dpoc - doenca pulmonar obstrutiva cronica

Enfª Ana Eugênia L. Hollanders

Definição: doença caracterizada por limitação do fluxo aéreo não totalmente reversível, usualmente progressiva e associada a uma resposta inflamatória pulmonar a partículas ou gases nocivos.

Limitação do fluxo aéreo: doença de pequenas vias aéreas (bronquiolite) e destruição parenquimatosa (enfisema) -> decorrente de inflamação pulmonar, estresse oxidativo e desequilíbrio entre proteases e anti-proteases. Associadamente, existe hipertrofia de glândulas mucosas e células caliciformes de vias aéreas centrais.

Estabelecidos : tabagismo, exposição ocupacional

Provaveis: poluição ambiental, baixo nivel socio economico, tabagismo passivo na infancia, alcoolismo

Possiveis : baixo peso ao nascer, infecções resp. na infancia, historia familiar, grupo sanguineo A

Caracteristicas fisicas

Fenotipo enfisematoso Historia de dispnéia a longo

prazo Pouco escarro Crises pouco frequentes Hiperinsuflação Uso de musculatura

acessória ( torax em barril) Respiração com labio semi

serradoo Oxigenação normal

Fenótipo bronquitico História de tosse e escarro de

longo prazo e frequente Crises frequentes Menor grau de dispnéia Hipóxemia cronica Hipertensão Pulmonar ( cor

pulmonale - alteração na estrutura e no funcionamento do ventrículo direito , causada por uma  doença pulmonar. )

Bronquite Crônica: expectoração por 3 meses ao ano, por 2 anos consecutivos, sem outra causa pré-definida. Hipertrofia de estruturas secretoras em vias aéreas centrais, podendo haver bronquiolite(inflamaçâo das pequenas vias aéreas) associada.

Alargamento anormal e permanente dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais, com destruição de suas paredes, sem fibrose óbvia. A destruição da parede alveolar causa perda dos pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos, com colapso expiratório dos mesmos, limitação do fluxo aéreo e hiperinsuflação pulmonar.

Fisiopatologia

Doença pulmonar crônica, com tosse produtiva e/ou dispnéia aos esforços, geralmente progressiva, determinada na maioria das vezes pela exposição à fumaça do cigarro ou eventualmente a outras substâncias inaladas (fogão a lenha – antecedentes ocupacionais).

Mais de 40 anos, tabagismo de 1 maço por dia há mais de 20 anos (ou outros antecedentes).

Tosse geralmente produtiva, expectoração mucóide, pequena a moderada quantidade, intensidade variável. Na fase inicial apresenta-se mais pela manhã, ao despertar (pigarro).

Dispnéia inicialmente aos grandes esforços, podendo progredir até os mínimos esforços.

Chiado de intensidade variável, podendo estar ausente em alguns pacientes.

Início após 40 anos Antecedentes de atopias

presentes ou ausentes História familiar não

presente História de

tabagismo/exposição a partículas inaladas presente

Diminuição variável dos sintomas com tratamento

Espirometria com distúrbio obstrutivo com pouca ou nenhuma variabilidade

Início na infância Antecedentes de atopias

presentes usualmente História familiar presente História de

tabagismo/exposição a partículas inaladas ausente

Resolução dos sintomas com o tratamento adequado

Espirometria normal intercrises ou acentuada reversibilidade da obstrução

Cerca de 20% dos pacientes com DPOC têm características asmatiformes e devem ser tratados como Asma brônquica.

Exame fisicoAnamneseRx ToraxOximetria EspirometriaGasometria arterial

Pode variar do normal até o acentuadamente alterado. Inspecção / palpação / percussão -> normais. Sibilos mais à expiração forçada / tempo expiratório

prolongado. Tórax “em tonel”, redução do espaço da fúrcula à

cartilagem cricóide, hipersonoridade à percussão, murmúrio vesicular diminuído à ausculta são alterações da fase avançada da doença.

Sinais clínicos de cor pulmonale devem ser notados.

Radiografia de tórax: obrigatória na primeira avaliação, na suspeita de DPOC e nas agudizações mais graves. Serve para excluir outras condições diagnósticas. A radiografia de tórax não é diagnóstico

de DPOC. Os achados de hiperinsuflação característicos só ocorrem em fase avançada da doença.

Hiperinsuflação, diminuição dos vasos

Espirometria: comprova a presença de limitação ao fluxo aéreo, indispensável na definição de DPOC. Utilizada ainda para estadiamento e avaliação da gravidade (planejamento do tratamento).

VEF1 pós-BD

Saturação de O2

Hipercap-nia

Dispnéia grave

Estadio I > 60% > 88% Não Não

Estadio II < 60% e > 40%

> 88% Não Não

Estadio III < 40% Pode ser < 88%

Não Não

Estadio IV Geralmente < 40%

Geralmente < 88%

Possível Sim

doença inflamatória das veias aéreas. Algum microorganismo - vírus ou bactéria, na maioria das vezes - ou produtos alergênicos (poeira, fumaça, etc) desencadeiam um processo de inflamação no organismo e provocam o estreitamento dos brônquios e bronquíolos pulmonares, canais por onde passa o ar.

Mudança climática Inverno secoFumaça de cigarroPoeira, mofo, pelo de animaisEmoções fortes

Falta de ar ( ele tem a sensação de não poder inspirar, mas acontece o contrário – o ar tem dificuldade para sair dos pulmões)

Chiado ( ar tentando passar por um canal muito estreito )- e assim os alvéolos ficam muito tempo cheios de gas carbonico

AssintomáticosSintomáticos

Sintomas eventuais, baixa intensidade e curta duração;

Tosse e dispnéia persistente.

Tratamento – BroncodilatadoresPodem ser usados em pacientes

com sintomas eventuais ou como manutenção naqueles com sintomas persistentes. O uso deve ser por via inalatória. Estão indicados os beta2-adrenérgicos ou anti-colinérgicos.

Beta2 adrenérgicos: Curta duração: fenoterol,

albuterol, salbutamol e associações;

Longa duração: salmeterol e formoterol.

Anti-colinérgicos: Curta duração: brometo de

ipatrópio; Longa duração: tiotrópio.

Teofilinas de liberação prolongadaBamifilinaAminofilina

Tratamento – Corticoesteróides

Pacientes que apresentam características asmáticas, ou que apresentam melhora quando submetidos a curso curto de corticóides sistêmicos; ou pacientes com formas mais avançadas da doença, com VEF1 < 50% e agudizações frequentes (mais de 3 por ano).

FluticasonaBudesonidaBeclometasona

Obs.: os corticóides sistêmicos não estão indicados na fase estável da doença.

Tratamento – Oxigenioterapia

Constituem indicação para Oxigenoterapia Domiciliar Prolongada:

PaO2 < 55mmHg ou SatO2 < 88% em repouso

PaO2 entre 56 e 59mmHg com evidência de cor pulmonale ou policitemia.

Deve ser utilizada por, no mínimo, 15 horas / dia, para manter PaO2>60mmHg ou SatO2>90%.

Reavaliação da indicação de oxigenoterapia periodicamente (90 dias).

Todos os pacientes com estadio avançado da doença devem ser submetidos a avaliação oximétrica de rotina com vistas à necessidade do início de oxigenoterapia.

Antitussígenos – contra-indicados.Anti-leucotrienos – não indicados.Expectorantes e mucolíticos – uso

controverso (ação anti-oxidante?).Vacina anual para gripe e anti-

pneumocócica a cada 5 anos.

EXACERBAÇÃO / AGUDIZAÇÃOPiora de rápida instalação dos

sintomas habituais do paciente. A gravidade da exacerbação deve ser “medida” pela gravidade da dispnéia, e tem correlação direta com o estadiamento do paciente.

A causa mais frequente da exacerbação é a broncoinfecção. Outras causas são: Pneumonia Pneumotórax Embolia pulmonar Derrame pleural Insuficiência cardíaca descompensada Uso de medicações depressoras do

centro respiratório

AntibioticoterapiaBroncodilatadoresCorticoesteróidesOxigenioterapia

Antibioticoterapia: indicada na presença de escarro muco-purulento (melhor indicativo de broncoinfecção). Etiologia mais comum: Haemophylus influenzae, Streptococcus pneumoniae Moraxella catharralis.

Em pacientes mais graves, sugere-se considerar a possibilidade de infecção por Pseudomonas aeruginosa ou outros germes Gram negativos.

Antibioticoterapia: Associação de beta-lactâmico com

inibidor de beta-lactamase; Cefalosporina de 2a ou 3a geração; Macrolídeo (azitromicina ou

claritromicina); Fluoroquinolonas de 3a geração Associar Ciprofloxacino na suspeita de

Pseudomonas aeruginosa.

Broncodilatadores: dar preferência ao uso com nebulizadores nas crises mais graves. Há controvérsia sobre o uso com O2 umedecido ou ar comprimido. São os mesmos usados a na DPOC fase estável. As xantinas devem ser usadas somente quando o paciente não está respondendo bem a tratamento bem orientado.

Corticoesteróides: devem ser usados sempre; naqueles pacientes sem necessidade de internação, prednisona 40mg / dia, de 10 a 14 dias, com ou sem retirada abrupta. Nos pacientes com necessidade de internação, metilprednisolona ou hidrocortisona por 3 dias ou até boa resposta para uso oral.Os corticoesteróides inalados não são recomendados no tratamento da DPOC exacerbada.

Oxigenioterapia: manter SatO2 > 90 a 93% (diminui significativamente a mortalidade), com atenção à ocorrência de hipercapnia sintomática (manter hipercapnia permissiva).

HIPERCAPNIA: Hipoxemia como fator de manutenção do estímulo

respiratório; Alteração na relação ventilação-perfusão, com

diminuição do estímulo vasoconstritor hipoxêmico, levando a redução dessa relação que, funcionalmente, ocasiona efeito espaço-morto. Alguns pacientes compensam o aumento do espaço-morto e do CO2 com aumento no volume/minuto, outros não são capazes de responder a este aumento da demanda respiratória e desenvolvem fadiga respiratória e hipercapnia.

Ventilação mecânica não-

invasiva

X

Ventilação mecânica invasiva

Ventilação mecânica não-invasiva: máscara facial ou nasal acoplada a respirador gerador de pressão positiva. Associada a menor mortalidade em comparação à ventilação invasiva, no entanto, requer monitorização contínua (1/3 dos pacientes evoluem para tubação orotraqueal).

Ventilação mecânica não-invasiva:

Indicações:desconforto respiratório importantefrequência respiratória elevada

(fr>25irpm)intenso uso de musculatura

acessóriaacidose respiratória

descompensada (pH<7,35)

Ventilação mecânica não-invasiva:

Contra-indicações:instabilidade hemodinâmicaacentuado rebaixamento do nível

de consciência (incapacidade de colaboração)

hipersecreção traqueo-brônquicatrauma crânio-facialiminência de parada cardio-

respiratória

Ventilação mecânica invasiva: indicada para pacientes com exacerbação que evoluem com falência respiratória, insuficiência ventilatória ou incapacidade de manter a função de trocas gasosas.

Ventilação mecânica invasiva: os pacientes submetidos a TOT apresentam-se: Dispnéia acentuada ou apnéia Frequência respiratória alta mas superficial Acentuado uso de musculatura acessória,

respiração paradoxal Murmúrio vesicular diminuído ou abolido à

ausculta Alteração do nível de consciência (sonolento

ou torporoso)

Gasometria arterial mostra hipoxemia e hipercapnia (relação invertida), acompanhada ou não de retenção alcalina, mas com o pH descompensado (abaixo de 7,25).

Controle dos fatores de riscoMonitorização da função respiratóriaOxigenoterapiaFluidificação de secreçõesPrevenção de infecçãoExercicios respiratóriosFisioterapia