apresentação do powerpoint · clÍnica : sintomas e sinais de hipertireoidismo. ao exame físico...

ENDOCRINOLOGIA

TIREOIDE

INTRODUÇÃO AO ASSUNTO

Glândula de aproximadamente 20-25 gramas, altamente vascularizada, localizada no

pescoço, logo abaixo da laringe, entre C5 e T1.

formada por dois lobos laterais unidos na linha médio por um istmo; esta glândula é

revestida por uma cápsula fibrosa (emite septos para o seu interior) que se liga à

cartilagem cricoide e anéis traqueais superiores por tecido conjuntivo denso

Contém dois tipos de células: as células foliculares, localizadas nos folículos

tireoidianos, e as células parafoliculares, localizadas entre os folículos.

Folículo Tireoidiano: camada de células foliculares cúbicas delimitando uma luz central

cheio de coloide a glândula tireóidea é composta por muitas unidades secretoras

chamadas folículos. As células foliculares secretam e armazenam dois hormônios

tireoidianos:

– Triiodotironina (T3)

– Tetraiodotironina (T4 ou tiroxina)

Células Parafoliculares (Células C) produtoras de

Calcitonina, que age no metabolismo de cálcio (ação

antagônica ao PTH)

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TIREOIDE

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TIREOIDE

TIREOIDE Conceitos importantes:

TIREOTOXICOSE ≠ HIPERTIREOIDISMO

TIREOTOXICOSE = HORMÔNIOS HIPERTIREOIDISMO = FUNÇÃO DA GLÂNDULA

AÇÃO DOS HORMÔNIO TIREOIDIANOS

Na infância, são determinantes críticos do desenvolvimento somático e do SNC e nos

adultos, atuam na atividade metabólica.

-acelera o metabolismo (consume de O2), estimula a captação e oxidação da glicose e a

síntese protéica.

-forma receptors beta para as catecolaminas (aumento da FC e PAS –beta1- e diminuição

da RVS e PAD – beta2)

-aumenta a produção de calor

Conceitos importantes:

Organificação do iodo

TPO

Célula folicular Coloide

T3, T4, TG T3, T4

T3, T4

Desiodase I

T3

TSH

Síntese e liberação de hormônios

Crescimento da glândula

Vascularização da glândula

LÍTIO: Inibe AMP cíclico

intracelular cronicamente. Pode

provocar hipotireoidismo

TIREOIDE Conceitos importantes:

Autorregulação do Iodo

Ação do TSH HIPOFUNÇÃO EFEITO WOLFF-CHAIKOFF

Tireoide normal

Tireoide carente de iodo

“bócio endêmico”

“glândula ávida”HIPERFUNÇÃO EFEITO JOD-BASEDOW

TIREOIDE Conceitos importantes:

Como avaliar a função tireoidiana? TSH e T4 LIVRE

HIPERTIREOIDISMO

PRIMÁRIO SECUNDÁRIO OU TERCIÁRIO (central)

T4 LIVRE TSH OU NORMALT4 LIVRE TSH

HIPOTIREOIDISMO

PRIMÁRIO SECUNDÁRIO OU TERCIÁRIO (central)

T4 LIVRE TSHT4 LIVRE TSH

TIREOTOXICOSE E HIPERTIREOIDISMO

TIREOTOXICOSE = SÍNDROME CLÍNICA

COM HIPERTIREOIDISMO – Doença de Graves, Bócio multinodular tóxico (T3), Adenoma tóxico (doença de

Plummer – nódulo único), Tumor trofoblástico (Mola), Efeito Jod-Basedow, Tumor hipofisário produtor de TSH.

SEM HIPERTIREOIDISMO – Tireoidites, Tireotoxicose factícia, Amiodarona, “Struma ovarii”

HIPERTIREOIDISMO = HIPERFUNÇÃO DA GLÂNDULA

Para diferenciar – RAIU (cintilografia quantitativa NL = 5 a 30%

com hiper – 35 a 95%

sem hiper - < 5%

DOENÇA DE GRAVES

O que é? – Auto-imune, caracterizada por bócio,

hipertireoidismo, oftalmopatia e dermopatia

Anticorpos

Anticorpo para receptor de TSH – estimulante

(anti-TRAB estimulador)

Anti-TPO

Anti-TG

Principal causa de tireotoxicose, afeta mulheres jovens

CLÍNICA:

SINTOMAS

▪ Hiperatividade, irritabilidade, intolerância ao calor,

fadiga, perda de peso, diarreia, poliúria, perda de

libido, insônia, dificuldade de concentração,

nervosismo

SINAIS

▪ Pele quente, sudorese, cabelo fino e sedoso, onicólise

(unha de Plummer), bócio, ginecomastia

▪ Olhar fixo, exoftalmia, lid-lag

▪ PA divergente, taquicardia, arritmias

▪ Dispneia, atrito de Measn-Lerman

▪ Reflexos exaltados

▪ Mixedema (raro)

DOENÇA DE GRAVES

O que é? – Auto-imune, caracterizada por bócio,

hipertireoidismo, oftalmopatia e dermopatia

Anticorpos

Anticorpo para receptor de TSH – estimulante

(anti-TRAB estimulador)

Anti-TPO

Anti-TG

Principal causa de tireotoxicose, afeta mulheres jovens

mixedema

baqueteamento digital

onicólise

DIAGNÓSTICO

CLÍNICA

Dúvida? Pede anticorpos e RAIU

TRATAMENTO: β-BLOQUEADORES / AGENTES ANTITIREOIDIANOS / ABLAÇÃO

CLÍNICA + T4L e TSH

β-BLOQUEADORES:Propranolol 20-60 mg VO 6/6 hs

AGENTES ANTITIREOIDIANOS: Metimazol(escolha) ou PTU (1º trimestre gestação)

ABLAÇÃO RADIOATIVA: Recidivas e efeitos colaterais(hipotireoidismo). Contraindicada

em gestação, aleitamento e grandes bócios(risco de tireoidite)

TRATAMENTO CIRÚRGICO: Se não melhora com droga e a radiação está

contraindicada.

PREPARO: Antitireoidiano pré-op por 6 semanas

Iodeto de potássio pré-op por 7 a 10 dias

BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (T3)

Nódulos múltiplos, hiperfuncionantes e autônomos / Mulheres idosas

CLÍNICA : Sintomas e sinais menos exuberantes que na doença de Graves; entretanto pode acometer órgãos

específicos, como os do sistema cardiovascular, com arritmias e ICC

DIAGNÓSTICO: Clínica, laboratorio do hipertireoidismo ( T4 elevado ou NL e T3 elevado) e CINTILOGRAFIA

(múltiplos nódulos “quentes”)

TRATAMENTO

IODO RADIOATIVO OU CIRURGIA

ADENOMA TÓXICO OU DOENÇA DE PLUMMER (T3)

Nódulo único, hiperfuncionante e autônomo / Mulheres idosas

CLÍNICA : Sintomas e sinais de hipertireoidismo. Ao exame físico da tireoide, pode ser palpado o nódulo

DIAGNÓSTICO: História, Exame físico e CINTILOGRAFIA (nódulo único, “quente”)

TRATAMENTO

IODO RADIOATIVO OU CIRURGIA (cirurgia é de escolha para pacientes jovens)

CRISE TIREOTÓXIA OU TEMPESTADE TIROÍDEA

Fatores precipitantes: infecções, trauma na glândula, iodo radioativo, suspensão de drogas antiteoidianas,

amiodarona, ingestão dos hormônios, hipoglicemia, parto, estresse, TEP, AVC e cetoacidose diabética.

CLÍNICA: Tireotoxicose exacerbada com manifestações:

Neurológicas: confusão, delirium, agitação, psicose, estupor e coma. Status epilépticus

Gerais: febre alta, sudorese, náuseas e vômitos, dor abdominal e abdômen agudo

Icterícia

Cardíacas: ICC de alto débito, HAS, choque hiperdinâmico

Renais: IRA por rabdomiólise

TRATAMENTO: UTI

Tratamento da causa de base

PTU em doses altas, Iodo uma hora após o PTU, Propranolol e Dexametasona

HIPOTIREOIDISMO

“LENTIFICAÇÃO GENERALIZADA”

Gerais Intolerância ao frio, pele seca, madarose,

macroglossia, rouquidão, alopecia, cabelos

quebradiços, extremidades frias, mixedema.

Neurológicas Sonolência, dim. raciocínio, déficit cognitivo,

depressão, dim. Reflexos, parestesias

Gastrintestinais Constipação, ascite, dim. do apetite e ganho

de peso

Cardiovasculares Bradicardia, HAS convergente, derrame

pleural e pericárdico

Respiratórias Dispneia aos esforços, depressão do “drive”

respiratório com retenção de CO2

S. Reprodutor Amenorreia, menorragia, puberdade

precoce, galactorreia

Musculoesquelética

s

Fraqueza muscular, miopatia

MANIFESTAÇÕESLaboratório:

Dislipidemia

Aumento de prolactina, enzimas musculares,

transaminases, desidrogenases, creatinina, ácido

úrico e homocisteína.

Anemia, hiponatremia, hipoglicemia,

DIAGNÓSTICO

TSH e T4 LIVRE

PRIMÁRIO CENTRAL SUBCLÍNICO

TSH

T4 LIVRE

TSH

T4 LIVRE

TSH

T4 LIVRE NL

PRIMÁRIO

Autoimune: Hashimoto

Iatrogênico

Deficiência de iodo: bócio endêmico

Disgenesia

CENTRAL

Hipófise: Sheehan, tumores,

irradiação, cirurgia

Hipotálamo: tumores, irradiação

TIREOIDITE DE HASHIMOTO

O que é? Causa mais frequente de hipotireoidismo; autoimune; mais frequente em mulheres (3:1) entre 20 e 60 anos.

Linfócitos T autorreativos destroem a glândula tireoide (células de Askanazy (patognomônicas).

Anticorpos: anti-TPO, anti-tireoglobulina e antireceptor de TSH

Bócio difuso em 75% e atrofia glandular em 25%

Geralmente vem junto com outra doença autoimune (DM 1, adrenalite autoimune e ooforite autoimune). Pode se associar a

linfoma tireoidiano.

Como é?

CLÍNICA;

Início: elevação de T3 e T4 (pode haver hashitoxicose)

Depois: hipotireoidismo subclínico TSH e T4 livre NL

Hipotireoidismo manifesto

DIAGNÓSTICO: Bócio + hipotireoidismo + autoanticorpos

TRATAMENTO: REPOSIÇÃO HORMONAL e acompanhamento com dosagens de TSH

***cuidado com a reposição em idosos e cardiopatas

OUTRAS TIREOIDITES

TIREOIDITE SUBAGUDA LINFOCÍTICA: INDOLOR, INICIA COM TIREOTOXICOSE

TIREOIDITE de DE QUERVAIN (granulomatosa)

Trifásica, pós-virose com VHS e RAIU. Aumento muito doloroso da tireoide

Tratamento: propranolol, AINE, Prednisona

TIREOIDITE ESCLEROSANTE DE RIEDEL

Indolor. Glândula dura (pétrea) pela fibrose

Associa com colangite esclerosante e fibrose retroperitoneal

Tratamento: Reposição hormonal

COMA MIXEDEMATOSO

Mulheres idosas com história de hipotireoidismo e infecção.

Clínica: rebaixamento do nível de consciência, hipotensão, bradicardia, hipoventilação,

hiponatremia e hipoglicemia.

Tratamento: ventilação

correção da hipoglicemia e da hiponatremia

hidrocortisona

levotiroxina

Para passar na residência...

Faca nos dentes, e...

foca na residência!

foca na residência!

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