insuficiência renal aguda ufrj-v joeltavarespassos@gmail.com

Insuficiência Renal Aguda

UFRJ-Vjoeltavarespassos@gmail.com

Bases da fisiologia renal

Nefrónio

A unidade funcional do rim

• Capaz de produzir urina

• Tem dois componentes major:

glomérulo

túbulo:proximalansa de Henledistal

colector

parênquima renal córtexmedula

nefrónioscorticaisjustamedulares

Organização estrutural

Fluxo sanguíneo renal

– os rins recebem 20% do débito cardíaco

– rede vascular:» artérias renais

» artérias interlobares

» artérias arqueadas

» artérias interlobulares

» arteríolas aferentes

» capilares glomerulares

» arteríolas eferentes

» capilares peritubulares

C: cortex

OS : outer stripe

IS: inner stripe

IM: inner medulla

AfferentArteriole

EfferentArteriole

VasaRecta

COM

IM

• existem dois leitos capilares dispostos em série

• a arteríola eferente ajuda a regular a pressão hidrostática em ambas os leitos capilares

Circulação renal

Etapas na produção de urina

• filtração (função glomerular) • reabsorção e secreção (função tubular)

98% do ultrafiltrado é reabsorvido

a reabsorção tubular é quantitativamente mais importante do que a secreção tubular

na formação de urina, mas a secreção determina a quantidade de iões K+ e H+

que são eliminados

Taxa de filtração glomerular (TFG)

A TFG depende do balanço entre as pressões hidrostática

e oncótica dentro do nefrónio• a pressão hidrostática é usualmente maior no glomérulo

do que dentro do túbulo, impelindo a saída do filtrado do leito capilar para o túbulo

• a pressão oncótica é criada pelas proteínas não filtradas: o que ajuda a reter líquido no espaço intravascular

• TFG: Kf* (pressão hidrostática - pressão oncótica)

• TFG normal: 100 ml/min/1.72m2

*Kf coeficiente de filtração no glomérulo

Os rins podem regular a pressão hidrostática no glomérulo e nos capilares peritubulares, através da variação da resistências das arteríolas aferentes e eferentes, alterando a taxa de filtração glome-rular e/ou a reabsorção tubular em resposta às alterações homeostáticas.

Determinantes da Taxa de Filtração Glomerular (TFG)

Pressão hidrostática

glomerular

Pressão coloidosmótica

glomerular

Pressão na cápsula de Bowman

Pressão de filtração:

pressão coloidosmótica + pressão hidrostática

Autoregulação

Mecanismo de feedback que mantém o fluxo sanguíneo renal (FSR) e a taxa de filtração glomerular (TFG) constantes, apesar das alterações da pressão sanguínea arterial.

Autoregulação da TFG• O aumento do fluxo sanguíneo renal, aumenta a TFG,

levando ao aumento de NaCl oferecido à mácula densa.

• O mecanismo de feedback através da mácula densa para as células justaglomerulares da arteríola aferente resulta no aumento do tónus vascular, diminuição do fluxo sanguíneo renal e da TFG.

• Então o NaCl libertado para a mácula densa diminui, o que conduz ao relaxamento da arteríola aferente (que aumenta a pressão hidrostática glomerular) com libertação de renina a partir das células justaglomerulares das arteríolas aferentes e eferentes.

• A renina aumenta a angiotensina I, que convertida em angiotensina II leva à constrição da arteríola eferente aumentando a pressão hidrostática, com normalização da TFG.

afferent arteriolar resistance

-+

Pressão arterial

Pressão hidrostática glomerular

TFG

NaCl na mácula densa

Renina

Angiotensina II

Resistência arteriolar eferente

Reabsorção de NaClno túbulo proximal

Mácula densa Autoregulação por

mecanismo de feedback

Resistência arteriolar aferente

Função Tubular

• Túbulo proximal

– 70% do Na é reabsorvido no túbulo proximal

Função Tubular

• Ansa de Henle

• 20 % do Na, Cl e K são reabsorvidos• a concentração e diluição da urina ocorre na

ansa de Henle através dum gradiente osmótico criado por um mecanismo de contracorrente (vasa recta)

• A taxa de fluxo urinário é regulada pelo NaCl, prostaglandinas, adenosina e volume urinário apresentado à mácula densa

• Túbulo distal

– secreta K e bicarbonato– O segmento proximal do túbulo distal é

impermeável à água (diluição urinária)– Segmento distal (túbulo colector cortical) :

secreção de K e bicarbonato

Função Tubular

• Ducto colector– Regula a concentração final da urina – Os receptores de aldosterona regulam a

absorção de Na e a excreção de K – A ADH aumenta a reabsorção de água. Na

ausência de ADH, o ducto colector é impermeável à água

Função Tubular

Locais major do fluxo de solutos e da água através do nefrónio

Insuficiência Renal Aguda (IRA)

Insuficiência renal aguda:

IRA é um declínio súbito na função glomerular e tubular, resultando na incapacidade dos rins para eliminar produtos nitrogenados e manter a homeostasia dos fluidos e electrólitos.

A azotemia é um elemento constante na insuficiência renal aguda (IRA); a oligúria não é obrigatória.

anúria ::: débito urinário < 0,5 ml/kg/h

Insuficiência renal aguda: fisiopatologia

Aumento de NaCl que chega à mácula densa. A lesão das células do túbulo proximal aumenta o NaCl no nefrónio distal. Isto causa disfunção do mecanismo de feedback.

Obstrução do lúmen tubular. Cilindros (necrose das células tubulares e “restos” de membrana basal) ocluem o lúmen. Isto vai aumentar a pressão tubular e diminuir a TFG.

Perda (backleak) de líquido através da membrana basal tubular

Insuficiência renal aguda: causas mais frequentes na

UCIP

• Situações de pós - operatório (especialmente cirurgia cardíaca)

• Choque

• Trauma, queimaduras ou lesões por esmagamento

• Drogas nefrotóxicas

• Asfixia neonatal

Insuficiência renal aguda: aspectos clínicos mais comuns

• azotemia

• hipervolemia

• alterações electrolíticas:

K+ fósforo

Na+ cálcio

• acidose metabólica

• hipertensão

• oligúria - anúria

Insuficiência renal aguda: classificação

• Pré-renal (hipoperfusão)

• Renal (intrínseca)

• Pós-renal (obstrutiva)

Pré-renal

• Diminuição da perfusão sem lesão celular • Função renal tubular e glomerular intactas• Reversível se a causa subjacente for corrigida.

Pré-renal

• Etiologias comuns: – desidratação– hipovolemia– factores hemodinâmicos que podem

comprometer a perfusão renal (ICC, choque)

A azotemia pré-renal sustentada é o principal factor que predispõe os pacientes à necrose tubular aguda (NTA) induzida pela isquemia.

Azotemia pré-renal e necrose isquémica tubular representam um continuum.

A azotemia progride para necrose quando o fluxo sanguíneo é suficientemente comprometido para causar a morte das células tubulares.

A maioria dos casos de IRA isquémica é reversível se a causa subjacente for corrigida.

Pós-renal

• obstrução do tracto urinário

• importante corrigir rapidamente:– o potencial de recuperação da função renal é

muitas vezes inversamente proporcional à duração da obstrução

Renal

• Classificação de acordo com o local primário de lesão:– tubular– interstício– vasos– glomérulos

Insuficiência renal aguda: diagnóstico

• História e exame físico

• Testes sanguíneos : Hemogama, Ureia/creatinina, electrólitos, ácido úrico, PT/PTT, CK

• Análise de urina

• Índices renais

• Ecografia renal (útil nas formas obstrutivas)

• Doppler (avaliação do fluxo sanguíneo renal)

• Medicina nuclear DMSA: anatomia DTPA e MAG3: função renal, excreção urinária e débito do tracto urinário superior.

Insuficiência renal aguda: prevenção

• Reconhecer os pacientes de risco (pós-operatórios, cirurgia cardíaca, choque séptico)

• Prevenir progressão de pré-renal para renal

• Preservar a perfusão renal– isovolemia, débito cardíaco e tensão arterial normal– evitar nefrotoxinas (aminoglicosídeos, AINE, anfotericina)

Hemoglobinúria + mioglobinúria

hemoglobinúria:Reacções transfusionais, SHU, ECMO

mioglobinúria:Lesões por esmagamento, rabdomióliseurina (+) para sangue mas (-) para glóbulos rubros CPK K+

tratamento Hidratação agressiva + alcalinização da urinamanitol / furosemida

Insuficiência renal aguda: conduta

• Tratar a doença subjacente• Monitorização estrita das entradas e saídas – (peso,

débito urinário, perdas insensíveis, fluidoterapia)• Monitorizar electrólitos séricos• Ajustar doses de medicamentos de acordo com a

TFG• Evitar drogas altamente nefrotóxicas• Tentar converter a insuficiência oligúrica em não-

oligúrica (furosemida x 3)

Insuficiência renal aguda: Fluidoterapia

Se o paciente tem sobrecarga de líquidos• Restrição hídrica (perdas insensíveis)• Furosemida 1-2 mg/kg• Terapia de substituição renal (ver a seguir)

Se o paciente está desidratado: • 1º repor volume intravascular • Depois tratar como euvolémico (ver abaixo)

Se o paciente está euvolémico:• Restringir às perdas insensíveis (30-35

ml/100kcal/24 horas) + outras perdas (urina,drenagem torácica, etc)

Sódio

• A maioria dos pacientes têm hiponatremia diluicional e devem ser tratados com restrição hídrica

• Hiponatremia grave (Na< 125 mEq/L) ou hipernatremia (Na> 150 mEq/L): diálise ou hemofiltração

Potássio

A insuficiência renal oligúrica é frequentemente complicada por hipercaliemia, aumentando o risco de arritmias cardíacas

Tratamento da hipercaliemia:

• bicarbonato de sódio (1-2 mEq/kg)

• insulina + soro glicosado hipertónico: 1 unidade de insulina /4 g glicose

• polistireno de sódio (Kayexalate): 1 g/kg . Pode ser repetido qh. (Hipernatremia e hipertensão são complicações potenciais)

• diálise

Nutrição

• Fornecer aporte calórico adequado• Limitar o aporte proteico para controlar o

aumento da ureia• Minimizar o aporte de potássio e fósforo• Limitar a ingestão de líquidos

Se a restrição de líquidos impede um aporte calórico adequado, a diálise deve ser considerada.