emergências respiratórias asma dr. frederico fernandes pneumologia incor - icesp

Emergências RespiratóriasASMA

Dr. Frederico FernandesPneumologiaInCor - ICESP

?O que causa?

Como devo tratar?

Quando internar?

Será que ele pode

morrer?

Quando e como dar

alta?

Fisiopatologia

Inflamação

Normal Asmático

Barnes, Chest 2000

Inflamação na asma tem predomínio Th2 com aumento de eosinófilos. É uma inflamação mais

sensível a corticóide.

Limitação ao Fluxo

Irreversível

Perda de elasticidade

Hipertrofia muscularDestruição do suporte alveolar

Reversível

Acúmulo de muco e exsudato

Broncoespasmo

Edema de mucosa

Desencadeantes

IVAS Medicação Exercício

Stress Alérgenos

Crise de Asma

Diagnóstico

Avaliar gravidade

Leve Moderada Ins. Respiratória

Parâmetro Leve Moderada Grave

Gerais S/ Alt S/ AltCianose,

sudorese, exaustão

Estado mental Normal NormalAgitação, confusão, sonolência

Fala / Frases Completas Incompletas Curtas, monossilábicas.

Musculatura acessória

Retração intercostal

leve ou ausente

Retrações subcostais ou de

fúrcula acentuadas

Retrações acentuadas ou

em declínio (exaustão)

Parâmetro Leve Moderada Grave

SibilosLocalizados ou difusos /

ausentes

Localizados ou difusos

Ausentes, com MV reduzido

F. cardíaca (bpm) < 110 > 110 > 140 ou

bradicardia

F. respiratória

Normal ou pouco

aumentadaAumentada Muito aumentada

ou reduzida

Peak Flow >50% 30 – 50% < 30%

Uso recente de corticóide sistêmico

Má percepção dos sintomas

2 ou mais internações no

ultimo ano

Comorbidades cardiovasculare

s

Exacerbações graves súbitas

UTI

Critérios para crise lábil – Progressão rápida para insuficiência respiratória

Tratamento Broncodilatadores

Ɓ2 Agonista

Anticolinérgico

Inalatório EV ou SC

3x na 1ª horaParada

Respiratória

TratamentoCorticóides

Sistêmicos EV / VO Crise moderada

Inalatórios ?

Tratamento

Xantinas

Magnésio

Não existe benefício comprovado na crise de

asma

Melhora da função pulmonar em 90 min

Redução de necessidade de VM em crises graves

Modificador de Leucotrieno

Poucos estudos na criseReduz Hospitalização

Uso EV melhora função pulmonar

Leve Moderada Ins. Respiratória

BD

CE

Avaliação inicial

História

Exame físico

PFE ou VEF1

SatO2

Tratamento inicialOxigênio

B2 spray ou inalação

Parada respiratória

Intubação

Crises Graves:

Sulfato de Magnésio

CE sistêmico:

Crise moderada

Resposta incompleta

Fatores de risco para gravidade

Boa resposta• Melhora clínica

• Estável 1 h

• PFE ou VEF1 > 70%

Resposta incompleta• Sintomas leves a

moderados

• PFE ou VEF1 40-70%

Resposta ausente• Sintomas graves

• PFE ou VEF1 < 40%

AltaManter no PS

• ß2 inalatório

• Ipratrópio

• CE sistêmico

• O2

• Sat O2

• Reaval Frequente

• Diferencial

Admissão hospitalar

Considerar UTI

Diferencial

SCA TEP BCP Pntx DPV

UTI

Crises Graves VEF1/PF < 40%

Rebaixamento de NC

Hipercapnia ou Hipoxemia

Pneumotórax

Ausência de resposta

Insuficiência respiratória

grave

Alteração da consciência

Instabilidade hemodinâmica

ApnéiaFadiga de

musculatura respiratória

Ventilação Invasiva

Particularidades

Esvaziamento passivo

Tempo expiratório prolongado

Aprisionamento!

Resistencia

Hiperinsuflação dinâmica

Mecanismos

Hiperinsuflação dinâmica

Volume minuto alto

Tempo expiratório

curto

Relação I:E inadequada

Reduzir a hiperinsuflação

Cânula de diâmetro 8 ou maior.

Modo controlado a volume

Fluxo alto (> 60L/min)

Volume corrente entre 5 e 7 ml/kg

Tolerar pH mais baixos e pCO2 mais altos

Freqüência entre 8 e 12 ipm

Relação ins/ex baixa (1:3 – 1:5)

2 a 8 x dose Fase inspiratóriaFiltro

Desmame

FiO2 < 40% PEEP < 5

Resistência menor que

20

pH entre 7,3 e 7,5

Alta

Corticóide sistêmico

Seguimento Clínico

Medicações Inalatórias