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Fisiopatologia x

Atividade física

Sistema Neuro-Imuno-Endócrino

SN SE

Homeostasia

SI

Histórico

70 AC - Arateus – Polidipsia e Poliuria

Diabetes

Glicosuria

1675 – Willis – Mellitus – “Honeylike”

Diabetes

Diabetes Tipo I

Insulino-dependentes

Diabetes Topo II

Não insulino-dependentes

Diabetes Mellitus

Etiologia

Tipo I – Doença Auto-Imune

Tipo II

Interação Receptor Insulina Tradução do Sinal

Fase inicial: resistência periférica à insulina

Fase tardia: falência da célula B

Manifestações

Diabetes Tipo I

• Poliúria

• Polidipsia

• Polifagia

• Perda de peso

• Cansaço Excessivo

• Cicatrização lenta

• Infecções recorrentes

• Borramento visual

Diabetes Tipo II

• Etnia

• Histórico familiar

• Dieta inadequada

• Obesidade

• Sedentarismo

• Resistência a Insulina

• Ambiente Intrauterino

Glicemia

Pâncreas Insulina

Dificuldade na captação da glicose

Glicemia

DIABETES Concentração de Glicose Sanguínea

Alimentação

Receptor

Insulina

Pâncreas Sangue

Fibra muscular

Intestino

Glicose

Glicogênio

Glicose

Receptor

Insulina

Fibra muscular

Sangue

Resposta

Glicose

Glicose

GLUT-4

Receptor

Insulina

Fibra muscular

Sangue

Captação - Transporte

Insulino-dependente

Insulina – IRS

Via – PI3 Kinase

Glicose

Glicose

GLUT-4

Receptor

Insulina

Fibra muscular Ca++

Sangue

ATP-CP : AMP

Captação - Transporte

Não-insulino dependente

Contração Muscular

Translocação - GLUT 4

Diabetes – Complicações

Distúrbios Circulatórios

Distúrbios Visuais

Distúrbios Visuais

Tipo I

Tipo I

Tipo I

Glicose

Receptor

Insulina

Fibra muscular

Sangue

Resposta

EXERCÍCIO

Transporte não-insulino dependente

18 horas pós exercício

Aumento da Translocação do GLUT 4

Aumento da quantidade de GLUT 4

Aumento na sensibilidade à insulina

Diabetes II

Holloszy, 2003

Efeito agudo

1o dia : (+) captação de glicose

até 16-20hs pós exercício

2o dia:

Após 40 hs do término da sessão de exercício:

não há diferença na captação de glicose entre o grupo sedentário e exercitado

Treinamento x Exercício

Holloszy, 2003

DIABETES CARE, 26(S1), 2003

Exerc. Sport Sci. Rev.,34(1):42–46, 2006.

Exerc. Sport Sci. Rev.,34(1):42–46, 2006.

J Appl Physiol 103: 1113–1120, 2007

Ann Intern Med. 2007;147:357-369

Glicose

Receptor

Insulina

Fibra muscular

Sangue

Resposta

PRESCRIÇÃO DE EXERCÍCIO

Diabetes

• Exercício Aeróbio

3-4vezes por semana

20 – 30 minutos

50 – 80% do VO2R ou FCR.

• Exercício de Força:

Mínimo 2 vezes por semana

1 série de 10 – 15 e progredir para 15 – 20; 40 – 60% 1RM

Mínimo 48 ente as sessões

Minimizar trabalho estático, e manobra de valsalva para prevenir resposta

hipertensiva

ACSM, 2009.

Obesidade

Obesidade

• Doença crônico-degenerativa e inflamatória caracterizada

pelo acúmulo excessivo de gordura no tecido adiposo.

Possui etiologia multifatorial, ou seja, é consequência da

alteração e/ou associação de múltiplos fatores genéticos,

endócrino-metabólico, psicológicos e ambientais.

OMS (2011)

DADOS EPIDEMIOLÓGICOS

Brasil

Obesidade está estável,

2006 = 49%

Crescimento de 23%

Pessoas com mais de 18 anos = 17,9%

Comorbidades = 72% dos óbitos

Ministério da Saúde , Vigitel, 2014

2014 = 52,5% da população adulta 9 anos depois

entratanto o “excesso de peso” está aumentando

Sexo e Faixa Etária

Homens = 56,6%

Mulheres = 49,1%

Jovens (18 – 24 anos) = 38%

45 – 64 anos = Ulttrapassam 61%

Escolaridade

0 – 8 anos = 58,9%

12 ou mais = 45%

Impacto da escolaridade

Mulheres = 31,%

Obesidade

Até 8 anos = 22,7%

12 anos ou mais = 12,3%

DADOS EPIDEMIOLÓGICOS

Ministério da Saúde , Vigitel, 2014

Etiologia

Fatores Genéticos:

Obesidade Monogênica

Mutações Genes do sistema leptina-melanocortina, receptor melanocortina-4

(MC4r), pró-opiomelanocortina e pró-hormônio convertase-1 (PHC-1)

Obesidade Poligênica

Interação de vários genes, e seus polimorfismos, com o meio ambiênte

Etiologia

Metabolismo energético

40 anos depois…

Previsão

Hábitos Alimentares

Consumo de frutas e hortaliças

36,5% = consomem 5 ou mais

dias na semana

Recomendado pela OMS = 24,1%

Diversificação dos pratos

Mulheres = 28,2%

Homens = 19,3%

Consumo de carne

2007 = 32,3%

2014 = 29,4%

Sexo

Homens = 38,4%

Mulheres = 21,7%

Ministério da Saúde, Vigitel, 2014

Hábitos Alimentares

Consumo de Refrigerantes

2014 - 20,8% = consomem 5 vzs ou mais na semana

2007 = 30,9%

Consumo de doces

18,1% (rotina)

Homens = 15,8%

Mulheres = 20,3%

Rotinas modernas

16,2% substitui o almoço ou a

janta por lanche sete ou mais

vezes na semana

Ministério da Saúde, Vigitel, 2014

Fisiopatologia e classificação da doença

Tecido Adiposo

Órgão endócrino: Adipocinas Carácteristica

Inflamatória Comorbidades

A comunidade cientifica atualmente define a obesidade como uma doença

inflamatória subclinica crônica, de etiologia multifatorial e difícil controle (

Goulart et al., 2009)

Fisiopatologia

Localização do Tecido Adiposo

Subcutâneo Antilipolítico

Ác. Graxo da lipólise encaminhado a circulação sistêmica

Gordura visceral

Muitos receptores adrenérgicos Lipolítico

Ác. Graxos encaminhados a circulação portal

Passa pelo fígado Circulação sistêmica

Fisiopatologia

Tecido Adiposo Visceral

Lipólise Aumenta influxo de ác. graxos para o fígado

Elevada produção de adipocinas próinflamatórias

Gordura visceral

(prejudicial a saúde)

Klauss, 2004

Esteatose hepática não alcoólica

Dislipidemia

Diabetes tipo 2

Cardiopatias

Hypertension. 2005;45:493-498.

Rev Bras Med Esporte 13(4): 237-240, 2007

Kyrou I, Randeva HS, Weickert MO, 2014

Kyrou I, Randeva HS, Weickert MO, 2014

Relationship between body mass index (BMI) and mortality

Kyrou I, Randeva HS, Weickert MO, 2014

Clasificação da Obesidade

Localização da gordura corporal

Tipo I – Excesso de massa corporal total ou percentual de gordura corporal

Tipo II – Excesso de gordura subcutânea troncoabdominal (androide)

Tipo III – Excesso de gordura visceral abdominal

Tipo IV – Excesso de gordura gluteofemoral (ginoide)

York, Bouchard, 2000

Gordura Subcutânea Gordura Visceral

Androide Ginoide

m. Retoabdominal

Clasificação da Obesidade

Classificação da obesidade de acordo com origem, crescimento do tecido adiposo e morbidade

Quanto à (ao) Classificação Características

Origem

Endógena De origem congênita ou secundária ao uso de medicamentos

Exógena Resultado do estilo de vida inadequado (sedentariamo, maus

hábitos alimentares, fatores psicológicos

Crescimento do tecido

adiposo

Hipertrófica Aumento do tamanho da célula adiposa em resposta a maior

acúmulo de gordura dentro dos adipócitos

Hiperplásica Aumento do número de céulas adiposas

Morbidade

Grau I ou Leve Índice de massa corporal entre 30kg/m2 e 34,9 kg/m2

Grau II ou Moderada Índice de massa corporal entre 35kg/m2 e 39,9 kg/m2

Grau III ou Grave Índice de massa corporal maior que 40kg/m2

Adaptado de Goulart et al., 2009

Qual é o seu peso ideal ?

Teste

Obesidade e Evolução

• Ciclos de abundância e escassez

• Seleção do Genoma (50000-10000 a.C)

• Surgimento da agricultura (10000 a.C)

• Nômades vs. Sedentários

• Teoria dos Genes econômicos

• Disponibilidade de alimentos (1700 d.C)

Balanço Energético

Kcal

Ingestão Gasto

Balanço Energético

Kcal

Ingestão Gasto

2300kcal 2300kcal

1.TMB

2.TID

3.ATF

Macronutrientes:

Quantidade

Qualidade

Relação

Peso - Energia

(+) 1kg (+) 7700 Kcal

(-) 1kg (-) 7700 Kcal

Balanço Energético Positivo

B.E. Positivo

1 batatinha frita = 15Kcal

40 anos x 365 d = 14600 d

14600 x 15 = 219000 Kcal (Superávit)

1kg 7700 Kcal

30kg 219000 kcal

(40 anos)

Balanço Energético Negativo

B.E. Negativo (-)

Corrida = 500Kcal

120 dias x 500kcal

60000 Kcal (Déficit)

1kg 7700 Kcal

7,8kg 60000 kcal

(120 dias)

Será que as alterações

sempre ocorrem desta forma?

Por que não???

Super size me

3 regras básicas:

- 3 refeições por dia

- Experimentar todas as opções no cardápio

- Sempre aceitar o “super size”

30 dias depois

Início: 84kg

1a Sem: 88kg

2a Sem: 92kg

3a Sem: 91kg

4a Sem: 95kg

Percentual de gordura - 11%-18% Consumo de açúcar: - 500gramas por dia Consumo calórico: - 4500-5000kcal por dia

Perda de peso

5 meses: 9kg

9 meses: 2kg

Texas:

3 das cidades com maior incidência de obesidade

9 vezes – Oferta Super size

5 vezes no TEXAS

Considerações sobre a exercício: Existem poucas evidências que suportem que o exercício per se é mais eficiente que a manipulação dietética. Responsividade Considerar Tipo, Volume (Frequência e Duração) e Intensidade

Considerações sobre o exercício: Volume Recomendação geral: 30 min.dia-1 - 150 min.sem-1

Acredita-se que para redução ponderal este volume é insuficiente Longo prazo: 18 meses ≤150min – 3.5Kg =150-200 – 6.5kg ≥280min – 13Kg (perda sem recuperação 6-18 meses) Recomendação: 200-300 min ou 2000Kcal.sem-1

Considerações sobre a exercício: Intensidade Poucas evidências Recomendação geral: 55-70% FCmáx Recomendação para manutenção pós-redução: ≥70% FCmáx

Considerações sobre a exercício: Intermitente Acúmulo de 30 - 40min.dia-1

Poucas evidências Sem intervenção nutricional – ineficiente a longo prazo Com intervenção nutricional – eficiente a longo prazo

Considerações sobre a exercício: Estilo de vida ativo Poucas evidências… algumas eficientes Dificuldade em estabelecer e padrornizar as atividades diárias Encorajamento - Reforço positivo

Considerações sobre a exercício: Força Eficiente, desde que a ingestão calórica seja controlada Preserva massa magra Não é eficiente em atenuar a redução GER após a redução de peso Não existe evidência que o exercício de força é mais eficiente que aeróbio.

Síndrome X

Conjunto de anormalidades metabólicas, tais como,

hipertensão arterial, dislipidemia, diabetes tipo 2 e

resistência insulínica associadas ao excesso de tecido

adiposo visceral.

Síndrome X: sintomas

47 milhões de americanos

Glicemia jejum: ≥110 mg.dL-1

HDL-C

Homem: < 40 mg.dL-1

Mulher: < 50 mg.dL-1

Pressão Arterial

>130>85 mmHg

Circuferência - Cintura

Homem: >102cm

Mulher: >88cm

Síndrome X

Distúrbio metabólico

Obesidade visceral

Resistência à Insulina

Dislipidemia - Hipertensão – Aterosclerose

Adipócitos

Expansão hipertrófica do tecido adiposo. Crescimento saudável (A) e crescimento

patológico (B).

Glicose

Receptor

Insulina

Fibra muscular

Sangue

Resposta

Glicose (Alto IG)

Receptor

Insulina

Fibra muscular

Sangue

Resposta

Glicose

Vias de sinalização intracelulares

Receptor

Insulina

Fibra muscular

Sangue

PI3K MAPK

Síndrome X: etiologia

Gordura visceral – maior mobilização Citocinas – AGL: dificultam a ação da insulina

Em condições normais a insulina: (+) via PI3 Kinase (+) Captação de glicose

(-) Lipólise (+) Vaso-dilatação

(+) Lipólise (+) Fluxo de AG para fígado

(+) Síntese de Lipoproteínas (VLDL) (+) Produção de glicose pelo fígado

(-) Utilização de glicose pelo músculo Hiperglicemia-Hiperinsulinemia

Falência da célula β – Diabetes II

Resistência à ação da insulina: (-) via PI3 Kinase

Resistência à insulina: (+) Via MAP Kinase

Proliferação celular

Endotélio – Camada Muscular

Resistência vascular aumentada

Hipertensão – Ateroesclerose - DCV

Hiperinsulinemia Hipercoagulação

Trombose AVC

(+)Fat oxidation (-) Glucose oxidation (+) Glucose production

Glucose intolerance

Kassi et al. BMC Medicine 2011, 9:48

PRESCRIÇÃO E EXERCÍCIO

SÍNDROME X

• Segue as mesmas orientações para obesidade. Entretanto, como a síndrome

representa um aglomerado de distúrbios metabólicos, devem ser lavadas em

consideração as diretrizes para os outros componentes da síndrome

(dislipidemias, hipertensão e diabetes).

• Síndrome associada ao sedentarismo e baixa capacidade de cardiorrespiratória:

Intensidade = 50 a 75% do VO2R e FCmáx.

ACSM, 2009.

Hipertensão

Hipertensão Arterial

Elevação sustentada da pressão arterial, acima dos valores

de normalidade (>140/90 mmHg), sendo um distúrbio

complexo, multifatorial, com determinantes genéticos e

ambientais. Distúrbio crônico-degenerativo mais

prevalentes e quando não tratado constitui um dos

principais fatores de risco para doença cardiovascular,

contribuindo de maneira expressiva para um grande

número de mortes anuais devido ao infarto do miocárdio,

AVE e doença renal crônica (VI BGH, 2010)

Classificação da pressão arterial em indivíduos adultos acima de 18 anos, de

acordo com seus níveis tensionais.

Classificação Pressão Sistólica (mmHg) Pressão Diastólica (mmHg)

Ótima

Normal

Limítrofe

Hipertensão

Estágio 1 (leve)

Estágio 2 (moderado)

Estágio 3 (grave)

Sistólica Isolada

< 120

<130

130 a 139

140 a 159

160 a 179

>180

>140

< 80

< 85

85 a 89

90 a 99

100 a 109

< 110

< 90

O valor mais alto da pressão sistólica ou diastólica estabelece o estágio do quadro hipertensivo. Quando as

pressões sistólica e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação

do estágio.

Fonte: Sociedade Brasileira de Hipertensão, Sociedade Brasileira de Cardiologia e Sociedade Brasileira de Nefrologia. VI

Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2010.

Hipertensão

Essencial ou Primária – >90%

DC:normal RVP:aumentada

(sem fator causal claro?) – Vasodilatadores locais?

Secundária – 5-10%

(associada a outro distúbio)

Desordem endócrina – Retenção hídrica

BAROCEPTORES DESENSIBILIZADOS U.C.I. interpreta a pressão alta como normal

Elevação da pressão arterial

= Pressão arterial =

Vaso-dilatação

Resposta do sistema cardio-vascular

Resposta dos rins

DC Diurese - Vol. plasma

Curto - prazo Longo - prazo

Hipertensão

Balanço de sais e fluídos / PA

Na+ Osmoregulação

Volume Plasmático

DC PA

Fisiologia

Renal

x

PA

x

Sistema

Endócrino

Sódio

H20

Volume

DC

Pressão Arterial

Re-Absorção

deSódio

Renina

AngiotensinaII

Vaso-constrição

Renina

AngiotensinaII

Vaso-dilatação

+ Aldosterona - Aldosterona

Excreção

deSódio

PA

PA

Fisiologia Renal x PA

Angiotensinogênio

Angiotensina II

Angiotensina I

Renina

Pulmão - ECA

A

l

d

o

s

t

e

r

o

n

a

Fisiologia Renal x PA

Aldosterona

Medula da Adrenal

Re-Absorção de Na+

Retenção Hídrica – VS / DC

Urina Concentrada PA

Na+

Angiotensina II

Fisiologia Renal x PA

Hormônio Natrirético Atrial

Nodo Sino-Atrial

DC - PA

Estiramento dos Átrios

HNA (PNA)

Excreção de Na+ / H

20

Urina Diluída PA

PRESCRIÇÃO DE EXERCÍCIOS

Hipertenção

• Exercícios aeróbios (modalidade primária)

3 a7 vezes por semana

40 – 70% VO2R ou da FCR

30 -60 minutos

• Exercícios de força (complementar):

2 a 3 vezes por semana

8 – 15repetições até a fadiga moderada (interrompendo a sessão quanto a

velocidade de movimento diminuir)

ACSM, 2009

Insuficiência cardíaca

Insuficiência cardíaca

• Via final comum da maioria das cardiomiopatias e de outras doenças

do aparelho circulatório, sendo considerada uma síndrome clínica

complexa, caracterizada por deterioração progressiva da função

contrátil, causando alterações hemodinâmicas, como fadiga precoce,

dispineia e grande limitação aos esforços físicos.

CLASSE FUNCIONAL NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

CLASSE I Assintomático em atividades habituais.

CLASSE II Assintomático em repouso, sintomas nas atividades

habituais. Limitação física leve.

CLASSE III Assintomático em repouso, sintomas nas atividades

menores que as habituais. Limitação física moderada.

CLASSE IV Sintomas em repouso. Grave limitação física.

Adaptado de The Criteria Commitee of the New York Heart Association, 1994.

Remodelamento cardíaco

Coração normal

Resistência vascular periférica

Sobrecarga crônica no VE

Remodelamento cardíaco

VE - DC VD normal -DC

Excesso fluído no Pulmão

Edema Pulmonar

Troca gasosa Oferta de O2

Insuficiência Cardíaca

Alterações centrais e periféricas

Fraca correlação entre a disfunção ventricular com a captação

máxima de oxigênio ou com a gravidade da insuficiência

cardíaca , refletindo o fato de que os fatores periféricos

contribuem de maneira significante para a reduzida capacidade

de realização e esforços físicos nesses pacientes

Dâmaso, 2010 Apud – Sullivan et al.,1988; Franciosaetal., 1981; Franciosa et al., 1984)

Insuficiência Cardíaca

Intolerância ao Esforço

A característica de fadiga precoce com disfunção ventricular

está relacionada não somente ao déficit funcional cardíaco ,

mas também a perda de de massa muscular, a diminuição do

fluxo sanguíneo muscular e a reduzida capacidade oxidativa.

Dâmaso, 2010

PRESCRIÇÃO DE EXERCÍCIO

Insuficiência Cardíaca

• Exercício Aeróbio:

• Inicialmente – 15 minutos (aumento gradual – 5min. Por semana até

alcançar o tempo de 1 hora).

• 4- vezes por semana dependendo da tolerância do paciente

• Exercícios de Força:

• A partir da 3ª semana

• 3-4 séries de 10-15 repetições (levar em consideração a tolerância do

paciente)

DÂMASO, 2010

CONTRAINDICAÇÃO

• PAS – 200 mmHg ou PAD – 110 mmHg em repouso

• Doença sistêmica aguda ou febre

• Arritimias (atriais ou ventriculares)

• FCR acima de 100 bpm

• Angina instável

• Insuficiência descompensada

• Diabetes não controlada, estenose aórtica grave, pericardites ou

miocardites.

ACSM, 2009

Doença Arterial Coronariana

É caracterizada pelo estreitamento dos vasos que suprem o

coração, em decorrência do espessamentos da camada

interna da artéria devido ao acúmulo de uma ou mais

placas que se desenvolvem gradualmente em virtude da

gordura, tecido fibroso e/ou calcificado , que vão se

depositando sobre a parede das artéria em um processo

denominado aterosclerose.

Dâmaso, 2010

Distúrbios vasculares

Agregação plaquetária

Ateroesclerose

Ateroesclerose

Ateroesclerose

Ateroesclerose

Atero-esclerose

Artéria normal

Artéria – 60% oclusão

Aterosclerose

Agregação plaquetária

Fatores de coagulação liberados plaquetas e pela lesão

Proteínas do plasma são ativadas

Prototrombina Trombina

Fibronogênio Fibrina

Vaso-constrição

PRESCRIÇÃO DE EXERCÍCIO

DAC

• Exercícios Aeróbios:

3- 6 vezes por semana

30 – 60 minutos

60-80% da FC máx.

• Exercícios de Força:

Ênfase na resistência muscular localizada

50% de 1RM

DÂMASO, 2010