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BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007

Relato de Caso e Pneumonias Comunitárias

Hospital Regional da Asa Sul – Unidade de Pediatria – Internato – 2007

ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SAÚDE – ESCSINTERNATO EM PEDIATRIA

Bruno Almeida Oliveira

Kellen Fanstone Ferraresi

Relato do Caso

IDENTIFICAÇÃO

• Nome: HRN • Sexo: masculino • Idade: 1 mês e 21 dias• DN: 25/12/2006• Naturalidade: Brasília• Residência: Asa Sul• Cor: Parda• Informante: Maria Madalena (Mãe)• Admissão no HRP: 31/01/2007• Admissão no PS / HRAS: 12/02/2007• Admissão na Ala B / HRAS: 13/02/2007

QUEIXA PRINCIPAL

“Cansaço há 29 dias.”

HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL

• Há 31 dias, o lactente fez 2 episódios de FEBRE (38°C) que cedia com medicação antitérmica (paracetamol). No momento negava quaisquer outros sintomas.

• Há 30 dias, procurou atendimento no HRP. O hemograma, segundo a mãe, apresentava-se alterado e a radiografia de tórax mostrava hiperinsuflação. Diagnosticou-se PNEUMONIA e BRONQUIOLITE e iniciou-se então antibioticoterapia com ampicilina e gentamicina.

• Há 29 dias, a criança evoluiu com TOSSE SECA, DISPNÉIA e CIANOSE, sendo transferida há 28 dias para a UTI do Hospital Santa Lúcia com o diagnóstico de INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA.

• Durante internação na UTI, o lactente evoluiu com INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA PROGRESSIVA com episódios de CIANOSE.

HEMOGRAMAS 02/02/2007 05/02/2007

Hemácias (milhões/mm3) 3,19 3,06

Hemoglobina (g/dL) 10,2 10,2

Hematócrito (%) 32,2 30,8

VCM (fL) 100,9 100,7

HCM (pg) 32,0 33,3

Leucócitos (/mm3) 20.970 11.600

Segmentados (%) 78 80

Bastões (%) 13 4

Linfócitos (%) 5 8

Monócitos (%) 4 7

Eosinófilos (%) 0 1

Granulações tóxicas grosseiras finas

Plaquetas (103/mm3) 364 245

BIOQUÍMICA 02/02/2007

Sódio (mEq/L) 135

Potássio (mEq/L) 4,7

Cálcio (mg/dL) 8,4

IMUNOLOGIA

PCR (mg/dL) 0,3

GASOMETRIA

pH 7,43

pCO2 (mmHg) 34,5

pO2 (mmHg) 58,5

BE (mmol/L) - 0,3

HCO3- (mmol/L) 23

SpO2 (%) 96,4

Opacidades intersticiais alveolares bilaterais difusas de aspecto confluente e provável componente de derrame pleural.

Exame realizado no leito, apenas em incidência frontal.

Área cardíaca normal.

Opacidade Intersticial com distribuição peri-hilar bilateralmente.

Opacidade parenquimatosa retro-cardíaca esquerda.

• Diante do quadro, foram mantidos os antibióticos (AMPICILINA + GENTAMICINA) e o paciente evoluiu favoravelmente, recebendo O2 sob catéter nasal a 1L/min, tolerando bem a RETIRADA PROGRESSIVA DA OXIGENIOTERAPIA.

• Na UTI, foi auscultado sopro cardíaco, sendo evidenciado FORAME OVAL PATENTE à ecocardiografia.

• Há 23 dias, recebeu alta em estado geral favorável após 5 DIAS NA UTI, sugando seio materno e em condições para complementação terapêutica no hospital de origem.

• No HRP, a criança manteve-se em OXIGENIOTERAPIA sob catéter nasal a 1L/min, e começou a apresentar QUEDAS DA SATURAÇÃO à retirada do oxigênio.

HEMOGRAMAS 02/02/2007 05/02/2007 09/02/2007

Hemácias (milhões/mm3) 3,19 3,06 3,7

Hemoglobina (g/dL) 10,2 10,2 11,6

Hematócrito (%) 32,2 30,8 34,5

VCM (fL) 100,9 100,7 93,4

HCM (pg) 32,0 33,3 31,5

Leucócitos (/mm3) 20.970 11.600 9.400

Segmentados (%) 78 80 85

Bastões (%) 13 4 7

Linfócitos (%) 5 8 5

Monócitos (%) 4 7 3

Eosinófilos (%) 0 1 0

Granulações tóxicas grosseiras finas -

Plaquetas (103/mm3) 364 245 157

• Há 18 dias veio transferido para o HRAS para AVALIAÇÃO PNEUMO-CARDIOLÓGICA.

REVISÃO DE SISTEMAS

• Nega quaisquer outros sintomas.

• Eliminações presentes e fisiológicas.

• Sono e apetite preservados

ANTECEDENTES FISIOLÓGICOS

• Condições da gestação: - Mãe refere realização de pré-natal (12 consultas).

- História Obstétrica: G2P1N1C0A1

- Aborto no 1° trimestre de gestação: desconhece a causa.- As sorologias realizadas na gestação (Toxoplasmose, VDRL e HIV) foram negativas. - Mãe relata infecção urinária, medicada com cefalexina.

ANTECEDENTES FISIOLÓGICOS

• Condições do parto:

- Criança nasceu de parto normal, hospitalar, a termo, chorou ao nascer. Apresentou APGAR de 9 e 10 no 1° e 5° minuto, respectivamente.

- Dados do Nascimento: Peso: 2.565g. Comprimento: 47cm. PC: 35cm.

• Alta pós-parto: 48 horas de vida.• Desenvolvimento neuropsicomotor adequado

(sorri, sustenta com dificuldade a cabeça).• Vacinação completa (conferido no cartão).

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS

• Nega doenças, internações e cirurgias prévias.

ANTECEDENTES FAMILIARES

• Mãe apresentou HAS durante a gravidez.

• Pai saudável.

• Filho único.

• Refere HAS, bronquite alérgica e epilepsia na família.

HÁBITOS DE VIDA E CONDIÇÕES SOCIOECONÔMICAS

• Alimentação: aleitamento materno exclusivo.

• Reside em área urbana, apartamento com água encanada, rede de esgoto, energia elétrica. 03 pessoas / 06 cômodos.

• Água para consumo: filtrada.

• Nega animais no peri-domicílio.

• Nega tabagismo e etilismo em casa.

EXAME FÍSICO

• Criança em bom estado geral, eupnéica, acianótica, anictérica, afebril, corada, hidratada. Em USO DE O2 sob catéter nasal a 1L/min.

• Lactente em decúbito dorsal, com cabeça lateralizada e membros fletidos.

• Pele: presença de hematomas em focos de punção. Sem outras lesões

EXAME FÍSICO

• Oroscopia: sem lesões evidentes na mucosa oral.

• Otoscopia: não realizada.

• ACV: RCR em 2T, BNF, presença de sopro sistólico (2+/6+) pancardíaco. FC: 138bpm.

• AR: MV com estertores crepitantes discretos em base direita. Sem desconforto respiratório. FR: 60irpm.

EXAME FÍSICO

• Abdome: RHA+, semi-globoso, flácido, indolor, sem visceromegalias.

• Genitália: masculina, sem alterações, testículos palpáveis bilateralmente.

• Extremidades: boa perfusão, pulsos presentes.

• Neurológico: discreta hipotonia, pupilas isocóricas e fotorreagentes.

Discussão do Caso

DIFICULDADES

Paciente não acompanhado pela equipe do HRAS desde o começo

Ausência de dados do QUADRO INICIAL do paciente

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

FEBRE DISPNÉIA TOSSECIANOSE

Inabilidade de realizar oxigenação adequada ou de remover CO2 da

circulação

HIPÓXIA e/ou HIPERCAPNIA

50% das mortes em crianças < 1 ano

PaOPaO22 < 60mmHg < 60mmHg

PaCOPaCO22 > 50mmHg > 50mmHg

FONTE: Current Pediatric Diagnosis and Treatment. Sixteenth edition. Edited by William W. Hay, Jr, Anthony R. Hayward, Myron Levin, and Judith M. Sondheimer. 1415 pp. New York, McGraw Hill, 2003/Pádua AI; Alvares F & Martinez JAB. Insuficiência respiratória. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 205-213, abr./dez. 2003.

FONTE: Current Pediatric Diagnosis and Treatment. Sixteenth edition. Edited by William W. Hay, Jr, Anthony R. Hayward, Myron Levin, and Judith M. Sondheimer. 1415 pp. New York, McGraw Hill, 2003.

GASOMETRIA02/02/200

pH 7,43

pCO2 (mmHg) 34,5

pO2 (mmHg) 58,5

BE (mmol/L) - 0,3

HCO3- (mmol/L) 23

SpO2 (%) 96,4

GASOMETRIA02/02/200

pH 7,43

pCO2 (mmHg) 34,5pO2 (mmHg) 58,5BE (mmol/L) - 0,3

HCO3- (mmol/L) 23

SpO2 (%) 96,4Gradiente alveoloarterial:

33,7mmHg

PaO2/FiO2 = 278,57

TIPO I

FEBRE DISPNÉIA TOSSECIANOSE

FORAME OVAL PATENTE

• CIA do tipo Ostium secundum • Shunt esquerdo-direito• Sem importância durante a infância• ↓ complacência do VD → ↑ shunt• Sintomas

– Assintomático (+ comum)– Dispnéia, palpitações e fadiga– Infecções respiratórias e déficit ponderal– Sopro sistólico– Embolismo paradoxal

FONTE: Current Pediatric Diagnosis and Treatment. Sixteenth edition. Edited by William W. Hay, Jr, Anthony R. Hayward, Myron Levin, and Judith M. Sondheimer. 1415 pp. New York, McGraw Hill, 2003.

TIPO I

PNEUMONIA

EDEMA PULMONAR

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

EMBOLISMO

PNEUMONIA

BRONQUIOLITE

DEFEITO NA V/Q

DEFEITO NA DIFUSÃO

TIPO I

PNEUMONIA

EDEMA PULMONAR

EMBOLISMO

PNEUMONIA

BRONQUIOLITE

DEFEITO NA V/Q

DEFEITO NA DIFUSÃO

TIPO I

PNEUMONIA

EDEMA PULMONAR

EMBOLISMO

PNEUMONIA

BRONQUIOLITE

DEFEITO NA V/Q

DEFEITO NA DIFUSÃO

SARA ou SDRA

• ↑ permeabilidade capilar pulmonar e edema pulmonar → hipoxemia refratária, ↓ complacência pulmonar e infiltrado alveolar difuso bilateral.

• 1% atendimentos na emergência pediátrica.

SARA ou SDRA

• Pode ser precipitada por uma variedade de insultos

• Taxa de mortalidade: 45-60%

• Doença multissistêmica

alterações microcirculatórias generalizadas.

• Manifestações:– ↑ FR, dispnéia e cianose.– Estertores inspiratórios finos.– Infiltrado bilateral difuso. – Cianose intensa, ↑ dispnéia e taquipnéia.– Estertores proeminentes.– Opacificação à radiografia

• PaO2/FiO2 < 200.

SARA ou SDRA

• Aspectos contrários (no paciente):

– Hipoxemia não refratária

– PaO2/FiO2 > 200

SARA ou SDRA

TIPO I

PNEUMONIA

EDEMA PULMONAR

EMBOLISMO

PNEUMONIA

BRONQUIOLITE

DEFEITO NA V/Q

DEFEITO NA DIFUSÃO

TIPO I

PNEUMONIA

EDEMA PULMONAR

EMBOLISMO

PNEUMONIA

BRONQUIOLITE

DEFEITO NA V/Q

DEFEITO NA DIFUSÃO

EMBOLISMO

• Impactação de um êmbolo ou coágulo dentro um ou mais ramos da artéria pulmonar.

• Raro em crianças.

• Ocorre mais comumente em crianças com anemia falciforme, febre reumática, endocardite infecciosa, esquistossomo-se, fratura óssea, desidratação e etc.

EMBOLISMO

• Manifestações:– Início abrupto de dispnéia e taquipnéia– Palpitação– Dor pleurítica e hemoptise– Tosse– Cianose– Sibilos– Hipoxemia– Exame físico normal– B2 hiperfonética e B3 de VD– Síncope e arritmias cardíacas

– Hemograma normal– Infiltrado periférico, efusão pleural, elevação

de hemidiafragma e derrame pleural– Alterações à cintilografia V/Q

• Aspectos contrários (no paciente):– Presença de febre– Ausência de taquicardia– Hemograma alterado

EMBOLISMO

TIPO I

PNEUMONIA

EDEMA PULMONAR

EMBOLISMO

PNEUMONIA

BRONQUIOLITE

DEFEITO NA V/Q

DEFEITO NA DIFUSÃO

EDEMA PULMONAR

TIPO I

PNEUMONIA

EMBOLISMO

PNEUMONIA

BRONQUIOLITE

DEFEITO NA V/Q

DEFEITO NA DIFUSÃO

EDEMA PULMONAR

• Excessiva acumulação de fluído extravascular no pulmão → alterações na mecânica pulmonar + ↓ complacência pulmonar + piora da hipoxemia + compressão brônquica + ↓ função do surfactante.

• Dois tipos:– ↑ pressão hidrostática– ↑ permeabilidade

• Manifestações:– Dependentes da doença primária– Cianose– Taquipnéia– Taquicardia– Desconforto respiratório– Roncos, ↓ MV, e sibilos expiratórios– Hipoxemia severa– Proeminência dos vasos pulmonares,

infiltrado intersticial ou alveolar difuso

EDEMA PULMONAR

• Aspectos contrários (no paciente):– Presença da febre– Hemograma alterado– Radiografia inicial incompatível

EDEMA PULMONAR

TIPO I

PNEUMONIA

EMBOLISMO

PNEUMONIA

BRONQUIOLITE

DEFEITO NA V/Q

DEFEITO NA DIFUSÃO

EDEMA PULMONAR

TIPO I

PNEUMONIA

EMBOLISMO

PNEUMONIA

BRONQUIOLITE

DEFEITO NA V/Q

DEFEITO NA DIFUSÃO

BRONQUIOLITE

• Afecção respiratória obstrutiva aguda;

• Acomete quase exclusivamente < 2 anos;

• ETIOLOGIA: – VSR (principal), adenovírus, outros;

• PATOGENIA:– Inflamação e necrose dos bronquíolos →

obstrução → retenção de ar → hiperinsuflacão pulmonar, rotura dos septos interalveolares e enfisema;

BRONQUIOLITE

• Se obstrução completa: formação de atelectasias;

• Pode haver evolução para Insuficiência Respiratória Aguda Obstrutiva e Alveolocapilar Distributiva.

• PCO2: normal ou baixo; casos graves: níveis altos → acidose respiratória;

• PO2 e saturação de O2: sempre diminuídos;

• Hiperinsuflação → ↓ retorno venoso e ↑ resistência à circulação → ↑ trabalho miocárdico e taquicardia → IC.

BRONQUIOLITE

• CLÍNICA:– Coriza, tosse seca, anorexia, temp normal

ou aumentada → tosse cansativa, taquidispnéia, gemência e sudorese.

– Cianose: casos graves, cardiopatas ou complicações;

– EF: taquidispnéia, tórax hiperinsuflado; percussão: ↑ sonoridade; ausculta: roncos, sibilos, subcreptos; taquicardia; fígado e baço rechaçados

– Fase aguda: 3 – 5 dias; evolução lenta; autolimitada.

BRONQUIOLITE

• DIAGNÓSTICO:– Leucometria, gasometria– Rx tórax: normal; hiperinsuflação, aumento

trama vascular, retificação dos arcos costais, aumento da transparência, atelectasias.

• PROGNÓSTICO bom

• Mortalidade: 2 – 7%; causa: infecções secundárias

BRONQUIOLITE

• COMPLICAÇÕES: infecção secundária; atelectasias extensas; bronquiectasias; IC

• TRATAMENTO:– Suporte: O2 ( 40%); hidratação

BRONQUIOLITE

• Aspectos favoráveis e contrários:– Idade do paciente + história clínica inicial

(taquidispnéia, febre baixa) + Rx tórax inicial: Bronquiolite?

EDEMA PULMONAR

TIPO I

PNEUMONIA

EMBOLISMO

PNEUMONIA

BRONQUIOLITE

DEFEITO NA V/Q

DEFEITO NA DIFUSÃO

PNEUMONIA

EDEMA PULMONAR

TIPO I

PNEUMONIA

EMBOLISMO

BRONQUIOLITE

DEFEITO NA V/Q

DEFEITO NA DIFUSÃO

PNEUMONIA

• Evolução com persistência e piora da febre + hemograma infeccioso + Rx tórax mostrando opacidades: Bronquiolite → Infecção secundária (Pneumonia)?

Pneumonias

Bacterianas

Comunitárias em

Crianças

PNEUMONIAS• Conceito: inflamação do parênquima

pulmonar.

• Causas: microorganismos, aspiração, corpos estranhos, reação de hipersensibilidade, pneumonite por droga ou radiação.

• Microorganismos + comuns: vírus respiratórios, Mycoplasma pneumoniae e bactérias isoladas.

• Classificação: lobar ou lobular; alveolar ou intersticial.

PNEUMONIAS

• 10-20% das crianças < 5 anos: PNM aguda a cada ano; incidência maior em países em desenvolvimento;

• Brasil (1998): 8,1% das hospitalizações;

• Responsáveis por 20% das mortes em crianças;

• Causa de morte evitável.

PNEUMONIAS

• Fatores de risco para maior gravidade e mortalidade:– Aglomeração;– Baixa cobertura vacinal;– Baixo nível socioeconômico;– Baixo peso ao nascer;– Desmame precoce; – Desnutrição;– Demora à assistência médica;– Elevado n° de crianças < 5 anos na casa;– Tabagismo domiciliar.

PNEUMONIAS

• TRANSMISSÃO: – Principal: aspiração de bactérias;

– Disseminação hematogênica ou por contiguidade;

– nos RN: passagem pela placenta, ascensão após coriamnionite ou aspiração de bactérias vaginais durante parto.

PNEUMONIAS

ETIOLOGIA

Neonatos Streptococcus do grupo B e Gram-

3 semanas - 3 meses

S. pneumoniae; outros: Clamydia trachomatis, Bordetella pertussis, S. aureus, vírus parainfluenza 3 e RSV

4 meses – 4 anos

Maioria são vírus → RSV, parainfluenza, influenza, adenovírus e rinovírus; qdo bacteriana: S. pneumoniae

Escolares e adolescentes

Mycoplasma pneumoniae e Clamydia pneumoniae

PNEUMONIAS

• ETIOLOGIA:– PNM hospitalar: S. aureus, Gram– e

fungos– Fibrose cística: S. aureus e P. aeruginosa.– Bactérias + comuns em geral: Streptococus

pneumoniae, Streptococus pyogenes (grupo A) e Staphylococus aureus;

– Hoje: ↓ Haemophilus influenzae tipo b.

PNEUMONIAS

• Fatores que promovem infecção pulmonar: traumatismo, anestesia e aspiração.

• Infecção viral: pode preceder a infecção bacteriana.

• Taquipnéia: sinal com melhor sensibilidade e especificidade diagnóstica.

PNEUMONIAS

• Sinais de gravidade:– ≥ 2 meses:

• PNM grave: tiragem subcostal; • PNM muito grave: convulsões, sonolência,

estridor em repouso, desnutrição grave, ausência de ingestão de líquidos e insuficiência respiratória grave.

– < 2 meses: • PNM grave: taquipnéia ou tiragem subcostal;• PNM muito grave: convulsões, sonolência,

estridor em repouso, sibilância, febre ou temp. baixa e ausência de ingestão alimentar.

PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA

PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA

• Streptococus pneumoniae: coco Gram+; possui cápsula polissacarídea.

• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: – Lactentes:

• Pneumonia afebril;• Inicialmente: infecção leve do TRS;• Febre abrupta;• Inquietude; • Dificuldade respiratória → cianose;• Área da consolidação: macicez + MV brônquico

+ estertores;• Distensão abdominal; • Rigidez de nuca.

– Crianças e adolescentes:• Sintomatologia semelhante aos adultos;• Infecção alta leve e breve → calafrios + febre

alta;• Dor pleurítica;• Dificuldade respiratória;• Macicez, ↓ frêmito, MV brônquico e estertores;• Tosse seca → produtiva;• Dor abdominal;

• DIAGNÓSTICO– Leucocitose (15.000-40.000 cls/mm³),

predomínio de PMF;– Gasometria: hipoxemia sem hipercapnia;– Isolamento no escarro: não é diagnóstico;– Hemocultura: + em 30%;– Cultura do líquido pleural: + em 50%;– Contra-imunoeletroforese e Aglutinação

com látex.

• ACHADOS RADIOGRÁFICOS: – Podem demorar semanas para resolução

radiológica.– PNM lobar ou segmentar - pré-escolares e

escolares;– Broncopneumonia - lactentes .

• TRATAMENTO: – ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA!

• Droga de escolha: Penicilina• Penicilina Cristalina - 100.000-200.000

UD/kg/dia IV 6/6h ou 4/4h por 10 dias• Alternativas p/ trat. ambulatorial: Amoxicilina

50mg/kg/dia VO 8/8h ou Ampicilina 200mg/kg/dia por 7-10 dias.

• Em pacientes alérgicos: Eritromicina (50mg/kg/dia em 4 doses), Ceftriaxona (50-100mg/kg/dia), Cloranfenicol (50-100mg/kg/dia em 4 doses).

• Pneumococo resistente à penicilina: problema crescente (Brasil: 17,5% resistência intermediária e 2,2% absoluta) ; alteração das proteínas ligadoras de penicilinase.

• Se resistência à penicilina (CIM > 2,0чg/ml): Ceftriaxona 75mg/kg/24h IV 1x/dia por 7 a 10 dias.

• Se resistência à penicilina e à cefalosporina de 3 geração: Vancomicina- 40mg/kg/24h IV 6/6h por 21 dias.

• COMPLICAÇÕES: – Derrame Pleural: 5%.– Empiema: + em lactentes.

• PROGNÓSTICO:– Hoje: mortalidade menor que 1%;

morbidade baixa.

• PROFILAXIA: – Vacina antipneumocócica: ↓ em 80%;

indicação restrita.

PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA

• S. aureus: coco Gram+; produz coagulase, enterotoxinas, toxina toxiesfoliativa, hemolisinas e beta-lactamase → agressão e resistência à penicilina.

• Infecção grave e rapidamente progressiva → alta morbi-mortalidade.

• 70%: menores de 1 ano.

• Relacionada à desnutrição, imunodepressão e crianças com doença de base.

• Pode ocorrer após infecção por varicela, sarampo, coqueluche, influenza e após traumas.

• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: – EVOLUÇÃO RÁPIDA!– Infecção do TRS → febre alta abrupta e

persistente + tosse.– Dificuldade respiratória: taquipnéia,

respiração gemente,TIC, batimentos de asa nariz, cianose.

– Toxemia;– Irritabilidade;– Distúrbios do TGI;– ↓ MV, estertores e roncos.– Derrame: macicez, ↓MV e FTV.

• DIAGNÓSTICO: – Leucocitose (> 20.000), predomínio de

PMF;– Anemia leve a moderada;– Hemocultura: + em 5-10%;– Cultura líquido pleural: + em 50%;– Contra-imunoeletroflorese;– Líquido pleural: PMF de 100-300.000/mm³;

proteína > 2,5g/dl e glicose↓.

• ACHADOS RADIOGRÁFICOS:– Aspecto multifocal, bilateral (20%) ou

unilateral (65%: pulmão D), com comprometimento extenso: broncopneumo-nia.

– Derrame pleural: 50%.– Pneumatoceles: 30%.– Piopneumotórax: 25%.

• TRATAMENTO:– 1° esquema: Oxacilina ou Cefalotina 100-

200mg/kg/dia IV 6/6h ou Clindamicina 30mg/kg/dia 6/6h;

– Se sinais de gravidade: Oxacilina + Gentamicina ( 5 - 7,5mg/kg/dia IV 8/8h).

– 2° esquema: Vancomicina 40-60mg/kg/dia IV 6/6h

– Duração do tratamento: mínimo de 14 dias (recomenda-se manter terapia ate após uma semana de ausência de febre).

– Drenagem torácica: sistema fechado com dreno de calibre maior.

• COMPLICAÇÕES:– Lactentes pequenos: pericardite, meningite,

osteomielite e abscessos metastáticos em partes moles.

• PROGNÓSTICO:– Mortalidade: 10-30%; curso prolongado.

PNEUMONIA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE

• Bactéria Gram- ; sorotipo b: IRA e meningite.

• Causa importante de infecção grave em lactentes não vacinados.

• Ocorre mais nos 3 primeiros anos (depois: imunidade adquirida).

• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:– INÍCIO INSIDIOSO E EVOLUÇÃO EM

SEMANAS; semelhante à PNM pneumocócica.

– Tosse produtiva;– Febre c/ intensidade variável;– Taquipnéia;– Batimentos asa de nariz e retrações;– Associação com outras infecções.

• DIAGNÓSTICO:– Leucocitose moderada (até 15.000

cls/mm³);

– Hemocultura e cultura líquido pleural: + em 50%;

– Contra-imunoeletroflorese.

• ACHADOS RADIOGRÁFICOS:

– Crianças maiores: lobar ou segmentar;

– Lactentes: broncopneumonia;

– Derrame pleural: 5%.

• TRATAMENTO:– Ampicilina 100-200mg/kg/dia IV 6/6h →

Amoxicilina 30-50mg/kg/dia VO 8/8h por 14 dias.

– Opções: Cloranfenicol 50-100mg/kg/dia IV 6/6h → mesma dose VO por 14 dias; Ceftriaxona 100mg/kg/dia IV 1x/dia por 14 dias; Cefuroxima.

• COMPLICAÇÕES: – Freqüentes, principalmente em lactentes

pequenos.– Bacteremia, pericardite, meningite, celulite,

empiema e artrite supurativa.

• PROFILAXIA:– Vacina conjugada contendo polissacarídeo

da cápsula e toxóide tetânico ou diftérico.– Proteção em 80%-90%.– Esquema rotineiro de imunização.

PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA

• Streptococus sp: grupo de bactérias Gram+;

• Beta-hemolíticos: – Grupo B: PNM período neonatal.– Grupo A: PNM em outras faixas etárias.

• Pouco freqüente na pediatria.

• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: – Habitualmente grave com evolução lenta;

semelhante à PNM pneumocócica.– Febre alta abrupta + calafrios;– Dificuldade respiratória;– Estertores crepitantes em áreas extensas; – Toxemia;– Exantema escarlatiniforme;– Menos freqüente: levemente enferma c/

tosse e febrícula.

• DIAGNÓSTICO: – Leucocitose igual à PNM pneumocócica;– ↑ título de antiestreptolisina sérica;– Hemocultura: + em 10%;– Cultura líquido pleural: + em 50%;– Derrame pleural volumoso e seroso; às

vezes: serossanguinolento ou finamente purulento.

• ACHADOS RADIOLÓGICOS:

– Broncopneumonia difusa;

– Derrame pleural volumoso;

– Adenomegalia em mediastino.

• TRATAMENTO:– Escolha: Penicilina G 100.000U/kg/dia IV →

Amoxicilina VO.– Duração total de 2-3 semanas.

• COMPLICAÇÕES: raras após antibioticoterapia;– Empiema: 20%;– Podem ocorrer focos sépticos em outras

regiões.

PNEUMONIA POR MYCOPLASMA

• MICOPLASMAS: – Originalmente: vírus; agente de Eaton.– Crescimento em cultura: difícil e lento.

• Mycoplasma pneumoniae: único patógeno humano conhecido.

EPIDEMIOLOGIA:• Ocorrem em todo mundo e durante todo ano;• Endêmica em comunidades maiores;

comunidades menores: infecções esporádicas c/ surtos.

• Ocorrência relacionada à idade e estado imune.

• Incidência máxima em escolares.• 33% das PNM em crianças de 5-9 anos; 70%

das 9-15 anos. • Transmissão: via respiratória; não é altamente

contagiosa.• Incubação: 1-3 semanas.

• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: – Doença geralmente leve; nos

imudeficientes: + intensa; sintomas brandos c/ EF desproporcional.

– Inicialmente:• Cefaléia, mal-estar, mialgia, febre, rinorréia e

odinofagia → rouquidão + tosse.• Tosse: proeminente; improdutiva → produtiva;

piora nas primeiras 2 semanas.• Estertores crepitantes: sinal + proeminente.• Não há coriza; pode haver sintomas do TGI.• Rash cutâneo: 10-30%

• DIAGNÓSTICO:– N° leucócitos normais;– ↑ VHS;– Cultura: padrão ouro, isolamento em 50%-

70%, lento;– Títulos de crioemaglutininas ≥ 1:32;– Imunoflorescência indireta: IgM anti-M.

pneumoniae ≥1:4; IgA ≥ 1:8;– Métodos promissores: PCR e hibridização

– ELISA:• IgM: surge após 7 dias de sintomas respiratórios

e alcança pico máximo entre 10 a 30 dias de doença. Pode se elevar em re-infecções. Se só ela positiva: 1° estágio da infecção primária.

• IgG: apresentam longa duração e se positivo +++, junto com a IgM, significa infecção recente. Se IgG ++ e IgM negativo, significa re-infecção. E se IgG + e IgM negativo, significa infecção prévia. O ideal seria ter 2 amostras de soro no intervalo de 1 semana.

• ACHADOS RADIOGRÁFICOS:– Inespecíficos;– Intersticial (+ comum) ou broncopneumôni-

ca;– 75%: lobos inferiores, c/ infiltrados unilate-

rais centralmente densos;– 33%: linfadenopatia hilar;– Derrame pleural: 15%; geralmente unilate-

• TRATAMENTO:– Eritromicina, Claritomicina e Azitromicina:

eficácia igual.– Eritromicina 30-50mg/kg/dia VO 6/6h por 14

dias.– Claritomicina 15mg/kg/dia em 2 doses c/

duração de 10 dias; Azitromicina 10mg/kg no 1° dia e 5mg/kg/dia por mais 4 dias.

• COMPLICAÇÕES: – São incomuns; infecções fatais são raras.– Lesões cutâneas (3-33%), SNC (2%),

manifestações hematológicas, manifesta-ções cardíacas (5%), manifestações articu-lares, complicações GI.

PNEUMONIA POR GRAM -

• + freqüentes: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumonia, Escherichia coli.

• Relacionada à: RN, aquisição intra-hospitalar, estados de imunodepressão, malformações cardiopulmonares, queimados e pacientes c/ fibrose cística.

• Encontradas na orofaringe: 5% população sadia; 50%-75% nos imunodeprimidos, hospitalizados e submetidos à antibioticoterapia prolongada.

• Fatores facilitadores: ↓ estado consciência, IR, decúbito horizontal prolongado, hipóxia, manipulação vias aéreas.

• Klebsiella pneumoniae: – Origem domiciliar ou hospitalar (UTI);– Início abrupto de febre alta ou hipotermia, toxemia,

expectoração espessa e esverdeada;– RX: broncopneumonia, c/ pneumatoceles precoces

e derrame pleural; lobar c/ abaulamento de cissura.– Diagnóstico: isolamento da bact. do sangue ou

líquido pleural.– Tratamento: cefalosporina de terceira geração;

quarta geração: casos complicados; aminoglicosídeo + cefalosporina de terceira geração: na sepse.

• Escherichia coli:– Importante agente da PNM em imunodeprimidos e

período neonatal; outras faixas: PNM a partir de focos infecciosos intestinais ou urinários.

– Quadro clínico inespecífico; costuma ser grave c/ febre ou hipotermia, prostação, anemia, icterícia e sinais de colapso circulatório.

– RX: broncopneumonia;– Diagnóstico: isolamento no sangue ou líquido

pleural.– Tratamento: Cefalosporina de terceira geração.

PNEUMONIA POR GRAM -• Pseudomonas:

– Ocorre preferencialmente na PNM conseqüente à septicemia em crianças imunodeprimidas, nas hospitalizadas em uso de esquema amplo de antibióticos e na infecção pulmonar dos portadores de fibrose cística.

– Encontrada em 15% das crianças, em pacientes hospitalizados e em equipamentos contaminados.

– Pacientes c/ fibrose cística: colonização crônica e infecções habituais.

– Quadro clínico: infecção grave, c/ febre ou hipotermia, taquipnéia, toxemia, anemia, icterícia e sinais de colapso circulatório; secreção pulmonar pode ser hemorrágica; lesão cutânea gangrenosa: indicativo forte.

– RX: broncopneumonia; derrame pleural raro.

– Evolução prolongada e letalidade alta.– Tratamento: Cefalosporinas (Ceftazidima ou

Cefepime); Amicacina ou associação dos dois; Carbapenêmicos.

ABORDAGEM GERAL

PNEUMONIAS

• TRATAMENTO GERAL:– Alimentação– Hidratação; correção de distúrbios

hidroeletrolíticos– Permeabilidade das vias aéreas– Fisioterapia– Broncodilatadores – Oxigenoterapia: qdo saturação ≤ 91% ou

PaO2 ≤ 60 mmHg.

PNEUMONIAS

• CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO:– PNM em < 2 meses;– PNM grave; – PNM com derrame pleural, empiema, abscesso ou

pneumatocele;– PNM pós-sarampo;– PNM em pacientes com doença de base;– Toxemia;– Presença de tiragem;– Internação prévia;– Uso prévio de antibióticos com falha terapêutica;– Problema social.

Evolução

EVOLUÇÃO

• Há um dia da admissão voltou a apresentar febre (D11 Ampicilina + Gentamicina)

• Trocado esquema de antibioticoterapia para Ampicilina-Sulbactam

• Evoluiu com persistência da febre, pancitopenia, taquicardia e taquipnéia, sendo aventada a hipótese diagnóstica de sepse por Gram -

EVOLUÇÃO

• Trocado esquema para Cefepime + Vancomicina

• Apresentou melhora temporária do quadro clínico e laboratorial, evoluindo com retorno da febre e pancitopenia, hiponatremia, fontanela abaulada, epistótono, queda na saturação de O2 e convulsões ( Meningite?)

• Há 3 dias: nova troca de esquema para Meropenem

EVOLUÇÃO

• No mesmo dia evoluiu com acidose metabólica e choque séptico → PCR → ressucitação e transferência para UTI

HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS:

• Bronquiolite → Pneumonia → Insuficiência Respiratória Aguda

• Sepse → Choque séptico

• Imunodeficiência primária???

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