alcoolismo e nutrição

Franciane Campos

Gabriella de Faria

Rogéria Gabriela Campos de

Andrade

Thaynara Locatelli

Alcoolismo e Nutrição

Álcool etílico ou etanol é um composto orgânico obtido através

da fermentação de substâncias amiláceas, que contêm

açúcares como a sacarose, presente na cana-de-açúcar

(PHILIPPI, 2003).

Introdução

Fermentação biológica utilizando enzimas de leveduras

ou leveduras, que então convertem os açucares

presentes em álcool etílico e gás carbônico (DIAS,

2006).

Farmacologia e energética (HECKMANN, 2009):

7,1 kcal/g

20% absorvido no estômago e 80% absorvido no

intestino delgado.

90% metabolizado pelo fígado e 10% diretamente

excretado.

Alta solubilidade em água.

Maior absorção com o aumento do esvaziamento

gástrico.

Introdução

Alcoolismo: A OMS estabelece um consumo semanal aceitável de 1 a

10 doses de cerveja (350 mL/dose), vinho (150 mL/dose)

e destilado (40 mL/dose).

Existem 5 tipos de alcoolismo (JELLINEK, 1960):

Introdução

Alcoolismo alfa

Sintomas físicos, decorrentes da intoxicação.

Alcoolismo beta

Tipo de alcoolismo em que as complicações físicas são maiores.

Alcoolismo gama

Um aumento de tolerância ao álcool, perda do controle do consumo.

Alcoolismo delta

Sintomas gama, mas com incapacidade de manter abstinência no lugar da perda de controle.

Alcoolismo épsilon

Alcoolismo periódico, dependência psicológica severa.

Em altas doses, a aldeído desidrogenase pode produzir

histamina e, por mecanismos variados, causar diminuição

dos níveis pressóricos, náusea e vômitos (HECKMANN,

2009).

Além do etanol, são encontrados, nas bebidas alcoólicas,

outros produtos de sua maturação ou fermentação, como

metanol, butanol, aldeídos, ésteres, histaminas, fenóis,

ferro, chumbo e cobalto (HECKMANN, 2009).

Curiosidades sobre o álcool

Álcool como fonte energética

Fornece calorias consideradas “vazias”.

É uma fonte de energia diferente de todas as

outras, pois não pode ser estocado no organismo.

Tem prioridade no metabolismo.

Metabolismo do álcool

Vias metabolismo do álcool

Álcool

Álcool desidrogena

se

ADH ALDH

MEOS

NADPH-citocromo redutase

fosfolípideos

Citocromo P-450

isoforma 2E1

Catalases

Consumo de álcool socialmente

Álcool desidrogenase

Consumo de álcool cronicamente

Sistema Microssomal de Oxidação do Etanol (MEOS)

Ocorre no interior peroxissomas

Enzimas Catalases

Convertido em Coenzima A

Desdobramento de ATP em AMP

Acetil CoA

Inibição Oxidação Lípidica

Sintese de Ácidos graxos, corpos cetônicos e colesterol

Destinos Acetato

o Pela via álcool

desidrogenase:

Aumento relação

NADH/NAD

Diminuição da via

glicolítica e ciclo TCA

Inibe gliconeogênese

e Beta-oxidação

Efeitos do álcool

Acidose láctica

Diminuição excreção ácido úrico : Artrite gotosa.

Aumento níveis triglicérides no fígado: Esteatose

hepática.

Efeito energético devido a produção NADH

Mulheres são mais sensíveis aos efeitos do álcool

Efeitos do álcool

Pela via MOES:

Consumo NADPH e O2

Produção de H2O e radicais livres

Aumenta o potencial termogênico dos alimentos

Para cada grama de etanol metabolizado, são formadas 7,1

kcal/g.

Forma-se: 1 NADH citosólico, 1 NADH mitocondrial, 1 Acetil-

CoA.

Formação de ATP depende da quantidade de álcool

ingerida.

Quanto mais álcool, mais CYP450 ativa, consequentemente

menos energia é obtida.

Em alcoolistas crônicos menos energia é aproveitada.

Danos hepáticos diminuem a fosforilação oxidativa.

Energia produzida

Hipoglicemia

Acidose láctica

Coma alcoólico: efeitos tóxicos do etanol

no SNC (parada respiratória)

Alterações gástricas

Intoxicação Aguda por álcool

Redução capacidade oxidativa do fígado

Alterações morfológicas em vários órgãos, como fígado, estômago, cérebro e coração.

Intoxicação Crônica por álcool

Doenças relacionadas ao alcoolismo

Comprometimento Nutricional

Pode estar relacionado com a redução da ingestão

energética (substituição de nutrientes pelo álcool)

ou pela má absorção e agressão celular decorrentes

da citotoxicidade direta do álcool.

Comprometimento Nutricional Alterações no metabolismo vitamínico-

mineral

As deficiências de micronutrientes ocorrem em

pacientes com doença hepática alcoólica (DHA)

ou em alcoólotras sem evidência de DHA

acarretando problemas como anemia, esteatose

hepática, estresse oxidativo, hipovitaminose A e

imunossupressão.

Hipoglicemia: está diretamente ligada ao período de

jejum em que o indivíduo consome álcool. O álcool inibe

a gluconeogênese provavelmente a partir de lactato e

aminoácidos.

Má absorção de tiamina (B1): vitamina hidrossolúvel

absorvida no intestino delgado. O álcool pode impedir o

transporte ativo da tiamina para a mucosa intestinal.

Causa: diminuição do apetite, constipação, distúrbios de

sono e memória.

Comprometimento Nutricional

Anemia: deficiências de fatores hematopoéticos

como folato e ferro (Fe).

Atroegênese: Níveis circulantes reduzidos de

vitamina B6 (piridoxal-5-fosfato) juntamente com

diminuição do folato e a vitamina B12, na

metabolização da homocisteína leva ao acúmulo da

mesma, levando a aterogênese.

Esteatose hepática: a falta de metionina e pode

ser responsabilizada pela esteatose hepática.

Comprometimento Nutricional

Estresse Oxidativo: Pacientes com deficiência de

vitamina E junto ao consumo de álcool, predispõe o

hepatócito à peroxidação lipídica, favorecendo o

estresse oxidativo.

Hipovitaminose A: Menor mobilização hepática

da Vitamina A por falta da sua proteína

transportadora (o complexo proteína ligadora do

retinoltranstiretina (RBP-TTR) em consequência da

desnutrição protéicoenergética ou da deficiência de

zinco.

Comprometimento Nutricional

Imunossupressão: A queda da

defesa imunológica ocorre pela

desnutrição induzida pelo álcool

(diminuição da absorção, utilização,

estoque e excreção de nutrientes),

juntamente com os efeitos

imunotóxicos diretos do álcool

levando à quebra da barreira

intestinal, com consequente

migração de bactérias.

Comprometimento Nutricional

Terapia Nutricional em alcoólotras

Referências

DIAS, A. P. Estado nutricional de indivíduos alcoolistas crônicos na internação e na alta médica, em um hospital psiquiátrico, Araçatuba, SP. 2006. 84 f. Dissertação (Mestrado em Ciência de Alimentos) – Faculdade de Ciências Farmacêuticas, Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, São Paulo. 2006. HECKMANN, W.; SILVEIRA, C. M. BRASIL, Dependência do álcool:aspectos clínicos e diagnósticos. Disponível em: www.cisa.org.br/UserFiles/File/alcoolesuasconsequencias-pt-cap3.pdf. Acessado em: maio de 2014.

JELLINEK, E. M. The disease concept of alcoholism. New Brunswick: Hillhouse Press,1960. JORDÃO , A. A. J. CHIARELLO, P. G. BERNARDES, M. S. VANNUCCHI, H. Peroxidação lipídica e etanol: papel da Glutationa reduzida e da Vitamina E. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 434-449, 1998.

KACHANI, A. T. BRASILIANO, S. HOCHGRAF, P. B. O impacto do consumo alcoólico no ganho de peso. Revista de Psiquiatria Clínica 35, supl 1; 21-24, 2008.

MAIO, R. DICHI, J. B. BURINI, R. C. Implicações do alcoolismo e da doença hepática crônica sobre o metabolismo de micronutrientes. Rev Arq Gastroenterol, v. 37(2), 2000.

Referências

NETTO, A. U. Bíoquimica II – Medicina P2, 2008.

PHILIPPI, S. T. Nutrição e técnica dietética. Barueri, São Paulo: Editora Manole, 2003. 390p.

REIS, N. COPLE, C. S. Nutrition follow-up o cirrhotic patients with previous history of alcoholism. Rev Nut, v. 11(2): 139-148, 1998.

TOFFOLO, M. C. F. PEREIRA, I. S. SILVA, K. A. L. MARLIERE, C. A. NEMER, A. S. A. Escolha de alimentos durante a abstinência alcoólica: influência na fissura e no peso corporal. Jornal Brasileiro de Psiquiatria, v. 60(4):341-6, 2011.