).

(fig 03) o conjuntivo que reveste a matriz óssea. Externamente o qual recebe o nome de periósteo. (CORRÊA E MORA, 2004)

(fig 04) tecido ósseo esponjoso. (VILELA,2004).

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(fig 05 ) remodelação óssea (KATCHBURIAN E ARANA (1999).

(fig 06) tecido ósseo compacto. (VILELA, 2004)

ORGANIZAÇÃO SOCIAL DAS CÉLULAS DO TECIDO ÓSSEO, SUA ESTRUTURA E FUNÇÃO NO SISTEMA

ESTOMATOGNÁTICO.

Autores: Mendes, C. C.; Gomes Júnior, F. A.; Nascimento, M.; Beckerath, P. F. V.; Rocha, T. N. Orientador(es): Almeida, J. C. S. Resumo:

INTRODUÇÃO - O tecido ósseo é um tecido de natureza conjuntiva com células e fibras imersas numa substância dura

e inflexível bem adequada para as funções de sustentação e de proteção que realiza. O tecido ósseo é um tecido

dinâmico que é renovado e remodelado durante toda vida dos mamíferos. Sua construção é única, pois fornece a maior

resistência à tração com o menor peso do que qualquer outro tecido. No sistema estomatognático, podemos

encontrar formação óssea diferenciada por conta de sua origem, onde veremos na mandíbula (corpo e côndilos),

na maxila e no osso palatino, uma formação endocondral e intramenbranosa respectivamente

(www.cstr.ufcg.edu.br/histologia/tec_osseo.htm).

FUNÇÕES

Suporte para as partes moles e proteção;

Fornece inserção para os músculos e tendões necessários à movimentação;

Reserva de cálcio.

DIFERENÇA ENTRE OSSO E TECIDO ÓSSEO - É possível se encontrar referências que confundam tecido ósseo com

osso. Portanto, é bom considerar que osso é um órgão composto por vários tecidos diferentes (conjuntivo denso,

nervoso.e entre eles o tecido ósseo) já o tecido ósseo é um tecido que compõe a maior parte de um osso.

COMPONENTES DO TECIDO ÓSSEO - O tecido ósseo é formado por células (osteócitos, osteoblastos e osteoclastos)

e por um material intercelular calcificado, a matriz óssea.Os osteócitos são células achatadas existentes no interior da

matriz óssea, ocupando lacunas das quais partem canalículos. São essenciais para a manutenção da matriz óssea.Os

osteoblastos são células responsáveis pela formação da parte orgânica da matriz óssea (colágeno e proteoglicanas).

Localizadas sempre nas superfícies ósseas, com formato cúbico, lembrando um epitélio.Os osteoclastos são células

gigantes, móveis, extensamente ramificadas, com partes dilatadas que contém seis a cinqüenta ou mais núcleos. São

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os responsáveis pela reabsorção do tecido ósseo.A matriz óssea é constituída por uma parte orgânica e uma parte

inorgânica. A parte orgânica consiste principalmente (95%) em fibras colágenas unidas entre si por pequena quantidade

de substância fundamental amorfa (5%). A parte inorgânica representa cerca de 50% do peso da matriz óssea e é

composta principalmente por íons de cálcio e fosfato, encontrando-se também bicarbonato, magnésio, potássio, sódio e

citrato em pequenas quantidades. (Figs. 1, 2 e 3).

NUTRIÇÃO - Os ossos ainda são grandes armazenadores de substâncias, sobretudo de íons de cálcio e fosfato.A

extrema rigidez do tecido ósseo é resultado da interação entre o componente orgânico e o componente mineral da

matriz. A nutrição das células que se localizam dentro da matriz é feita por canais.

ESTRUTURA MACROSCÓPICA - Fazendo-se um corte transversal em um osso longo típico observa-se duas formas

de osso a olho nu. Próximo da superfície externa o osso cortical ou compacto e no sentido da superfície interna o osso

trabecular ou esponjoso. O primeiro tem um aspecto compacto, já o segundo tem aspecto semelhante a um favo de

mel.

ESTRUTURA MICROSCÓPICA - Um corte transversal do osso compacto não descalcificado e desgastado é composto

de matriz óssea depositada em lamelas que existe em três padrões: as lamelas concêntricas ao redor de canais

longitudinais, os canais de Harvers, que conjuntamente (lamelas concêntricas + canal de Harvers) formam o Sistema

Harversiano; entre estas há grupos irregulares de lamelas que são as lamelas Intersticiais e são as linhas cimentantes

que delimitam cada sistema Harversiano e intersticial; as superfícies externa e interna do osso compacto estão

compostas de lamelas ósseas concêntricas, são as lamelas circunferencial externa e interna, respectivamente.

Interligando os canais Harversianos encontramos canais transversais, no interior dos quais se encontram vasos

sanguíneos, são os canais de Volkman.A maioria dos ossos está envolta por uma dura camada de tecido conjuntivo, o

periósteo que é formado por duas camadas: uma interna que é osteogênica (fornecedora de células para a formação de

tecido ósseo) e a externa que é a fibrosa, composta de fibras colágenas e vasos sanguíneos. O endósteo é a outra

camada de tecido conjuntivo que envolve ou reveste a cavidade medular, sendo delgada e também possuindo potencial

osteogênica (CATE, 2001).(Fig. 4)

OSSIFICAÇÃO OU OSTEOGÊNESE - Há dois tipos diferentes de desenvolvimento do tecido ósseo: quando o osso se

forma diretamente do mesênquima, o processo é denominado ossificação intramembranosa; quando acontece a partir

de modelos cartilaginosos pré-existentes é denominada ossificação endocondral.

OSSIFICAÇÃO INTRAMEMBRANOSA - Esse processo ocorre a partir da diferenciação de células mesenquimais

indiferenciadas e fibroblastos em células osteogênicas, essas se dividem formando mais células osteogênicas e

também se diferenciando em osteoblastos. Os osteoblastos secretam a matriz óssea e se deslocam ou são incluídos

em lacunas e se tornam osteócitos. Gradativamente pequenas ósseas que se irradiam em diversas direções são

formadas. São as espículas ósseas que aumentam e tornam-se trabéculas que juntas formam o osso trabecular ou

esponjoso. A formação do osso compacto ocorre a partir do momento em que as trabéculas do osso esponjoso, que é

formada por osso imaturo, vão sofrendo adicionamento de novas lamelas de osso maduro até preencher os espaços

entre as trabéculas.Os ossos da abóbada craniana desenvolvem-se por ossificação intramembranosa.

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OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL - A ossificação endocondral ocorre a partir de um modelo cartilaginoso,

especificamente esse processo ocorre na formação dos ossos das extremidades, coluna vertebral, pelve e base do

crânio. A ossificação endocondral se dá a partir do centro de ossificação primário que é formado exatamente na parte

média do modelo cartilaginoso. O fato é que com o crescimento da cartilagem tanto em largura como em comprimento e

em espessura faz com que os condrócitos da parte intermediária amadureçam, se hipertrofiem e secretem fosfatase

alcalina que vai calcificar a substância intercelular. Isto levará a morte aos condrócitos e haverá formação de grandes

lacunas neste local. Simultaneamente na periferia do modelo cartilaginoso ao nível da região média haverá a formação

do colarinho ósseo, que é uma faixa onde o pericôndrio passou a periósteo. A partir desses vasos sanguíneos se

dirigirão para as lacunas formadas e daí condroblastos sintetizarão matriz óssea e se transformarão em osteócitos,

haverá a formação do broto periósteo. Quando este broto atingir o interior da parte média do modelo cartilaginoso, o

centro primário de ossificação é estabelecido. Assim sendo, vai-se formando as trabéculas que formam inicialmente um

osso esponjoso e imaturo. O modelo cartilaginoso continua a crescer no sentido do comprimento e o centro primário de

ossificação se estende no sentido das epífises. O periósteo continua acrescentando osso na periferia, o osso esponjoso

na parte central não é mais indispensável para a sustentação, portanto ele é reabsorvido pelos osteoclastos, formando

assim a cavidade medular que é preenchida com tecido hematopoético.

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS E FUNCIONAIS - Três características morfológicas e funcionais diferenciam o

tecido ósseo do tecido cartilaginoso:

O crescimento do tecido ósseo só se dá de forma aposicional, já o tecido cartilaginoso (para as cartilagens hialinas e

elásticas) pode crescer de forma aposicional e intersticial;

O tecido ósseo possui um sistema canalicular específico já o cartilaginoso não o apresenta;

Por conseguinte, o tecido ósseo possui um suprimento vascular direto e o tecido cartilaginoso é avascular

(KATCHBURIAN, 1999).

CONSIDERAÇÕES FINAIS - Podemos observar que o tecido ósseo no sistema estomatognático é formado por

osteoblastos, osteócitos e osteoclastos, aonde os mesmos irão se diferenciar formando um tecido rígido que dará

suporte e proteção às partes moles. O côndilo e a sínfise mandibular se desenvolvem por ossificação endocondral. A

maxila e a mandíbula se formam por ossificação intramembranosa. Anatomicamente a mandíbula parece ter forma de

“U”, onde a porção que constitui o arco é chamada de corpo, e o ponto em que as duas metades se unem é

denominado sínfise mentoniana. A maxila, por sua vez, tem forma tetraédrica apresentando quatro faces, a saber:

anterior, posterior (infratemporal), superior (orbital) e medial (nasal). Os ossos do sistema estomatognático, além de

fornecer inserção para os músculos e tendões necessários para o movimento, também reservam cálcio e fósforo, sendo

que utilizam os canais de Havers e de Volkman para comunicação e nutrição celulares (DOUGLAS, 2002,

KATCHBURIAN, 1999, ZEMLIN, 2000).

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: CATE, A. R. T., Histologia Bucal – Desenvolvimento, Estrutura e Função. 5a edição, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan

S.A., 2001, 68-122p.

DOUGLAS, C. R., Tratado de Fisiologia Aplicada à Saúde, 5a edição, São Paulo: Robe Editorial, 2002.

KATCHBURIAN, E., ARANA, Victor, Histologia e Embriologia oral. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A.,1999.

ZEMLIN, W. R., Princípios de Anatomia e Fisiologia em Anatomia. 4a edição, Poro Alegre: Artmed, 2000.

http://www.cstr.ufcg.edu.br/histologia/tec_osseo.htm, acessado em 18 de novembro de 2004.

ANEXO

Figura 1 (www.afh.bio.br/sustenta/Sustenta2.asp)




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MÉTODOS DE TRATAMENTO DA CÁRIE, DOENÇA PERIODONTAL E DO CÂNCER Autores: Guedes, A.; Vanzo, G.; Junior, C. A.; Souza, C. T. S.; Almeida, M. Orientador(es): Miranda, C. B. Resumo:

TRATAMENTO DA DOENÇA CÁRIE - O diagnóstico de cárie consiste em não só em detectar a lesão, mas avaliar sua

atividade e severidade. O tratamento odontológico atual é individualizado, baseado na avaliação do caso e

determinação da atividade de doença. A escolha do material restaurador, o tipo de tratamento com flúor, o

aconselhamento dietético, o emprego de substânciaso antimicrobianas e o tratamento vai depender do diagnóstico da

atividade de doença e das condições de higiene bucal do paciente em controlar a mesma.

É importante considerar que a cárie é uma doença crônica sendo, portanto, de longa duração e progressão lenta para a

maioria dos indivíduos de uma população. A utilização de medidas eficazes como aplicação de flúor, escovação

supervisionada faz com que se estabeleça um equilíbrio entre o processo de desmineralização do tecido dentário

impedindo a progressão da doença cárie. Na seleção de medidas eficazes de controle é relevante estimar a viabilidade

econômica e a possibilidade de implementação de acordo com a prevalência da doença na população.

O indivíduo é considerado clinicamente livre de cárie quando as superfícies dentárias, após remoção de placa e

secagem com ar comprimido, não apresentarem sinais da doença. Radiograficamente, esse conceito se aplica quando

o exame não detecta perda mineral da estrutura dentária.

A indicação para o tratamento operatório e a decisão sobre o tipo de terapia a ser abordada é um processo

extremamente difícil. Recomenda-se o emprego do tratamento operatório que envolve a remoção do tecido infectado,

isolamento, preparo e confecção de restauração. A seguir com o intuito de se evitar a ocorrência de cárie secundária, o

tratamento não operatório (preventivo) deve ser introduzido.

Outra indicação para o tratamento operatório seria a constatação de que, apesar de intervenções preventivas, a lesão

irá progredir, devido à falta de cooperação do paciente.

A implementação de procedimentos não-operatórios não só evita o desenvolvimento, mas também estaciona as lesões

ativas de cárie. A terapia inclui o controle mecânico da placa, a utilização racional de flúor, informação teórica,

orientação dietética e o uso de selantes.

TRATAMENTO DA DOENÇA PERIODONTAL – O diagnóstico adequado é essencial para um tratamento inteligente.

Deve primeiro determinar se a doença está presente; então identificar seu tipo, extensão e severidade; e finalmente

fornecer um entendimento dos processos patológicos subjacentes e suas causas. Em geral as doenças que afetam o

periodonto se classificam em três categorias: 1. As doenças gengivais; 2. Os vários tipos de periodontite; 3. As

manifestações periodontais de doenças sistêmicas.

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O diagnóstico periodontal é determinado após uma análise cuidadosa do histórico do caso e da evolução dos sinais e

sintomas clínicos, bem como do resultado de vários testes como, por exemplo, avaliação da mobilidade, radiografias,

testes sanguíneos e biopsias.

O prognóstico é uma previsão do curso provável da duração e da doença, baseado em conhecimento geral da

patogênese da doença e na presença de fatores de risco. Ele é estabelecido depois que é feito o diagnóstico e antes

que o plano de tratamento seja estabelecido sendo baseado na informação específica sobre a doença e o modo pelo

qual ela pode ser tratada, mas também pode ser influenciado pela experiência prévia do clínico com os resultados de

tratamentos, sucessos e fracassos, e com eles se relacionam com o caso em particular.

A terapia mecânica, medicamentosa e cirúrgica são as utilizadas no tratamento da doença periodontal. A primeira

refere-se a raspagem e alisamento radicular através da utilização de curetas e foices específicas para cada face do

dente. É a terapia mais eficaz por remover o principal fator etiológico da doença periodontal que é a placa bacteriana. A

segunda é utilizada associada à terapia mecânica apenas como auxiliar, sendo que seu uso isolado não é eficaz. E a

terceira consiste em técnicas executadas da bolsa e correção de problemas morfológicos relacionados aos defeitos

mucogengivais, também promove acesso às superfícies radiculares tornando possível à remoção de todos agentes

irritantes.

TRATAMENTO DO CÂNCER - Depois que o câncer for diagnosticado, o medico deve orientar o paciente a dar, os

próximos passos. É mais provável que ele dê prioridade ao tratamento contra o câncer; mais é importante que o plano

geral de cuidados inclua os sintomas físicos, bem-estar psicológico e outras circunstâncias familiares e sociais.

Existem três tipos principais de tratamento do câncer: cirurgia, radioterapia e drogas (quimioterapia). Em geral a cirurgia

é o tratamento mais efetivo de câncer; mas diferentes tipos são tratados de diversas maneiras. Tanto a radioterapia

quanto à quimioterapia são capazes de destruir as células cancerígenas, no entanto alguns cânceres não respondem a

radioterapia e quimioterapia. Para muitos pacientes, a melhor possibilidade de cura é atualmente obtido na combinação

do tratamento.

Sempre que possível, o objetivo do tratamento é erradicar completamente o câncer. O tratamento cujo propósito é a

cura são freqüentemente radicais, os tratamentos para aliviar os sintomas ou prolongar a vida podem ser descritos

como paliativos. Quando o objetivo é a cura, um alto risco por efeitos colaterais incômodos pode ser aceitável, no caso

de radioterapia e quimioterapia.

O tratamento certo pode haver uma enorme variação de um câncer para outro (em termos de como aparecem em

microscópio, tamanho, extensão e comportamento). Todos os tratamentos do câncer têm efeitos colaterais, esses

podem ser mínimos, por exemplo, aqueles originados por pequenas cirurgias, regime de baixas doses de radioterapia e

algumas drogas que podem não causar desconforto.

O uso cuidadoso da combinação de tipos de tratamento é outra razão para melhora dos resultados. Em particular,

tratamentos com drogas e radioterapia aliados à cirurgia são mais freqüentes para erradicar o câncer. O uso de

quimioterapia e radioterapia é conhecido como tratamento adjuvante.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS CARVALHO, Joana; MALTZ, Maísa, Tratamento da doença cárie. Aboprev: promoção da saúde bucal. Local: SP. Artes

médicas, 2003, 89-103.

BUISCHI, Yvonne de Paiva. Diagnóstico da cárie. Promoção de saúde bucal na clínica odontológica.SP; Artes médicas,

2000. 127-147.

CARRANZA, Periodontia Clínica, 9ª ed, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.

RESS, G. J. G. Guia da saúde familiar com supervisão médica do Hospital Israelita Albert Einstein, Isto é, 2003.

MÉTODOS DA PREVENÇÃO: CÁRIE DENTAL, CÂNCER BUCAL E DOENÇA PERIODONTAL. Autores: Rios, A. V. B.; Angelim, A. F.; Lobo, A. S.; Mota, C. E. T. G.; Brandão, C. S. Orientador(es): Miranda, C. B. Resumo:

INTRODUÇÃO - A prática das profissões de saúde foi orientada, desde o início, no sentido do diagnóstico e tratamento

das enfermidades. A expressão “arte de curar”, freqüentemente atribuída à profissão médica, traduz bem a orientação

“curativa” com que a profissão nasceu e que só recentemente começa a ser modificada radicalmente.

A prevenção consiste de um conjunto de medidas e atitudes, e principalmente da filosofia de prática profissional que,

tomadas durante o estado de saúde, impedem o estabelecimento de doenças, limitando a extensão do dano, quando já

instalado.

Prevenir é antecipar, chegar antes é evitar ou impedir que alguma coisa aconteça. Em biologia, prevenir é evitar que a

doença se instale, e, uma vez instalada, limitar a extensão do dano. Em outras palavras, é uma barreira interposta à

doença.

As etapas em que podemos atuar, em que podemos colocar nosso obstáculo à progressão da doença, denominadas de

“níveis de prevenção”, são as seguintes:

1º- Promoção da saúde: Neste nível nossa atuação é inespecífica. Procuramos aumentar a resistência do individuo e

colocá-lo em um ambiente favorável à saúde.

2º- Proteção específica: Protegendo o indivíduo especificamente contra uma dada doença. Lidamos agora com

métodos positivos de eficiência mensurável, comprovada. Estão neste grupo medidas como vacinação, iodização do

sal, fluoração da água.

3º- Diagnóstico precoce e tratamento imediato: Nas doenças que não foram evitadas, seja porque não existem métodos

para atuação em nível anterior, seja porque os métodos existentes não foram aplicados, nossa atuação deverá orientar-

se no sentido de identificá-las e tratá-las o mais cedo possível. Ex.: câncer bucal.

4º- Limitação do dano: Quando falhamos na aplicação de medidas em níveis anteriores, devemos, em qualquer fase em

que se encontre a doença, procurar limitar o dano, evitar um mal maior.

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5º- Reabilitação: Último nível de prevenção. Já nos defrontamos com o fato consumado. A doença evolui, até sua fase

final, à nossa revelia, e nos defrontamos com o individuo lesado pela doença, portador de suas seqüelas, incapacitado

total ou parcialmente.

PREVENÇÃO X CÁRIE DENTAL - Normalmente fala-se em cárie como uma “cavidade no dente”. Entretanto, a

cavidade cariosa represnta um sinal ou um sintoma de doença e, como tal, um reflexo tardio da própria doença.

Adoença da cárie é um processo dinâmico que ocorre nos depósitos microbianos, placa dental e superfície dos dentes,

que resulta em distúrbio do equilíbrio entre a substância do dente e o fluido da placa adjacente. Com o passar do

tempo, o resultado é a perda de mineral na superfície do dente.

A doença cárie é desenvolvida com fatores primários como: microbiota, dente, substrato, interagem favorecendo o

aparecimento da lesão cariosa.

Consideram-se, na pratica, três grandes possibilidades de intervenção. Em primeiro lugar estão métodos relacionados à

ação sistêmica do flúor, incluindo a fluoretação da água e do sal, dos suplementos dietéticos e, ainda, da água nas

escolas, do leite, açúcar e goma de mascar. Em segundo lugar, situam-se os métodos baseados no uso local e direto

(sobre os dentes) de flúor, sendo aí considerados os bochechos, as aplicações tópicas, vernizes, dentifrícios,

acrescentando-se um item relativo ao múltiplo emprego de fluoretos. Por último, trata-se de métodos que independem

do flúor, como é o caso dos selantes e da remoção profissional da placa.

A prevenção é um instrumento de extraordinário valor, pois evita sofrimento e gastos desnecessários. Precisa ser bem

utilizada, conseguir resultados concretos e para isso nada melhor do que lançar mão da epidemiologia, construindo

mecanismo de controle, acompanhamento e avaliação capazes de efetivamente reduzir o volume e a gravidade dos

problemas de saúde bucal em termos populacionais.

PREVENÇÃO X CÂNCER BUCAL - O tratamento do câncer oral, como do câncer em outras partes do corpo, é

primariamente do médico, porém o cirurgião dentista tem importante participação no mesmo.

Devido à grande importância do CD no diagnóstico e tratamento do câncer bucal, alguns serviços de saúde pública,

vêm desenvolvendo um programa de câncer oral em alguns serviços de saúde pública, oferecendo oportunidades aos

dentistas do serviço e de clínica particular de atualizar os conhecimentos sobre câncer através de conferências ou

cursos para pós-graduados.

É obrigação do dentista estar capacitado para o reconhecimento das características que levam a suspeita de lesão pré-

cancerosa ou cancerosa. A conduta expectante não deve ser seguida em casos de suspeita de câncer; é preferível

pecar por excesso do que por falta. Havendo dúvida de que o paciente seguirá o conselho de procurar um especialista,

deve o próprio dentista providenciar, e em última instância, a colheita de material e envio ao laboratório, seja através de

um simples esfregaço para exame citopatologico, seja mediante biopsia para exame histopatologico.

Em casos de câncer oral, em diferentes estágios evolutivos, quer seja instituído o tratamento cirúrgico, quer seja o

tratamento por irradiação, o dentista tem uma participação perfeitamente caracterizada na equipe de uma “clinica de

tumores”.

Na parte de tratamento por irradiação, o dentista é chamado a confeccionar aparelhos móveis especialmente

construídos ara abrigar as agulhas de rádio e com proteção de chumbo para orientar a irradiação unicamente na

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direção desejada e proteger os tecidos normais dos efeitos prejudiciais na irradiação. O trabalho de manter a boca em

condições higiênicas e do tratamento dentário de rotina, antes, durante e depois só tratamento de um caso de câncer, é

mais uma das contribuições do dentista ao trabalho de equipe.

Em casos de câncer com acentuada destruição de tecidos e estruturas orofaciais, e após tratamento com êxito

aparente, colabora o dentista no trabalho importante de reabilitação do paciente, na parte de restauração estética ou

funcional das partes destruídas. A variedade de casos exige do dentista uma capacidade de improvisação e um grau

apreciável de habilidade. Facilitará ele a readaptação à vida social, às vezes por poucos anos, de um paciente mutilado

por câncer.

Assim o CD tem importante papel na prevenção do câncer bucal, devendo ser capacitado a identificar qualquer

alteração que o paciente possa apresentar. O CD deve também estar apto a realizar um bom acompanhamento de um

paciente que tenha esta patologia, fazendo controles das alterações psicológicas, estéticas e orais.

PREVENÇÃO X DOENÇA PERIODONTAL - Estudos epidemiológicos relatam que uma considerável parte da

população adulta apresenta sinais de algum tipo de doença periodontal, gengivite ou periodontite, mas somente uma

pequena parte é afetada de maneira severa. As periodontites caracterizam-se por uma destruição do ligamento

periodontal de inserção, ao redor da raiz do dente, com ou sem perda do osso alveolar. Este processo caracteriza-se

por uma inflamação gengival de intensidade variável e migração apical do epitélio juncional, ocasionando a formação de

uma bolsa periodontal. Não obstante o exame periodontal não parece fazer parte da rotina da maioria dos profissionais

que atuam na área relacionada à saúde bucal, seja no serviço público ou na clínica particular. A utilização adequada

dos meios disponíveis de diagnóstico, num exame periodontal de rotina, é a grande importância para a prevenção tanto

do estabelecimento, quanto da recorrência das doenças periodontais.

O termo prevenção é um termo de largo espectro que pode ser aplicado a praticamente todos os procedimentos

executados durante a terapia periodontal, desde o controle de placa até as cirurgias periodontais regenerativas. A

prevenção será dividida em três níveis: 1- Prevenção primária, que é caracterizada pela promoção da saúde ou

prevenção de uma doença específica; 2- Prevenção secundária, caracterizada pela tentativa de se impedir a

progressão da doença em seus estágios iniciais, incluindo uma terapia rápida e adequada; 3- prevenção terciária que

abrange os procedimentos direcionadas à limitação do dano e à reabilitação.

A prevenção eficiente requer medidas que identifiquem, minimizem ou eliminem os fatores etiológicos relacionados co o

processo patológico. Basicamente a gengivite e a periodontite são infecções bacterianas originadas pela presença de

antígenos provenientes dos diversos microorganismos encontrados na cavidade bucal. Tais microorganismos

freqüentemente se agregam à placa dentária bacteriana, supra e subgengival, na forma de um biofilme com

características distintas. Por este motivo, o principal motivo dos meios prevenção das doenças periodontais é a

redução, desestruturação ou eliminação deste biofilme.

No entanto, existem outros fatores que atuam no processo de estabelecimento e progressão da doença, chamados

“fatores de risco”, cuja eliminação também pode em certos casos, fazer parte do objetivo da terapia preventiva.

CONCLUSÃO - A manutenção da saúde bucal evita a instalação de alterações gengivais e da mucosa oral. Está

aumentando rapidamente o número de pacientes que sofrem imunodepressão por medicamentos, infecções e

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transplantes. Como a cavidade oral é muito susceptível a infecções virais, bacterianas e fúngicas, comuns desta

condição. Exige-se cada vê mais do cirurgião dentista uma filosofia preventiva com maior impacto nestes pacientes é

uma parte importante da odontologia moderna. Embora incipiente, a prevenção das doenças bucais, ale cárie, doença

periodontal e mal oclusão é uma área em que o dentista precisa se envolver e se incorporar intensamente.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS CHAVES, M. M; Odontologia Social, 3ª edição, editora Artes médicas, Rio de Janeiro, 1986.

BUISCHI, Y. P; Promoção de saúde bucal na clínica odontológica, 1ª edição, editora Artes médicas, São Paulo, 2000.

LASCALA, N. T; Prevenção na clínica odontológica, Promoção de saúde bucal, 1ª edição, editora Artes médicas, São

Paulo, 1997.

KRIGER, Z; Promoção de Saúde bucal, 3ª edição, editora Artes médicas, São Paulo, 2003.

DIAGNÓSTICO DAS DOENÇAS: CÁRIE DENTAL, CÂNCER BUCAL E DOENÇA PERIODONTAL Autores: Havvann, A.; Valladares, C.; Goelzer, E.; Lima, L.; Machado, S. Orientador(es): Miranda, C. B. Resumo:

O tratamento de pacientes na prática odontológica envolve a coleta de informações de diagnóstico durante todo o

processo clínico. São utilizados diversos métodos e seus resultados são avaliados desde o primeiro contato entre o

paciente e o dentista, de forma que possamos finalmente instituir o tratamento adequado. Um diagnóstico adequado é o

primeiro passo para obtenção do sucesso na abordagem do processo saúde/doença. Para tanto, é necessário uma

anamnese completa, um detalhado exame clínico e eventuais exames complementares.

O processo do diagnóstico no que se refere ao tratamento clínico das doenças cárie, periodontal e câncer bucal podem

ser utilizados para atingir diferentes objetivos clínicos:

• É utilizado para estabelecer a presença de lesões cariosas nas superfícies do dente com suspeita de cárie

dentária.

• É utilizado para determinar a extensão das lesões de cárie, da doença periodontal e de câncer bucal.

• Serve para selecionar o tratamento com o melhor prognóstico a longo prazo.

• Serve para monitorar o comportamento das lesões de cárie, da doença periodontal e câncer bucal com o

decorrer do tempo e para avaliar a eficácia do tratamento.

• Pode ser utilizado para pesquisar a presença de tais doenças, como a cárie, doença periodontal e câncer

bucal em uma população sem sinais subjetivos ou sintomas de doenças, isto é, como procedimento de

seleção.

• Pode ser utilizado também para pesquisar a presença de indivíduos com alto risco, isto é, para selecionar

fatores que contribuam para o desenvolvimento destas doenças.

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DIAGNÓSTICO DA DOENÇA CÁRIE - O diagnóstico da doença cárie deve ser feito através da anamnese, exame

clínico, radiográfico e quando necessários exames adicionais para avaliar dieta, saliva e a microflora cariogênica do

indivíduo.

• Anamnese: Uma série de informações sobre o indivíduo vão nos ajudar a determinar atividade cariogênica,

além de fatores que interferem na saúde geral do indivíduo. Informações sobre hábitos de higiene bucal como

freqüência dos procedimentos, uso de fio/fita dental e dados sobre o acúmulo de placa devem ser registrados.

O acesso do paciente a componentes fluoretados deve ser investigado. Na anamnese também devemos

registrar a preocupação do paciente com sua saúde oral.

• Exame clínico: Uma série de fatores devem ser examinados para determinação da atividade cariogênica do

paciente. Por exemplo:

- Mucosa oral

- Presença de placa e gengivite

- Experiência anterior de cárie

- Exame das lesões de cárie

- Tipo da lesão

- Atividade da lesão

- Localização da lesão

- Superfície proximal

- Diagnóstico radiográfico

• Testes microbiológicos:

- Estreptococos do grupo mutans: O método de cadeira, chamado de “strip mutans test”.

- Lactobacilos : O rogosa sl-ágar e método de cadeira

- Índice de Fluxo salivar: Estimulação com parafina.

• Capacidade tampão da saliva: Método laboratorial e método de cadeira no sistema chamado Rentobuff –

Strip.

• Testes laboratoriais complexos: Teste de Snyder, Teste de Swab e Teste de Fosdick

Diagnóstico do câncer bucal - O diagnóstico é feito pelo exame clínico, devendo ser sempre confirmado pelo exame

histopatológico.

• Exame clínico e radiográfico

• Citologia - Teste do azul de toluidina

• Biópsia

Diagnóstico da doença periodontal

• Exame clínico

• Índice de placa visível (IPV)

• Índice de sangramento gengival (ISG)

• Determinação dos fatores retentivos de placa

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Aspectos relacionados à placa subgengival:

• Medida de Profundidade de Sondagem

• Exsudato Gengival

• Medida de Nível de Inserção Clínica

• Envolvimento de furca

Exame radiográfico

REFERÊNCIA BIBLIOGRAFICA PINTO V. G., Saúde Bucal Coletiva. 4ªed. Santos. São Paulo, 2000. pág 445-456 cap.16:Fanny Jitomiroki.

THYLSTRUP A., FEJERSKOV. O., Cariologia Clínica. 2ª ed.Santos, 2001.

PREVENÇÂO DOENÇA PERIODONTAL CÂNCER Autores: Costa, A. C. S. D. P.; Mascarenhas, A. S. L.; Oliveira, F. A.; Souza, M. S.; Bittencourt, R. P.; Santana, S. B. Orientador(es): Miranda, C. B. Resumo:

PREVENÇÃO DA CÁRIE - A saúde bucal tem ampla influência em no organismo. Dentes cariados ou a falta deles

comprometem a mastigação dos alimentos, provocando o trabalho mais intenso em outros órgãos como estômago e

intestino.

Tratar da saúde dos dentes desde o início da vida, logo nos primeiros meses é, sem dúvida, a melhor atitude para quem

quer evitar o surgimento da cárie.

A saúde geral do nosso organismo está diretamente ligada a saúde bucal, que pode ser mantida principalmente através

de uma boa higiene e de visitas periódicas ao dentista.

Os meios de prevenção da cárie mais eficazes são:

- Controle da placa bacteriana, que é adquirido com uma escovação e uso de fio dental corretos; Controle na

ingestão de açúcares, já que quando fermentados formam ácidos, desmineralizando os dentes; por isso deve-

se dar preferência por uma dieta não-cariogênica.

- Fortalecer o esmalte dos dentes, através do uso de substâncias que os fortaleçam, para que sejam menos

sujeitos a lesão de cárie; entre eles o flúor, que é um poderoso agente anticáries, que quando utilizado de

forma adequada, pode reduzir em até 65% de seu índice, e até mesmo remineralizar o esmalte nos estágios

iniciais da doença, sendo assim, o seu uso diário é fundamental para manter a integridade dos dentes. Os

dentifrícios são, presentemente, a forma mais simples de aplicação de flúor e, logicamente, uma das maneiras

mais eficazes na prevenção da doença cárie, através da escovação.

- Os selantes de superfície, também são utilizados. São substâncias resinosas fluidas, usadas sobre a superfície

oclusal dos dentes, agindo como uma película protetora que facilita a limpeza, e a não impactação dos restos

alimentares, e a ajuda do controle da placa bacteriana, reduzindo o risco de cárie.Portanto, se todos os meios

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de prevenção forem utilizados, reduz-se o índice e o risco de cárie significativamente; reduzindo também os

riscos de doenças e infecções bucais, melhorando a qualidade de saúde oral.

PREVENÇÃO DAS DOENÇAS PERIODONTAIS - A prevenção da saúde em periodontia não visa somente a

devolução e manutenção da saúde dos tecidos de sustentação dos dentes, mas também da boca e do indivíduo como

um todo. O processo saúde/doença periodontal pode apresentar diferentes estágios, com diferentes padrões de

evolução e de manifestações clínicas, porém tendo como agente desencadeador, o biofilme dentário e modulado pelas

diferentes respostas que o hospedeiro susceptível possa apresentar. Duas formas clássicas são descritas como

manifestações do processo saúde/doença periodontal: as gengivites e as periodontites. Genericamente, as gengivites

são manifestações inflamatórias na gengiva marginal desencadeadas pelo acúmulo de placa bacteriana(biofilme)

supragengival. Já as periodontites caracterizam-se por inflamação dos tecidos de sustentação dos dentes,

acompanhando de perda de inserção de tecidos conjuntivos, a partir da agressão pelo biofilme subgengival.

Para que se previna ou se trate as doenças periodontais, necessita-se do controle do biofilme (placa bacteriana) seu

causador.

Atualmente, sabe-se que a prevenção e o tratamento das doenças periodontais são de responsabilidades do paciente

juntamente com o profissional. Portanto, cabe ao profissional educar e motivar o paciente, bem como realizar uma

efetiva profilaxia profissional; enquanto que ao paciente cabe cumprir tais medidas.

PREVENÇÃO PARA O CÂNCER - O câncer constitui uma importante causa de morbidade e mortalidade em todo o

mundo. Assim como em outros países, a maioria dos casos de câncer é originado em órgãos como mama, próstata e

colon, entretanto muitas lesões ocorrem em locais como a boca, faringe e pulmão, que estão expostos diretamente aos

carcinógenos do meio ambiente.

O câncer de boca ocupa uma posição de destaque entre os tumores malignos do organismo devido a sua relativa

incidência e mortalidade. A prevenção e o diagnóstico precoce podem ser realizados pelo cirurgião-dentista através dos

seguintes procedimentos: correto exame clínico; afastamento dos fatores co-carcinógenos; diagnóstico e tratamento

das lesões cancerizáveis; exames complementares (principalmente biópsia e citologia esfoliativa) e orientação e

estimulação ao auto-exame.

A etiologia é desconhecida, porém, alguns fatores são relacionados ao aparecimento dessas lesões. Os principais

fatores de risco são: uso do tabaco, consumo freqüente de bebidas alcoólicas, exposição excessiva à radiação solar,

má higiene bucal, dentes fraturados, próteses removíveis parciais ou totais mal adaptadas, com conseqüentes irritantes

locais; dieta pobre em vitaminas A, C, E e o vírus HPV (papilomavírus humano).

O diagnóstico precoce do câncer bucal é essencial para uma maior sobrevida. Os programas de detecção do câncer

bucal consistem de exames simples e diretos. Existe cura para o câncer e, quanto mais cedo for diagnosticado -

diagnóstico precoce - maiores são as chances de cura, sendo as seqüelas menores e, portanto, melhor a qualidade de

vida.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS KRIGER, Leo; ABOPREV – Promoção de Saúde Bucal. Prevenção das doenças periodontais. 3ª edição. Editora Artes

Médicas. São Paulo-SP, 2003.

BUISCHI, Yvonne de Paiva. Promoção de Saúde Bucal na Clínica Odontológica –Prevenção das doenças periodontais -

Controle do câncer - Editora Artes Médicas, vol. 22. São Paulo –SP – pgs 281 –293, 2000.

REVISTA DA APCD V. 52, Nº 1, JAN./FEV. 1998 Prevenção do Câncer Bucal. Carlos Antonio Moreira e Sérgio Kignel.

TRATAMENTO DA DOENÇA CÁRIE Autores: Guedes, A.; Taise, C.; Aníbal, C.; Vanzo, G.; Braz, M. Orientador(es): Miranda, C. B. Resumo:

O diagnóstico de cárie consiste em não só em detectar a lesão, mas avaliar sua atividade e severidade. O tratamento

odontológico atual é individualizado, baseado na avaliação do caso e determinação da atividade de doença. A escolha

do material restaurador, o tipo de tratamento com flúor, o aconselhamento dietético, o emprego de substânciaso

antimicrobianas e o tratamento vai depender do diagnóstico da atividade de doença e das condições de higiene bucal

do paciente em controlar a mesma.

É importante considerar que a cárie é uma doença crônica sendo, portanto, de longa duração e progressão lenta para a

maioria dos indivíduos de uma população. A utilização de medidas eficazes como aplicação de flúor, escovação

supervisionada faz com que se estabeleça um equilíbrio entre o processo de desmineralização do tecido dentário

impedindo a progressão da doença cárie. Na seleção de medidas eficazes de controle é relevante estimar a viabilidade

econômica e a possibilidade de implementação de acordo com a prevalência da doença na população.

O indivíduo é considerado clinicamente livre de cárie quando as superfícies dentárias, após remoção de placa e

secagem com ar comprimido, não apresentarem sinais da doença. Radiograficamente, esse conceito se aplica quando

o exame não detecta perda mineral da estrutura dentária.

A indicação para o tratamento operatório e a decisão sobre o tipo de terapia a ser abordada é um processo

extremamente difícil. Recomenda-se o emprego do tratamento operatório que envolve a remoção do tecido infectado,

isolamento, preparo e confecção de restauração. A seguir com o intuito de se evitar a ocorrência de cárie secundária, o

tratamento não operatório (preventivo) deve ser introduzido.

Outra indicação para o tratamento operatório seria a constatação de que, apesar de intervenções preventivas, a lesão

irá progredir, devido à falta de cooperação do paciente.

A implementação de procedimentos não-operatórios não só evita o desenvolvimento, mas também estaciona as lesões

ativas de cárie. A terapia inclui o controle mecânico da placa, a utilização racional de flúor, informação teórica,

orientação dietética e o uso de selantes.

TRATAMENTO DA DOENÇA PERIODONTAL - O diagnóstico adequado é essencial para um tratamento inteligente.

Deve primeiro determinar se a doença está presente; então identificar seu tipo, extensão e severidade; e finalmente

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fornecer um entendimento dos processos patológicos subjacentes e suas causas. Em geral as doenças que afetam o

periodonto se classificam em três categorias: 1. As doenças gengivais; 2. Os vários tipos de periodontite; 3. As

manifestações periodontais de doenças sistêmicas.

O diagnóstico periodontal é determinado após uma análise cuidadosa do histórico do caso e da evolução dos sinais e

sintomas clínicos, bem como do resultado de vários testes como, por exemplo, avaliação da mobilidade, radiografias,

testes sanguíneos e biopsias.

O prognóstico é uma previsão do curso provável da duração e da doença, baseado em conhecimento geral da

patogênese da doença e na presença de fatores de risco. Ele é estabelecido depois que é feito o diagnóstico e antes

que o plano de tratamento seja estabelecido sendo baseado na informação específica sobre a doença e o modo pelo

qual ela pode ser tratada, mas também pode ser influenciado pela experiência prévia do clínico com os resultados de

tratamentos, sucessos e fracassos, e com eles se relacionam com o caso em particular.

A terapia mecânica, medicamentosa e cirúrgica são as utilizadas no tratamento da doença periodontal. A primeira

refere-se a raspagem e alisamento radicular através da utilização de curetas e foices específicas para cada face do

dente. É a terapia mais eficaz por remover o principal fator etiológico da doença periodontal que é a placa bacteriana. A

segunda é utilizada associada à terapia mecânica apenas como auxiliar, sendo que seu uso isolado não é eficaz. E a

terceira consiste em técnicas executadas da bolsa e correção de problemas morfológicos relacionados aos defeitos

mucogengivais, também promove acesso às superfícies radiculares tornando possível à remoção de todos agentes

irritantes.

TRATAMENTO DO CÂNCER - Depois que o câncer for diagnosticado, o medico deve orientar o paciente a dar, os

próximos passos. É mais provável que ele dê prioridade ao tratamento contra o câncer; mais é importante que o plano

geral de cuidados inclua os sintomas físicos, bem-estar psicológico e outras circunstâncias familiares e sociais.

Existem três tipos principais de tratamento do câncer: cirurgia, radioterapia e drogas (quimioterapia). Em geral a cirurgia

é o tratamento mais efetivo de câncer; mas diferentes tipos são tratados de diversas maneiras. Tanto a radioterapia

quanto à quimioterapia são capazes de destruir as células cancerígenas, no entanto alguns cânceres não respondem a

radioterapia e quimioterapia. Para muitos pacientes, a melhor possibilidade de cura é atualmente obtido na combinação

do tratamento.

Sempre que possível, o objetivo do tratamento é erradicar completamente o câncer. O tratamento cujo propósito é a

cura são freqüentemente radicais, os tratamentos para aliviar os sintomas ou prolongar a vida podem ser descritos

como paliativos. Quando o objetivo é a cura, um alto risco por efeitos colaterais incômodos pode ser aceitável, no caso

de radioterapia e quimioterapia.

O tratamento certo pode haver uma enorme variação de um câncer para outro (em termos de como aparecem em

microscópio, tamanho, extensão e comportamento). Todos os tratamentos do câncer têm efeitos colaterais, esses

podem ser mínimos, por exemplo, aqueles originados por pequenas cirurgias, regime de baixas doses de radioterapia e

algumas drogas que podem não causar desconforto.

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O uso cuidadoso da combinação de tipos de tratamento é outra razão para melhora dos resultados. Em particular,

tratamentos com drogas e radioterapia aliados à cirurgia são mais freqüentes para erradicar o câncer. O uso de

quimioterapia e radioterapia é conhecido como tratamento adjuvante.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS CARVALHO, Joana; MALTZ, Maísa, Tratamento da doença cárie. Aboprev; promoção da saúde bucal. Local: SP. Artes

médicas, 2003, 89-103.

BUISCHI, Yvonne de Paiva. Diagnóstico da cárie. Promoção de saúde bucal na clínica odontológica. SP; Artes

médicas, 2000. 127-147.

CARRANZA, Periodontia Clínica, 9ª ed, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.

RESS, G. J. G. Guia da saúde familiar com supervisão médica do Hospital Israelita Albert Einstein, Isto é, 2003.

MÉTODO DE TRATAMENTO DA CÁRIE, DOENÇA PERIODONTAL E DO CÂNCER Autores: Crozara, J.; Jacobino, L. C. P.; Andrade, M. C. K.; Leal, P. C. Orientador(es): Miranda, C. B. Resumo:

INTRODUÇÃO - A saúde bucal atualmente através da promoção de saúde promove uma interação entre a saúde e a

sociedade por meio da criação de ambientes que apõem escolhas saudáveis com o fortalecimento de ações

comunitárias, desenvolvimento de habilidades de autocontrole e autonomia pessoal para prática de auto cuidado em

higiene e saúde a reorientação de serviços odontológicos oferecendo desta forma um forte potencial de combate ao

desconforto, dor e sofrimento associados às doenças bucais tais como Cárie Doença Periodontal e Câncer, dentre

outras, portanto sendo importante a redução do impacto que estas doenças tem na vida da população brasileira.

Pode-se observar que existem diversos itens que influenciam na saúde bucal , desde características individuais ligados

ao estilo de vida e consumo até circunstâncias sociais , tais como características geográficas e socioeconômica.O

objetivo deste trabalho é discutir tratamento adequado da Cárie, Doença Periodontal e Câncer em termos de atividades

terapêutica, restauradora ou preventiva dentro dos conceitos atuais.

TRATAMENTO DA DOENÇA CÁRIE - A cárie é considerada uma doença crônica, sendo deste modo de longa

duração e de progressão lenta na maioria dos indivíduos de uma população. Pode se apresentar em diversas formas

clínicas, como aguda e crônica .O diagnóstico precoce de cárie é importante porque o processo cariogênico pode ser

modificado permitindo ao C.D. realizar métodos de tratamento corretos, se preventivo relacionado ao controle de placa

e criteriosa suplementação de flúor, aconselhamento de dieta e higiene, bem como o restaurador que consiste em

restaurar a cárie incipiente. Para que a lesão inicial não progrida é importante ressaltar que este diagnóstico

tradicionalmente depende da habilidade visual e táctil do examinador em um conjunto de métodos diagnósticos bem

como o exames complementares radiográficos.

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O tratamento da doença cárie deve ser empregado conforme o princípio da atividade da lesão, sendo desta forma

enfocado o tratamento individualizado que se baseia na avaliação do caso e determinação da atividade da cárie, ou

seja, influi na escolha do material restaurador, o tipo de tratamento com o flúor, o aconselhamento dietético, o

tratamento antimicrobiano, sendo estes tratamentos diferenciados em pessoas com cárie ativas e inativas.

São utilizados procedimentos clínicos diversos do tratamento da doença cárie , considerando-se técnicas invasivas e

não evasivas. Preconizou-se o manejo de cárie incipiente como não invasivas, que consiste em esperar e acompanhar

com medidas domésticas preventivas bem como a ATR (tratamento retaurador atraumático), uso da fluoretação tópica

realizada pelo profissional e aplicação de selantes. As técnicas invasivas consistem em sempre restaurar utilizando

materiais restauradores como resinas compostas, retaurações indiretas, amálgama ,CIV (cimento de ionômero de vidro)

e ouro (pouco utilizados nos dias atuais). A preocupação com a extensão do preparo determina a realização de

restaurações preventivas preconizando um preparo cavitário misto- invasivo / conservador.

TRATAMENTO DA DOENÇA PERIODONTAL - O processo saúde/doença periodontal pode apresentar diferentes

estágios, com diferentes padrões de evolução e de manifestações clínicas, porém tendo sempre como agente

desencadeador o biofilme dentário e modulado pelas diferentes respostas que o hospedeiro suscetível possa

apresentar. As doenças periodontais são divididas em duas categorias: gengivais e doenças periodontais. Fatores

genéticos, imunológicos e microbiológicos estão intrinsecamente envolvidos na etiopatogenia dos diversos tipos de

doenças periodontais, embora alguns aspectos, relacionados a susceptibilidade e progressão da mesma necessitem

ainda ser elucidados.

O tratamento periodontal pode ser eficaz para eliminar a dor, e a inflamação gengival, reduzir bolsas periodontais,

eliminar infecções, impedir destruição do tecido mole, do osso, reduzir a mobilidade dental anormal, restabelecer o

contorno gengival fisiológico necessário para a preservação da saúde periodontal e prevenir a reincidência da doença.

Em relação ao tratamento, a fase I consta de exame clínico e periodontal; esta tem como objetivo a alteração ou

eliminação da etiologia microbiana e fatores constituintes das doenças gengivais. Os procedimentos incluídos devem

ser somente os procedimentos requeridos para solucionar os problemas periodontais do paciente ou eles devem

constituir a fase preparatória do tratamento cirúrgico. A fase II consta do tratamento relacionado à causa que tem como

objetivo a eliminação e prevenção da recorrência dos depósitos bacterianos localizados supra e subgengival nas

superfícies dentárias. É realizado com motivação do paciente a combater a doença dentária, institui-lo sobre as técnicas

apropriadas de higiene oral (métodos de controle da placa) através de raspagem e alisamento radicular e remover os

fatores retentivos de placa (coroas mal adaptadas). A fase III relacionada a cirurgia consiste em técnicas executadas

para a terapia da bolsa e a correção de problemas morfológicos relacionados. A fase IV é relacionada a terapia

periodontal de suporte que esta vinculada com a manutenção da saúde periodontal e passa por uma re-motivação e

exames para avaliar área que por ventura tenham se re-infectado.

TRATAMENTO DO CÂNCER - As doenças neoplásicas malignas representam uma das principais causas de

morbidade e mortalidade na medicina. Existem três modalidades principais de tratamento: cirúrgico, radioterapia e

quimioterapia dos quais exibem complicações orais importantes, que incluem: mucosite, xerostomia, cáries, perda do

paladar, infecções secundárias, osteorradionecrose e trismo (NEVILLE, 1998). As vantagens da quimioterapia situam-

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se na possibilidade de impedir ou eliminar micrometástases, potencializar o efeito da radioterapia, melhorar o controle

local da doença e propiciar a realização de cirurgias menos deformantes (PETERSON et al 1998). Embora nenhumas

destas modalidades terapêuticas diferenciem as células neoplásicas, que apresentam uma divisão mitótica

exarcerbada,das células normais, são as indicadas para o tratamento do câncer.

Mesmo as terapias sendo eficazes para o tratamento do câncer estas podem acarretar danos para o organismo do

individuo tais, que refletem na sua resposta imunológica (TOMMASI. 2002). Os pacientes são assistidos sempre que

necessário durante a quimioterapia ou radioterapia, para que sejam realizadas intervenções terapêuticas com a

finalidade de minimizar os efeitos colaterais agudos do tratamento. A integração entre as equipes envolvidas no

tratamento do câncer é essencial para oferecer uma melhor qualidade de vida aos pacientes oncológicos. Os fatores

externos mais associados à gênese do câncer de boca são o tabagismo, alcoolismo, exposição à radiação solar, fatores

ocupacionais, má higiene bucal, irritação mecânica crônica (PINTO, 2001). (Tabela 2)

Áreas de atuação do cirurgião – dentista aos pacientes em tratamento do câncer:

1.) Suporte odontológico ao paciente em tratamento oncológico, por cirurgia, radioterapia ou quimioterapia.

2.) Tratamento odontológico integral, oferecido aos pacientes em tratamento oncológico.

3.) Tratamento odontológico preventivo, curativo e reabilitador, voltado às crianças portadoras de câncer ativo ou

que estejam curadas, mas que apresentem seqüelas estéticas ou funcionais, decorrentes do tratamento

oncológico.

CONSIDERAÇÕES FINAIS - Os tratamentos odontológicos na atualidade, são realizados de forma menos agressiva

com o intuito de preservar tanto o paciente como estrutura biológica. O principal recurso do C.D para o motivação do

paciente, consiste no controle da placa bacteriana na prevenção , na orientação de métodos de higiene que devem

conter e ensinar aos pacientes hábitos alimentares, higiene bucal, informações sobre placa bacteriana, evolução da

cárie e doença periodontal. Todos os avanços da ciência no campo da terapêutica tumoral, é indispensável o melhor

caminho a seguir esta no esforço do combate aos fatores de riscos, com grande ênfase na redução e controle do

tabagismo e do alcoolismo principalmente quando combinados. É intrínseco no tratamento odontológico a fase

preventiva , restauradora e de manutenção da saúde bucal do seu paciente.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS PINTO, V. G. Saúde Bucal Coletiva. Cap 4. São Paulo: Santos, 4º ed., 2000, p. 99- 137

KRIGER.Leo. Aboprev: promoção de saúde bucal. 2.ed. São Paulo: Artes Médicas, 1999

Ministério da Saúde; www.saude.gov.br

THYLSTRUP, FEJERSKOV. Higiene oral e Cárie Dentária. Cariologia Clínica. 2ed. São Paulo: Santos, 2001 p 219 –225

SILVA, Milton Fernandes de Andrade. Tratamento da Doença Cárie. In: Kriger, L. Aboprev: promoção de saúde bucal

3ed. São Paulo: Artes Médicas, 2003. p 89 -104

ROSENBLATT, Aronita. Diagnostico e tratamento da carie, uma abordagem atual, 1 ed. UPE, Recife 1997.

BUISCHIA, Yvone, P. EAP, APCD. Promoção de Saúde Bucal na Clinica Odontológica, v.22, ed Artes Médicas, São

Paulo, 2000

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LASCALA, N Tomaz, MOUSSALLI, N. Huguette. Compendio Teraupeutico Periodontal 3 ed. Artes Médicas, São Paulo,

1999

NEWMAN, Carranza. Periodontia Clínica, 8 ed, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1997

PREVENÇÃO DAS DOENÇAS BUCAIS Autores: Costa, A. P.; Salgado, A.; Souza, M.; Pithon, R.; Barbosa, S. Orientador(es): Miranda, C. B. Resumo:

DOENÇAS BUCAIS - As doenças bucais constituem um importante problema de saúde pública, não somente devido à

sua alta prevalência, mas também a seu impacto a nível individual e comunitário, em termo de dor, desconforto e

limitações sociais e funcionais, afetando a qualidade de vida.(ARAÚJO,2004)

PREVENÇÃO DA CÁRIE – CÁRIE

• Doença infecto contagiosa, causada por bactérias.

• Produzir ácidos que vão iniciar a desmineralização dos dentes, provocando á cárie.

+ = Prevenção da cárie

• Controle da placa bacteriana

• Controle da ingestão de açúcar

• Utilização do flúor

• Selantes de superfície

Controle da placa bacteriana

Escovação

Uso do fio dental

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Importante!!! Não esquecer de escovar a língua.

Dieta

Diminuir a ingestão de alimentos cariogênicos

Ingerir mais frutas, verduras,fibras...

Flúor

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Selantes de superfície

Substâncias resinosas fluídas, utilizada sobre superfície oclusal dos dentes.

Prevenção das Doenças Periodontais

Doenças Peridontais - A prevenção da saúde em periodontia não visa somente a devolução e a manutenção da saúde

dos tecidos de sustentação dos tecidos de sustentação dos dentes, mas também da boca e do indivíduo como um todo.

(KRIGER, 2003)

Manifestações da Doenças Periodontais

Gengivite

Manifestações inflamatórias na gengiva, desencadeadas pelo acúmulo de placa bacteriana.

Manifestações da Doenças Periodontais

Periodontite

Inflamação dos tecidos de sustentação dos dentes, acompanhados de perda de inserção dos tecidos conjuntivos.

Prevenção das Doenças Periodontais

• Necessita-se do controle do seu causador (placa bacteriana).

• Profilaxia, RAR, Correta Higienização

• Responsabilidades do profissional juntamente com o paciente. (KRINGER, 2003)

Prevenção para o Câncer Bucal

Câncer de Boca

Ocupa uma posição de destaque entre os tumores malignos do organismo devido a sua incidência e mortalidade.

(BUISCHI,2000)

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Fatores Relacionados ao Aparecimento do Câncer Bucal

• Uso do tabaco

• Consumo de bebidas alcoólicas

• Má higiene bucal

• Exposição excessiva aos raios ultra-violeta

• Dieta pobre em vitaminas A, C e E.

Prevenção

• Auto exame

• Diagnóstico e tratamento precoce

Auto Exame

• Identificar anormalidades existentes na mucosa bucal, que alertem o indivíduo e o façam procurar um

Cirurgião-dentista ou um Médico.

1. Lave bem a boca e remova as próteses dentárias, se for o caso.

2. De frente para o espelho, observe a pele do rosto e do pescoço. Veja se encontra algo diferente que não tenha

notado antes. Toque suavemente, com a ponta dos dedos, todo o rosto.

3. Puxe com os dedos o lábio inferior para baixo, expondo a sua parte interna (mucosa). Em seguida, apalpe-o todo.

Puxe o lábio superior para cima e repita a palpação.

4. Com a ponta de um dedo indicador, afaste a mucosa jugal para examinar a parte interna da mesma. Faça isso nos

dois lados.

5. Com a ponta de um dedo indicador, percorra toda a gengiva superior e inferior

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6. Introduza o dedo indicador por baixo da língua e o polegar da mesma mão por baixo do queixo e procure palpar todo

o assoalho da boca.

7. Incline a cabeça para trás e abrindo a boca o máximo possível, examine atentamente o céu da boca. Em seguida

diga ÁÁÁÁ... e observe o fundo da garganta.

8. Ponha a língua para fora e observe a sua parte de cima. Em seguida, puxando a língua para a esquerda, observe o

lado direito da mesma. Repita o procedimento para o lado esquerdo, puxando a língua para a direita

9. Estique a língua para fora, segurando-a com um pedaço de gaze ou pano, e apalpe em toda a sua extensão com os

dedos indicador e polegar da outra mão.

10. Examine o pescoço. Compare os lados direito e esquerdo e veja se há diferença entre eles.

11. Finalmente, introduza um dos polegares por debaixo do queixo e apalpe suavemente todo o seu contorno inferior

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Auto Exame: O que procurar

• Mudanças da cor da pela e mucosa da boca

• Endurecimento, caroço

• Sangramentos

• Áreas dormentes ou dolorosas

• Feridas ou inchações

• Dentes quebrados ou com mobilidade

Auto Exame

• O paciente deve ser estimulado a fazer o Auto-exame regularmente e a procurar um Cirurgião-dentista para

realização do exame clínico da boca semestralmente.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS KRIGER, Leo; ABOPREV – Promoção de Saúde Bucal. Prevenção das doenças periodontais. 3ª edição. Editora Artes

Médicas. São Paulo-SP, 2003.

Buischi, Yvonne de Paiva. Promoção de Saúde Bucal na Clínica Odontológica –Prevenção das doenças periodontais -

Controle do câncer - Editora Artes Médicas, vol. 22. São Paulo –SP – pgs 281 –293, 2000.

REVISTA DA APCD V. 52, Nº 1, JAN./FEV. 1998 Prevenção do Câncer Bucal. Carlos Antonio Moreira e Sérgio Kignel.

EPIDEMIOLOGIA DA CÁRIE, DOENÇA PERIODONTAL E DO CÂNCER NA BAHIA Autores: Dias, A. L. B.; Muccini, C.; Santos, C. S.; Lorena, E.; Borges, K. Orientador(es): Miranda, C.; Nova, M. S. Resumo:

Epidemiologia

EPI-sobre / DEMOS- População LOGOS- Estudo

Estudo que afeta a população

CONCEITO ATUAL DE EPIDEMIOLOGIA - Ciência que estuda os processos saúde-doença em coletividades

humanas, analisando a distribuição populacional e os fatores determinantes das enfermidades, danos à saúde e ventos

associados à saúde coletiva, propondo medidas específicas de prevenção, controle ou erradicação de doenças e

fornecendo indicadores que sirvam de suporte ao planejamento, administração e avaliação das ações de saúde.

OBJETIVOS PRINCIPAIS DA EPIDEMIOLOGIA

• Descrever a distribuição e magnitude dos problemas de saúde nas populações humanas;

• Proporcionar dados essenciais para o planejamento, execução e avaliação das ações de saúde;

• Identificar fatores etiológicos das enfermidades

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CONCEITOS BÁSICOS

• Risco (probabilidade em desenvolverem uma determinada doença ou evento relacionado a saúde em um

período de tempo)

• Incidência (nº de casos novos de 1 determinada doença)

• Prevalência (nº de casos de 1 determinada doença)

• Fator de risco (atributo de 1 grupo que apresenta > incidência de uma dada patologia, em comparação com

outros grupos populacionais).

EPIDEMIOLOGIA

• Da Cárie Dental

• Da Doença Periodontal

• Do Câncer Bucal

CÁRIE DENTAL

Houve uma diminuição da prevalência e severidade da cárie dentária no BR, mas ainda não atingiram os baixo níveis

observados nos países desenvolvidos

• Fluoretos

• Condição sócio econômica

• Mudança de critério no diagnóstico da cárie

• acúcar

CÁRIE DENTAL

Unidades de Medida a serem observadas:

Indivíduo (contagem na amostra);

Dente (permanente: CPO-D e decíduos – ceo);

Superfície (CPO-S/ 5 superfícies por dente);

Lesão ou cavidade (contagem na boca);

Grau de severidade da lesão

CÁRIE DENTAL NA BAHIA

Foi realizado um estudo sobre a experiência de cárie dentária em escolares de escolas públicas e privadas na faixa

etária de 12 a 15 anos de idade, na cidade de Salvador, Bahia, Brasil, tornou-se possível identificar variáveis de acesso

e cobertura dos serviços de saúde relevantes associadas a possíveis diferenças entre estes grupos.

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O levantamento epidemiológico em saúde bucal realizado na Bahia, em 1996, com 1.120 crianças (493 meninos e 627

meninas) apontou um índice de 55,71% de dentes permanentes cariados (57,41% em meninas e 53,54% em meninos).

Através de estudos para a avaliação da condição de saúde bucal, PINAZZO, VIANA e LOPES,

Em 1988: 121 crianças na faixa etária entre 07 e 14 anos, portadoras da síndrome de Down, matriculadas em

instituições públicas e privadas do Município de Salvador (Bahia)

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Indivíduos portadores de síndrome de Down (apresentaram uma condição severa de acúmulo de placa bacteriana),

quando comparados com os indivíduos não portadores, apresentando resultados estatisticamente significantes.

A preservação da saúde bucal de indivíduos de baixo poder aquisitivo, residentes em áreas rurais e periferias dos

grandes centros urbanos, em que pese ser um dever do Estado, em realidade os encaminhamentos e soluções passam

por ações conjuntas envolvendo o governo federal, estadual e municipal, os setores organizados da população e os

cidadãos em geral. A implementação de programas de prevenção odontológica, onde são destacados os hábitos de

higiene bucal e o uso do flúor são extremamente eficazes e de baixo custo, entretanto o êxito maior é atingido, se estes

programas estiverem inseridos dentro de uma proposta de valorização de cidadania fundamentada numa metodologia

participativa.

Ainda há muitas pessoas com Cárie hoje:

• Incidência na superfície oclusal;

• Muitas lesões iniciais não progridem;

Tudo isso contribui para a não aceitação de índices junto a um grande contingente de pessoas

Permanecer (flúor- dentifrícios e na água, consumo inteligente do açúcar, dentistas (programas de promoção de saúde)

+ Inserir políticas de melhoria das condições de moradia, trabalho e nível educacional das populações.

De todo modo, é importante não dar como ganha a batalha contra a cárie.Convém lembrar que a cárie, como qualquer

doença, é socialmente determinada e a atuação da assistência odontológica na redução de sua prevalência é bastante

limitada, como mostram diversos trabalhos (SHEIHAM, 1997).

DOENÇA PERIODONTAL - O estado de saúde periodontal do brasileiro é muito bom. Um grande nº de estudos

internacionais demonstraram que DP severa é rara no mundo e estudos realizados no BR mostraram níveis ainda mais

baixos que os observados em outros países.

DOENÇA PERIODONTAL

Deve-se observar o estado da gengiva (sangramento/ inflamação/coloração/ consistência/ forma)

• Avalia-se a profundidade de sondagem;

• Avaliação do nível de inserção;

• Avaliação do envolvimento de furca;

• Avaliação da mobilidade dentária;

• Análise radiográfica.

DOENÇA PERIODONTAL NA BAHIA - A doença periodontal é um problema de saúde bucal comun em todo o mundo.

Ela ocorre entre 50% e 99% das pessoas na maioria das comunidades.

Foi feita uma triagem periodontal através do PSR em estudantes de Odontologia da Universidade Federal da Bahia no

ano de 2000 para observar a influência do meio universitário na manutenção da saúde bucal, chegando-se as seguintes

conclusões:

• Houve maior prevalência do PSR código 2 (60,22%) e baixa prevalêncoa do código 0, código 3 e 4

• A presença do código asterisco *, representando recessão gengival, não foi significante

• Não houve diferença estatisticamente significante entre o 1º e o 10º ano letivo para os códigos do PSR

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• O exame periodontal através do PSR apresentou elevado grau de correlação intra-examinador e

interexaminador

CÂNCER BUCAL

• Por volta de 6 em cada 100 casos de Câncer Bucal ocorrem na boca e este é o sexto tipo de Câncer mais

comum em todo mundo.

• De acordo com dados estimados do Instituto Nacional do Câncer para 1996, no BR, foram diagnosticados

cerca de 2.945 casos novos de Câncer de boca

• 64% - Sexo masculino

• É a sexta neoplasia mais comum em homens no BR

• Em termos anatômicos: O tumor de língua (40% de casos diagnosticados no BR), procedida de assoalho de

boca, orofaringe, gengiva e lábio

• Observar se há presença de lesões cancerizáveis (Leucoplasia e Eritroplasia)

• Carcinoma Epidermóide (90 a 95%)

• Exame clínico

• Citologia

• Teste do azul-de-toluidina

• Biópsia

CÂNCER BUCAL NA BAHIA - Foi realizada uma distribuição proporcional do total de mortes por câncer, segundo

localização primária do tumor, em homens para os períodos entre 1979 e 1983 e ntre 1995 e 1999.

Entre 1979 e 1983 havia uma incidência menor de câncer em homens, quando comparado com o período entre 1995 e

1999

CONCLUSÃO - A realidade de cada uma das pessoas, o modo de vida, as crenças, valores, anseios, como se

organizam na comunidade, como solucionam os problemas individuais e coletivos, como adoecem, como tratam as

doenças, como usam o corpo, qual o conceito de qualidade de vida, expectativa de ter doença ou saúde são

fundamentais para conhecermos o nosso paciente, e então ajuda-lo nas suas necessidades de saúde ( manutenção ou

busca).

Saúde

• O sorriso é o principal traço de nossa fisionomia. Através dele nos apresentamos e marcamos presença na

sociedade.

• Já a boa saúde bucal é essencial para a qualidade de vida.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS http://www.odontologia.com.br/noticias.asp?id=149&idesp=15&ler=s

http://www.abeno.org.br/revista/arquivos_pdf/2004/042_047dour.pdf

http://www.db.od.mah.se/car/data/portugriskpaj.html

Thylstrup A, Fejerskov O. Cariologia Clínica. 2.ed.Santos, São Paulo, 421 p.1995.

BOWEN, W. H; TABAK, A. L.; Cariologia para década de noventa. 1.ed.Santos, São Paulo, 461 p.1995.

ABOPREV. Promoção de Saúde Bucal. Paradigma, Ciência, Humanização. 3.ed. São Paulo: Artes Médicas. 504 p.

2003.

BUISCHI, Y. P.; Promoção de Saúde Bucal na Clínica Odontológica. 1ed. São Paulo: Artes Médicas. 359 p. 2000.

MINISTÉRIO DA SAÚDE. Levantamento Epidemiológico em Saúde Bucal: Brasil, Zona Urbana, 1986.

PETRY, P. C.; PRETTO, S. M. Educação e motivação em saúde bucal. In: KRIGER, L. (Coord.) Aboprev: Promoção de

Saúde Bucal. São Paulo: Artes Médicas, p 363-370, 1999.

EPIDEMIOLOGIA DA CÁRIE E CÂNCER DE BOCA NA BAHIA Autores:Cardozo, G.; Gondim, V.; Macedo, R.; Miranda, D.; Pestana, P.; Rodrigues, M. Orientador(es): Miranda, C. B. Resumo:

INTRODUÇÃO - Os levantamentos epidemiológicos são importantes para o conhecimento da prevalência e tipologia

das doenças bucais, podendo-se a partir dos dados coletados, planejar, executar e avaliar ações de saúde. É

necessário, no entanto, que haja rigor metodológico, que garanta reprodutibilidade, validade e confiabilidade, e que haja

uniformidade de procedimentos para permitir comparações nacionais e internacionais.

DESENVOLVIMENTO - Em 1986 foi realizado o primeiro levantamento epidemiológico de âmbito nacional em saúde

bucal, sendo levantados dados referentes à cárie dental, doença periodontal e necessidade de próteses. Tal estudo

mostrava que a criança brasileira aos 12 anos apresentava em média 6 a 7 dentes atacados pela doença cárie

(portanto, um índice CPO-D entre 6 e 7).

Decorridos 10 anos da pesquisa, em 1996, outro levantamento nacional foi realizado pelo MS nas capitais brasileiras,

pesquisando somente a cárie dental em escolares de 6 a 12 anos. Observou-se que aquele índice CPO-D aos 12 anos

obtido em 1986 teve uma redução da ordem de 53,9% na população estudada, atingindo praticamente os parâmetros

da OMS para o ano 2000 que é de um índice CPO-D menor ou igual a 3,0.

Em algumas capitais ainda persistem índices elevados de doenças bucais como, por exemplo, Porto Velho (CPO-D

médio 4,99), Rio Branco (4,37), Boa Vista (6,30), Belém (4,49), Palmas (4,62), São Luiz (3,51), Natal (3,78) e João

Pessoa (3,94). O levantamento epidemiológico em saúde bucal realizado na Bahia, em 1996, com 1.120 crianças (493

meninos e 627 meninas) apontou um índice de 55,71% de dentes permanentes cariados (57,41% em meninas e

53,54% em meninos).

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As metas do ano 2000, por exemplo, foram definidas em maio de 1981, em assembléia, pelo conselho da OMS. Nessa

assembléia, ficou decidido que o indicador global de averiguação de dentes cariados, perdidos e obturados seria o

CPO-D , por ser um índice mais abrangente. Também foi estipulado que até o ano 2.000 o CPO-D de crianças até 12

anos seria de 3,0.

Já as metas do ano 2.010 foram definidas, em 1993, durante o IV Congresso Mundial de Odontologia Preventiva, em

Umea, na Suécia, que estipula que até 2.010 o CPO-D deve ser menos de um em crianças na faixa etária de um a 12

anos de idade. Todas as decisões da OMS e da Opas são tomadas em conjunto com os representantes de todos os

países membros, inclusive o Brasil, que possui grande atuação nos debates de Saúde Pública.

Apesar da polêmica criada em torno dos índices de cáries divulgados pelo Ministério da Saúde, o que se torna

consenso entre todos os cirurgiões-dentistas entrevistados é que a realidade das bocas das crianças de hoje é diferente

da de ontem. E a diferença é para melhor.

A cárie dentária terá que chegar a nível zero, pelo menos em crianças até os 12 anos. É isso o que preconiza a

Organização Mundial de Saúde. Para o ano 2000, a OMS estipulou que o índice CPO-D aceitável será de 3,0 para

crianças até 12 anos. Também estipulou que 50% das crianças de 5 a 6 anos de idade não podem ter nenhum dente

cariado, perdido ou obturado e 85% da população deverá manter todos os dentes permanentes até os 18 anos.

Para o ano 2.010, as exigências se tornam maiores. A primeira é que o CPO-D deverá ser menor que um em crianças

na faixa etária de um a 12 anos de idade. Também se preconiza que 90% das crianças devem estar sem cárie na idade

de 5 a 6 anos; não deverá haver perda dental aos 18 anos de idade devido à cárie ou doença periodontal; aos 15anos,

não mais que um sextante com necessidade de tratamento periodontal, na idade de 35 a 44 anos, não mais que 2% de

desdentados; 96% de pessoas com no mínimo 20 dentes funcionais; não mais que 5% de desdentados e não mais que

cinco sextantes com necessidade de tratamento periodontal de nível quatro na idade de 65 a 74 anos.

O novo índice, que começou a ser efetivamente divulgado em 1997 e só neste ano começou a chamar a atenção dos

cirurgiões-dentistas, vem provocando frisson na classe odontológica. Por um lado, à boca pequena, muita gente

resmunga que esses dados não são lá muito confiáveis e não retratam a realidade. No entanto, esses críticos sentem-

se inseguros para falar publicamente e com mais propriedade sobre o assunto. Por outro lado, em alto e bom som, o

Ministério da Saúde se defende afirmando que o levantamento de 1996 seguiu todas as normas técnicas da

Organização Mundial de Saúde (OMS) e, portanto, os dados estão corretos. Ainda pode-se listar aqueles que fazem

uma análise crítica sobre a pesquisa do Ministério da Saúde, mas admitem que, empiricamente, no atendimento do dia-

a-dia nos consultórios, as crianças de hoje vêm apresentando uma boca muito mais saudável que há 10 anos.

O câncer configura-se como um grande problema de saúde pública tanto nos países desenvolvidos como nos países

em desenvolvimento. As estatísticas mundiais mostram que no ano 2000, ocorreram 5,3 milhões de casos novos de

câncer em homens e 4,7 milhões em mulheres, e que 6,2 milhões de pessoas morreram por essa causa (3,5 milhões de

homens e 2,7 milhões de mulheres), correspondendo a 12% do total de mortes por todas as causas (cerca de 56

milhões).

Compreende-se como câncer de boca o grupo de tumores classificados pela CID-10 como: Neoplasia maligna da

gengiva, Neoplasia maligna do assoalho da boca, Neoplasia maligna do pálato, Neoplasia maligna de outras partes e

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de partes não especificadas da boca. No mundo, ocorrem cerca de 210 mil casos novos. Em homens, a incidência é

duas vezes e meia maior do que nas mulheres. As maiores taxas de incidência encontram-se na Melanesia, Europa

Ocidental, Sul da Ásia Central, África do Sul, Austrália e Nova Zelândia. Três em cada quatro casos novos ocorrem nos

países em desenvolvimento.

A mortalidade por câncer de boca corresponde a menos de 30% dos casos novos, o que significa um prognóstico

razoável. A sobrevida média estimada em cinco anos é de cerca de 60% nos países desenvolvidos, e 40% naqueles em

desenvolvimento. A média mundial estimada é de 46%.

No Brasil, para os RCBP analisados, os maiores valores das taxas médias anuais de incidência, ajustadas por idade por

100 mil homens, foram constatadas em São Paulo (1997-1998: 7,6); Distrito Federal (1996-1998: 6,6) e Salvador (1997-

2001: 4,6). Na população feminina, as maiores taxas foram observadas em Natal (1998-1999: 3,3); São Paulo (1997-

1998: 2,3) e João Pessoa (1999-2000: 1,8). As menores taxas foram observadas nas cidades de Natal (1998-1999) em

homens (2,4) e Campinas (1996-1998) em mulheres (0,5).

CONCLUSÃO - Levando-se em consideração as diferenças regionais com relação ao padrão de desenvolvimento das

doenças bucais, as propostas de padronização de levantamentos devem ser periodicamente revisadas e levadas em

conta para um levantamento epidemiológico padrão nos estados e regiões. O estado da Bahia, que é o maior do

nordeste, apresenta dados semelhantes à região, que não foge do contexto nacional apresentando apenas discretas

oscilações tanto em cárie quanto ao câncer de boca.

REFERÊNCIA BIBLIOGRAFICA www.saudebucal.com.br

www.inca.org.br

www.datasus.gov.br

www.saude.ba.gov.br

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ABORDAGEM ODONTOLÓGICA PREVENTIVA EM PACIENTES HIPERTENSOS E DIABÉTICOS COMPENSADOS

OU NÃO

Autores: Fernandes, V. M.; Ferreira, F. T. B. A.; Franco, R. S. M.; Leão, I. L.; Rocha, C. C. Orientador(es): Alves, G. B. B. Resumo:

INTRODUÇÃO - A anamnese é o suporte principal do diagnóstico, logo um questionamento criterioso e completo do

paciente fornece sempre informações significativas. Na entrevista inicial é imprescindível estabelecer uma comunicação

agradável entre o paciente e o cirurgião dentista, para obter conhecimentos sobre as condições médicas pregressas e

presentes. Portanto, mais do que uma necessidade, saber diagnosticar o diabetes melito e a hipertensão, como

também prescrever, e mais importante, manejar o paciente corretamente, eliminando riscos de complicações. Este

estudo tem como objetivo dar conhecimento ao cirurgião dentista sobre a abordagem odontológica preventiva em

pacientes hipertensos e diabéticos compensados ou não.

DESENVOLVIMENTO - DIABETE - O diabete melito é uma doença multissistêmica crônica, caracterizada por

hiperglicemia, decorrente de um distúrbio do metabolismo dos carboidratos, gorduras e proteínas devido a uma

insuficiência absoluta ou relativa de insulina, provocada pela baixa produção do hormônio insulina ou resposta

inadequada dos tecidos periféricos à insulina existente. Pode ocorrer posteriormente a doença generalizada do

pâncreas, como pancreatite e hemocromatose. Essa doença afeta de 3 a 4% dos pacientes adultos que se submetem a

tratamento odontológico.

Os fatores de risco do diabete melito são: hereditariedade, obesidade e senilidade. Sendo que o paciente que

apresentar parentes diabéticos possuem um risco duas vezes e meia maior de desencadear a doença.

Polidipsia (aumento da ingestão de líquidos), poliúria (secreção excessiva de urina), nictúria (maior eliminação de urina

durante a noite em relação ao dia), polifagia (aumento no consumo de alimentos), prurido vulvar, alterações visuais e

renais, dores nos membros inferiores, astenia (fraqueza) e perda de peso são sintomas que podem ser encontrados em

pacientes portadores desta enfermidade. Os diabéticos podem também apresentar como sintoma a glicosúria, ou seja,

eliminação de carboidratos na urina.

A diabete melito é classificada em: tipo I ou insulino-dependente ou infanto-juvenil, que é auto-imune, órgão específica,

tem início antes dos 40 anos e geralmente os pacientes são magros; tipo II ou insulino-independente ou diabete na

maturidade/senil, tem o início após os 40 anos, os pacientes apresentam obesidade ou peso normal. Vale ressaltar que

o diabetes tipo II é mais comum que a tipo I; tipo III refere-se a tipos específicos de diabetes, causados por efeitos

genéticos raros na função das células das ilhotas secretoras de insulina e defeitos genéticos na ação da insulina; e o

tipo IV refere-se ao diabetes relacionados à gravidez.

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A complicação que pode apresentar na Odontologia é o aumento do risco de alterações bucais, tais como: modificações

nas glândulas salivares, na flora oral, xerostomia, candidíase oral, inflamação e hiperplasia gengival, bolsas

periodontais, perda óssea rápida e progressiva, cicatrização lenta do tecido periodontal.

Para descobrir se o paciente é um diabético não-diagnosticado é preciso realizar uma anamnese sucinta com

questionamentos sobre a queixa principal, a história da doença atual, a história médica pregressa, história de doenças

passadas, revisão dos sistemas, história social, história familiar. Caso o paciente apresente indícios que levem a

suspeita do diabete melito, faz-se necessário solicitar o exame de glicemia e, se por ventura, o paciente apresentar

glicemia aumentada deve ser encaminhado para avaliação médica, antes de qualquer intervenção odontológica.

Na avaliação odontológica de uma paciente portador do diabete melito, o dentista deve questionar sobre o tipo de

diabete, o início da doença, a terapia medicamentosa utilizada, a ocorrência de hipoglicemia, a dieta, os resultados dos

exames e as complicações existentes pelo diabete.

O episódio de hipoglicemia que pode ocorrer nos casos de procedimentos cirúrgicos odontológicos que limitam a função

ou atendimentos de maior duração, é evitado através da prescrição médica de um regime alimentar para os episódios

pré e pós operatório, como também ajustes na dose de insulina e nos agentes hipoglicemiantes orais

Com relação aos cuidados a serem tomados no atendimento odontológico, o dentista deve buscar a redução do

estresse do paciente através de consultas curtas no meio da manhã e utilizar sedação quando necessário. Como

também esclarecer ao paciente que ele não deve modificar os hábitos alimentares antes da consulta, e se após o

tratamento ele tiver dificuldade de mastigação, alimentos pastosos ou líquidos devem ser ingeridos. E para reduzir o

risco de infecção é recomendado exames freqüentes, profilaxias, cuidados especiais com a doença periodontal (limitar

o número de dentes raspados por sessão) e orientar o paciente sobre o uso de fluoreto doméstico, evitando assim o

aparecimento da doença cárie.

Com relação à anestesia local em pacientes diabéticos dependentes ou não de insulina, deve ser administrado

soluções anestésicas locais com vasoconstrictores do tipo das aminas simpatomiméticas e em pacientes com diabetes

não compensada, o uso de vasoconstrictores do grupo das catecolaminas deve ser evitado ate que haja o controle

medico das condições metabólicas.

O diabetes é um fator de risco significativo para infecções periodontais. As respostas estão relacionadas com a

resistência diminuída e cicatrização demorada que é prevalente em pacientes diabéticos não-diagnosticado e não

controlado. Em geral, pacientes diabéticos compensados são tratados da mesma maneira que um paciente não

diabético e não necessitam de pré-medicação (relacionada com a diabetes).

Em pacientes com diabetes instável ou não controlados, o tratamento dental de rotina é deferido até que o diabetes

esteja estabilizado. Cuidados de emergência são dados a esses pacientes e uma pré-medicação antibiótica deve ser

solicitada devido à capacidade reduzida de resistir à infecção.

Vale ressaltar que o cuidado freqüente com supervisão do profissional é necessário e requer a máxima colaboração e

motivação do paciente.

HIPERTENSÃO - A hipertensão é uma elevação anormal da pressão sanguínea sistólica e/ou diastólica arteriais, acima

de 140 mm Hg e 90 mm Hg, respectivamente. Sendo que de 10 a 20% dos adultos que freqüentam o consultório

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odontológico são afetados por esta doença. É considerada assintomática na maioria dos pacientes, mas eventualmente

pode apresentar cefaléia, alterações do estado mental e turvação da visão.

A hipertensão pode ser classificada em primária ou secundária a uma causa conhecida. A hipertensão primária

(essencial) é definida como elevação da pressão sanguínea com a idade, sem causa aparente, contribuindo para 90%

dos casos e geralmente apresenta-se a partir dos 40 anos; a hipertensão secundária contribui para 10% dos casos e é

decorrente de uma causa identificável, mais comumente doença renovascular que eleva a pressão sanguínea pela

ativação dos sistemas renina-angiotensina-aldosterona.

Os fatores de risco da hipertensão são: predisposição genética, obesidade, consumo de álcool, atividades físicas e

outros fatores não identificados.

Na anamense, o dentista pode avaliar a gravidade da hipertensão através da história médica, do exame físico, da

consulta com o médico do paciente, da época do diagnóstico, do tratamento anterior e atual, como também as

complicações. Antes do atendimento, o dentista deve rotineiramente aferir a pressão arterial do paciente, para

minimizar o risco do surgimento da angina, insuficiência cardíaca congestiva ou, raramente, um acidente vascular

cerebral. Vale ressaltar que o profissional deve evitar mudanças bruscas de posição da cadeira do paciente, pois

pacientes usuários de vasodilatadores potentes podem apresentar tontura, atordoamento ou desmaio.

A boa relação dentista-paciente é essencial como auxiliar terapêutico do controle da ansiedade. O dentista antes dos

procedimentos dentários prolongados como gengivoplastia, exodontias, cirurgia ortognática, colocação de implantes,

deve verificar a pressão arterial.

CONCLUSÃO - Concluímos que o paciente com diabete melito deve ser instruído a seguir uma dieta com restrições no

que diz respeito a açúcares, carboidratos e gorduras, manter um controle metabólico adequado, realizar uma boa

higiene oral com visitas regulares ao dentista, objetivando prevenir infecções a fim de alcançar uma qualidade de vida

que proporcione bem estar ao individuo.

No que diz respeito aos pacientes hipertensos, estes podem ter uma vida perfeitamente normal somente seguindo as

orientações dos seus médicos e dentistas, evitando, por exemplo, estresses diários, alimentação com sal em excesso e

realizando exercícios físicos diários. Vale ressaltar que o dentista deve aferir a pressão sanguínea do paciente

regularmente a fim de evitar riscos na cadeira odontológica.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Kitamura, R. K. W., Kitamura, K. T., Nano, A. C. M.

Raitz, R. Manejo de Pacientes Diabéticos no Consultório Odontológico. Disponível em: www.odontologia.com.br

acessado em 30/09/2004.

Sonis, Fazio e Fang. Princípios e Prática de Medicina Oral. 2ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996.

Mistro, F. Z.; Kignel, S.; Cardoso, D. S.; Morais, E. S. Diabetes mellitus: Revisão e Considerações no Tratamento

Odontológico. Rev. Paul. Odontol;25(6):15-8, nov.-dez. 2003.

Lauda, P. A.; Silveira, B. L.; Guimaräes, M. B. Manejo Odontológico do Paciente Diabético. JBC j. bras. odontol.

clín;2(9):81-7, maio-jun. 1998.

�


SANTOS, L. G. Diabete melito – Aspecto Prático de Interesse do Cirurgião-dentista. Disponível em:

www.odontologia.com.br acessado em 26/09/2004.

Silva, B. A. C.; Silva, P.; Farias, A. M. C. F. Pacientes de alto risco em Odontologia. 2ª edição. Rio de Janeiro: Revinter,

1996.

Stevens, A.; Lowe, J. Trad. Gubert, I. C. e Silvestre F. G. Patologia. 2ª ed. São Paulo: Manole, 2002.

Andrade, E. A. Terapêutica Medicamentosa em Odontologia. 4ª ed. São Paulo: Artes Médicas, 2002.

Wilkins, E. M. Odontologia Geral. 1ª edição. São Paulo: Rideel, 2004.

ABORDAGEM ODONTOLÓGICA CLÍNICA EM PACIENTES HIPERTENSOS E DIABÉTICOS COMPENSADOS OU

NÃO

Autores: Souza, A. C. M.; Pimentel, A. C. M.; Almeida, A. M.; Quaranta, C. P.; Fernandes, M. A. V. Orientador(es): Koser, L. R. Resumo:

INTRODUÇÃO - O aumento significativo no número de pessoas portadoras do Diabetes Mellitus e da hipertensão

arterial exige, cada vez mais, que o cirurgião- dentista tenha conhecimento a cerca de tais alterações, a fim de realizar o

tratamento odontológico com segurança, estando ciente de quais procedimentos podem ser realizados e quais as

intercorrências caso este paciente se encontre num estado compensado ou não.

No Brasil, segundo Andrade (2002), encontramos uma população com aproximadamente 13 milhões de diabéticos e

estima-se que 10 a 20% desses brasileiros com mais de 20 anos são hipertensos, sendo que apenas 40% estão cientes

da sua condição sistêmica. Assim, pode-se notar o papel do cirurgião-dentista na descoberta dessas alterações.

REVISÃO DE LITERATURA - De acordo com Haidámus et al. (2002), a pressão arterial é considerada normal quando

a pressão sistólica (máxima) não ultrapassar a 130 e a diastólica (mínima) for inferior a 85 mmHg. Ainda relatam que a

hipertensão arterial é a pressão arterial acima de 140 x 90 mmHg (milímetros de mercúrio) em adultos com mais de 18

anos, medida em repouso de quinze minutos e confirmada em três vezes consecutivas e em várias visitas.Cabe ao

profissional de odontologia realizar uma anamnese bastante criteriosa, não se satisfazendo apenas com a negação do

paciente sobre sua pressão arterial alta, pois uma porção considerável desses portadores não tem conhecimento do

seu problema sistêmico. É preciso checar os pacientes utilizando diversas abordagens, a fim de, se poder descobrir

sobre uma condição que anteriormente era desconhecida. Andrade (2002), afirma que na consulta inicial é

imprescindível aferir a pressão arterial, a freqüência cardíaca e a freqüência respiratória, independente da raça, sexo ou

idade do paciente, mesmo na ausência de história prévia da hipertensão arterial. Em caso de pacientes com relato

desse aumento constante de pressão, essas medidas devem ser feitas em todas as consultas, antes de iniciar qualquer

procedimento odontológico.

Haidámus et al. (2002), acreditam que alguns cuidados devem ser tomados, quando se verifica a pressão arterial (vide

quadro 1 em anexo).

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Pacientes hipertensos que se encontram sob tratamento médico, fazendo uso correto do medicamento prescrito pelo

seu médico pode ser considerado compensado, estando apto a receber qualquer tipo de tratamento odontológico.

Porém aqueles que 5 minutos após a primeira aferição permanecerem com a PA elevada, devem ser encaminhados ao

médico para uma consulta prévia antes do atendimento odontológico, sendo considerados não compensados. Os

pacientes não compensados só deverão ser atendidos em casos de urgência e em ambiente hospitalar, local onde se

dispõe de outras especialidades para atende-los caso estes necessitem (ANDRADE, 2002).

As consultas devem ser, de preferência, no período da manhã, de curta duração, com o cuidado de não deixar o

paciente muito tempo na sala de espera e evitar instrumentos à mostra, pois tais condições podem aumentar a

ansiedade e, como conseqüência, a pressão arterial.

Mistro et al. (2003) considera que o Diabetes Mellitus é uma “doença multissistêmica, com conseqüências bioquímicas

e estruturais decorrentes de um distúrbio crônico do metabolismo dos carboidratos, gorduras e proteínas devido a um

defeito ou deficiência da resposta secretora do hormônio insulina.”

Segundo o site www.novonordisk.com.br, existem dois tipos de Diabetes, a tipo 1 (insulino-dependente) e a tipo 2 (não

insulino-dependente). A do tipo 1, popularmente conhecida como Diabetes juvenil, é uma doença auto-imune, onde o

organismo não reconhece as células beta como parte de si e as destroem por meio de anticorpos. Já na Diabetes tipo

2, ocorre uma diminuição da produção de insulina pelas células beta, causando a falta absoluta ou relativa da mesma.

Esta doença pode apresentar-se de maneira assintomática. No entanto, o cirurgião-dentista deve estar atento a

sintomas tais como: sonolência, cansaço físico e mental, dores generalizadas, turvação da visão, desânimo,

indisposição para o trabalho, nervosismo, câimbras, cansaço doloroso nas pernas, perda de peso, poliúria (necessidade

excessiva de urinar), polidipsia (ingestão de muito líquido), fome excessiva (polifagia), formigamento e dormência, entre

outros (ORSO e PAGNONCELLI, 2002).

Segundo Carvalho et al. (2003), o paciente com descompensação glicêmica pode ter um agravamento das

manifestações bucais que irão interferir na conduta do seu tratamento odontológico. O atendimento odontológico deve

ser precedido de uma avaliação criteriosa da glicemia, aferição da pressão arterial e, se necessário, solicitar exames

clínicos complementares.

Algumas alterações bucais podem ser observadas em diabéticos descompensados. O cirurgião-dentista deve estar

atendo aos sinais clínicos que caracterizam esta entidade patológica. A doença periodontal é freqüentemente descrita,

contudo outras manifestações também são relatadas, como: xerostomia, ardor na mucosa, queilites, candidose, líquen

plano, gengivite, ulceração na mucosa bucal, hálito cetônico e retardamento na reparação dos tecidos bucais. (MISTRO

et al, 2003)

De acordo com Mello (2002), outras alterações notadas em pacientes diabéticos descompensados são herpes simples,

aumento da freqüência de cáries e dificuldades na adaptação de próteses dentárias.

Pacientes diabéticos apresentam uma tendência maior para o desenvolvimento de infecções, que normalmente são de

natureza fúngica ou bacteriana. Essas infecções atacam principalmente pele, o trato urinário e as mucosas orais e

genitais (MISTRO et al, 2003).

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Sabe-se que o paciente portador de Diabetes possui uma dificuldade de cicatrização. Esta dificuldade pode não ter

relação com o controle glicêmico, e sim ao comprometimento sangüíneo devido à complicações vasculares. O Diabetes

descompensado também provoca alterações no processo de cicatrização por intervir na imunidade do indivíduo

(www.diabetesnoscuidamos.com.br).

CONCLUSÃO - O procedimento clínico odontológico a pacientes hipertensos compensados não deve ocorrer sem que

antes tenha sido aferida a pressão arterial. Em caso de pacientes ansiosos o condicionamento psicológico deve ser

realizado antes do inicio do tratamento, contudo se o objetivo não for alcançado, pode-se fazer uso de

benzodiazepínicos.

Em pacientes descompensados, o tratamento deverá ocorrer somente em caso de urgência e em nível hospitalar. Caso

o tratamento não seja emergencial, o mesmo deverá ser postergado para um momento mais oportuno, no qual o

paciente terá sido avaliado e tratado pelo seu médico.

O cirurgião-dentista deve estar atento aos cuidados que ele precisa ter durante o atendimento clínico, visto que estes

pacientes não estão impossibilitados de submeterem-se aos tratamentos odontológicos. repouso de 15 minutos em ambiente calmo e agradável

a bexiga deve estar vazia (urinar antes)

após exercícios, álcool, café ou fumo aguardar 30 minutos para aferir

o manguito do aparelho de pressão deve estar firme e bem ajustado ao braço e ter a largura de 40% da circunferência do braço,sendo que este deve ser mantido na altura do coração

não falar durante o procedimento

esperar 1 a 2 minutos entre as medidas

manguito especial para crianças e obesos devem ser usados

a posição sentada ou deitada é a recomendada na rotina das medidas

vale a medida de menor valor obtido REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: www.diabetes.org.br. Acesso em 20/11/2004

MISTRO, F. Z. et al. Diabetes Mellitus: revisão e considerações no tratamento odontológico. Revista Paulista de

Odontologia, Ano XXV, N°06, NOV/DEZ. 2003.

HAIDÁMUS, I. Emergências médicas no consultório odontológico – Hipertensão arterial.

MANO, R. Hipertensão arterial e Diabetes Mellitus. Livro Virtual, Ano 06. Em www.manuaisdecardiologia.com.br.

Acesso em 20/09/2004.

SANTANA, D. et al. Manifestações orais em diabéticos metabolicamente descompensados. RGO, 50 (01): 43-49,

Jan/Fev/Mar, 2002.

CARVALHO, L. A C. et al. Pacientes portadores de Diabetes tipo 2: manifestações sistêmicas e orais de interesse para

o atendimento odontológico. RPG, Vol 10, N° 01, p.53-58, Jan/Mar. 2003.

www.abcdasaude.com.br. Acesso em 20/09/2004.

ANDRADE, E. D., Terapêutica Medicamentosa em Odontologia. São Paulo: Artes Médicas, 1ª ed., 2002;

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ABORDAGEM ODONTOLÓGICA CIRÚRGICA EM PACIENTES HIPERTENSOS E DIABÉTICOS COMPENSADOS

OU NÃO

Autores: Tomas, A. C. A.; Ribeiro, B. S.; Barreira, D. C.; Figueiredo Filho, K. O.; Almeida, V. T. V.; Martins, L. L. Orientador(es): Farias, J. G. Resumo:

INTRODUÇÃO - Com decorrência da maior longevidade dos diabéticos e hipertensos, cada vez é mais freqüente o

atendimento deste grupo de pacientes no consultório odontológico.

A hipertensão se caracteriza pela elevação anormal da pressão sanguínea sistólica arterial, em repouso, acima de

140mm/Hg, e ou elevação da pressão sanguínea diastólica acima de 90mm/Hg. O diabete melito é caracterizada como

uma doença metabólica sistêmica crônica, provavelmente de caráter hereditário, conseqüente à deficiência total ou

parcial de insulina, que acarreta uma inadequada utilização da insulina e alterações no metabolismo lipídico e protéico.

A diabete pode ser classificada em dois tipos: diabete tipo I (insulino dependente), normalmente acomete pacientes

jovens, e diabete tipo II (não insulino dependente), também conhecida como tardia, que ocorre principalmente em

pacientes adultos.

Para a realização de procedimentos cirúrgicos este grupo de paciente são enquadrados quanto à severidade da doença

e os procedimentos a serem realizados também são classificados de acordo com o risco que esses pacientes serão

submetidos, seguindo normas gerais de conduta no atendimento odontológico.

REVISÃO DE LITERATURA - Um cirurgião dentista pode avaliar a gravidade da hipertensão e da diabete por meio da

história médica, do exame físico e da consulta com o médico do paciente.

Durante a anamnese dos pacientes hipertensos e diabéticos, esta deve ser direcionada para saber se a doença esta

compensada ou não e observar presença de sinais e sintomas clínicos que são indicativos do estado atual que a

doença se encontra (ANDRADE, 2002).

DIABETE MELITO - São sinais e sintomas clínicos da diabetes: polidpsia (sede intensa), poliúria (micções freqüentes),

polifagia (fome exagerada), perca de peso, xerostomia e glicosúria. Além da alteração do metabolismo da glicose,

também ocorrem alterações no metabolismo das proteínas e gorduras. Podendo causar cetoacidose e hipoglicemia. Na

cetoacidose, clinicamente, os pacientes vão se apresentar desidratados, letárgicos, respiração exagerada (respiração

de Kussmaul) e hálito com odor de frutas. Além de aumento da prega cutânea, língua seca, enrrugada e avermelhada.

Em caso de crise de hipoglicemia o paciente apresenta-se fraco, debilitado, pele úmida e pálida e salivação intensa,

além de pulso cheio e palpável (ANDRADE, 2002; SONIS et al, 1996).

Emergências Médicas: Para tratar a cetoacidose interrompe-se o tratamento e encaminha ao médico (paciente

consciente) ou providenciar assistência médica imediata para estabelecer uma via endovenosa e transporte para um

hospital (paciente inconsciente). A hipoglicemia é a complicação que mais acomete os diabéticos. Para tratar desse

quadro o cirurgião dentista deve administrar carboidratos via oral (caso o paciente esteja consciente) ou via endovenosa

(paciente inconsciente) (ANDRADE, 2002; SONIS et al, 1996).

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Através das informações obtidas tanto pelo paciente, como pelo seu médico, os pacientes são classificados em

categorias de risco específicas, sugerindo formas específicas de tratamento.

Classificação das Intervenções Odontológicas segundo SONIS, 1996:

Intervenções não-cirúrgicas

• Tipo I: exames/radiografias, instruções sobre higiene bucal, modelos de estudo

• Tipo II: restaurações simples, profilaxia (supragengival) e ortodontia

• Tipo III: restaurações mais complexas, raspagem e polimento radicular (subgengival) e endodontia

Intervenções cirúrgicas

• Tipo IV: extrações simples e curetagem (gengivoplastia)

• Tipo V: extrações múltiplas, cirurgia com retalho ou gengivotomia, extação de dente incluso, apicectomia e

colocação de implante simples

• Tipo VI: extrações de toda uma arcada ou de boca inteira, ou cirurgia com retalho, extrações dentes inclusos

múltiplos, cirurgias ortognáticas e colocação de implantes múltiplos.

Pacientes de Pequeno Risco: Pacientes sob excelente controle, portanto de baixo risco para intervenções

odontológicas. Para todos os procedimentos cirúrgicos (tipos IV a VI) deve haver controle da dieta, redução do estresse

e risco de infecção (antibiótico profilaxia, amoxicilina 2 g uma hora antes do procedimento). Devendo haver sedação

auxiliar (inalação de óxido nitroso ou diazepan 5 mg uma hora antes da intervenção via oral (valium)), sem nenhum

ajuste na dose de insulina (SANTOS, 1978; SONIS et al, 1996).

Pacientes de Médio Risco: Risco moderado para intervenções odontológicas. Cirurgia oral moderada a extensa (tipos

IV a VI) deve ser executada após consulta ao médico do paciente. Utilização de técnicas de sedação auxiliar, podendo

chegar a internação hospitalar nos casos de cirurgias extensas (tipos V e VI). Podendo haver ajuste na dosagem de

insulina utilizada pelo paciente (feita pelo médico) em qualquer caso de cirurgia (SANTOS, 1978; SONIS et al, 1996).

Pacientes de Grande Risco: Paciente de alto risco para intervenção odontológica. Qualquer tipo de procedimento

cirúrgico deve ser adiado até as condições metabólicas se equilibrarem e um controle enérgico das infecções bucais.

Todos os tipos de intervenções cirúrgicas devem ser realizadas em ambiente hospitalar (SANTOS, 1978; SONIS et al,

1996).

Não existe contra indicação para uso de soluções anestésicas locais que contenham vasoconstritores do tipo das

aminas simpatomiméticas em pacientes diabéticos dependentes ou não de insulina, nos diferentes procedimentos

odontológicos, cirúrgicos ou não. Em pacientes diabéticos não controlados a utilização dos vasos constritores

adrenérgicos é contra indicada. Nesses casos deve-se optar pelas soluções anestésicas locais que contenham

vasoconstritores do tipo da felipressina (Octapressin®) (ANDRADE, 2002).

HIPERTENSÃO ARTERIAL - Os tratamentos odontológicos devem ser realizados em pacientes hipertensos

compensados. Uma hipertensão mal controlada pode se agravar diante de situações estressantes, podendo

desencadear infarte do miocárdio, angina de peito e acidente vascular cerebral (SONIS, et al, 1996).

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É importante o cirurgião dentista saber quando foi diagnosticada a doença, se está controlada e tipos e doses de

medicamentos utilizados pelo paciente. Isso indicará a gravidade de sua hipertensão e alerta para possíveis efeitos

indesejáveis capazes de complicar o procedimento cirúrgico (SONIS, et al, 1996, ANDRADE, 2002).

Sonis, et al, em 1996, categorizou os pacientes como: normal – 120/80 mm Hg; controlada – até 140/90 mm Hg;

hipertensão leve – 140-160/90-105 mm Hg; hipertensão moderada – 160-170/105-115 mm Hg; hipertensão grave –

170-190/115-125 mm Hg; hipertensão maligna - 190+/125+ mm Hg – é uma hipertensão grave associada com sintomas

do sistema nervoso.

Hipertensão Controlada ou Leve (140-160/90-105 mm Hg). Para extrações múltiplas, cirurgia periodontal ou cirurgia

oral por quadrante ou em toda arcada (tipos IV a VI) deve se fazer uso de benzodiazepínicos (diazepan - Valium� 5 mg

uma hora antes do procedimento). Também pode ser feito sob sedação consciente com óxido nitroso (SONIS, et al,

1996).

Hipertensão Moderada (160-170/105-115 mm Hg). Para esse paciente deve ser feita uma consulta com seu médico a

fim de saber se o paciente devidamente controlado. Caso ainda não tenha sido diagnosticada a hipertensão, o paciente

deve ser encaminhado ao cardiologista para que seja logo iniciado o tratamento, pois o mesmo é prolongado. Cirurgias

simples podem ser realizadas normalmente (tipo IV), fazendo uso de sedação complementar. As intervenções cirúrgicas

extensas (tipos V e VI) devem ser realizadas a nível hospitalar. Para casos de emergências o tratamento cirúrgico

moderadamente complicado em um consultório bem equipado pode ser justificado (SONIS, et al, 1996).

Hipertensão Grave (170-190/115-125 mm Hg). Deve ser primeiro controlado pelo médico cardiologista, para um

posterior tratamento cirúrgico (SONIS, et al, 1996).

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ANDRADE, E. D. TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA EM ODONTOLOGIA. São Paulo: Artes médicas, 2002. p 119-

128.

SONIS, S. T.; FAZIO, R. C.; FANG, L. PRINCÍPIOS E PRÁTICAS DE MEDICINA ORAL. Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan, 2ª ed, 1996.

SANTOS, L. G. DIABETE MELITO – ASPECTOS PRÁTICOS DE INTERESSE DO CIRURGIÃO DENTISTA. Minas

gerais, 2001.

KITAMURA, R. K. W.; KITAMURA, K. T.; NANO, A. C. M.; RAITZ, R. MANEJO DE PACIENTES DIABÉTICOS NO

CONSULTÓRIO ODONTOLÓGICO. São Paulo, 2004.

ANDRADE, E. D. CUIDADOS COM O USO DE MEDICAMENTOS EM DIABÉTICOS, HIPERTENSOS E

CARDIOPATAS. Campinas, 2003

QUELUZ, D. P. INTREGRAÇÃO DO ODONTOLÓGO NO SERVIÇO DE SAÚDE EM UMA EQUIPE

MULTIDISCIPLINAR. São Paulo, 2001.

Site pesquisado da internet: www.odontologia.com.br . acessado em 03 de outubro de 2004.

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ALTERAÇÕES ESTOMATOLÓGICAS EM PACIENTES HIPERTENSOS E DIABÉTICOS COMPENSADOS OU NÃO Autores: Silva, L. S.; Souza, N. G. O.; Costa, M. C. N.; Amorim, P. T.; Ribeiro, R. S. M.; Araújo, T. B. Orientador(es): Monteiro, A. M. A. Resumo:

INTRODUÇÀO - Doenças como Diabetes Mellitus e Hipertensão são de grande prevalência em toda população. Ambas

são crônicas de alta taxa de mortalidade e morbidade.

A diabete é caracterizada pela elevada taxa de glicose no sangue resultante da insuficiente produção de insulina pelo

organismo ou diminuição de sua ação, podendo essa insuficiência ser absoluta ou relativa. A hipertensão é

caracterizada pela elevação anormal da pressão sangüínea sistólica arterial em repouso. É assintomática, sendo

necessária uma triagem rotineira para sua detecção.

Pacientes portadores de diabetes não controlado ou não tratado podem desenvolver alterações na cavidade oral, como

abscesso periodontal, candidose eritematosa, zigomicose, glossite benigna migratória, inflamação nas papilas gengivais

e em maior freqüência à doença periodontal, que também está presente em paciente controlado. Nos hipertensos as

manifestações orais são devido ao uso de medicamentos que contém bloqueadores dos canais de cálcio, que

provocam uma hiperplasia gengival (crescimento gengival) generalizada.

O cirurgião dentista deve ter conhecimento para saber como lidar com pacientes portadores destas patologias como

também, poder através dessas características diagnosticar tais doenças e suas interferências no tratamento dentário.

DESENVOLVIMENTO - Manifestações sistêmicas e orais têm papel relevante no atendimento odontológico. Pacientes

portadores de uma ou mais alteração sistêmica são ditos pacientes especiais e por isso requerem dos Cirurgiões-

Dentistas cuidados especiais. A hipertensão e a diabetes mellitus são dois tipos de alterações, que tem uma

prevalência considerável no consultório odontológico. Portanto é indispensável o conhecimento da patogenia e fisiologia

dessas anormalidades, como também as suas manifestações orais e conduta adequada diante de um paciente

hipertenso e portador da diabete melito compensados ou não.

O paciente hipertenso apresentará um quadro de elevação anormal da pressão sanguínea sistólica arterial, em

repouso, acima de 140 mmHg, e /ou a elevação sanguínea diastólica acima de 90 mmHg. Frente a um quadro

assintomático da hipertensão, a triagem rotineira é importante na detecção da doença e na prevenção, em longo prazo,

de suas seqüelas. Como toda doença precisa ser controlada, no hipertenso o controle é feito através da utilização de

medicamentos, os quais pertencem a diferentes classes como: bloqueadores dos canais de cálcio, diuréticos, beta-

bloqueadores e inibidores da enzima conversora da angiotensina.

A hipertensão mal controlada pode aumentar de modo agudo e desencadear a angina, insuficiência cardíaca

congestiva ou, raramente, um acidente vascular cerebral. Os pacientes que fazem uso de diuréticos têm depleção

significativa do volume e ligeiras modificações ortostáticas da pressão sanguínea. Como também acarreta redução do

potássio sérico que, em geral, é assintomático, porém pode agravar arritmias em pacientes com doenças cardíacas

subjacentes. Já os que usam vasodilatadores potentes podem apresentar alterações ortostáticas significativas da

pressão sanguínea. Ao passar da posição horizontal para a posição vertical, abruptamente pode fazer quadro

lipotímico. O uso dos bloqueadores dos canais de cálcio constitui uma causa relativamente freqüente da hiperplasia

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gengival, manifestando-se clinicamente como hiperplasia generalizada, lobulada, com provável origem nas papilas

interdentais, acometendo inclusive gengiva inserida, principalmente na região anterior vestibular e lingual dos maxilares.

Como as alterações hiperplásicas da gengiva, com freqüência, predispõem ao acúmulo de placa e restringem a higiene

oral, muitas vezes surge um processo inflamatório superposto. Já foram descritas também odontalgias em pacientes

hipertensos, devidos à congestão pulpar, decorrente do aumento da pressão sanguínea.

A patogênese do aumento gengival induzido por drogas é incerta e conflitante, tendo sido relacionada à idade, sexo,

tempo de tratamento, concentração plasmática e salivar das drogas, presença de placa bacteriana, inflamação do

tecido, origem do paciente e sinergismo com outros medicamentos. O tratamento ideal para todas as formas de

crescimento gengival induzido por drogas é a remoção ou substituição do fármaco associado, em caso da

impossibilidade de remoção ou substituição, a terapia cirúrgica

ressectiva torna-se freqüentemente o tratamento de escolha. Tratamento periodontal básico com rigoroso controle de

placa bacteriana e manutenção profissional periódica promovem considerável melhora dos aspectos clínicos. Outra

técnica cirúrgica descrita é o retalho periodontal. Entretanto, pouco se sabe sobre sua efetividade e longevidade.

Já os diabetes mellitus são divididos em dois tipos: tipo I – diabetes melito insulino-dependente, o qual é caracterizado

por ausência da produção de insulina e a Tipo II – diabetes melito não-insulino-dependente, na qual a hiperglicemia

está presente.

O paciente portador de diabetes mellitus apresenta um quadro de distúrbio metabólico interferindo assim na resistência

dos tecidos à infecção, manifestando-se em pacientes diabéticos não controlados a periodontite, gengivite, abscesso

periodontal dentre outras alterações bucais. Por isso, as cirurgias bucais menores estão contra-indicadas nestes

pacientes. Já o paciente controlado não apresenta manifestações bucais.

Alterações sistemicas muitas vezes se associam a agravos bucais, como xerostomia, periodontite, gengivite, infecções

oportunistas e cárie dentária. Além disso, a descompensação glicemica pode agravar o curso de evolução dessas

manifestações bucais e inferir sobre o plano de tratamento odontológico.

As manifestações orais do diabetes melito são freqüentemente associados aos pacientes com diabetes tipo I. Os

portadores incluem a doença periodontal, que ocorre mais freqüentemente e progride mais rapidamente do que em

pacientes normais. A cicatrização após cirurgia pode ficar retardada, e a probabilidade de infecção torna-se

provavelmente aumentada. O aumento bilateral difuso, indolor das glândulas parótidas, chamada sialadenose diabética,

pode ser verificado em pacientes com as duas formas de diabetes. Em pacientes diabéticos descompensados ou mal

controlados, têm sido descritos aumento acentuado e eritema da gengiva inserida. Além disso, estes pacientes parecem

ser mais suscetíveis a candidose oral nas suas várias formas clínicas. A candidose eritematosa que se apresenta como

atrofia das papilas centrais da face dorsal da língua, também é relatada. A zigomicose pode ocorrer em pacientes com

diabetes tipo I mal controlado. Uma prevalência aumentada de glossite benigna migratória, também tem sido associada

com diabetes tipo I. A xerostomia, uma sensação subjetiva de secura da mucosa bucal tem sido relatada como queixa.

O hálito cetônico, associado à degradação de gordura para a produção de energia, sensibilidade, ardência e dor na

mucosa oral, aumento da incidência de cáries e dificuldade na adaptação de próteses dentarias também são

comumente encontradas em pacientes diabéticos.

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CONCLUSÃO - As alterações estomatológicas que podem ocorrer nos hipertensos são causadas pelo uso de alguns

medicamentos que contém bloqueadores de cálcio manifestando clinicamente como hiperplasias gengivais

generalizada causando um processo inflamatório, uma vez que, este tecido hiperplasiado propiciará um acúmulo de

placa, além de dificultar a higiene oral. Essas alterações nos diabéticos são limitadas aos portadores da diabetes tipo I,

onde apresentam mais freqüentemente candidose oral e eritematosa, zigomicose e glossite benigna migratória.

Portanto, é de suma importância que esses pacientes especiais tenham uma manutenção de higidez periodontal, em

virtude das suas alterações sistêmicas e também são fundamentais a escrupulosa higiene oral e freqüente avaliação do

profissional.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: CARVALHO, Luís A. C., et al. Pacientes portadores de diabetes tipo 2: manifestações sistêmicas e orais de interesse

para o atendimento odontológico. RPG Rev Pós Grad, v. 10, n.1, p 53-58, jan./mar. 2003.

FLORIO, Ornella et al. Aumentos Gengivais Induzidos por Medicamentos – Revisão de Literatura. Ver Assoc Paul Cir

Dent, v. 58. n.1, p 25-27, 2004.

GONÇALVES, Daniela et al. Medicamentos Anti-hipertensivos com Influência no Tecido Gengival. Relato de Caso

Clínico. JBC – Jornal Brasileiro de Clinica Odontológica Integrada, v.8, n.44, p 114-117, 2004.

NEVILLE, Brad W. et al. Patologia Oral e Maxilofacial. 2ª Edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2004.

NOBLAT, Antonio C. B. et al. Raça e Lesão de Órgãos-Alvo da Hipertensão Arterial em Pacientes Atendidos em um

Ambulatório Universitário de Referência na Cidade de Salvador. Arq Brás Cardiol, v.82, n.2, p 111-115, 2004.

SCULLY, Crispian et al. Atlas colorido de doenças da Boca – Diagnóstico e Tratamento. 2ª Edição. Revinter; 1994.

SHAFER, William G. et al. Tratado de Patologia Bucal. 4ª Edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1987.

SONIS, Stephen T. et al. Princípios e Práticas de Medicina Oral. 2ª Edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2003.

TOMMASI, Antonio F. Diagnóstico em Patologia Bucal. 3ª Edição. São Paulo: Pancast; 2002.

PREVENÇÃO, COMPLICAÇÕES E SOLUÇÕES JURÍDICAS DAS EMERGÊNCIAS MÉDICAS EM PACIENTES

HIPERTENSOS E DIABÉTICOS COMPENSADOS OU NÃO, COM OU SEM SEQÜELAS

Autores : Rego, A. C. N. J.; Lira, A. J. N.; Gasparim, A. J.; Andrade, B. S. M.; Ferreira, C. M. Orientador(es): Almeida, C. S. L. Resumo:

INTRODUÇÃO - O cirurgião dentista tem como obrigação conhecer e estar apto a identificar alterações sistêmicas nos

pacientes. Portanto, as informações fornecidas durante a anamnese são indispensáveis para obtenção de um

diagnóstico, tratamento e prognóstico precisos frente a estas alterações.

Quando o paciente procura um serviço odontológico é imprescindível que o cirurgião dentista ponha em prática uma

conduta que inclua anamnese criteriosa, exame físico, exame clínico, exame radiográfico e exame laboratorial. É

importante, também, que qualquer tratamento e procedimento seja esclarecido ao paciente antes de sua execução.

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A primeira conversa entre o profissional e o paciente é a fase onde se coleta o maior número de informações a respeito

da história social, médica e familiar. Esta avaliação deve ser feita através de um questionário de história da saúde que

deve ser preenchida pelo próprio paciente no momento da primeira consulta, deve ter uma linguagem clara, coloquial, e

para diminuir as chances dele dar respostas incompletas deve ter uma cláusula que o assegure que as informações ali

contidas são confidenciais.

É através destes dados que pode ser relatada ou suposta a presença de alterações sistêmicas, gravidez, alergia a

medicamento, doenças sexualmente transmissíveis, entre outras. A omissão de fatos por parte do paciente e

negligência por parte do cirurgião pode levar a complicações durante o tratamento.

Depois de ter passado pelo período de pré-tratamento o paciente deverá validar as informações colhidas pelo cirurgião

dentista e consentir com o tratamento proposto através de um contrato onde o contratante diz estar ciente dos riscos do

tratamento, podendo assim o profissional abster-se de qualquer responsabilidade sobre danos por ele não causados

durante, ou após, o tratamento.

Caso o profissional seja negligente quanto ao cumprimento deste protocolo e ocorra alguma complicação ou

insatisfação por parte do paciente, ele deverá responder juridicamente.

DESENVOLVIMENTO - A conduta para pacientes hipertensos caracteriza-se pela avaliação da pressão arterial que

deve estar abaixo de 140mm Hg (sistólica) e abaixo de 90 mm Hg (diastólica), a cada nova sessão. Durante

procedimentos dentários prolongados a P.A. (pressão arterial) precisa ser aferida periodicamente e um protocolo de

redução de ansiedade deve ser utilizado. Em caso de detecção de descompensação severa, a sessão deverá ser

adiada e paciente encaminhado ao médico para avaliação e controle. Todos estes procedimentos devem ser

documentados na ficha ou prontuário e o paciente deverá valida-los. A história pregressa da doença tem que ser

pesquisada e avaliada assim como a gravidade da mesma. O paciente deve ser abordado sobre o uso de

medicamentos, doses, modificações recentes e combinações. Também deverá ser avaliada a presença de

complicações em órgãos vitais.

A conduta para pacientes diabéticos é a manutenção da glicemia capilar, através da utilização de um Glicosímetro no

consultório, que deve estar abaixo de 120 mg/dL. Um protocolo de redução de ansiedade também deve ser empregado

assim como evitar consultas longas, e o horário de escolha para procedimentos é o início da manhã. É imprescindível

uma anamnese criteriosa para investigação de história de diabetes (hereditariedade) e sintomas como polidipsia,

poliúria, polifagia e perda de peso, encontrados estas evidências o paciente deve realizar exames laboratoriais e se

preciso ser encaminhado para um especialista médico. Caso o paciente declare ser portador de diabetes, ele deve

especificar o tipo, a terapia empregada, duração da doença, ocorrência de hipoglicemia, história de hospitalização,

qualquer alteração da dosagem medicamentosa e complicações neurológicas, vasculares, renais ou infecciosas. O

exame sanguíneo deve ser xerocado pelo cirurgião dentista e anexado ao prontuário.

No período de tratamento odontológico mediante imperícia (insuficiência de conhecimento), imprudência (omissão, falta

de esclarecimento) ou negligência (falta de ética com o paciente). Podem ocorrer erros profissionais tanto em paciente

compensados como em descompensados. Porém as injúrias que acometem os pacientes compensados são as mesma

que podem acometer um paciente normotenso e com níveis normais de glicose, tais como: erro de técnica, incisão

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descuidada, uso intempestivo de broca ou outro instrumento. A obrigação do dentista é informar ao paciente do

acometimento de complicações e trata-las imediatamente. Entretanto, para ser caracterizado erro odontológico, o

paciente tem que estar instituído de provas.

Em paciente hipertensos descompensados a caracterização do erro vai depender do grau de descompensação: leve,

moderada e severa. Na leve, procedimentos não cirúrgicos e simples podem ser realizados normalmente, já

procedimentos cirúrgicos só podem ser realizados com sedação auxiliar – o que causa alguns erros profissionais

quando o cirurgião dentista não sabe o momento certo de intervir. Na moderada, assim como na leve, os procedimentos

cirúrgicos e simples podem ser realizados, já cirurgias intermediárias e avançadas necessitam de ambiente cirúrgico

hospitalar e sedação apropriada ou anestesia geral. E na severa qualquer procedimento realizado levará o cirurgião a

responder juridicamente, pois o protocolo de conduta é o encaminhamento médico.

E em pacientes diabéticos descompensados (baixo, moderado e severo risco) deve-se controlar o estresse, os riscos

de infecção, a dieta e a insulino-terapia para evitar desequilíbrios metabólicos indesejáveis durante o período de

tratamento dentário. Os grupos de pacientes (tipo I e II) podem apresentar complicações progressivas em nível

cardiovascular, renal e neurológico, no entanto os portadores do tipo I são mais susceptíveis a desenvolver as

complicações da doença.

O não cumprimento dessas normas pode levar a uma emergência no consultório visto que estes pacientes podem ter

um sangramento abundante; o que levará a caracterização de erro profissional culposo.

O paciente pode acionar juridicamente o profissional colocando-lhe uma culpa que em verdade ele não tem, esse

processo transcorre na Justiça e espera-se que o paciente dê ganho de causa para o profissional; neste caso o

paciente arca com as despesas judiciais das duas partes e o profissional pode entrar com um processo contra o

paciente por calúnia, injúria ou difamação (danos morais) e, se for o caso, danos materiais (se o profissional perdeu

clientela ou deixou de atender por conta do processo).

Em caso de danos causados por erro odontológico, a Justiça estabelecerá o valor indenizatório que o autor do dano (o

profissional) deverá pagar ao paciente. Como determina o Código Civil Brasileiro, os critérios de ressarcimento do

indivíduo lesado parte de diversas hipóteses a depender da jurisprudência, visto que a Lei não especifica cada situação,

individualmente.

CONCLUSÃO - Procedimentos clínicos da prática odontológica devem ser fundamentados em bases científicas. A

anamnese, um exame físico e clínico criteriosos auxiliam na conduta clínica com pacientes diabéticos e hipertensos.

Cuidados como protocolo da redução de ansiedade e monitoramento de pressão sanguínea devem ser utilizados,

porém outros aspectos ligados a comunicação cirurgião dentista – paciente, documentação apropriada, controle

adequado das situações são essenciais para reduzir problemas legais.

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA CARRANZA, F. A.; NEWMAN, M. G. Periodontia Clínica. Editora Guanabara Koogan, 8aedição. Rio de Janeiro, 1996.

Pg 196-197.

CÓDIGO CIVIL BRASILEIRO. Brasil. 2002.

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SMALL, R. L.; TUCKER, M. R. Considerações Médico-Legais IN PETERSON, L.J. et al. Cirurgia Oral e Maxilofacial

Contemporânea. Editora Guanabara Koogan, 3ª edição. Rio de Janeiro, 2000. Pg 274-281.

HUMPP, J. R. Prevenção e Tratamento das Emergências Médicas IN PETERSON, L. J. et al. Cirurgia Oral e

Maxilofacial Contemporânea. Editora Guanabara Koogan, 3ª edição. Rio de Janeiro, 2000. Pg 22-43.

SONIS, S. T.; FAZIO, R. C.; FANG, L. Princípios e prática de Medicina Oral. Editora Guanabara Koogan, 2aedição. Rio

de Janeiro, 1996. Pg 37-44, 115-127.

VANRELL, J. P. Odontologia Legal e Antropologia Forense. Editora Guanabara Koogan, 1aedição. Rio de Janeiro, 2002.

Pg 140-142, 151-160.

EMERGÊNCIAS MÉDICAS EM PACIENTES HIPERTENSOS E DIABÉTICOS COMPENSADOS OU NÃO DURANTE

ATENDIMENTO ODONTOLÓGICO

Autores: Teles, J. S. S.; Hijo, M. N.; Correia Neto, C. J. B.; Oliveira, I. A. A.; Góes, F. L.; Noya, F. V. Orientador(es): Rasquin, L. C. Resumo:

INTRODUÇÃO - Durante o atendimento odontológico a pacientes especiais, hipertensos e diabéticos, algumas

precauções devem ser feitas a fim de evitar uma emergência médica. O Cirurgião Dentista precisa ter os

conhecimentos básicos para, se necessário, agir de modo rápido e eficiente, evitando um risco de morte do paciente em

pleno consultório odontológico.

DESENVOLVIMENTO - Os pacientes diabéticos e hipertensos precisam de um atendimento cauteloso, onde faz

necessário analisar as desordens metabólicas que lhes são peculiar para desenvolver um plano de tratamento

adequado. Esses pacientes são considerados especiais e necessitam de cuidados nas consultas de rotina, nas

medicações e anestesias administradas. Depois de avaliar as desordens orgânicas é importante caracterizar o paciente

em compensados e descompensados.(KITAMURA, 2004).

Esses distúrbios orgânicos podem vir associados aumentando o risco de morbidade do paceinte. A associação de

Diabetes Mellitus chega a 7% da população hipertensa, e mais, 50% dos óbitos relacionados a diabetes são de origem

cardiovascular. Frente a esta constatação clínica, o Cirurgião Dentista precisa ter atenção ao máximo para não

desencadear tanto uma crise Hipertensiva como uma Diabética. (MANO, 2000)

O diabetes mellitus é uma desordem orgânica de etiologia variada, caracterizada por uma elevação dos níveis do

açúcar no sangue frente a um distúrbio de metabolismo, resultando em defeitos de secreção de insulina.(SONIS, 2000)

Segundo A American Diabetes Association e World Health Organization, o Diabetes Mellitus pode ser dividida em : Tipo

I ou insulino dependente e Tipo II ou não insulino dependente.

A Tipo I é considerada auto-imune, pois produz anticorpos que não reconhecem as células beta do pâncreas e as

destroem, comprometendo a secreção do homônio INSULINA, responsável pela hipoglicemia sanguinea. Já na Tipo II,

ocorre em pacientes acima de 40 anos, onde há uma deficiência na produção de insulina ou insensibilidade dos

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receptores celulares para insulina, principalmente em pacientes obesos. Tem forte relação com a doença cardiovascular

e hipertensão.

Faz necessário perceber algumas alterações bucais como xerostomia, dor ou sensibilidade na língua, distúrbios de

gustação; alterações histológicas como menor queratinização epitelial, retardamento na produção de colágeno no tecido

conjuntivo e ligamento periodontal, reabsorção óssea rápida e progressiva, e alterações microbiológicas como mudança

da microbiota no fluido sulcular.(BARCELLOS et al. 2001 in KITAMURA 2004)

Em pacientes diabéticos os problemas periodontais são os mais grave, visto que há uma resistência reduzida à

infecção, assim como problemas oclusais e locais podem contribuir para a gravidade da doença periodontal. Os

pacientes controlados não apresentam mais destruições dos que os saudáveis, segundo alguns autores. Outros

afirmam que a destruição periodontal crescentes e drásticas serve até mesmo para diagnóstico da diabetes. (NICHOLS,

at al. 1978 in KITAMURA 2004)

Pacientes normais apresentam glicemia venosa total de 70 mg% a 100mg%. No plasma considera-se normal um valor

5% superior.

As duas principais emergências em pacientes diabéticos durante o tratamento odontológico são: hipoglicemia e

hiperglicemia.

A hipoglicemia pode ser definida bioquimicamente quando a taxa de glicose no sangue reduz para 45 mg% ou se

medida no plasma abaixo de 50 mg%. Causas de hipoglicemia podem ser administração excessiva de insulina,

aumento de exercícios, ausência de refeições ou lanches, consumo de álcool e estresse. Neste casos, sinais e

sintomas podem ser observados como palidez, sudorese, taquicardia, nervossismo, tremores e hiperpinéia, ou como

alterações de personalidades como cafaléia, sonolência, e apatia. A solução para estes caos serão administração

rápida de soluções contendo glicose (suco de laranja, coca-cola, mel...), com o objetivo de reverter o quadro de

hipoglicemia. No momento que agendarmos uma consulta com o paciente diabético, pedirmos ao mesmo que alimente-

se antes e atenderemos no período da manhã com sessões curtas.( LAUDA te al. 1998)

Se ocorrer perda de consciência, o Serviço Médico de Emergência deve ser contactado.

A hiperglicemia é definida quando a glicose no sangue eleva-se a 200 mg%. Geralmente é limitada aos pacientes Tipo

I, ocorrendo mais lentamente que a hipoglicemia.

Sinais e sintomas revelados pela sintomatologia clínica da doença são: poliúria, polidpsia, e polifagia. Ao se

diagnosticar valores de glicemia elevados poderá ser administrada insulina regular via intradérmica:

- Nível de Glicemia 201-204 mg%, 4 unidades

- Nível de Glicemia 241-400 mg% 8 ou 10 unidades(BARCELLOS, 2000)

Após 30 minutos a taxa de glicemia deve ser medida novamente demonstrando reversão aos valores normais ou

inferiores a 200 mg%.

Constatada a glicemia acima de 400 mg% o paciente deve ser encaminhado ao médico.

Nos casos de pacientes não compensados é seguro não atender, programando uma nova consulta para outro dia com

níveis glicêmicos diminuídos.(KITAMURA, 2004)

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O risco do diabético em tratamento odontológico é que, a combinação de estresse, administração de insulina e carência

de carboidratos pode afetar o equilíbrio da insulina e do açúcar no sangue, podendo originar tanto uma coma diabético

(hiperglicemia), como um choque insulínico (hipoglcemia). Pacientes não diagnostiacados, mas com sinais e sintomas

sugestivos de diabetes e pacientes diagnosticados com doença mal controlada devem consultar seus médicos antes do

tratamento odontológico.

O diabético bem controlado pode receber cuidados odontológicos desde que tennha atenção a vários fatores. Aqueles

que tomam agentes hipoglicemiantes por via oral devem tomá-los da maneira usual antes das sessões. Os diabéticos

devem ser orientados a se alimentar antes do tratamento. Já os que tomam insulina eventualmente necessitam dividir a

dose normal da manhã se o tratamento odontológico alterar seu esquema de alimentação. A segunda metade da

insulina será então administrada quando o ciclo normal da refeição for restabelecido. A consulta médica é conveniente

sempre que a medicação de rotina tiver que ser alterada. A profilaxia antibiótica pode ser usada para procedimintos

periodontais, endodônticos ou cirúrgicos. Em procedimentos cirúrgicos extensivos a hospitalização pode ser necessária.

Outro paciente especial são os hipertensos que também precisam de atendimento modificado. Esses tipos de pacientes

pode vir a desenvolver uma crise hipertensiva no consultório odontológico já que possui uma predisposição orgânica.

A hipertensão é uma doença que se tornou uma problema de saúde pública mundial. Caracteriza-se pela elevação

anormal da pressão arterial sanguinea sistólica acima de 140 mmHg e/ou elevação da pressão arterial sanguinea

distólica acima de 90 mmHg, em repouso, podendo desencadear comprometimentos cardiovasculares, renais e

acidentes cerobrovasculares. Porém, este padrão não deve ser empregado de forma universal, pois varia de acordo

com o padrão fisiológico da cada indivíduo (TAVARES 1998) .

Em termo de prevalência é a entidade clínica de maior representividade no mundo acometendo 10 a 20% da população

adulta que freqüenta o consultório dentário (SONIS, 2000) .

Comumente o Cirurgião Dentista vê-se diante de um paciente sistematicamente comprometido. Devido às complicações

clínicas que podem ocorrer caso o profissional não esteja ciente do atual estado de saúde do paciente, a anamnese

bem detalhada e a verificação da pressão afasta o risco de uma crise hipertensiva . Nela obtemos dados a respeito da

história médica pregressa ou sobre um possível componente hereditário em sua história familiar que aumente a

possibilidade deste ser acometido por alguma doença sistêmica. (SONIS, 2000)

O Cirurgião Dentista pode desempenhar um importante papel na detecção já que mantém contato com o paciente em

inúmeras consultas e revisões. Sendo assim é ideal que verifique a pressão arterial sanguínea antes de executar

intervenções dentárias capazes de gerar ansiedade, a fim de conhecer melhor o estado do paciente no momento da

consulta. A hipertensão mal controlada pode exigir um novo esquema de tratamento ou o emprego de técnicas

auxiliares de sedação.

O tratamento odontológico geralmente induz um quadro de ansiedade e apreensão nos pacientes. Alguns pacientes

apresentam fobia, muitas vezes sem uma causa aparente, outros, são estimulados por fatores geradores de estresse

no próprio ambiente odontológico, como a visão de sangue ou de instrumental perfuro-cortantes; os movimentos

bruscos ou ríspidos do profissional e a sensação inesperada de dor. (ANDRADE, 2003)

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Os métodos de controle da ansiedade da ansiedade podem ser farmacológicos e não farmacológicos. Os não

farmacológicos possuem como conduta básica a verbalização. Quando este método não é suficiente o bastante para

reduzir a ansiedade e medo, indica-se o uso de outros métodos como medida complementar.O tratamento da

hipertensão consiste em reduzir a pressão arterial à faixa normal. Muitos fatores desempenham papel na determinação

da pressão arterial, e em conseqüência, pode-se utilizar agentes farmacológicos com diversos mecanismos de ação,

isoladamente ou em combinação no tratamento da hipertensão.Os agentes anti-hipertensivos podem ser classificados

de acordo com o seu mecanismo de ação e o uso terapêutico: diuréticos, fármacos que afetam a angiotensina, beta-

bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, bloqueadores alfa-adrenérgicos, drogas que afetam a função

simpática, vasodilatadores de ação direta e várias outras drogas.

A sedação consciente por meio de métodos farmacológicos, não farmacológicos ou pela combinação destes, consiste

em uma depressão mínima do nível de consciência do paciente que não afeta sua habilidade de respirar de forma

automática e independente, e responde de maneira apropriada a estimulação física e ao comando verbal. O método

consciente farmacológico mais empregado em odontologia é aquele que utiliza os ansiolíticos do grupo dos

benzodiazepínicos por via oral(ANDRADE 2003).

A sedação consciente com a mistura de óxido nitroso (N2O) e oxigênio(O2) pela via inalatória vem sendo utilizada sem a

ocorrência de qualquer complicação grave para os pacientes. Suas principais vantagens são: tempos curtos para atingir

os níveis adequados de sedação e para recuperação do paciente; a duração e sua intensidade podem ser controladas

pelo profissional em qualquer momento do atendimento; os gases podem ser administrados pela técnica incremental;

não apresenta efeitos adversos; além de sedar o paciente, a técnica promove analgesia relativa.

Uma complicação orgânica desses pacientes requer por parte do profissional saber distinguir emergência de urgência.

Quando houver uma lesão em algum órgão-alvo classifica-se como emergência, evidenciado quando vira tona uma

encefalopatia hipertensiva, edema agudo no pulmão, agina e instável e infarto agudo do miocárdio. Já na urgência

hipertensiva o paciente não tem o órgão afetado e não requer um tratamento itensivo. Constatada a cefaléia e afastada

outra origem com exames físicos, trata-se com analgésicos, principalmente a DIPIRONA SÓDICA, e hipotensores.

Frente uma crise hipertensiva, o Cirurgião Dentista deve administrar via oral um comprimido de CAPTOPRIL 25-100 mg

ou um comprimido de NIFEDIPINA 5-10 mg e esperar de 5 a 10 minutos a diminuição dos sintomas. É de fundamental

importância a inter-relação entre o dentista e o médico frente uma crise hipertensiva. (WANNMACHER e FERREIRA,

1999 in CRUZ 2004)

Em situações mais graves de hipertensão podem ocorrer síncopes onde se deve deitar o paciente no chão, afrouxar

roupas, e colocá-lo em posição de decúbito lateral; angina de peito cuja medida é administração de Dinitrato de

Isossorbida sublingual; taquiarritmia em que se deve realizar a manobra vagal como medida de emergência (SILVA,

SILVA e FARIAS, 1996 in CRUZ 2004).

CONCLUSÃO - Os paciente diabéticos e/ou hipertensos uma vez no consultório odontológico é necessário uma

atenção melhor já que existem distúrbios orgânicos. Durante a anamnese é o momento de colher as informações e ter a

percepção de saber usar os medicamentos adequados e fazer uma conduta correta durante o atendimento.

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Geralmente o trabalho pode ser dobrado já que o paciente diabético está propenso a desenvolver distúrbios

hipertensivos. A associação destas patologias multiplica o risco de morbidade cardiovascular em relação ao risco de um

não diabético em pelo menos 2 vezes.

A literatura explicita que o atendimento odontológico aos pacientes descompensados deve ser adiados, exceto em

casos emergenciais.

Com o devido cuidado e atenção redobrada a esses tipos de pacientes, o atendimento odontológico ocorrerá de modo

tranqüilo, basta somente ter bom senso.

FARMACOLOGIA DO TRATAMENTO DOS PACIENTES HIPERTENSOS E DIABÉTICOS E AS INTERAÇÕES COM

DROGAS UTILIZADAS NO TRATAMENTO ODONTOLÓGICO, BEM COMO AS MODIFICAÇÕES NO PLANO DE

TRATAMENTO.

Autores: Cruz, A. O.; Sales, C. C.; Trief, C. B.; Peixoto, E. S.; Silva Jr, M. B. A. Orientador(es): Mendonça, R. G. Resumo:

INTRODUÇÃO - O número de doenças sistêmicas vem aumentando nos últimos anos e a procura por atendimento

odontológico de pacientes com estas patologias vem crescendo em virtude da maior expectativa de vida.

O cirurgião-dentista deve estar apto a receber estes pacientes, lhes oferecendo um tratamento odontológico efetivo e

muito seguro com relação à administração de anestésicos locais e outros medicamentos de uso odontológico em geral.

O objetivo deste trabalho é mostrar a conduta que deve ser adotada por profissionais dentistas durante o tratamento

dos pacientes hipertensos e diabéticos, relacionando os principais fármacos utilizados na prática odontológica e a

interação destes com medicamentos de ordem sistêmica aos quais esses pacientes são submetidos.

DESENVOLVIMENTO - A hipertensão arterial é definida como entidade clínica, na qual o indivíduo apresenta uma

elevação anormal da pressão sanguínea sistólica arterial (acima de 140 mmHg) e/ou da pressão sanguínea diastólica

(acima de 90 mmHg).

O tipo mais comum de hipertensão arterial é a primária ou essencial que acomete 90% dos indivíduos, tendo sua causa

desconhecida. O tratamento desse tipo de hipertensão consiste em diversas medidas como mudança na alimentação

(restrição do sal), abandono do tabagismo, redução de peso, atividades físicas e utilização de agentes farmacológicos.

Um outro tipo de hipertensão é definido como secundária que afeta 10% dos indivíduos, sendo decorrente de outras

patologias como, por exemplo, doença renal, hipertireoidismo, acromegalia.

Para a redução da pressão arterial à faixa normal, algumas classes de drogas anti-hipertensivas são utilizadas. Estes

fármacos podem ser classificados de acordo com o seu mecanismo de ação e uso terapêutico em: diuréticos; drogas

que afetam a angiotensina; bloqueadores dos canais de cálcio; drogas que afetam a função simpática; vasodilatadores

de ação direta.

Diuréticos – Tem-se o Tiazídico como principal droga, sendo responsável pela redução do volume plasmático

aumentando a excreção de sódio e água, reduzindo a pressão arterial devido à diminuição do débito cardíaco.

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Drogas que afetam a angiotensina – A principal droga desse grupo é o Captopril, sendo responsável pela inibição da

angiotensina diminuindo, dessa forma, a resistência vascular periférica conseqüentemente aumentando a função renal

e diminuindo o volume circulante.

Bloqueadores dos canais de cálcio - Os mais utilizados são o Verapamil, Diltiazem e Nifedipina que impedem o

influxo do cálcio para o interior das células musculares lisas e cardíacas. O efeito do Verapamil e Diltiazem consiste na

redução da pressão arterial através da vasodilatação e redução do débito cardíaco, enquanto que a Nifedipina é mais

potente na inibição do influxo de cálcio no músculo liso vascular do que no coração.

Drogas que afetam a função simpática – Drogas que exercem sua ação anti-hipertensiva sobre a divisão simpática

do sistema nervoso autônomo, podendo ser divididas em:

Agentes bloqueadores dos receptores α adrenérgicos (Prazosin) – responsável pela vasodilatação das arteríolas e

veias de capacitância.

Agentes bloqueadores dos receptores ß adrenérgicos (Propranolol) – provoca uma diminuição do débito cardíaco e da

secreção de renina, reduzindo conseqüentemente o fluxo central.

Fármacos que alteram a transmissão adrenérgica periférica (Guanetidina) – responsável pela depleção da

noradrenalina das terminações nervosas adrenérgicas, resultando na diminuição da resistência periférica e do débito

cardíaco.

Drogas de ação central (Clonidina) – estimula os receptores α2 adrenérgicos no tronco cerebral causando a diminuição

do fluxo sanguíneo simpático do cérebro.

Vasodilatadores de ação direta (Minoxidil, Nitroglicerina) – possuem ação anti-hipertensiva através de uma ação

direta sobre o músculo liso vascular.

O diabetes melittus é tido como uma doença metabólica sistema crônica, que ocorre devido à ausência relativa ou

absoluta de insulina, levando ao aumento dos níveis séricos de glicose, complicações metabólicas agudas e a uma

série de complicações crônicas multi- sistêmicas.

O diabetes tipo I (insulino-dependente) é caracterizado por uma deficiência quase completa de insulina devido um

defeito das células beta, por um mecanismo auto-imune, ocorrendo predominantemente em indivíduos jovens.

O diabetes tipo II ocorre devido a alterações na secreção de insulina e a sensibilidade de órgão alvos, levando à

resistência dos receptores periféricos à ação da insulina. Ocorre com maior freqüência em indivíduos adultos (maior que

40 anos) que não dependem da administração de insulina exógena para sobreviverem.

O tratamento do diabetes consiste na inter-relação de três medidas terapêuticas: dieta alimentar, exercícios físicos e

uso de medicamentos. Em pacientes que não atingiram o alvo glicêmico com a dieta e o exercício físico, indica-se o uso

de drogas antidiabéticas orais:

• Sulfoniluréias – aumento da secreção de insulina (efeito moderado)

• Biguanidas – aumento do efeito periférico da insulina (fígado)

• Acarbose – retardo na absorção de carboidratos

• Glinidas – aumento da secreção de insulina (efeito rápido)

• Tiazolidinediones – aumento do efeito periférico da insulina (músculo)

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Alguns cuidados devem ser tomados em relação ao atendimento odontológico para pacientes hipertensos e/ou

diabéticos. Primeiramente, faz-se necessário uma anamnese dirigida no sentido de obter informações sobre o grau de

controle da doença para posteriores modificações no plano de tratamento.

Em relação ao uso de anestésicos, antiinflamatórios, analgésicos e antibióticos em pacientes especiais, é importante

estar atento para as interações medicamentosas.

O uso de anestésico local com vasoconstritor deve ser utilizado com segurança nestes pacientes desde que os

cuidados recomendados para sua utilização sejam obedecidos como aspiração prévia, injeção lenta e evitar repetidas

injeções. O anestésico de primeira escolha é a Lidocaína com vasoconstritor, desde que este não seja derivado da

adrenalina, pois se injetado intravascularmente pode interagir com um beta bloqueador, promovendo taquicardia e

aumento brusco da pressão arterial sanguínea.

Sobre os analgésicos e antiinflamatórios, deve-se evitar o uso de drogas como AAS e outras que apresentem um maior

grau de ligação protéica (alguns AINES) em diabéticos, pois tais drogas potencializam o efeito do hipoglicemiante.

Já em relação à terapêutica antimicrobiana, o emprego deste grupo, dosagens, posologia e duração do tratamento em

pacientes diabéticos não difere do preconizado para pacientes normais.

CONCLUSÃO - Medicamentos como anestésicos locais, analgésicos, antiinflamatórios e antibióticos são usados

rotineiramente na prática odontológica. Esses medicamentos podem sofrer uma interação com fármacos utilizados por

pacientes hipertensos e diabéticos de uma forma prejudicial. Por isso é importante que antes do uso de qualquer

medicação ou de sua prescrição, se faz necessária uma completa anamnese do paciente bem como um exame clínico

bem executado.

Toda e qualquer informação fornecida pelo paciente sobre seu estado de saúde pode ser vital para que complicações

sejam evitadas, além da necessidade da mudança de tratamento para tais pacientes que apresentam alterações

sistêmicas que podem interferir no tratamento odontológico convencional.

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA ANDRADE, E.D. Terapêutica Medicamentosa em Odontologia. São Paulo: Artes Médicas, 1998.

ENGEL, C.L.; DURAND, A.; ENGEL, H.; LIMA, M. R. Do internato à residência - Cardiologia. Vol 2, Ed. Frattari, 2004.

ENGEL, C.L.; DURAND, A.; ENGEL, H.; LIMA, M. R.; Do internato à residência - Endocrinologia. Vol 3, Ed. Frattari,

2004.

WANNMACHER, L.; FERREIRA, M. B.; Farmacologia Clínica para Dentistas. 2a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,

1999.

YAGIELA, J. A.; NEIDLE, E. A.; DOWD, F. J. Farmacologia e terapêutica para dentistas. 4a ed. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 2000.

Sites consultados em Setembro de 2004:

www.odonto.com.br/coluna.asp?cod=30

www.apcd.org.br/Biblioteca/Jornal/2003/10/Deben%20558.pdf

www.odonto.com.br/coluna.asp?cod=31

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FISIOPATOLOGIA E ETIOPATOGENIA E CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL E DIABETTIS Autores: Guedes, A. F.; Lima, J. M.; Sacramento, L. A.; Passos, M. O. S.; Silva, V. D. U.; Barbosa, V. S. Orientador(es): Sobrino, J. B. M. Resumo:

INTRODUÇÃO - O Diabetes constitui uma doença que atinge grande número dos habitantes do mundo ocidental, e

situa-se, sozinha, entre as dez principais causas de morte. A hipertensão arterial é uma doença que se tornou um

problema de saúde pública mundial, sendo a entidade clínica de maior representatividade no mundo. A associação

dessas patologias multiplica o risco de morbidade cardiovascular em relação ao risco de um não diabético em pelo

menos duas vezes. Por isso, é de fundamental importância que esses pacientes recebam maiores cuidados e atenção,

tendo em vista que estas patologias têm crescido assustadoramente na população mundial. Esse trabalho tem como

objetivo fazer uma revisão de literatura acerca da fisiopatologia, etiopatogenia e classificação destas doenças para que

profissionais de saúde possam intervir de maneira segura e eficaz durante tratamentos com esses pacientes.

DESENVOLVIMENTO - O diabetes mellitus constitui uma síndrome clínica heterogênea caracterizada por

anormalidades endócrinas, refletindo-se na deficiência absoluta ou relativa de insulina, manifestada por uma secreção

deficiente de insulina pelo pâncreas e/ou por uma ação deficiente de insulina nos tecidos alvo. Ocorrem também

anormalidades metabólicas envolvendo alterações no metabolismo de glicose, carboidratos, lipídeos e proteínas no

organismo humano, tendo como conseqüência a hiperglicemia, que resulta em alterações em muitos setores do

organismo (Ministério da Saúde,1993).

Segundo GUYTON e HALL (2002), o pâncreas além de suas funções digestivas, secreta dois hormônios importantes, a

insulina (secretado pelas células beta do pâncreas) e o glucagon (secretado pelas células alfa), que são fundamentais

na regulação normal da glicose, dos lipídios e das proteínas no organismo.

O diabetes ocorre quando o nível de açúcar no sangue se eleva a tal ponto que passa a ser eliminado pela urina

(ROBERTS e SOWRAY, 1995). Existem duas formas de manifestação da doença: o diabetes mellitus e o diabetes

insipidus.

O diabetes mellitus é a forma mais frequente, sendo dividida em dois tipos que diferem em seu padrão de herança,

respostas à insulina e origens: o diabetes mellitus tipo I (Diabetes Mellitus insulino-dependente) e diabetes mellitus tipo

II (Diabetes não insulino-dependente). De acordo com GUYTON e HALLS (2002), em ambos os tipos de diabetes

mellitus, ocorre alteração do metabolismo de todos os principais alimentos. O diabetes mellitus tipo I, geralmente se

desenvolve na infância, tornando-se manifesto e acentuado na puberdade. Esta forma de diabetes resulta de uma

ausência acentuada, absoluta de insulina causada por uma redução da massa de células beta do pâncreas. Os

pacientes dependem da insulina para sobreviver. Sem insulina, desenvolvem complicações metabólicas graves, como

cetoacidose aguda e coma. Atualmente os cientistas estão desenvolvendo técnicas para implantes de células beta

encapsuladas (ainda em fase de testes) no corpo, na esperança de que indivíduos diabéticos tipo I não mais precisem

depender das injeções regulares de insulina. (SILVERTHORN, 2003). O diabetes tipo II representa 80% a 90% dos

casos e é caracterizada por uma perturbação da secreção de insulina que é tardia ou que é insuficiente em relação à

carga de glicose, e uma incapacidade dos tecidos periféricos de responder à insulina (resistência à insulina). Para os

�


pacientes portadores do diabetes do tipo II, geralmente, a primeira medida terapêutica é a normalização do peso do

paciente, para fazer regredir a resistência periférica à insulina circulante associada à prática de exercícios físicos. Os

sintomas mais freqüentes do diabetes mellitus são: a polidpsia (sede intensa), poliúria (micções frequentes), polifagia

(fome exagerada), fadiga, visão turva, perda de peso, cãibras, sensação de pernas doloridas e pesadas, além de outras

queixas visuais, cardíacas, circulatórias, digestivas, renais, urinárias, neurológicas, dermatológicas e ortopédicas, entre

outras.

No diabetes insipidus os rins não podem reter a água que o sangue traz a eles. O paciente urina em excesso e sente

uma sede extrema. Este tipo de manifestação da doença é causado pela deficiência de vasopressina (também

chamado ADH ou hormônio anti-diurético), um hormônio que controla a reabsorção de água dos túbulos renais. A

vasopressina é produzida pelo hipotálamo e armazenada na neuro-hipófise, que vai liberando gradativamente. Uma

doença ou ferimento que afete o hipotálamo ou a hipófise pode causar o diabetes insipidus. A maioria dos casos de

diabetes insípido não tem cura, mas a doença pode ser controlada se o paciente toma vasopressina.

O diabetes é um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, dentre elas a

hipertensão. No diabetes, as células não conseguem usar a glicose como energia e a transformam em gorduras e

proteínas. O corpo degrada os estoques de ácidos graxos e os lança na corrente sanguínea. As concentrações

plasmáticas de colesterol ficam também elevadas. Estas são as verdadeiras condições que levam ao desenvolvimento

de placas ateroscleróticas. O bloqueio de vasos sanguíneos médios e pequenos nas extremidades inferiores,

combinado com a perda da sensação, pode levar à gangrena no pé. A aterosclerose nos vasos grandes pode ocasionar

ataque cardíaco e acidente vascular cerebral (SILVERTHORN, 2003).

O diabetes, além de predispor a um índice maior de complicações como retinopatia, neuropatia, nefropatia também

contribui para uma somação com os demais riscos cardiovasculares. Pacientes diabéticos tem uma maior predisposição

a eventos cardiovasculares que a população normal.

A hipertensão é o principal fator de risco cardiovascular e estudos epidemiológicos, mostram que a prevalência de

hipertensão é maior na população diabética quando comparados com a população geral (FÜLLER in FILIZOLA e

SARAIVA, 2001).

A pressão arterial é definida como a pressão criada pela contração ventricular para impulsionar o sangue sobre a

parede das grandes artérias. Na circulação sistêmica, a pressão mais alta ocorre na aorta e reflete a pressão criada

pelo ventrículo esquerdo. A pressão aórtica alcança uma média de 120 mmHg durante a sístole ventricular (pressão

sistólica), então cai até uma baixa de 80 mmHg durante a diástole ventricular (pressão diastólica). Pressão arterial

anormalmente alta ou baixa pode ser indicativa de um problema cardiovascular. Se a pressão arterial cai muito

(hipotensão), há uma diminuição do fluxo sanguíneo no encéfalo e a pessoa pode ficar confusa ou desmaiar. Por outro

lado, se a pressão arterial está cronicamente aumentada (hipertensão), a pressão alta nas paredes dos vasos

sanguíneos pode causar áreas fragilizadas à ruptura e sangramento dentro dos tecidos (SILVERTHORN, 2003).

Segundo SILVERTHORN (2003), o sistema nervoso central coordena o controle reflexo da pressão arterial, com o

principal centro integrador no bulbo do encéfalo. O primeiro mecanismo reflexo para o controle homeostático da pressão

arterial é o reflexo barorreceptor. Os barorrecptores aumentam sua taxa de ativação na medida que a pressão aumenta,

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ativando o centro de controle cardiovascular. Como resposta, o centro de controle cardiovascular aumenta a atividade

parassimpática e diminui a atividade simpática para desacelerar o coração. Quando a taxa cardíaca cai, o débito

cardíaco cai. Na circulação, a atividade simpática diminuída causa dilatação das arteríolas, permitindo que mais sangue

flua fora das arteríolas. A combinação entre a redução do débito cardíaco e a diminuição da resistência periférica baixa

a pressão arterial média.

Conforme GUYTON (2002), os rins desempenham importante papel no controle da pressão arterial, por meio de

alterações do volume do líquido extracelular e do sistema renina-angiotensina. Esse sistema está envolvido no controle

fisiológico da pressão arterial e no controle de sódio. Tem importantes implicações no desenvolvimento da hipertensão

renal e deve estar envolvido na patogênese da hipertensão arterial essencial. O papel do sistema renina-angiotensina-

aldosterona a nível cardíaco,vascular e renal é mediado pela produção ou ativação de diversos fatores de crescimento

e substâncias vaso-ativas,induzindo vasoconstricção e hipertrofia celular (MANO, 2004).

A pressão arterial pode ser classificada em ideal (< 120 sistólica e < 80 diastólica), normal (< 130 sistólica e < 85

diastólica), normal limítrofe (130-139 sistólica e 85-89 diastólica), hipertensão leve (140-159 sistólica e 90-99 diastólica),

hipertensão moderada (160-179 sistólica e 100-109 diastólica) e hipertensão grave (180 sistólica e 110 diastólica)

(HAIDÁMUS, 2003). Porém, recentemente foram divulgadas mudanças na classificação da hipertensão arterial. Essas

mudanças têm sido tema de muita polêmica e discussões entre os cientistas, uma vez que nesta nova classificação foi

incluído o termo pré-hipertenso, englobando as faixas de pressão arterial compreendidas entre 120-139 mmHg de

pressão sistólica e 80-89 mmHg de pressão diastólica, sem ter, efetivamente, novos dados epidemiológicos que

justifiquem mudanças na classificação diagnóstica. Embora o objetivo do uso desta nomenclatura tenha sido alertar a

população e os médicos a respeito da hipertensão arterial, a polêmica gerada pelo emprego do termo foi grande entre a

comunidade científica, já que o mesmo não se encontra alicerçado em evidência científica alguma e nem todos os

pacientes dentro dessa faixa de pressão arterial irão desenvolver a doença (SILVA et al, 2004). A pressão arterial pode

ser classificada ainda, segundo sua causa, como hipertensão primária ou essencial (é possível identificar a causa) e

hipertensão secundária (não se consegue encontrar uma causa definida para o distúrbio. Os principais fatores

relacionados à hipertensão são: obesidade, fumo, sedentarismo, estresse, alimentação rica em sal, o diabetes,

antecedentes genéticos e bebidas alcoólicas) (ZATZ, 2002).

CONCLUSÃO - Considerando-se que comumente o cirurgião-dentista vê-se diante de um paciente sistemicamente

comprometido faz-se necessário que o profissional esteja ciente do atual estado de saúde de seu paciente estando apto

para possíveis complicações clínicas. Por isso, é imprescindível que seja realizada uma anamnese criteriosa, a fim de

que sejam obtidos dados a respeito da história médica do paciente ou sob um possível componente hereditário em sua

história familiar. É de suma importância o conhecimento da fisiopatologia, etiopatogenia e classificação destas doenças

para que durante consultas médicas o profissional de saúde possa intervir da maneira correta promovendo um

tratamento adequado e melhorando assim a qualidade de vida do indivíduo.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS SILVERTHORN, D. U., Fisiologia Humana: uma abordagem integrada. São Paulo: Manole, 2ª ed., 2003;

GUYTON, A. C; HALL, J. E., Tratado de Fisiologia Médica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 10ª ed., 2002;

http://www.manuaisdecardiologia.med.br/has/Pag12.htm; acesso em 15/10/2004

http://www.manuaisdecardiologia.med.br/has/DM.htm; acesso em 20/09/2004

FILIZOLA, R. G. e SARAIVA, K. D. Fatores de risco cardiovascular em pacientes diabéticos. Rev. Brasileira de Ciências

da saúde, v. 5, nº 3, p. 257-270, 2001.

ZATZ, R. Fisiopatologia Renal. São Paulo: Atheneu, 2ª ed., 2002.

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