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GLAUCOMA-I

Natàlia VilàServei Oftalmologia. Secció GlaucomaHospital Universitari de Bellvitge27 / Abril / 2012

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1. CONCEPTOS BÁSICOS2. EXPLORACIÓN3. TRATAMIENTO

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• Definición

• Epidemiología

• Anatomía y fisiología del humor acuoso

1‐CONCEPTOS BÁSICOS

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• Grupo de condiciones, hay muchos tipos deglaucoma, cada uno de los cuales afecta alnervio óptico, causando su daño.

• Excavación de la papila óptica y unadelgazamiento del borde neurorretiniano.

Definición

- Enfermedad crónica- Progresiva- Bilateral- Asimétrica

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• Principal causa de ceguera irreversible en el mundo.

• 66,6 millones de personas tienen glaucoma.

• 6,7 millones presentan ceguera bilateral.

• Prevalencia:-Raza blanca 1,7%-Raza negra 5,59%

Epidemiología

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1. Elevación en las cifras de Presión Intraocular

2. Edad

3. Historia Familiar de Glaucoma

4. Descendencia Africana o Hispanoamericana

5. Medidas delgadas de espesor corneal central

• Baja presión de perfusión diastólica

• Diabetes mellitus

• Miopía

• Hipertensión arterial sistémica.

Factores de riesgo

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• El humor acuoso es el medio a través del cual se proporciona nutrición y eliminaciónde los desechos del segmento anterior.

• Cristalino, córnea y retículo trabecular no tienen riego sanguíneo.

Anatomía y fisiología del humor acuoso

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Cuerpo Ciliar(pars plicata)

Cámara anterior

Angulo Iridocorneal(retículo trabecular)

Vasos epiesclerales

Fisiología del humor acuoso

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Producción del humor acuoso

• HA se produce en el epitelio nopigmentado de los procesos ciliares.

• El cuerpo ciliar esta implicado tanto enla producción como en la eliminación.

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Producción del humor acuoso

• Se produce por transporte activo(principal), ultrafiltración y difusión.

• El transporte activo implica el uso deATPasa y anhidrasa carbónica.

• Producción disminuye con la edad y elsueño.

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• Vía Trabecular• Vía Úveoescleral

Vías de drenaje del HA

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Vía trabecular

• Vía convencional : 90%• HA fluye a través:

retículo trabecular canal de SchlemmSist. venosos esclerótica, epiesclerótica conjuntiva

• Canal de Schlemm es un tubo situado en la base del surco de la esclera.

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Vía úveoescleral

• 10%

• Cara del cuerpo ciliar y de la raíz deliris hacia el espacio subaracnoideo.

• Más secundaria: a través de los vasossanguíneos del iris, cuerpo ciliar ycoroides.

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• Tonometría.

• Exploración angular.

• Exploración papilar.

• Perimetría.

2‐MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

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• PIO Normal : 10- 21 mmHg.• HTO >21 mmHg

• Medición objetiva de la PIO, se basa en la fuerza necesaria para aplanar la córnea.

Tonometría

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Tonometría de aplanación1. + .

2.Punta del tonómetro contacto córnea

3.El prisma del tonómetro nos divide laimagen de un círculo en dos mitades

4.Ajustar escala hasta hacer que lossemicírculos se tocan.

5.Semicírculos deben tener: mismo tamañoy grosor.

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Tonometría de aplanación

Tonómetro de Goldmann NeumotonómetroTonómetro de aplanación montadosobre la LHde manera que la vistadel examinador se dirige a travésde un biprisma que convierte elárea de contacto de la córnea ensemicírculos que se ajustan hastaque los márgenes internos sesuperponen.

Tonómetro que se basa en eltiempo que toma un flujo de aireen aplanar la córnea. La columnade aire deforma la córnea, y unacámara registra la deformaciónque realiza el aire sobre lacórnea

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Tonometría de aplanación

T. PerkinsTono-penTonómetro que emplea untransductor de tensiónmicroscópico que aplanala córnea, convirtiendo lapresión intraocular enondas eléctricas. Unordenador de un solo chipen el propio instrumentoanaliza las ondasobtenidas con estimaciónde la fiabilidad de lalectura sobre un lectordigital.

Utiliza el prisma deGoldmann adaptado auna pequeña fuentelumínica. Es portátil ypor lo tanto útil enpacientes encamadoso que no pueden acudira la consulta enperfectas condicionesde movilidad.

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Tonometría por indentaciónTonómetro de indentación de Shiôtz• Anestesá tópica.• Posición supina.• Un émbolo pesado indenta la córnea y

se mide la distancia de indentación.

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Paquimetría

• Medición del grosor corneal enmicras mediante ultrasonidos.

• ECC: 550 micras.543‐ 612 µm (573±39 µm)

• Grosores cornealesElevados sobrestimación PIOFinos infraestimación PIO

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• PIO corregida = PIO medida – (ECC – 545) / 50 x 2.5 mm Hg.

PIO Goldman = 18,4 + (0,23 x paquimetría) –(1,2 x K media) 

PIO neumotonómetro = 13,37 + (0,30 xpaquimetría)–(1,8 x K media).

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• Gonioscopia

• UBM (Gonioscopia ultrasónica)

• OCT (Tomografia de Coherencia Óptica)

Exploración ángulo iridocorneal

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-Lentes especiales-Directa e indirecta

Gonioscopia

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Gonisocopia directa• Lente conexa ( Koeppe +50D y r: 7 mm).• Decúbito supino• Suero salino para rellenar el hueco entre la lente y

la córnea.• Microscopio binocular portátil. • Cirugía (goniotomía).

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Gonioscopia indirecta• Utilizan espejos para superar la reflexión interna.• Se realiza el examen en lámpara de hendidura.• No visión invertida• Visión del ángulo opuesto• Lente de Goldmann tiene 3 espejos• Lente de Zeiss, 4 espejos para visualizar el ángulo.• Metilcelulosa.

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ESTRUCTURAS DEL ÁNGULO

• Línea de Schwalbe• Trabéculo• Espolón Escleral• Banda Ciliar

GONIOSCOPIA

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• Grado 4 (35-45º): Se visualizan todas las estructuras.• Grado 3 (25-35º): Se identifica el E.E.• Grado 2 (10º): Se identifica el trabéculo.• Grado 1 (10º): Sólo se identifica la línea de Schwalbe.• Grado 0 (0º): No se identifican estructuras angulares.

AMPLITUD DEL ÁNGULO

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AMPLITUD DEL ANGULO CAMERULAR

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Ángulo pigmentado

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Sinequias anteriores

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Glaucoma neovascular

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SIO emulsificada

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Biomicroscopía ultrasónica (UBM)• Ecografía de alta resolución del segmento anterior para

el estudio de córnea, iris, cristalino, cuerpo ciliar yángulo (35-80 MHz).

• Cortes resolución de hasta 10 micras• Estructuras anteriores a la cara anterior del cristalino,

incluso con opacidad de medios

- Camilla o sillón abatible.- Anestesia tópica- Copa ocular- Medio de transmisión

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UBM

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UBM

Concavidad Iridiana en GP( sin acomodación)

Post-Iridotomia YAG periférica

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Tomografía de coherencia óptica (OCT)

• Ondas de luz• No invasivo• Económico• Alta resolución • Necesita medios transparentes.• No visualiza cámara posterior, ni cuerpo ciliar.

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• Médico

• Láser / Trabeculoplastia

• Quirúrgico

3. TRATAMIENTO

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Puntos clave –Tto médico

• No iniciar tratamiento sin una indicación clara.

Presión intraocular elevada

Daño del nervio óptico

Deterioro del campo visual

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Puntos clave –Tto médico

• Establecer un objetivo individual– Presión objetivo detención progresión enfermedad

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Puntos clave –Tto médico

• Enseñar al paciente a aplicarse las gotas correctamente

Cumplimiento terapéutico !!!

• Advertir de los posibles efectos secundarios

• Explicar claramente al paciente la importancia de un buen cumplimiento.

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Tratamiento farmacológico

• Objetivo reducir PIO para evitar la pérdida visual.

• Como regla general, el tratamiento inicial debe ser con monoterapia para valorar la eficacia hipotensora de la medicación.

• Existen actualmente múltiples colirios en monoterapias o combinaciones fijas que pretenden mejorar el cumplimiento y eficacia del tratamiento .

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1. Disminución de producción HA

- Antagonistas adrenérgicos: ß-bloqueantes

- Agonistas adrenérgicos: α2- adrenérgicos

- Inhibidores anhidrasa carbónica

- Parasimpaticomiméticos (colinérgicos)

2. Estimulando la salida del humor acuoso por la vía úveo-escleral

- Prostaglandinas y prostamidas

3.Disminución del volumen vítreo

- Agentes hiperosmóticos

Tratamiento farmacológico

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1. Disminución producción HA

1. Los beta-bloqueantes. - Maleato de timolol solución oftálmica al 0,5% (Timoptol ®, Istalol ®, Betimol® )- Maleato de timolol gel oftálmico solución al 0,25%, 0,5% (Timoptic-XE ®)- Timolol hemihidrato 0,25%, 0,5% (Betimol ®)- Betaxolol HCL 0,25%, 0,5% (Betoptic S ®)- Levobunolol HCL solución oftálmica, USP 0,25%, 0,5% (Betagan ®)- Metipranolol 0,3% (OptiPranolol ®)Carteolol HCL 1% (Ocupress ®)

2. Agonistas adrenérgicos. - Tartrato de brimonidina 0,1%, 0,15% (Alphagan ® P)- HCI apraclonidina 0,5%, 1% (Iopidine ®)

3. Inhibidores de la anhidrasa carbónica.- HCI dorzolamida 2% (Trusopt ®)- Brinzolamida, suspensión oftálmica al 1% (Azopt ™)- La acetazolamida (Diamox ®, Sequels ®)

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1. ß-BLOQUEANTES

ß1 selectivo Betaxolol 0.5% Betoptic®

No selectivo Levobunolol 0.5%

Timolol 0.1%Timolol 0.25%Timolol 0.5%

Carteolol 2%

Betagan®

Timogel®Timabak 0.25®Timabak 0.5®Timoftol 0.5®

Mikelan®

1. Disminución producción HA

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1. ß-BLOQUEANTES

• Mecanismo de acción:

Bloquea los beta receptores del cuerpo ciliar y disminuye la producción de humor acuoso.

• Pauta de administración:

Una gota cada 12 horas. (En el caso de Timogel® 1 gota cada 24 horas)

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1.ß-BLOQUEANTESEfectos secundarios:

- Locales: (infrecuentes) queratitis punteadasuperficial e hipoestesia corneal.

- Sistémicos: Broncoespamo, bradicardia,arritmia, síncope. Otros: depresión, fatiga,impotencia, menor sensibilidad a hipoglucemiaen DMID

Contraindicaciones:

Antecedentes de asma, EPOC, bradicardia,bloqueos cardiacos, insuficiencia cardiaca omiastenia gravis.

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1. ß-BLOQUEANTES

• Embarazo

- Clasificado en grupo C (teratogenia se desconoce)

- Puede causar bradicardia en el neonato

- Si necesario, usar en los 2 primeros trimestres del embarazo.

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2. α2 - AGONISTAS

α2-agonistas Aplaclonidina 1%

Brimonidina 0.2%

IOPIMAX®

Alphagan®

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2. α2 - AGONISTAS

Mecanismo de acción:- Estimula los receptores α 2 del cuerpo ciliar ydisminuye la producción de humor acuoso.

- Aumenta el drenaje de la vía uveoescleral.

Pauta de administración:

- Una gota cada 12 horas.

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2. α2 - AGONISTAS

Efectos secundarios:- Locales: Dermatoconjuntivitis alérgica (20%),retracción plapebral, midriasis.

- Sistémicos: Hipotensión, fatiga y somnolencia.

Contraindicaciones:

En pacientes tratados con IMAOS yantidepresivos tricicliclos.

En edad pediátrica < 2 años (riesgo apnea).

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Embarazo- Clasificado en grupo B (no se evidencia riesgo teratogénico en humanos).

- Puede causar depresión SNC y apnea en el neonato.

- Si necesario, usar en los 2 primeros trimestres del embarazo.

2. α2 - AGONISTAS

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3. INHIBIDORES ANHIDRASA CARBÓNICA

Tópicos Dorzolamida 2%

Brinzolamida 1%

Trusopt®

Azopt®

Sístemicos Acetazolamida 250mg Edemox®

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3. INHIBIDORES ANHIDRASA CARBÓNICA

Mecanismo de acción:Inhiben la acción de la anhidrasa carbónicadisminuyendo la producción del humor acuoso.

Pauta de administración:

En monoterapia: 1 gota cada 8 horas.

En combinación: 1 gota cada 12 horas

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3. INHIBIDORES ANHIDRASA CARBÓNICAEfectos secundarios:

- Locales: Sabor metálico, queratitis superficial, visiónborrora.

- Sistémicos: Fatiga, molestias gastrointestinales, otrosatribuibles a sulfamidas: Sd de Stevens –Johnson, anafilaxia,rash cutáneo, aplasia medular, PTT, leucopenia,pancitopenia y agranulocitosis.

Contraindicaciones:

- En pacientes con alergia a las sulfamidas.

- Insuficiencia renal severa.

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3. INHIBIDORES ANHIDRASA CARBÓNICA

Embarazo- Clasificado en grupo B (no se evidencia riesgo teratogénico en humanos)

- Puede causar alteraciones metabólicas en el neonato

- Si necesario, usar en los 2 primeros trimestres del embarazo.

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4. ESTIMULACIÓN SALIDA HA VÍA CONVENCIONAL• Agonistas adrenérgicos. - Tartrato de brimonidina 0,1%, 0,15% (Alphagan ® P)

• Parasimpáticos o agentes colinérgicos.- La pilocarpina solución oftálmica HCI 0,5%, 1%, 2%, 4%, 6%, 8% (Isopto ® Carpine, Pilocar ®)- Carbacol 0,75%, 1,5%, 3% (Isopto ® carbacol)- La pilocarpina gel de HCI 4% (SA Pilopine ® Gel)- La pilocarpina, epinefrina (E-Pilo-1, E-Pilo-2, E-Pilo-4, E-Pilo-6, P1E1, P2E1, P3E1, P4E1, P6E1)- Sulfato de fisostigmina (sulfato Eserina ®)- Ecotiofato yoduro de 0,03%, 0,125% (yoduro Phospholine ®)

• Agentes simpaticomiméticos- Clorhidrato de epinefrina (Epifrin)- Borato Epinephryl (borato Epinephryl) HCL dipivefrina

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1.PROSTAGLANDINAS Y PROSTAMIDAS

Pr. ActivoCategoríaConcentrac.

Xalatan®LatanoprostProstagland.0.005%

Lumigan®BimatoprostProstamida0.03%

Travatan®TravaprostProstagland.0.004%

2. Estimulacióm vía úveo-escleral

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1. PROSTAGLANDINAS Y PROSTAMIDASEfectos secundarios:

LOCALES:- Hiperemia conjuntival (Xalatan , Travatan y Lumigan).

- Picor, quemazón y sensación de cuerpo extraño.

- Cambios en las pestañas: triquiasis, aumento enlongitud y pigmentación.

- Alteración en la pigmentación del iris (Azul-marrón)

- Hiperpigmentación cutánea periocular (Lumigan)

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Efectos secundarios:LOCALES

- Edema macular quístico en ojos afáquicos opseudoafáquicos.

- Reactivación de queratitis herpética y uveitis

SISTÉMICOS

Dísnea y asma

1.PROSTAGLANDINAS Y PROSTAMIDAS

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Contraindicaciones:

Contraindicación relativa en pacientespseudoafáquicos y con uveitis

Embarazo:

CONTRAINDICADOS por riesgo teratogenia yaborto.

1.PROSTAGLANDINAS Y PROSTAMIDAS

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3. Disminución volumen vítreo

• Agentes hiperosmolares:

- MANITOL- Urea- Glicerina

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Cosopt® = ß-bloqueante(timolol) + IAC(dorzolamida)

4. Combinaciones fijas

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Combigan® = ß-bloqueante(timolol) +α2-agonista(brimonidina).

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Azarga® = brinzolamida 10mg/1ml +timolol maleato 5mg/1ml.

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Xalacom® = Prostaglandina (Xalatan)+ß-bloqueante(timolol)

Duotrav® = Prostaglandina (Travatan)+ß-bloqueante(timolol)

Ganfort® = Prostaglandina (Travatan)+ß-bloqueante(timolol)

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1ª ELECCIÓN

ß-BLOQUEANTES / PROSTAGLANDINA

ALTERNATIVAS PRIMERA LÍNIA

α2-AGONISTAS / IAC

2ª ELECCIÓN

ADRENÉRGICO / COLINÉRGICO /GUANETIDINA

Algoritmo terapéuticoMONOTERAPIA

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MOLTA SORT !!

Molta sort !!!!