acompanhamento dos actos de inspecção sanitária no matadouro

ACOMPANHAMENTO DOS ACTOS DE

INSPECÇÃO SANITÁRIA NO MATADOURO

INDUSTRIAL DO CACHÃO

Relatório Final de Estágio

Licenciatura em Medicina Veterinária

MARIA DE FÁTIMA SOBRINHO TEIXEIRA

UNIVERSIDADE DE TRÁS-OS-MONTES E ALTO DOURO

VILA REAL, 2002

Este Relatório foi financiado no âmbito do PRODEP III – Concurso nº

1/3.2/PRODEP/2001-Programa de Estágios no Ensino Superior

UNIÃO EUROPEIA

Fundo Social Europeu

“As doutrinas apresentadas no presente trabalho

são da exclusiva responsabilidade do autor.”

Aos meus pais

Ao meu marido

AGRADECIMENTOS

À Dr.ª Cristina Saraiva, por ter aceite coordenar este estágio e pelo apoio na

realização do mesmo e pela amizade inestimável que sempre me dedicou.

Ao Dr. Paulo Ribeiro, por ter aceite orientar este estágio e por todo o apoio

científico prestado.

À Professora Doutora Conceição Martins, pela cooperação na realização deste

trabalho.

À Dr.ª Maria da Conceição Fontes, pela amizade e disponibilidade no

acompanhamento deste trabalho.

À Dr.ª Dulce Loureiro e à Dr.ª Tânia Martins, por todo o apoio e conhecimento

proporcionados ao longo do estágio.

Ao laboratório de Histologia e Anatomia Patológica da UTAD, por todo o apoio

prestado.

À Dr.ª Justina Oliveira, pela amizade e pela ajuda concedida na realização deste

trabalho.

Ao Matadouro Industrial do Cachão, na pessoa do Eng. Pedro de Mendonça,

pela possibilidade de realizar o estágio em Inspecção Sanitária.

Aos funcionários do MIC, por todas as facilidades concedidas.

À Laura, à Sandra, à Sara e à Sónia, pela amizade.

À Graça, pela boa disposição.

Ao meu irmão, pela confiança.

Ao João ,por todo o apoio e carinho sempre presentes.

Aos meus pais, por acreditarem.

A todos o meu muito obrigada

II

LISTA DE ABREVIATURAS

EEB - Encefalopatia Espongiforme Bovina

MIC - Matadouro Industrial do Cachão

MRE - Material de Risco Específico

III

ÍNDICE

Pág.

1. INTRODUÇÃO .............................................................................................. 1

2. ACTIVIDADES DESENVOLVIDAS .......................................................... 2

2.1. Recepção dos animais ................................................................................. 2

2.2. Exame ante mortem ..................................................................................... 2

2.3. Exame post mortem ..................................................................................... 2

3. CASOS OBSERVADOS ............................................................................... 4

3.1. Abate normal ............................................................................................... 5

3.1.1. Bovinos ...................................................................................................... 6

3.1.1.1. Reprovações totais ................................................................................ 6

3.1.1.1. Reprovações parciais ............................................................................ 11

3.1.2. Pequenos ruminantes ............................................................................... 22


3.1.2.2. Reprovações parciais ............................................................................ 25

3.1.3. Suínos ....................................................................................................... 29


3.2. Abates sanitários ......................................................................................... 31

4. APRESENTAÇÃO DE ALGUNS CASOS EM BOVINOS ....................... 32

4.1. Pneumonias ................................................................................................. 32

4.2. Enfisema pulmonar .................................................................................... 37

4.3. Esteatose hepática ....................................................................................... 40

4.4. Telangiectasia Maculosa ............................................................................ 41

4.5. Artrites ......................................................................................................... 42

IV

4.6. Nefrites ......................................................................................................... 44

4.7. Pericardites .................................................................................................. 47

5- CONCLUSÕES ............................................................................................. 49

BIBIOGRAFIA .................................................................................................. 50

V

INDICE DE QUADROS

Pág.

Quadro 1- N.º total de animais abatidos por espécie e categoria no MIC,

durante o período de estágio. .............................................................

4

Quadro 2- N.º de animais abatidos por espécie, em abate normal no MIC,

durante os meses de estágio. ..............................................................

5

Quadro 3- N.º e causas de reprovação total dos bovinos sujeitos a abate normal

no MIC. ..............................................................................................

5

Quadro 4- N.º e causas de reprovação parcial de bovinos admitidos para abate

normal no MIC. .................................................................................

11

Quadro 5- N.º e causas de reprovação total dos pequenos ruminantes

admitidos para abate normal no MIC. ...............................................

22

Quadro 6- N.º e causas de reprovação parcial de pequenos ruminantes sujeitos

a abate normal no MIC. .....................................................................

25

Quadro 7- N.º e causas de reprovação total de suínos sujeitos a abate normal

no MIC. ..............................................................................................

29

Quadro 8- Classificação das nefrites (Santos, 1986 e Tassin e Rozier, 1993). .. 44

VI

ÍNDICE DE GRÁFICOS

Pág.

Gráfico 1- N.º de animais abatidos no total e por espécie e categoria no MIC. . 5

Gráfico 2- N.º de animais abatidos por espécie no MIC, durante o período de

estágio. ...............................................................................................

6

Gráfico 3- Percentagem das causas de reprovação total dos bovinos admitidos

para abate normal no MIC. ................................................................

7

Gráfico 4- Percentagem das principais causas de reprovação dos pulmões em

bovinos admitidos para abate normal no MIC. ..................................

13

Gráfico 5- Percentagem das causas de reprovação dos rins em bovinos

admitidos para abate normal no MIC. ...............................................

13

Gráfico 6- Percentagem das principais causas de reprovação do fígado em

bovinos admitidos para abate normal no MIC. ..................................

14

Gráfico 7- Percentagem de principais causas de reprovação total dos pequenos

ruminantes admitidos para abate normal no MIC. .............................

23


pequenos ruminantes no MIC. ...........................................................

26

Gráfico 9- Percentagem das causas de reprovação do fígado em pequenos

ruminantes no MIC. ...........................................................................

26

VII

ÍNDICE DE FIGURAS

Pág.

Fig. 1- Bovino. Fígado - abcessos ....................................................................... 8

Fig. 2- Bovino. Pulmão - lesões compatíveis com tuberculose miliar. ............... 8

Fig. 3- Bovino. Rins - petéquias. ........................................................................ 9

Fig. 4A- Bovino. Fémur - osteomielite purulenta. .............................................. 9

Fig. 4B- Bovino. Úmero - osteomielite purulenta. ............................................. 10

Fig. 5- Bovino. Pleuresia purulenta. .................................................................... 10

Fig. 6- Bovino. Aderências pulmonares. ............................................................. 14

Fig. 7- Bovino. Conteúdo ruminal nos pulmões devido a aspiração. .................. 15

Fig. 8- Bovino. Cavidade pulmonar com ar. ....................................................... 15

Fig. 9- Bovino. Lesões pulmonares compatíveis com processos parasitários. .... 16

Fig. 10- Bovino. Melanose pulmonar. ................................................................. 16

Fig. 11A- Bovino. Fasciolose hepática - Cordões esbranquiçados de calibre

irregular que ao corte se verifica corresponderem a canais biliares,

ectasiados e com fibrose pericolângica. .............................................

17

Fig. 11B- Bovino. Fasciolose hepática - Fasciola hepatica. ............................... 17

Fig. 12- Bovino. Malformação hepática. ............................................................. 18

Fig. 13- Bovino. Fígado – áreas de necrose localizadas na superfície gástrica. ... 18

Fig. 14- Bovino. Fígado - lesões de parasitismo inespecífico. ............................ 19

Fig. 15- Bovino. Fígado - petéquias. ................................................................... 19

Fig. 16- Bovino. Coração - abcessos ................................................................... 20

Fig. 17- Bovino. Hemorragias no epicárdio. ....................................................... 20

Fig. 18A- Bovino. Quistos renais. ....................................................................... 21

Fig. 18B- Bovino. Quistos renais - superfície de secção. ................................... 21

VIII

Fig. 19A- Pequeno ruminante. Cisticercose no peritoneu parietal. ..................... 23

Fig. 19B- Pequeno ruminante. Cisticercose hepática. ......................................... 24

Fig. 20- Pequeno ruminante. Fígado - lesões parasitárias inespecíficas. ........... 24

Fig. 21- Pequeno ruminante. Esterno - osteomielite purulenta. .......................... 25

Fig. 22- Pequeno ruminante. Alterações decorrentes do abate - aspiração

agónica de sangue. ................................................................................

27

Fig. 23- Pequeno ruminante. Pneumonia inespecífica. ....................................... 27

Fig. 24- Pequeno ruminante. Abcessos hepáticos. .............................................. 28

Fig. 25- Pequeno ruminante. Fígado - parasitismo inespecífico. ........................ 28

Fig. 26A- Suíno. Enterite fibrino-hemorrágica. .................................................. 29

Fig. 26B- Suíno. Enterite fibrino-hemorrágica e esplenite hemorrágica. ............ 30

Fig. 26C- Suíno. Peritonite fibrino-hemorrágica. ............................................... 30

Fig. 26D- Suíno. Pleuropneumonia aguda. ......................................................... 31

Fig. 27- Bovino. Pneumonia catarral. .................................................................. 33

Fig. 28- Bovino. Pneumonia purulenta. ............................................................... 35

Fig. 29- Bovino. Enfisema pulmonar alveolar. ................................................... 38

Fig. 30- Bovino. Enfisema pulmonar intersticial. ............................................... 40

Fig. 31- Bovino. Poliartrites. ............................................................................... 43

Fig. 32- Bovino. Focos disseminados de nefrite. ................................................ 45

Fig. 33- Bovino. Rins - zona cortical e medular com nefrite. ............................. 45

Fig. 34- Bovino. Pericardite crónica. ................................................................... 48

1. INTRODUÇÃO

A componente prática deste trabalho foi realizada no Matadouro Industrial do

Cachão (MIC) da empresa Pec-Nordeste, sob a orientação do Dr. Paulo Ribeiro e

coordenação da Dr.ª Cristina Saraiva e, decorreu no período de 1 de Outubro de 2001 a

31 de Janeiro de 2002.

O Matadouro Industrial do Cachão é um matadouro do tipo horizontal, que reali-

za o abate de animais durante todos os dias úteis da semana. Incorpora três linhas de

abate funcionais, uma de bovinos, outra de pequenos ruminantes e outra de suínos. Os

animais abatidos neste matadouro são provenientes de várias zonas do país. Efectua-se o

abate normal de bovinos, pequenos ruminantes e suínos, bem como o abate de animais

provenientes das campanhas de luta e erradicação da Brucelose (bovinos, ovinos e

cabprinos), da Tuberculose Bovina, da Peripneumonia Contagiosa Bovina, assim como

o abate de animais integrados no plano nacional de monitorização da Encefalopatia Es-

pongiforme Bovina (EEB).

O nosso trabalho baseou-se no acompanhamento da Inspecção Sanitária ante e

post mortem dos animais das espécies bovina, ovina, caprina e suína, assim como de

todas as outras funções da responsabilidade do Médico Veterinário Oficial de serviço no

MIC.

Durante o período de estágio, efectuámos o registo das causas de reprovação to-

tal e parcial dos bovinos. No caso dos pequenos ruminantes, como a cadência de abate

era muito elevada, efectuámos o registo das causas de reprovação total. As causas de

reprovação parcial foram registadas em duzentos animais, estimando-se o valor para o

número total de animais abatidos diariamente. No caso dos suínos, como a cadência de

abate era também muito elevada, procedemos apenas ao registo das causas de reprova-

ção total.

Alguns casos lesionais observados foram sujeitos a acompanhamento laboratori-

al histopatológico, realizado no Laboratório de Histologia e Anatomia Patológica da

UTAD.

Neste trabalho serão ainda abordadas mais detalhadamente algumas patologias

que suscitaram um interesse particular.

2. ACTIVIDADES DESENVOLVIDAS

2.1. Recepção dos animais

A recepção dos animais no MIC era efectuada durante a manhã e início da tarde

do dia anterior ao abate.

As condições de transporte e a descarga dos animais eram averiguadas, bem

como a forma como estes eram tratados na abegoaria até à altura do abate. Era igual-

mente verificada a identificação dos mesmos. Após a entrada dos animais na abegoaria

estes eram agrupados em parques segundo a espécie animal. Quando surgiam animais

doentes ou suspeitos eram separados dos restantes.

Os animais provenientes de campanhas sanitárias eram separados dos animais

admitidos para abate normal.

Na abegoaria os animais ficavam em repouso e sujeitos a uma dieta hídrica até

ao momento de abate.

2.2. Exame ante mortem

O exame ante mortem era efectuado todos os dias antes do abate e a ele eram su-

jeitos todos os animais a serem abatidos nesse dia. Averiguava-se o estado geral do

animal, o comportamento, sinais de excitabilidade ou de fadiga, presença de corrimen-

tos através das cavidades naturais ou outras alterações. Os animais considerados suspei-

tos ou com doença diagnosticada no exame ante mortem, eram abatidos no final do aba-

te dos da sua espécie, a fim de evitar uma contaminação da linha de abate e possibilitar

a realização de uma inspecção post mortem mais cuidadosa, permitindo também a reco-

lha de amostras para envio ao laboratório caso fosse necessário.

Durante a inspecção ante mortem várias vezes fomos alertados para a existência

de certas patologias que vieram a ser confirmadas na inspecção post mortem.

2.3. Exame post mortem

A inspecção post mortem, que se seguia à inspecção ante mortem, constava es-

sencialmente do exame visual das carcaças e respectivos órgãos assim como da palpa-

ção e incisão dos gânglios linfáticos de acordo com a legislação vigente, efectuando o

Médico Veterinário oficial, sempre que necessário, outras incisões que considerava es-

senciais para tomar a decisão sanitária o mais correcta possível.

2

Na carcaça, averiguava-se o seu estado geral, a sua conformação, o estado da

gordura, a presença de aderências, a evidência de inoculações medicamentosas, altera-

ções nas articulações, a presença de abcessos ou outras alterações patológicas.

Todas as decisões sanitárias foram baseadas na legislação em vigor, na fisiopa-

togenia dos processos patológicos e na possível repercussão na saúde pública.

3

3. CASOS OBSERVADOS

No quadro 1 e gráfico 1 encontra-se registado o número total de animais abati-

dos no MIC, por espécie e por categoria, no período de estágio.

Quadro 1- N.º total de animais abatidos por espécie e categoria no MIC, durante o pe-

ríodo de estágio.

Espécie

Categoria

N.º de animais abati-dos

• Em abate normal 2945

• Com mais de 30 meses 334

• Suspeitos de Brucelose 174

• Suspeitos de Tuberculose 6

• Suspeitos de Leucose 28

• Suspeitos de EEB 1

• Coabitantes de animais suspeitos de Brucelose 2

• Coabitantes de animais suspeitos de Leucose 3

Bovinos

• Coabitantes de animais suspeitos de EEB 4


Ovinos • Suspeitos de Brucelose 3505


Caprinos • Suspeitos de Brucelose 215

Suínos • Em abate normal 569

4

2945

334174

628

12

34

4370

3505

1408

215

569

0 2000 4000 6000 8000 10000

Em abate normal

Com mais de 30 meses

Suspeitos de Brucelose

Suspeitos de Tuberculose

Suspeitos de Leucose

Suspeitos de EEB

Cohabitantes de animaissuspeitos de Brucelose

Cohabitantes de animaissuspeitos de Leucose

Cohabitantes de animaissuspeitos de EEB

Bovinos Ovinos Caprinos Suínos

Gráfico 1- N.º total de animais abatidos por espécie e categoria no MIC.

Pela análise do quadro 1 e do gráfico 1 constatamos que os bovinos abatidos em

abate normal, os ovinos abatidos em abate normal e os ovinos provenientes das campa-

nhas de erradicação da Brucelose foram os que mais contribuíram para o volume total

de abate no MIC, durante o nosso estágio.

3.1. Abate normal

No quadro 2 e gráfico 2 encontra-se registado o volume de abate normal das vá-

rias espécies animais, por mês, durante o período em que decorreu o estágio.

Quadro 2- N.º de animais abatidos por espécie, em abate normal no MIC, durante os

meses de estágio.


Outubro 885 531 181 206

Novembro 726 602 176 162

Dezembro 929 2982 1031 135

Janeiro 405 170 20 66

5

0

500

1000

1500

2000

2500

3000

Outubro Novembro Dezembro Janeiro


Gráfico 2- N.º de animais abatidos por espécie no MIC, durante o período de estágio.

Pela análise do quadro 2 e do gráfico 2 concluímos que os bovinos e os ovinos

são as espécies mais abatidas em abate normal.

Durante o mês de Dezembro verifica-se um grande incremento no abate de ovi-

nos e em menor escala de caprinos.

3.1.1. Bovinos

3.1.1.1. Reprovações totais

No quadro 3 encontram-se registados o número e as causas de reprovação total

post mortem, em bovinos, admitidos para abate normal no MIC, durante o período de

estágio.

Quadro 3- Nº e causas de reprovação total dos bovinos sujeitos a abate normal no MIC.

REPROVAÇÕES TOTAIS POST MORTEM DE BOVINOS EM ABATE NORMAL

Causas de reprovação Out. Nov. Dez. Jan. Total Abcessos múltiplos no fígado, abcesso no coração e pericardite, reac-ção ganglionar, linfadenite inespecífica e petéquias renais.

0 1 0 0 1

Abcessos no fígado (Fig. 1), pleuresia fibrinosa, pneumonia compatí-vel com tuberculose miliar (Fig. 2), rins com petéquias

0 1 0 0 1

Artrites purulentas, petéquias renais (Fig. 3), linfadenite aguda gene-ralizada e endocardiose.

1 0 0 0 1

Atrofia muscular dos membros posteriores, linfadenite generalizada e abcesso na parede costal.

0 0 1 0 1

Broncopneumonia purulenta com reacção ganglionar, linfadenite inespecífica e petéquias renais.

0 2 0 0 2

Caquexia e carnes traumatizadas. 0 0 1 0 1 Linfadenite purulenta, R.O.G., petéquias renais e pneumonia puru-lenta.

1 0 0 0 1

Microabcessos no fígado, abcessos no pulmão e pleura e petéquias renais.

0 1 0 0 1

Osteomielite purulenta (Fig. 4A e 4B). 0 0 2 0 2 Pleuresia purulenta (Fig. 5). 0 0 1 0 1 Pneumonia purulenta, pericardite e petéquias renais. 0 1 0 0 1 Poliartrites e linfadenite generalizada. 0 0 1 0 1 Total 2 6 6 0 14

6

Pela análise do quadro 3, verificamos que foram 14, o total de bovinos reprova-

dos durante o período de estágio. Novembro e Dezembro foram os meses em que ocor-

reram mais reprovações.

Constata-se que as petéquias renais são causas comuns a várias reprovações.

A percentagem de reprovações corresponde a 0,47 % do total de animais abati-

dos.

7%7%

7%

7%

15%

7%7%7%

7%

15%

7%7%

Artrite purulentas, petéquias renais, linfadenites agudas generalizadas e endocardiose.

Linfadenite purulenta, R.O.G., petéquias renais e pneumonia purulenta.

Abcessos no fígado, pleuresia fibrinosa, pneumonia compatível com tuberculose miliar, rins com petéquias

Microabcessos no fígado, abcessos no pulmão e pleura e petéquias renais.

Broncopneumonia purulenta com reacção ganglionar, linfadenite inespecífica e petéquias renais.

Abcessos múltiplos no fígado, abcesso no coração e pericardite, reacção ganglionar, linfadenite inespecífica epetéquias renais.Pneumonia purulenta, pericardite e petéquias renais.

Atrofia muscular dos membros posteriores, linfadenite generalizada e abcesso na parede costal.

Poliartrites e linfadenite generalizada.

Osteomielite purulenta.

Pleuresia purulenta.

Caquexia e carnes traumatizadas.

Gráfico 3- Percentagem das causas de reprovação total dos bovinos admitidos para

abate normal no MIC.

Pela análise do gráfico 3, constata-se a predominância das Broncopneumonias

purulentas com reacção ganglionar e das Osteomielites purulentas como causas de mai-

or taxa de reprovações totais (15 % de cada uma das patologias).

7

Fig. 1- Bovino. Fígado - abcessos.

Fig. 2- Bovino. Pulmão - lesões compatíveis com tuberculose miliar.

8

Fig. 3- Bovino. Rins – petéquias.

Fig. 4A- Bovino. Fémur - osteomielite purulenta.

9

Fig. 4B- Bovino. Úmero - osteomielite purulenta.

Fig. 5- Bovino. Pleuresia purulenta.

10

3.1.1.2. Reprovações parciais

No quadro 4 encontram-se registados o número e as causas de reprovação parci-

al de bovinos em abate normal.

Ao abrigo do disposto no artigo 2º do Decreto lei 387/98 de 4 de Dezembro, está

interdita a entrada na cadeia alimentar da cabeça de bovinos, medula espinal, amígdalas,

baço, intestinos e timo. Assim, todos estes órgãos e estruturas anatómicas foram repro-

vados e tratados como material de risco específico (MRE) na totalidade de bovinos aba-

tidos.

Quadro 4- N.º e causas de reprovação parcial de bovinos admitidos para abate normal

no MIC.

REPROVAÇÕES PARCIAIS DE BOVINOS EM ABATE NORMAL

Órgão Causas de reprovação Out. Nov. Dez. Jan. Total T. Repr. Abcessos 0 3 1 0 4 Aderências (Fig. 6) 180 147 148 38 513 Aspiração agónica de sangue 33 29 62 59 183 Aspiração de conteúdo ruminal (Fig. 7) 8 19 13 4 44 Broncopneumonia 1 3 0 0 4 Cavidade com ar (Fig. 8) 0 0 1 0 1 Congestão 1 6 0 0 7 Conspurcação 12 8 7 4 31 Enfisema intersticial 8 1 10 0 19 Enfisema alveolar 92 60 42 26 220 Espessamento da pleura visceral 1 0 0 0 1 Hemorragias pleurais 1 0 0 0 1 Lesões parasitárias (Fig. 9) 50 37 6 4 97 Melanose (Fig. 10) 0 1 2 1 4 Pleuresia não específica 4 1 0 0 5 Pleuresia purulenta 0 3 0 0 3 Pneumonia catarral 7 32 35 16 90 Pneumonia não específica 174 103 141 22 440 Pneumonia purulenta 9 13 1 2 25

PULMÕES

Total 581 466 469 176 1692

57,5 %

Abcessos 24 23 15 7 69 Aderências 10 6 4 1 21 Congestão 0 0 1 1 2 Consistência friável 28 11 8 1 48 Conspurcação 25 17 21 4 67 Dicroceliose 12 6 3 1 22 Enfarte adiposo 1 0 0 0 1 Esteatose 39 37 58 6 140 Fasciolose (Fig. 11A e 11B) 15 17 5 8 45 Malformação (Fig. 12) 1 0 0 0 1 Melanose 0 1 0 0 1 Necrose (Fig. 13) 7 6 11 4 28 Parasitismo não específico (Fig. 14) 128 116 87 27 358 Petéquias (Fig. 15) 16 13 29 2 60 Talangiectasia Maculosa 1 2 2 2 7

FÍGADO

Total 307 255 243 63 867

29,5 %

11

Quadro 4- N.º e causas de reprovação parciais de bovinos admitidos para abate normal

no MIC (Continuação).

REPROVAÇÕES PARCIAIS DE BOVINOS EM ABATE NORMAL (Continuação)

Órgão Causas de reprovação Out. Nov. Dez. Jan. Total T. Repr. Abcessos (Fig. 16) 0 0 1 0 1 Aderências 0 1 0 0 1 Alterações de coloração 1 2 2 0 5 Conspurcação 11 4 3 2 19 Hemorragias no pericárdio (Fig. 17) 2 0 0 0 2 Pericardites 6 6 2 0 14

CORAÇÃO

Total 19 13 8 2 42

1,4 %

Amiloidose 18 15 19 8 60 Congestão 27 22 28 12 89 Hemossiderose 9 7 9 4 29 Nefrite não específica 601 494 631 275 2001 Petéquias 106 87 111 49 353 Quistos renais (Fig. 18A e 18B) 80 65 84 36 265

RINS

Total 841 690 882 384 2797

47,5%

Abcessos 1 0 0 0 1 Úlceras 99 60 39 29 227

LÍNGUA

Total 100 60 39 29 228

7,7 %

Artrite sero-sanguinolenta e atrófica 0 1 0 0 1 Traumatismo 2 0 0 0 2

MEMBROS

Total 2 1 0 0 3

0,03 %

COMPART. GÁSTRICOS

Abcessos 1 1 0 0 2 0,07 %

Total 1 1 0 0 2 Aderências 2 0 3 1 6 Conspurcação 5 7 5 3 20

DIAFRAGMA

Total 7 7 8 4 26

0,88 %

Pela análise do quadro 4, verificamos que foi no mês de Outubro em que ocorre-

ram o maior número de reprovações parciais em bovinos. Os órgãos com maior percen-

tagem de reprovação foram os pulmões com 57,5 %, os rins com 47,5 % e o fígado com

29,5 % dos totais de animais abatidos. Nos gráficos 4, 5 e 6 estão representadas as per-

centagens das principais causas de reprovação de cada órgão, respectivamente.

12

1%

16%

11%5%

1%

22%

5% 2%2%

9%

26%

Aderências Aspiração agónica de sangue Aspiração de conteúdo ruminal

Conspurcação Enfisema intersticial Enfisema alveolar

Lesões parasitárias Pneumonia catarral Pneumonia não específica

Pneumonia purulenta Outras


bovinos admitidos para abate normal no MIC.

Pela análise do gráfico 4, verificamos serem as aderências com 26 %, as pneu-

monias não específicas com 22 %, o enfisema pulmonar com 11 % e a aspiração agóni-

ca de sangue com 9 % as causas de maior reprovação dos pulmões nos bovinos.

13%9%

72%

1%

3%2%

Amilóidose Congestão renal Hemossiderose

Nefrites não específicas Petéquias Quistos renais

Gráfico 5- Percentagem das causas de reprovação dos rins em bovinos admiti-

dos para abate normal no MIC.

Pela análise do gráfico 5, verificamos serem as nefrites não específicas com

72%, as petéquias com 13 % e os quistos renais com 9 % as causas de maior reprova-

ção dos rins nos bovinos.

13

17% 6% 6%

1%

44%

3%

3%

8%

3%

9%

Abcessos Aderências ConspurcaçãoDicroceliose Esteatose FascioloseFígado friável Necrose Parasitismo não específicoOutras

Gráfico 6- Percentagem das principais causas de reprovação do fígado em bo-

vinos admitidos para abate normal no MIC.

Pela análise do gráfico 6, verificamos serem o parasitismo não específico com

44 % e a esteatose hepática com 17 % as causas de maior reprovação do fígado nos

bovinos.

Fig. 6- Bovino. Aderências pulmonares.

14

Fig. 7- Bovino. Conteúdo ruminal nos pulmões devido a aspiração.

Fig. 8- Bovino. Cavidade pulmonar com ar.

15

Fig. 9- Bovino. Lesões pulmonares compatíveis com processos parasitários.

Fig. 10- Bovino. Melanose pulmonar.

16

Fig. 11A- Bovino. Fasciolose hepática - Cordões esbranquiçados de ca-

libre irregular que ao corte se verifica corresponderem a ca-

nais biliares, ectasiados e com fibrose pericolângica.

Fig. 11B- Bovino. Fasciolose hepática - Fasciola hepatica.

17

Fig. 12- Bovino. Malformação hepática.

Fig. 13- Bovino. Fígado – áreas de necrose localizadas na superfície gás-

trica.

18

Fig. 14- Bovino. Fígado - lesões de parasitismo inespecífico.

Fig. 15- Bovino. Fígado - petéquias.

19

Fig. 16- Bovino. Coração - abcessos.

Fig. 17- Bovino. Hemorragias no epicárdio.

20

Fig. 18A- Bovino. Quistos renais.

Fig. 18B- Bovino. Quistos renais – superfície de secção.

21

3.1.2. Pequenos ruminantes


No quadro 5 encontram-se registados o número e as causas de reprovação total

post mortem, de pequenos ruminantes, em abate normal durante o período de estágio.

Quadro 5- N.º e causas de reprovação total dos pequenos ruminantes admitidos para

abate normal no MIC.

REPROVAÇÕES TOTAIS DE PEQUENOS RUMINANTES EM ABATE NORMAL Causas de reprovação Out. Nov. Dez. Jan. Total

Caquexia 2 4 5 3 14 Cisticercose generalizada e linfadenites (Fig. 19A e 19B) 0 0 1 0 1 Linfadenite purulenta e mamite 1 0 0 0 1 Mastite e osteíte purulentas 1 0 0 0 1 Mastite purulenta 2 1 0 0 3 Mastite purulenta e reacção ganglionar 0 1 0 0 1 Microabcessos no fígado e pulmão e linfadenite generalizada 0 0 1 0 1 Morte na abegoaria 3 1 3 0 7 Múltiplos abcessos no fígado, pneumonia purulenta e linfadenites 0 0 1 0 1 Onfalite purulenta 1 0 0 0 1 Onfalite purulenta, linfadenite, abcessos e parasitismo hepático inten-so (Fig. 20)

0 1 0 0 1

Osteomielite purulenta (Fig. 21) 0 1 0 0 1 Parasitismo generalizado e peritonite fibrinosa 0 0 1 0 1 Pleuropneumonia aguda purulenta e linfadenite generalizada 0 0 1 0 1 Pneumonia e linfadenites purulentas 1 0 0 0 1 Poliartrite e pleuresia purulentas 0 0 1 0 1 Poliartrite serofibrinosa 0 1 1 0 2 Septicemia 1 0 0 0 1 Total 12 10 15 3 40

Pela análise do quadro 5, verificamos que foram 40 os pequenos ruminantes re-

provados na totalidade durante o período de estágio, tendo sido 7 reprovados por morte

na abegoaria e 33 reprovados em inspecção post mortem. A percentagem de reprova-

ções foi de 0,76 %.

Constatamos que Dezembro foi o mês em que ocorreram mais reprovações, pro-

vavelmente por ter sido aquele em que se verificaram maior número de abates. Consta-

tamos, ainda, que a caquexia foi a principal causa de reprovação.

22

37%

5%7%

17%

34%

Caquexia Morte na abegoaria Mastite purulenta Poliartrite serofibrinosa Outras

Gráfico 7- Percentagem de principais causas de reprovação total dos pequenos

ruminantes admitidos para abate normal no MIC.

Pela análise do gráfico 7 surge como a principal causa de reprovação total em

pequenos ruminantes, além da morte na abegoaria, a caquexia com 34 % das reprova-

ções.

Fig. 19A- Pequeno ruminante. Cisticercose no peritoneu parietal.

23

Fig. 19B- Pequeno ruminante. Cisticercose hepática.

Fig. 20- Pequeno ruminante. Fígado - lesões parasitárias inespecíficas.

24

Fig. 21- Pequeno ruminante. Esterno - osteomielite purulenta.

3.1.2.2. Reprovações parciais

Os registos das causas de reprovação parcial de pequenos ruminantes foram

realizados por estimativa das lesões observadas em 200 animais e encontram-se referi-

das no quadro 6.

Quadro 6- N.º e causas de reprovação parcial de pequenos ruminantes sujeitos a abate

normal no MIC.

REPROVAÇÕES PARCIAIS DE PEQUENOS RUMINANTES EM ABATE NORMAL Órgão Causas de reprovação Out. Nov. Dez. Jan. Total T. Repr.

Alterações decorrentes do abate (Fig. 22) 231 253 1304 62 1850 Aderências 4 4 20 1 29 Congestão 78 86 441 21 626 Enfisema intersticial 50 54 281 13 398 Enfisema alveolar 53 58 301 14 426 Melanose pulmonar 4 4 20 1 29 Parasitismo 11 12 60 3 86 Pneumonia inespecífica (Fig. 23) 71 78 401 19 569

PULMÕES

Total 502 549 2828 134 4013

70,5 %

Abcessos (Fig. 24) 4 4 20 1 29 Conspurcação 4 4 20 1 29 Esteatose 11 12 60 3 86 Parasitismo (Fig. 25) 349 381 1966 93 2789

FÍGADO

Total 368 401 2066 98 2933

51,5 %

25

Pela análise do quadro 6, verificamos que foi no mês de Dezembro que ocorre-

ram o maior número de reprovações parciais em pequenos ruminantes. Este facto pode-

rá estar relacionado com o maior quantidade de animais abatidos neste mês (cerca de 5

vezes mais que nos 2 meses anteriores) devido à época natalícia. Os órgãos mais repro-

vados foram os pulmões com 70,5 % e o fígado com 51,5 % dos totais de animais aba-

tidos. Nos gráficos 8 e 9 estão representadas as percentagens das principais causas de

reprovação dos pulmões e fígado, respectivamente. A principal causa de rejeição dos

pulmões foram as alterações decorrentes do abate, com 46 % do total e a da rejeição do

fígado foi o parasitismo inespecífico que se destaca com 95 %.

14%2%1%

11%

10%

16%

46%

Alterações decorrentes do abate CongestãoEnfisema intersticial Enfisema alveolarPneumonia não específica Parasitismo Outras


pequenos ruminantes no MIC.

95%

3%1%1%

Abcessos Conspurcação Esteatose Parasitismo

Gráfico 9- Percentagem das causas de reprovação do fígado em pequenos ru-

minantes no MIC.

26

Fig. 22- Pequeno ruminante. Alterações decorrentes do abate - aspiração

agónica de sangue.

Fig. 23- Pequeno ruminante. Pneumonia inespecífica.

27

Fig. 24- Pequeno ruminante. Abcessos hepáticos.

Fig. 25- Pequeno ruminante. Fígado - parasitismo inespecífico.

28

3.1.3. Suínos


No quadro 7, encontram-se registados o número e as causas de reprovações to-

tais de suínos admitidos para abate normal no MIC.

Quadro 7- N.º e causas de reprovação total de suínos sujeitos a abate normal no MIC.

REPROVAÇÕES TOTAIS DE SUÌNOS EM ABATE NORMAL Causas de reprovação Out. Nov. Dez. Jan. Total

Enterite fibrinosa (Fig. 26A), esplenite hemorrágica (Fig. 26B), peri-tonite (Fig. 26C) pleuropneumonia aguda (Fig. 26D) e Pericardite fibrinosa

0

0

0

1

1

Metrite e mastite purulentas, peritonite, rins quísticos e onfaloflebite 1 0 0 0 1 Caquexia 1 0 0 0 1 Onfaloflebite purulenta 1 0 0 0 1 Pericardite e pleuropneumonia aguda fibrinosas 0 1 0 0 1 Pneumonia purulenta 1 0 0 0 1 Total 4 1 0 1 6

Pela análise do quadro 7, concluímos que o mês de Outubro foi aquele em que se

verificaram mais reprovações de suínos.

Foram reprovados um total de 6 animais o que corresponde a uma percentagem

de 1,05 % do total de animais abatidos.

Fig. 26A- Suíno. Enterite fibrino-hemorrágica.

29

Fig. 26B- Suíno. Enterite fibrino-hemorrágica e esplenite hemorrágica.

Fig. 26C- Suíno. Peritonite fibrino-hemorrágica.

30

Fig. 26D- Suíno. Pleuropneumonia aguda.

3.2. Abates sanitários

Durante o período de estágio não nos foi possível registar o número e as causas

de reprovação total e parcial de bovinos sujeitos a abate sanitário. No entanto, verifi-

cou-se ser a caquexia a causa mais frequente de reprovação total.

Relativamente aos pequenos ruminantes provenientes da campanha de luta e er-

radicação da Brucelose foram reprovados na sua totalidade segundo o despacho conjun-

to n.º 476/99.

31

4. APRESENTAÇÃO DE ALGUNS CASOS EM BOVINOS

4.1. Pneumonias

Pneumonia é uma inflamação do parênquima pulmonar usualmente acompanha-

da pela inflamação dos bronquíolos e algumas vezes por pleurisia. Manifesta-se clini-

camente por um incremento da taxa respiratória, mudanças na profundidade e carácter

da respiração, tosse e sons respiratórios anormais à auscultação (Radostits et al., 1994).

As pneumonias em ruminantes são doenças com causa multifactorial que só

ocorrem quando existe a combinação de vários factores relacionados com as caracterís-

ticas do hospedeiro, factores ambientais e a presença de agentes infecciosos (Sweeney e

Baker, 1996).

As pneumonias, em particular a sua classificação têm sido um importante tema

de debate pela comunidade científica.

Historicamente, as pneumonias nos animais foram classificadas segundo (1) a

presumível etiologia (pneumonia viral, Pasteurelose, pneumonia verminosa, pneumonia

química, pneumonite de hipersensibilidade); (2) tipo de exsudado (pneumonia supurati-

va, pneumonia fibrinosa, pneumonia granulomatosa); (3) características morfológicas

(pneumonia gangrenosa, pneumonia proliferativa, pneumonia embólica); (4) distribui-

ção das lesões (pneumonia focal, pneumonia cranio-ventral, pneumonia difusa, pneu-

monia lobar); (5) atributos epidemiológicos (pneumonia enzoótica, pleuropneumonia

contagiosa bovina); (6) regiões geográficas e (7) atributos variados (pneumonia atípica,

pneumonia progressiva, pneumonia de aspiração, pneumonite) (López, 1995).

A resposta inflamatória pulmonar varia de acordo com a natureza do agente

causal, sua localização (particularmente a via pela qual atingem os pulmões) e a sua

persistência. As pneumonias podem ser classificadas temporalmente em agudas, sub-

agudas e crónicas. De acordo com as características morfológicas, há duas aproxima-

ções. Uma delas é a classificação de acordo com o tipo de inflamação. Aqui há duas

sub-categorias: pneumonias exsudativas, nas quais se salienta a ocorrência de uma satu-

ração do alvéolo por exsudado com predominância de características catarrais (Fig. 27),

fibrinosas, supurativas, hemorrágicas ou necróticas; outras são as pneumonias prolifera-

tivas, cujo ênfase vai para a proliferação de células alveolares tipo II, fibroblastos, ma-

crófagos e possivelmente elementos adicionais (Dungworth, 1993).

A segunda e mais importante aproximação morfológica é a classificação das

pneumonias de acordo com o local de envolvimento inicial e com o padrão de expansão

32

das lesões. Nesta base a maior parte das pneumonias encontram-se em três categorias:

broncopneumonia, pneumonia lobar e pneumonia intersticial (Dungworth, 1993).

Fig. 27- Bovino. Pneumonia catarral.

A) Broncopneumonia:

A broncopneumonia é indubitavelmente o tipo mais comum de pneumonia ob-

servada em animais domésticos e, salvo raras excepções, caracteriza-se por consolida-

ção cranio-ventral dos pulmões (López, 1995). A consolidação pode ser encontrada só

num lobo, mas a maioria das vezes é multilobar e frequentemente bilateral, com ten-

dência para as secreções se depositarem por gravidade nos lobos inferiores (Cotran et

al., 1999).

O termo “consolidação” é usado quando a consistência dos pulmões é firme ou

mais dura que o normal, como resultado da perda de espaços aéreos, devido à exsuda-

ção ou à atelectasia. A consolidação inflamatória dos pulmões era referida no passado

como “hepatização” devido ao facto de os pulmões afectados terem a textura de fígado.

O processo era referido como “hepatização vermelha” nos casos agudos, nos quais es-

tavam presentes hiperémia e exsudação de neutrófilos; pelo contrário era referida como

33

“hepatização cinzenta” nos casos crónicos, em que a hiperémia já não estava presente e

os neutrófilos eram substituídos por macrófagos. Esta terminologia muitas vezes usada

nas pneumonias humanas, é raramente usada em Medicina Veterinária, principalmente

porque a evolução do processo pneumónico nos animais não segue necessariamente o

padrão de hepatização “vermelho-para-cinzento” (López, 1995).

A característica distribuição cranio-ventral das broncopneumonias infecciosas

nos animais indica que nestas regiões o balanço entre as agressões e defesas é mais pre-

cário. Isto é suportado pelo facto de que pneumonias causadas por inalação de partícu-

las irritantes ou gases não terem uma distribuição cranio-ventral (Dungworth, 1993).

O núcleo da inflamação na broncopneumonia é a junção bronquioloalveolar. Na

broncopneumonia precoce, bronquíolos e alvéolos imediatamente adjacentes estão

cheios de neutrófilos e por vezes uma mistura de vários amontoados de detritos celula-

res, muco, fibrina e macrófagos. O epitélio bronquiolar varia desde necrótico a hiper-

plásico, dependendo da natureza e patogenicidade do agente causal e apresenta-se como

uma inflamação suave no tecido conjuntivo peribronquiolar. Os brônquios muitas vezes

estão semelhantes, mas normalmente apresentam alterações severas. Os alvéolos perifé-

ricos nas regiões bronquiolares inflamadas apresentam-se com uma atelectasia parcial e

contêm várias acumulações de edema ou exsudado serofibrinoso, eritrócitos, macrófa-

gos e leucócitos. Os vasos, no estado agudo inicial, estão engurgitados e são responsá-

veis pela cor vermelha do pulmão notada macroscopicamente. Fluido edematoso ou

serofibrinoso pode ser encontrado no espaço intersticial, mas não é uma característica

importante desta suave ou moderada forma de broncopneumonia catarral precoce (Dun-

gworth, 1993).

As broncopneumonias podem ser arbitrariamente subdivididas em broncopneu-

monias supurativas (Fig.28), se o exsudado é predominantemente constituído por neu-

trófilos e, broncopneumonia fibrinosa, se a fibrina é o principal componente do exsuda-

do. A cor dos pulmões consolidados na broncopneumonia supurativa varia considera-

velmente dependendo da cronicidade das lesões. Em casos agudos, os pulmões pneu-

mónicos são vermelhos devido à hiperémia que ocorre nos estádios iniciais da inflama-

ção. Nos casos sub-agudos o exsudado purulento e os alvéolos colapsados conferem

uma cor rosa acinzentada. Finalmente, nos casos mais crónicos, os pulmões apresen-

tam-se com um aspecto cinzento pálido (López, 1995).

34

Fig. 28- Bovino. Pneumonia purulenta.

B) Pneumonia lobar:

Na pneumonia lobar, os lobos pulmonares completos ou a maior parte deles es-

tão difusa e uniformemente consolidados. Patogenicamente, as pneumonias lobares são

rapidamente confluentes. As pneumonias lobares simples apresentam uma relação mui-

to estreita com as broncopneumonias, sendo a separação entre as duas muito difícil e

frequentemente arbitrária. O termo lobar é vantajoso para a designação de uma bron-

copneumonia fulminante ou altamente agressiva (Dungworth, 1993).

A pneumonia lobar é o resultado de uma progressão do processo inflamatório e

é usualmente causada pela acção de organismos virulentos num animal cujas defesas

pulmonares estão gravemente comprometidas. A pneumonia lobar causada por Pasteu-

rella haemolytica nos bovinos que, recentemente, sofreram um stresse por transporte é

um exemplo típico de pneumonia lobar. Existe uma forte correlação entre a inflamação

pulmonar fulminante e a produção de exsudado fibrinoso profuso (Dungworth, 1993).

A pneumonia infecciosa lobar difusa afecta grande parte da região cranioventral

do pulmão. Nas pneumonias causadas por aspiração encontram-se afectadas as zonas

mais ventrais do pulmão, e por isso, em animais caídos, pode envolver as zonas laterais

do lobo diafragmático num lado ou as zonas dorsais nos dois lados. Como podem ter

35

natureza aguda ou hiperaguda, as pneumonias lobares são hemorrágicas, fibrinosas,

fibrinopurulentas, necróticas ou por vezes gangrenosas. A sua aparência varia com a

idade das lesões, desde um avermelhado escuro até um vermelho intenso ou um verme-

lho acastanhado ou acinzentado. Nos pulmões observa-se uma proeminente distensão

dos septos interlobulares por exsudado serofibrinoso e o desenvolvimento de discretas

zonas de necrose irregulares. A superfície, nos casos recentes, apresenta um exsudado

sanguinolento que posteriormente se torna castanho acinzentado, finamente granular,

seco e friável. Áreas necróticas, por vezes, tornam-se quebradiças e cavitárias (Dun-

gworth, 1993).

C) Pneumonia intersticial:

A pneumonia intersticial refere-se a um tipo particular de pneumonia, na qual o

processo inflamatório ocorre primeiramente nas paredes alveolares e no interstício al-

veolar. Este tipo de pneumonia é talvez o mais difícil de diagnosticar na inspecção post

mortem e geralmente requer confirmação laboratorial. A patogénese da pneumonia in-

tersticial é complexa e pode resultar de agressão aerógena do epitélio alveolar (pneu-

mócitos tipo I e II) ou devido a agressão hematógena dos capilares alveolares (López,

1995).

As lesões estão distribuídas largamente por todo o pulmão, muitas vezes com

grande envolvimento da região dorsocaudal. Este padrão contrasta com a distribuição

cranioventral das lesões da pneumonia lobar e da broncopneumonia (Dungworth,

1993).

A pneumonia intersticial aguda começa com uma agressão sobre os pneumóci-

tos tipo I ou endotélio alveolar, o que provoca uma destruição na barreira alveolo-

hematogénica e a subsequente exsudação de proteínas plasmáticas no espaço alveolar.

Esta constitui a fase exsudativa da pneumonia intersticial. Esta fase aguda é geralmente

seguida, poucos dias mais tarde, pela fase proliferativa caracterizada por hiperplasia dos

pneumócitos tipo II. Como consequência, as paredes alveolares tornam-se muito espes-

sadas. Esta é, em parte, a razão pela qual os pulmões se tornam semelhantes a borracha

à palpação, o que previne o seu normal colapso após abertura do tórax (López, 1995).

Quando a agressão alveolar persiste, as lesões proliferativas e infiltrativas po-

dem progredir para um estado morfológico diferente referido como pneumonia intersti-

cial crónica. O seu principal aspecto é a fibrose alveolar e, em muitos casos, acumula-

36

ção de células inflamatórias mononucleares no interstício e persistência de pneumócitos

tipo II hiperplásicos (López, 1995).

As complicações da pneumonia intersticial incluem: (1) destruição tecidual e

necrose, causando formação de abcessos; (2) expansão da infecção para a cavidade

pleural, causando uma reacção fibrino-supurativa intrapleural denominada de empiema;

(3) organização do exsudado que converte porções do pulmão em tecidos sólidos; (4)

com extensão da bacteremia para as válvulas cardíacas, pericárdio, cérebro, rins, baço

ou articulações, causando abcessos metastásicos, endocardites, meningites ou artrites

supurativas (Cotran et al., 1999).

Decisão sanitária

Serão declaradas impróprias para consumo humano, as carnes provenientes de

animais, que apresentem lesões inflamatórias agudas nos pulmões, confirmadas por

uma inspecção pormenorizada (Artigo 5º, alínea a-ii da Portaria n.º 971/94 de 29 de

Outubro).

4.2. Enfisema pulmonar

O enfisema pulmonar é muitas vezes secundário a lesões primárias, apresentan-

do uma excessiva acumulação de ar nos alvéolos. É um achado clinicopatológico co-

mum em muitas doenças pulmonares em muitas espécies e é caracterizado clinicamente

por dispneia, hiperpneia, pouca tolerância ao exercício e expiração forçada (Radostits et

al., 1994).

O pulmão de bovino é altamente susceptível a desenvolver enfisema, devido a

inúmeras causas, não tendo todas uma origem respiratória. É comum encontrar enfise-

ma pulmonar, quando a lesão primária no pulmão causa aprisionamento do ar nos alvé-

olos ou bronquíolos terminais. Uma endotoxemia, por exemplo, pode resultar num dano

alveolar difuso, associado a tromboangite, resultando em edema e enfisema pulmonar.

De seguida apresentamos algumas causas de enfisema pulmonar nos bovinos (Radostits

et al., 1994):

- pneumonia intersticial aguda;

- pneumonia parasitária com edema pulmonar na anafilaxia aguda;

37

- perfuração do pulmão por corpos estranhos como na reticuloperitonite traumá-

tica;

- intoxicação por plantas como Senecio quadridentatus, Zieria arborescens, Pe-

rilla frutescens e fungos;

- abcesso pulmonar.

O enfisema pulmonar deve ser primeiramente distinguido em enfisema alveolar,

condição peculiar do pulmão devido a uma distensão patológica do parênquima respira-

tório e, em enfisema intersticial, condição não exclusiva do pulmão, devida à infiltração

de ar no estroma do órgão e/ou nos vasos linfáticos (Benazzi et al., 1988).

O enfisema alveolar ocorre em todas as espécies e é caracterizado por distensão

e ruptura das paredes alveolares, formando variadas bolhas no parênquima pulmonar

(López, 1995).

O enfisema alveolar (Fig. 29) pode ser agudo ou crónico. O agudo pode ser cau-

sado por estenose da laringe e da traqueia por corpos estranhos, choque anafilático (es-

pasmo bronquial), aspiração de notável quantidade de sangue no decurso de hemorragia

e inalação de gases tóxicos (Benazzi et al., 1988).

Fig. 29- Bovino. Enfisema pulmonar alveolar.

38

O enfisema alveolar agudo é de tipo panlobular, atingindo toda a estrutura pa-

renquimatosa provocando uma uniforme sobredistensão do lóbulo. É reversível, mas

pode passar a enfisema alveolar crónico, irreversível, se a causa persistir (Benazzi et

al., 1988).

Macroscopicamente, o pulmão aparece volumoso, não colapsa face à abertura

do tórax por causa da sobredistensão; é ligeiramente pálido (menor conteúdo de sangue

nos capilares), crepitando levemente ao toque. Ao exame histopatológico, os alvéolos

estão muito distendidos e com poros de Kohn dilatados, mas mantendo a integridade

da parede (Benazzi et al., 1988).

No enfisema alveolar crónico, o pulmão apresenta-se volumoso (sobredistensão)

com bordos arredondados, muito pálido (isquémia) e com diminuição da elasticidade à

palpação. O aspecto histológico revela alvéolos muito distendidos, mas pouco atrofia-

dos; diversos alvéolos formam um espaço único pela fusão de sacos alveolares contí-

guos (Benazzi et al., 1988).

O enfisema intersticial (Fig. 30) ocorre frequentemente nos bovinos, presumi-

velmente porque a inexistência de ventilação colateral, nesta espécie, não permite que o

ar se mova livremente nas estruturas adjacentes. Como resultado, o ar acumulado força

a sua progressão no tecido conjuntivo, causando uma distensão notável dos septos inter-

lobulares repletos de bolhas de ar móveis e de diferentes tamanhos (Gracey, 1989)

apresentando-se a lobulação bem evidenciada (Gil, 2000).

Decisão sanitária

Em todos os casos de enfisema pulmonar deve efectuar-se a eliminação dos

pulmões com aprovação das restantes vísceras e carcaça se estas não apresentarem ou-

tras alterações (Artigo 5º, alínea e-ii da Portaria n.º 971/94 de 29 de Outubro).

39

Fig. 30- Bovino. Enfisema pulmonar intersticial.

4.3. Esteatose hepática

Esteatose hepática é o termo utilizado para descrever uma acumulação de lípi-

dos nos hepatócitos superior à que seria de esperar neste órgão. Esta definição pode

incluir exemplos de acumulação lipídica hepatocelular que é mais ou menos fisiológica

como seja na gestação tardia ou no pico da lactação em ruminantes. Nestes animais, o

stresse nutricional pode conduzir a cetose clínica, mas animais clinicamente normais

podem ter fígados com esteatose (Kelly, 1993).

Pequenos depósitos de gordura, usualmente numa posição periportal e justasinu-

sóidal, podem ser encontrados normalmente no fígado (Kelly, 1993).

Em casos pouco severos o fígado pode ter um tamanho normal ou reduzido mas

não se apresenta aumentado. O fígado apresenta-se amarelado, especialmente nas por-

ções adjacentes às vénulas hepáticas, mas a cor pode não ser realmente evidente, excep-

to nas áreas isquémicas devido a pressão de uma víscera adjacente. Na superfície a ar-

quitectura é obscura embora, se existe necrose, as veias hepáticas possam estar proemi-

nentes e rodeadas por um halo amarelo. A consistência é mais branda do que o normal

(Kelly, 1993).

40

A acumulação de gordura presente nos estádios iniciais da degenerescência é

usualmente muito maior do que pode ser apreciado microscopicamente. A gordura

acumula-se em pequenos glóbulos no citoplasma que têm tendência a fundir-se. O nú-

cleo não está deslocado mas pode estar distorcido. Mudanças na gordura é o resultado

de lesão celular aguda, que pode ser produzida por toxinas e anóxia aguda (Kelly,

1993).

Nestes casos usualmente não é fatal a menos que seja acompanhada por uma ou-

tra doença fatal como uma mastite hiperaguda. O grau de infiltração gorda, nestes casos

é muito menos óbvio (Radostits et al., 1994).

Nos casos graves, o fígado está muito aumentado, amarelo pálido, friável e un-

tuoso. As alterações histopatológicas incluem o aparecimento de células gordas ou li-

pogranulomas, hepatócitos aumentados, compressão dos sinusóides hepáticos, uma

diminuição do volume do retículo endoplasmático rugoso e evidências de dano mito-

condrial. As duas últimas alterações reflectem-se na redução dos níveis de albumina e

aumento da actividade das enzimas hepáticas no sangue (Radostits et al., 1994).

Decisão sanitária

No caso da esteatose não ser extensiva a todo o órgão, pode proceder-se apenas

ao expurgo e destruição das partes lesadas (Artigo 5º, alínea e-ii da Portaria n.º 971/94

de 29 de Outubro).

A identificação deste processo no matadouro como lesão única, extensiva a todo

o órgão, implica a eliminação do fígado. Quando se observam repercussões sobre o

estado geral da carcaça, deve proceder-se à reprovação total da carcaça e respectivas

vísceras (Artigo 5º, alínea h-ii da Portaria nº 971/94 de 29 de Outubro).

4.4. Telangiectasia Maculosa

Telangiectasia hepática caracteriza-se por uma marcada dilatação dos sinusóides

em áreas onde os hepatócitos foram destruídos. É particularmente comum em bovinos e

aparentemente não tem significado clínico (MacLachlan e Cullen, 1995).

Ao exame macroscópico de um fígado com telangiectasia, a superfície hepática

apresenta-se irrregular (Kelly, 1993), devido à existência de múltiplas áreas deprimidas

(Gil, 2000) de dimensões variáveis, bem delimitadas (circunscritas) (Kelly, 1993) e de

41

cor violácea (ou vermelha escura). Ao corte o parênquima hepático revela o mesmo

tipo de lesões na profundidade do órgão (Gil, 2000 e Dhame, 1989).

Microscopicamente os hepatócitos estão distorcidos e os sinusóides congestio-

nados. Foi proposto que seja causada por isquémia secundária a êmbolos ou outras pa-

tologias vasculares incluindo parte da circulação portal a qual supre 60% a 80% do oxi-

génio hepático. Não são visíveis sinais clínicos, mas esta condição resulta numa repro-

vação de 1,7% a 2,1% dos fígados de bovinos abatidos (Smith e Murray, 1996).

Decisão sanitária

No caso de lesões de telangiectasia serem generalizadas a todo o órgão, confe-

rindo-lhe um aspecto repugnante, deve proceder-se à reprovação total do mesmo. Se as

lesões forem pouco numerosas e bem localizadas, poder-se-á proceder ao expurgo da

área afectada, com aprovação do restante órgão, uma vez que não existem repercussões

sobre o estado geral da carcaça e outras vísceras (Artigo 5º, alínea h-ii da Portaria n.º

971/94 de 29 de Outubro).

4.5. Artrites

A inflamação da membrana sinovial e superfície articular como resultado de in-

fecção ocorre frequentemente nos animais. Do ponto de vista clínico, é caracterizada

por vários graus de claudicação e as articulações apresentam-se normalmente quentes e

tumefactas (Radostits et al., 1994).

As artrites infecciosas podem ser uma complicação de infecções sistémicas que

envolvem bactérias, fungos e mesmo parasitas. Nos animais de talho, a maioria das

artrites infecciosas são poliartrites (Fig. 31) (Palmer, 1993).

Os microrganismos podem atingir as articulações por via hematógena, por ex-

tensão directa a partir de focos de infecção em tecidos moles e em tecidos ósseos adja-

centes, ou ainda através de feridas penetrantes que ao permitirem a entrada de várias

bactérias, levam ao aparecimento de processos supurativos, necrose ou degenerescência

(Palmer, 1993).

Os bovinos com hipogamaglobolinémia são particularmente susceptíveis a bac-

teriemia e meningites, oftalmites e artrites. Algumas causas importantes de artrites in-

fecciosas encontram-se a seguir referenciadas (Radostits et al., 1994):

42

- artrites não específicas devidas a onfaloflebites causadas por Actinomyces pyo-

genes, Fusobacterium necrophorum, Staphylococcus spp.;

- Erysipelothrix insidiosa esporadicamente em bovinos idosos;

- Salmonella dublin, Salmonella typhimurium e Mycoplasma bovis.

Fig. 31- Bovino. Poliartrites.

A natureza das lesões varia com o agente causal. A membrana sinovial está es-

pessada e rugosa e há inflamação e erosão na cartilagem articular. Ocorre usualmente

um incremento do fluido sinovial variando desde escasso, claro, seroso, acastanhado até

ser espesso, serofibrinoso podendo mesmo apresentar pús. Este contem grande número

de leucócitos e agentes patogénicos. Pode aparecer alguma inflamação dos tecidos peri-

articulares em casos agudos ou proliferação da membrana sinovial nos casos crónicos.

Mais tarde, placas de material necrótico e fibrina podem aparecer livremente no fluido

sinovial. As artrites infecciosas causadas por Actinomyces pyogenes são caracterizadas

por extensa erosão e destruição da cartilagem articular e extensa supuração (Radostits

et al., 1994).

43

Decisão sanitária

Nos casos de artrites agudas deve proceder-se à reprovação total da carcaça e

respectivas vísceras, o mesmo acontecendo no caso de poliartrites. (Artigo 5º, alínea a-

ii da Portaria n.º 971/94 de 29 de Outubro).

No caso de artrite crónica única sem outras alterações procede-se apenas à re-

provação da zona afectada com aprovação das restantes partes da carcaça e vísceras

(Artigo 5º, alínea h-ii da Portaria n.º 971/94 de 29 de Outubro).

3.6. Nefrites

Os processos inflamatórios que atingem os rins são designados por nefrites

(Fig. 32 e 33) (Santos, 1986).

No quadro 8 estão indicados os vários tipos de nefrites classificados por Santos

(1986) e Tassin e Rozier (1993).

Quadro 8- Classificação das nefrites (Santos, 1986 e Tassin e Rozier, 1993).

Glomerulares

Agudas Subagudas Crónicas

Não purulentas

Agudas Subagudas Crónicas

Nefrites Hematóge-nas (descendentes)

Intersticiais

Purulentas

Abcessos únicos Abcessos múltiplos

Nefrites urogénicas (ascendentes)

Pielonefrite

O termo glomerulonefrite designa as lesões glomerulares primárias (Santos,

1986 e Maxie e Prescott, 1993).

44

Fig. 32- Bovino. Focos disseminados de nefrite.

Fig. 33- Bovino. Rins - zona cortical e medular com nefrite.

45

As glomerulonefrites têm geralmente origem imunomediada (Santos, 1986, Ma-

xie e Prescott, 1993, Radostits et al., 1994 e Confer e Paciera, 1995), resultando da de-

posição no glomérulo de imunocomplexos circulantes. As lesões só são desenvolvidas

por animais com deficiências imunes ou predisposição genética (Maxie e Prescott,

1993).

Nas glomerulonefrites agudas, o rim encontra-se hipertrofiado, brilhante e hú-

mido, com superfície lisa e de fácil descapsulação. A cor é normal ou ligeiramente pá-

lida, com pequenas pontuações vermelhas. Nas glomerulonefrites sub-agudas o rim

apresenta-se hipertrofiado, pálido, de superfície lisa. O córtex está amarelo acinzentado

e com petéquias. A cápsula encontra-se tensa e de fácil descapsulação. Na forma cróni-

ca, o rim apresenta uma superfície rugosa, revelando a cápsula renal uma fina granula-

ção, encontrando-se aderente (Tassin e Rozier, 1993).

Agregados de células inflamatórias podem estar presentes no interstício renal

em várias doenças infecciosas sistémicas. Em muitas destas doenças, as células infla-

matórias infiltradas são visíveis apenas microscopicamente, não estão relacionadas com

falha renal e são geralmente inconsequentes. Noutras doenças, as respostas inflamatóri-

as são mais severas e visíveis, estão associadas com falha renal e são tradicionalmente

chamadas nefrites intersticiais. Mais recentemente o termo nefrite tubulointersticial está

a ser usado. A nefrite intersticial pode ser aguda, sub-aguda ou crónica e é tradicional-

mente associada com infiltrado linfoplasmocitário (Confer e Panciera, 1995).

Agressões ao glomérulo e vasos são geralmente secundárias na doença tubuloin-

tersticial, embora eles estejam eventualmente envolvidos devido à interdependência

entre as estruturas renais (Maxie e Prescott, 1993).

A nefrite intersticial é raramente reconhecida como causa de doença clínica nos

animais, embora seja um achado post mortem frequente em algumas espécies. A nefrite

intersticial pode ser difusa ou ter uma distribuição focal. Nos bovinos, a nefrite intersti-

cial focal (rim das máculas brancas) ocorre como sequela de bacteremia. É um achado

comum na necrópsia mas não é causa de doença do tracto urinário (Radostits et al.,

1994).

Nas nefrites intersticiais purulentas os rins apresentam-se ligeiramente hipertro-

fiados e de descapsulação fácil. A superfície renal apresenta-se com pequenas lesões

punctiformes amareladas, densas e por vezes volumosas. Na nefrite intersticial aguda

não purulenta, a superfície renal apresenta-se com pequenas lesões branco-

acinzentadas, de tamanho variável, por vezes confluentes. Na forma crónica, os rins

46

encontram-se atrofiados, apresentando forma irregular e cápsula aderente. A consistên-

cia está aumentada. Apresentam-se como pequenas depressões na superfície renal com

pequenos quistos (Tassin e Rozier, 1993).

Decisão sanitária

A reprovação será total nos casos de nefrite purulenta ou embólico-purulenta,

assim como em todos os casos que se façam acompanhar de cheiro urinoso, uremia,

hidroemia ou qualquer outra repercussão sobre a carcaça. Em todos os outros casos, se

não existirem outras lesões que o justifiquem, far-se-á apenas reprovação dos rins.

3.7. Pericardites

A pericardite é uma inflamação do pericárdio (associada a uma insuficiência

cardíaca congestiva) com acumulação de líquidos no saco pericárdico e exsudação que

origina obliteração e adesões restritivas do coração (Radostits et al., 1994).

As lesões do pericárdio podem estar associadas a lesões noutras porções do co-

ração ou dos tecidos adjacentes ou associadas a doenças sistémicas, sendo pouco co-

mum uma afecção do pericárdio isolada (Cotran et al., 1999).

Em bovinos a pericardite de origem traumática é frequente, embora ocorra em

menos de 10% dos animais com retículoperitonite traumática. A maioria dos bovinos é

afectada no final da gestação ou no período puerperal (Reef e McGuirk, 1996).

A pericardite fibrinosa é a causa mais comum de inflamação do pericárdio nos

animais resultando de uma infecção por via hematógena. As doenças específicas com

este tipo de lesão em bovinos incluem Pasteurelose, septicémia por coliformes, encefa-

lomielite esporádica bovina entre outras (Van vleet e Ferrans, 1995).

Em estádios iniciais observa-se a serosa do pericárdio hiperémica com depósitos

de fibrina. Por vezes, detecta-se uma acumulação de fluido turvo e fragmentos de fibri-

na presentes no epicárdio e pericárdio espessados. Pode existir gás e o fluido pode ter

um odor pútrido, se estiverem presentes Fusobacterium necrophorum e Actinomyces

pyogenes (Radostits et al., 1994).

Na pericardite fibrinosa a superfície do coração encontra-se recoberta por mate-

rial fibrinoso, de consistência branda e coloração amarela. Na pericardite fibrino-

hemorrágica o pericárdio visceral está afectado por uma inflamação aguda exsudativa

(Gil, 2000)

47

Quando a pericardite se encontra numa fase crónica (Fig.34), os folhetos visce-

ral e parietal do pericárdio encontram-se parcial ou totalmente aderentes (Radostits et

al., 1994).

Podem encontrar-se lesões associadas, nomeadamente efusão pleural e ainda

congestão passiva crónica do fígado, edema e congestão pulmonar devido a insuficiên-

cia cardíaca congestiva (Reef e McGuirk, 1996).

Os exames histopatológicos revelam fibrose do pericárdio, do epicárdio e, oca-

sionalmente do miocárdio. Além disto, também se encontra inflamação com a presença

de neutrófilos, linfócitos, eosinófilos ou infiltrações de células plasmáticas. Podem ain-

da ser visualizadas bactérias (Reef e McGuirk, 1996).

Fig. 34- Bovino. Pericardite crónica.

Decisão sanitária

De acordo com a alínea a-ii do artigo 5º da Portaria n.º 971/94 de 29 de Outu-

bro, nos casos de pericardite aguda deve proceder-se à reprovação total da carcaça e

respectívas vísceras.

Em casos de pericardite crónica, sem outras alterações associadas, procede-se

apenas à reprovação do coração (Artigo 5º, alínea h-ii da Portaria n.º 971/94 de 29 de

Outubro).

48

5. CONCLUSÕES

A realização deste estágio permitiu-nos contactar com as responsabilidades ine-

rentes às funções do Médico Veterinário oficial, bem como as reais dificuldades que

este enfrenta no dia a dia.

Os actos da inspecção sanitária são extremamente importantes em saúde pública

pois impedem a entrada na cadeia alimentar de produtos de origem animal impróprios

para consumo humano.

Após a realização do nosso estágio, concluímos serem os pequenos ruminantes

provenientes de campanha de luta e erradicação da brucelose, os que mais contribuíram

para o total de animais abatidos no MIC.

Relativamente aos abates normais destes animais, as reprovações totais foram

pouco significativas em número. O parasitismo hepático e a aspiração agónica de san-

gue constituíram as principais e importantes causas de reprovação parcial de fígado e

pulmão, respectivamente.

Nos bovinos as reprovações totais foram devidas a várias causas, não se encon-

trando nenhuma predominante. Os principais órgãos reprovados foram os pulmões e os

rins.

Devido à morosidade das análises enviadas para laboratório, os diagnósticos dos

processos patológicos não eram atempados e por vezes inconclusivos.

O nosso estágio contribui, de forma significativa para o enriquecimento dos

conhecimentos obtidos durante o curso especialmente na área de inspecção sanitária de

carnes.

49

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