avaliacao das leucemias

AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DOS LEUCÓCITOS

Na avaliação dos leucócitos é importante destacar além da contagem específica, as alterações visíveis e expressivas.

Alder-Reilly Linfócitos atípicos

Granulações tóxicas em neutrófilos bastonetes em infecção bacteriana aguda e grave

Vacúolos citoplasmáticos em neutrófilos por intoxicação com benzeno

Desvio à esquerda com bastonetes e mielócitos em infecção bacteriana aguda e grave

Corpos de Dohle em paciente com queimaduras

Anomalia de Chediak - Higashi com gigantismo granular em paciente com problemas neurológicos

Anomalia de Pelger - Huet em pessoa assintomática

Satelitismo plaquetário em neutrófilos em paciente com plaquetopenia auto-imune

Linfócitos atípicos em paciente com caxumba

LEUCOCITOSES

AS LEUCOCITOSES VARIÁVEIS ENTRE 12 A 30 MIL, GERALMENTE ESTÃO ASSOCIADAS ÀS INFECÇÕES BACTERIANAS.

ENTRENTANTO, LEUCEMIAS EM FASE DE TRATAMENTO PODEM APRESENTAR ESTE QUADRO.

LEUCOCITOSE ENTRE 30 E 40 MIL, SEM CÉLULAS BLÁSTICAS, PORÉM COM DESVIO À ESQUERDA ESCALONADO, PODE OCORRER NA REAÇÃO LEUCEMÓIDE - UM TIPO DE INFECÇÃO GRAVE.

LEUCOCITOSE ACIMA DE 50 MIL GERALMENTE É INDICATIVO DE LEUCEMIA.

AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DAS LEUCEMIAS

EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES

• ALTERAÇÕES CELULARES

• ALTERAÇÕES E INCLUSÕES CITOPLASMÁTICAS

• ALTERAÇÕES NUCLEARES

CÉLULA

• Tamanho anormal (gigantismo ou encolhida)

• Tendência a agrupamento

• Morfologia clonal anormal (todas as células anormais se parecem)

CÉLULA Tamanho anormal

Monócitos anormais na leucemia mielomonocítica

CÉLULA Tendência a agrupamento

Linfoblastos agrupados na leucemia linfóide aguda

CÉLULA Todas as células anormais se parecem

Uniformidade celular dos linfócitos na leucemia linfocítica crônica

CITOPLASMA

• Grânulos anormais

• Distribuição anormal dos grânulos

• Inclusões

• Aumento da fragilidade com fragmentação do citoplasma

CITOPLASMA Presença de grânulos anormais

Grânulos em linfoblastos na leucemia linfoblástica aguda

CITOPLASMA Distribuição anormal de grânulos

Mieloblasto, promielócitos e mielócitos com distribuição anormal de grânulos

CITOPLASMA Inclusões anormais

Pseudo Chediak devido a quimioterapia em linfoma não Hodgkin que se transformou em leucemia mielóide aguda

CITOPLASMA Inclusões anormais

Vacúolos na LLA tipo 3 Bastão de Auer na LMA

CITOPLASMA Fragmentação do citoplasma

Mieloblastos com citoplasmas fragmentados na leucemia mielóide aguda

NÚCLEO

• Anormalidades na forma, fenda nuclear, contorcido

• Multinuclear

• Megaloblastóide (p/deficiência de B12 e folatos)

• Hiposegmentação

• Nucléolos proeminentes ou gigantes

• Aumento de figuras mitóticas

NÚCLEO Anormalidades na forma

Núcleo em forma de trevo na leucemia das células cabeludas

NÚCLEO Multinucleação

Proeritroblastos gigantes e multinucleares na eritroleucemia

NÚCLEO Megaloblastóide

Monócito megaloblastóide na leucemia mielomonocítica

NÚCLEO Nucléolos proeminentes ou gigantes

Blastos indiferenciados com nucléolos heterogêneos na leucemia mielóide aguda (LMA-M0) do tipo indiferenciada

NÚCLEO Presença de células em mitose

Células mitóticas em medula óssea de Leucemia Mielóide Aguda.

LMA-leucemia mielóide aguda com mieloblastos indiferenciados

LMC-leucemia mielóide crônica com várias formas da evolução dos neutrófilos

Linfoblastos na leucemia linfóide aguda- LLA -tipo 3 (linfoblastos com vacúolos)

Leucocitose com monócitos anormais na leucemia monocítica crônica

Linfócitos com citoplasmas anormais na leucemia das células cabeludas (Hair cell leukemia)

LLC-Leucemia linfocítica crônica com células esmagadas

Leucocitose na infecção bacteriana aguda .Presença de neutrófilos hipersegmentado e bastonete além de monócitos .

EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS EM PROCESSOS REATIVOS

Leucocitose na mononucloese com linfócitos atípicos

Leucocitose na síndrome hipereosinofílica

• Caráter hereditário• Doenças autossômicas dominantes ou

recessivas• Alterações leucocitárias autossômicas

dominantes são:

Anomalias leucocitárias

• Anomalia de Pelger – Huet– Anomalia da forma do núcleo dos segmentados– Falta de segmentação– Assincronismo de maturação do núcleo em

relação ao citoplasma– LMC e SMD- pseudo-Pelger-Huet

Anomalias leucocitárias dominantes

• Anomalia de May hegglin– Alteração do citoplasma de granulócitos e

monócitos– Granulações grandes e acizentadas após

coloração panóptica– Ácido ribonucléico – pironinófilo– Plaquetas gigantes– Def. fator 3 plaquetário

• Hipersegmentação Constitucional dos neutrófilos– Anomalia rara– Segmentados têm um número aumentado – Diferenciar de hipersegmentação secundária á

def. Vit. B12 e folatos

• Gigantismo dos segmentados neutrófilos– Anomalia muito rara– Aparentemente sem repercussão na função– Divisão de núcleos e não citoplasma– Formas tetraplóides

• Anomalia de Alder – Reilly– Anomalia dos grânulos dos

• Neutrófilos – neutrofílico• Monócitos – monocítico• Linfócitos – linfocítico

– Mucopolissacaridoses – Hurler e Hunter• Erro no metabolismo das granulações lisossomais• Lesões oculares, cardíacas, neurológicas

Anomalias leucocitárias recessivas

Anomalia de Chédiak – Higashi – Steinbruckanomalia rarafacilmente diagnosticada em crianças pequenasquadro clínico grave na forma homozigótica – incompatível com a sobrevidaforma heterozigótica é mais brandaachado das granulações anômalas e história clínicalisossomais das células que adquirem aspectos gigantesalbinismo total ou parcial, adenohepatoesplenomegalia e manifestações neurológicas

• Anomalia de Alius – Grignashi e Anomalia de Jordan– Situações raras– Sem manifestações clínicas– Alius- ausência de granulações neutrofílicas primárias –

peroxidase positiva– Jordan – vacuolização do citoplasma dessa células – lipídes –

Sudan III positivos

• Modificações intrínsecas dos leucócitos• Alterações presentes no soro• Anomalias devidas a alterações intrínsecas dos

granulócitos– Deficiência de Adesão Leucocitária ao Endotélio

• Quimiotaxia• Deficiência das glicoproteínas CD11/CD18• LAD 1 – def. das integrinas• LAD 2 – def. das selectinas

Anomalias leucocitárias funcionais

• Síndrome do leucócito Preguiçoso– Defeito primário na motilidade dos neutrófilos– Lentos e quimiotaxia deficiente– Sangue periférico – poucos neutrófilos– MO – rica em neutrófilos – não são capazes de

entrarem no sangue periférico

• Síndrome de Chédiak – Higashi –Steinbrinck– Gigantismo das grânulações– Deficiência da fagocitose– MPO é liberada de modo anormal durante a

degranulação no fagossoma

• Defeitos na geração do peróxido de hidrogênio– Doença Granulomatosa Crônica

• Defeito é funcional• Diminuição de NADPH ou de NADH• Mutações do gene – 91 – phox – cromossoma X – oxidase dos

fagócitos• Infecções repetidas e grave – teste do NBT – defeito na

atuação da NADPH -oxidase

• Deficiência de G – 6PD– Eritrócitos– Def. enzimática em células granulocíticas– Anemia hemolítica associada a infecções freqüentes

• Deficiência da MPO– Não provoca quadro clínico severo– Mecanismos antibacterianos estão normais– Gene está situado no braço longo do cromossoma 17

• Anomalias devidas a alterações extracelulares• Deficiência de fatores quimiotáticos

• Doença de natureza maligna• Proliferação anômala dos precursores

granulocíticos• Parada ou dificuldade de maturação• Acomete qualquer perído da granulopoiese

Leucemia Mielóide Aguda

• Etiopatogenia– Genética– Secundárias: quimioterapia e radioterapia– Portadores da trissomia de 21 e anemia de

Fanconi

• Incidência– É uma doença predominante em adultos

– 15 – 20% infância– 80% - adultos– Apresenta um prognóstico pobre em idosos

• Classificação

• Diagnóstico clínico– Suspeita-se de leucemia aguda sempre que um paciente:

• Palidez cutaneomucosa• Febre com quadro de tipo infeccioso• Hemorragias• Adenomegalia• Hepatoesplenomegalia• Alterações da pele• Sintomas neurológicos• Dores ósseas• Derrame pleural• Sinais de insuficiência respiratória• Infiltrados de tipo tumoral em tec e órgão

• LMA tipo M4 – M5ab – hipertrofia da mucosa gengival com perdas de dentes

• LMA tipo M3 – hemorragias severas

• Diagnóstico laboratorial

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