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Descompensaciones Cetoacidótica

en el Enfermo Diabético

Dr. Juan Francisco Merino TorresServicio de EndocrinologíaUnidad de Referencia en DiabetesHospital Universitario LA FE

IV Curso de Diabetes MIR de MFyC. El Escorial, 23-25 de Abril de 2008

Descompensaciones Hiperglucémicas

en el Enfermo Diabético

� Descompensaciones Hiperglucémicas

� Hiperglucemia simple

� Cetosis diabética

� Cetoacidosis diabética

� Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico

© F. Merino

� Duración y tipo de diabetes

� Tratamiento habitual (dieta, ADO, insulina)

� Grado de compensación habitual

� Frecuencia de descompensaciones hipo-hiperglucémicas

� Presencia de complicaciones crónicas

� Causa de la descompensación actual y tiempo de evolución

Valoración Paciente Diabético

© F. Merino

� Presencia de cetosis y/o acidosis� Respiración de Kussmaul y fetor cetósico

� Determinación cetonurias/cetonemia

� Grado de deshidratación� Signos de deshidratación intracelular y extracelular (sed,

hipotonia ocular, sequedad de mucosas, signo del pliegue, hipotensión)

� Signos de shock hipovolémico (TA, pulso, perfusión cutánea)

� Diuresis horaria

� Alteración nivel de conciencia

Valoración Paciente Diabético

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Exploraciones Complementarias

� Hemograma

� Glucemia, función renal, ionograma

� Cetonurias tiras reactivas/cetonemia

� Equilibrio ácido-base

� Sedimento de orina, urocultivo

� Rx Tórax

� ECG

� Las necesarias para el DD o proceso intercurrente

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Enfermedad Intercurrente

� Puede ser causa de descompensación metabólica de la diabetes

� La infección es la causa más frecuente

� Hace 100 años, la primera causa de muerte de la DM era la descompensación aguda

� Actualmente, la primera causa de muerte es la enfermedad cardiovascular.

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Hiperglucemia Aguda: Causas

� Errores en el tratamiento:� abandono de la insulina� insulina en mal estado� error técnica de inyección� cambios inadecuados en el tipo de insulina� sustitución de insulina por hipoglucemiantes orales� transgresiones dietéticas importantes

� Procesos infecciosos� Accidentes vasculares graves (IAM, AVC)� Fármacos (corticoides, tiazidas, diazóxido)� Debut de diabetes tipo 1� Estrés emocional grave

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¿Cuándo consultará el enfermo al

equipo médico?

� No hay mejoría a las 12-24 h de iniciado el cuadro clínico.

� Vómitos incoercibles y/o diarreas sin tolerar ingesta oral.

� Glucemia > 360 mg/dL o cetonurias máximas.

� Cuando el paciente tenga dudas o no sepa como actuar.

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¿Cuándo se derivará el paciente a

urgencias?

� Glucemia > 400 mg/dL y/o cetonurias máximas.

� Vómitos incoercibles o imposibilidad para mantener la ingesta.

� Alteraciones de la respiración o de la conciencia.

� Evolución de la descompensación > 24 h.

� Ausencia de mejoría a las 12-24 h de iniciar tratamiento.

� Imposibilidad para aplicar las medidas terapéuticas (falta de apoyo familiar).

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Descompensaciones Hiperglucémicas

� Hiperglucemia simple� Cetosis diabética� Cetoacidosis diabética

� cetonurias positivas

� pH ≤ 7.30

� CO3H- < 15 mEq/L

� Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico� glucemia > 600 mg/dl (33.3 mmol/L)� Osmolaridad Calculada > 320 mOsm/L

2(Na + K) + Glucemia en mmol/L

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Descompensaciones Hiperglucémicas

en el Enfermo Diabético

� Descompensaciones Hiperglucémicas

��� Hiperglucemia simpleHiperglucemia simpleHiperglucemia simple

��� Cetosis diabCetosis diabCetosis diabéééticaticatica

� Cetoacidosis diabética

��� Coma hiperosmolar hiperglucComa hiperosmolar hiperglucComa hiperosmolar hiperglucééémico no mico no mico no cetcetcetóóósicosicosico

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Cetoacidosis Diabética

� Mortalidad del 5-10 %.

� La infección es la causa desencadenante mas frecuente.

� 10 % de los casos se presentan en coma.

� Complicaciones:

� Edema cerebral (jóvenes).

� Distres respiratorio del adulto.

� Tromboembolismo.

� Hipopotasemia.

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Cetoacidosis Diabética

Falta de InsulinaFalta de Insulina

↓↓ Entrada glucosaEntrada glucosa ↓↓ UtilizaciUtilizacióón glucosan glucosa ↑↑ NeoglucogNeoglucogéénesisnesis ↑↑ LipolisisLipolisis

Hiperglucemia

Cetosis

Glucosuria

PoliuriaPoliuria

Pérdida de agua y electrolitos

Deshidrataciónintracelular

SedSed

Deshidratación extracelular

TaquicardiaTaquicardiaHipotensiHipotensióón, Shockn, Shock

Acidosis Vómitos

KussmaulKussmaul

Pérdida de agua y electrolitos

Dr. JF MerinoDr. JF Merino

Valoración Clínica de la Hiperglucemia

� Presencia de cetosis y/o acidosis� Respiración de Kussmaul y fetor cetósico� determinación semicuantitativa de cetonurias

� Grado de deshidratación� Signos de deshidratación intracelular y extracelular

(sed, hipotonía ocular, sequedad de mucosa, signo del pliegue, hipotensión)

� Signos de shock hipovolémico (TA, pulso, perfusión cutánea)

� Diuresis horaria

� Alteración nivel de conciencia

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CAD: Manifestaciones Clínicas

� Respiración de Kussmaul� Dolor abdominal� Elevación de amilasa� Leucocitosis con neutrofilia� Fiebre� Confusión mental en función de la

hiperosmolaridad� Propia de proceso intercurrente: sepsis,

neumonía, infección urinaria, gastroenteritis

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� Diagnostico de laboratorio

� Acidosis metabólica

� Hiperglucemia

� Cetosis

� Otros

� Hemoconcentracion

� Leucocitosis con desviación izquierda

� Insuficiencia renal

Cetoacidosis Diabética

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Cálculos de Interés

Sodio medido + 1,6 xGlucemia (mg/dL) - 100

100

Anión GAP = Na+ - ( Cl- + CO3H-) N = 12 ± 4

Osmolaridad pl. efectiva = 2(Na + K) + Glucemia (mg/dL)

18

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Cetoacidosis Diabética: Tratamiento

� Hidratación

� Insulina

� Potasio

� Medidas complementarias

� Monitorización UCI

� Tratamiento del proceso intercurrente

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Tratamiento CAD

�Normas Generales

� Normalizar por orden de prioridad: deshidratación, pH, potasio y glucemia

� Si vómitos precaución con la broncoaspiración

� Control estricto de la diuresis

� Valoración periódica del nivel de conciencia, glucemia, potasio, pH y CO3H

-

� Búsqueda de causa desencadenante, sobre todo en DM-2

� Si fiebre cultivar sangre-orina y luego tratar

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Tratamiento CAD

�Fluidoterapia (déficit 3-6 l)� Suero fisiológico

� 1ª hora → 1.000 ml

� 2ª-6ª hora → 500 ml/h

� Cuando glucemia sea < 250-300 mg/dl → 500 ml/4-6h

� Suero glucosado 5%: Cuando glucemia sea < 250-300 mg/dl → 500 ml/4-6 h

� Si peso < 35 kg, reducir a la mitad los líquidos

� Vigilar presencia de I. renal o cardiaca

� Si hipernatremia poner salino hipotónico

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Tratamiento CAD

� Insulinoterapia� bolus ev 0,15 UI/kg (10 UI)� mantenimiento 0,10 UI/kg/h (6-8 UI/h)

50 UI insulina rápida + 500 ml SF → 1 ml = 0,1 UI60-80 ml/h

� Pasar a sc cuando CO3H- > 15 mEq/l

� Diabético conocido su dosis total repartida cada 6 h� Debut 0,7 UI/Kg/d repartida cada 6 h� Si sepsis o proceso intercurrente grave cada 4 h

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Tratamiento CAD

�Potasio� Déficit ≥ 5 mEq/kg� hacer ECG y comprobar diuresis� Pauta: 10-30 mEq en la 1ª h

< 3 → 40 mEq/h3-4 → 25 mEq/h4-5 → 20 mEq/h5-6 → 10 mEq/h> 6 u oliguria → no administrar

� Si doy CO3H - → 10-20 mEq K+/100 mEq de CO3H -, excepto si K+ > 6 mEq/l

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Tratamiento CAD

�Bicarbonato� Administrar si

pH < 7,00hipotensión que no responde a reposición de líquidosInsuficiencia cardiaca izquierda severaInsuficiencia respiratoriaK+ > 6,5 mEq/l

� 44-89 mEq en 1 h → 250-500 ml de 1/6 M� Si a las 2 h no se corrige volver a administrar

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CAD: Precauciones

� Calcular el sodio corregido.

� Siempre hay déficit de potasio aunque en plasma este normal.

� La acidosis requieren mas tiempo que la glucemia para corregirse.

� En casos graves se puede dar potasio en forma de fosfato potasico en lugar de ClK.

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Controles CAD

� Inicialmente cada hora� TA, PVC y FC� Diuresis� glucemia, cetonuria� Tratamiento

� PVC → sobre todo si inestabilidad hemodinámica, riesgo de IC o acidosis grave (pH < 6,90)

� Analítica� cada 2 h glucemia, iones y equilibrio venoso� cada 6 h función renal

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Descompensaciones Hiperglucémicas

en el Enfermo Diabético

� Descompensaciones Hiperglucémicas

��� Hiperglucemia simpleHiperglucemia simpleHiperglucemia simple

��� Cetosis diabCetosis diabCetosis diabéééticaticatica

��� Cetoacidosis diabCetoacidosis diabCetoacidosis diabéééticaticatica

� Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico

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Coma Hiperosmolar Hiperglucémico

no Cetósico

� Edad adulta y ancianos.

� 2/3 ocurren en diabetes no diagnosticada

� Curso clínico lentamente progresivo.

� Causas mas frecuentes son las infecciones, diuréticos e ingesta de alimentos ricos en HC.

� Mortalidad del 30-40 %.

� La complicación mas frecuente es el tromboembolismo.

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� Glucemia > 33,3 mmol/L (600 mg/dL)

� Osmolaridad plasmática efectiva > 320 mOsm/L2 (Na + K) + glucemia en mmol/L

� Cetonuria +/-

Coma Hiperosmolar Hiperglucémico

no Cetósico

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� Hidratación

� Insulina

� Potasio

� Medidas complementarias

� Monitorización UCI

� Tratamiento del proceso intercurrente

� Profilaxis tromboembolica

Coma Hiperosmolar Hiperglucémico

no Cetósico

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Tratamiento CHHNC

�Normas generales� Elevada mortalidad (40 %)� Corrección rápida de la pérdida de volumen y, a

la vez, pausada de la hiperosmolaridad� Vía central para medir PVC, sobre todo si asocia

insuficiencia cardiaca, renal o similar� Si focalidad NRL reevaluar una vez rehidratado� Profilaxis tromboembolismo

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Tratamiento CHHNC

� Fluidoterapia (déficit 6-10 l)

� S Fisiológico → 1.000 - 2.000 ml en 1-2 h

� S Salino 0,6% o 0,45% → 500 ml/h dte 4-6 h

� Cuando glucemia < 300 mg/dl →� SG 5% 500 ml/4-6 h + SF 500 ml/6-8 h en Y

(si sodio > 150 mEq/l sustituir fisiológico por hipotónico)

� o S Glucosalino 1.000 ml/6-8 h

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Tratamiento CHHNC

� Insulina� Igual que en CAD� Paso a sc cuando glucemia < 300 mg/dl

�Potasio� menos déficit que en CAD� se puede esperar a ver analítica� 10-20 mEq/h

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Caso Clínico

� Varon 19 años� DM tipo 1 ya conocida� Llega a urgencias con vómitos, MEG.� Refiere glucemias elevadas en domicilio

Pasa A Camas

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¿Pruebas a solicitar?

Descartar Cetoacidosis

Diabética

� Glucosa� Iones� Función renal� Gasometría venosa� Hemograma� Orina� Rx tórax� ECG� Hemocultivos si fiebre� Control diuresis

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Se realiza GD y sale HI

¿Que debemos ir haciendo hasta que tengamos los resultados de la analítica?

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Primer Fallo

� Al Pacientes se le administraran 6UI SC de insulina rápida + 500ml SF a pasar lentamente …

� Se esperó a los resultados (2-3h).

En este tiempo empeora el estado del paciente

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Iniciar Perfusión de Insulina y Suero

Fisiológico

� Suero Fisiológico 500 mL a pasar en 30 minutos + 10mEq de ClK.

� Bolo endovenoso de 0,15 UI/kg de insulina rápida.

� 50 UI de Insulina en 500mL de Suero Fisiológico a un ritmo de 0,1 UI/Kg/hora.

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Llegan Resultados

� pH 7.1

� Bicarbonato 10 mEq/L

� Glucemia 600 mg/dL

� Cetonurias 150

� K = 4 mEq/L

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¿Debemos añadir potasio?

Si

¿Cuanto?

20 mEq en cada 500 ml de SF

�<3: 40 mEq/h

�3-4: 25 mEq/h

�4-5: 20 mEq/h

�5-6: 10 mEq/h

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No se añadió potasio

Siguiente analítica

K = 3 mEq/L

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¿Bicarbonato?

En este caso no debemos poner

pH >7

Bicarbonato > 8.

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Control Evolutivo

� Cada hora

� Cada 2 horas

GD

Diuresis

Glucemia

Iones

Gasometría venosa

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GD 250mg/dL

¿Qué Hacer?

SG 5% en Y

¿Paramos perfusión insulina?

No hasta corrección de bicarbonato

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En Nuestro Caso

� Con GD de 200 mg/dL, pH 7,2 y bicarbonato 13 mEq/L, se para perfusión insulina.

� El paciente sube a planta con insulina rápida cada 6 h.

� Suero Fisiológico 2000 mL.

� Dieta absoluta.

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A la Mañana Siguiente …

� Pase de visita

� Paciente estuporoso

� Vómitos frecuentes

� Refiere encontrarse peor que el día anterior cuando llego a PU

� GD 250 mg/dL

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Ante Sospecha de Cetoacidosis …

� Se solicita gasometría venosa y bioquímica urgente.

� Se inicia perfusión de insulina.

� SG 5% en Y con SF.

� ClK 20 mEq en cada 500 de SF.

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Resultado Analítica…

� pH 7,06� Bicarbonato 9� K 3,5� pCO2 38

Paciente peor que cuando vino

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Sueroterapia en Diabetes Mellitus

� Suero Glucosado 5% 500/6h +Suero Fisiológico 500/12h en Y

� Suero Glucosado 10% 500/8-12h + Suero Fisiológico 500/12h en Y

� Glucosalino hiposódico (glucosa al 5% + ClNa al 0,3%) 2.500 ml/día

� A esto se añadirán 60 mEq/día de ClK repartidos en los sueros (1 amp = 10mEq)

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Criterios de Ingreso

� Hiperglucemia Simple• Debut tipo 1 ?

� Cetosis diabética• Tipo 1

� debut� condicionantes personales-familiares� evolución no favorable en 6 h o vómitos

• Tipo 2

� CAD� CHHNC

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