acidentes vasculares cerebrais
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Acidentes Vasculares
Dr. Emanuel R. Dantas Médico Radiologista – Membro Titular CBR
Fonte Principal: Osborn
Imagenologia da Isquemia e do Infarto Cerebral: Visão Geral
• Os 4 tipos mais importantes de acidentes vasculares são: o Infarto cerebral; o Hemorragia intracerebral primária (HIC); o HSA o Oclusões Venosas
Dr. Emanuel R. Dantas
Adendo – Fases da Hemorragia
Fase Idade Componente Sinal em T1 Sinal em T2
Hiperaguda < 12 h Oxi-‐‑hb Hipo/iso Hiper
Aguda 12-‐‑48h Desoxi-‐‑Hb Hipo/iso Hipo
Subaguda Precoce
> 48 h a 7 dias Meta-‐‑Hb intracelular
Hiper Hipo
Subaguda tardia
8 dias a 1 mês Meta-‐‑Hb extracelular
Hiper Hiper
Crônica > 1 mês a anos Hemossiderina/ ferritina
Hipo Hipo
Dr. Emanuel R. Dantas
Infartos Cerebrais
Infartos Agudos
Infartos Agudos • O papel da TC no manuseio do infarto
cerebral é duplo: o Diagnóstica ou excluir hemorragia intracerebral
(HIC) o Identifica a presença de lesão estrutural
subjacente, como tumor, malformação vascular ou hematoma subdural.
• Cerca de 60% das TC realizadas nas primeiras horas, após o infarto cerebral, são normais.
• Vários sinais precoces do AVC podem ser identificados em menos de 4 horas ou 6 horas após o acidente. Dr. Emanuel R. Dantas
Infartos Agudos • Sinais de AVC:
o Hiperatenuação arterial (usualmente artéria cerebral média – “sinal da ACM densa”)
o Obscurecimento do núcleo lentiforme o Perda da interface substância branca-cinzenta
ao longo da face lateral da ínsula (sinal da fita na ínsula)
o Não distinção da junção cinzento-branca ao longo do córtex.
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Infartos Agudos • Sinal da ACM densa:
o Causada por trombos intraluminais agudos (visto em 25% de todos os infartos agudos).
o Ocorre em infartos corticais grandes e profundos da ACM.
• Obscurecimento do núcleo lentiforme: o A hipodensidade franca dos núcleos lentiformes está
fortemente associada com transformação hemorrágica mais tardia do infarto.
Dr. Emanuel R. Dantas
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Infartos Agudos • Ressonância Magnética:
o 80% dos infartos são visíveis nos cortes de RM padrão em spin-echo obtidos nas primeiras 24h do ictus.
o Os achados mais precoces são anormalidades relacionadas ao fluxo, que incluem: • Ausência do flow void normal • Fluxo lento com reforço intravascular arterial. • Inchaço cerebral nas imagens em T1. • Reforço meníngeo anormal em 1-3 dias
Dr. Emanuel R. Dantas
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Infartos Cerebrais
Infartos Subagudos
Infartos Subagudos • CT:
o Dentro das primeiras 24-48h, a maioria dos infartos de grandes vasos é visível na TC sem contraste;
o Aparência: áreas em forma de cunha de atenuação diminuída que envolve tanto a substância cinzenta quanto branca;
o Aumento do efeito de massa (diminui em torno de 7-10 dias).
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B – C: Cortes de segmento obtidos quatro dias depois mostram um extenso infarto no território da ACM em forma de cunha de baixa densidade (setas). Note o não-‐‑envolvimento do tálamo, do corpo caloso, do geno e do fórnix, supridos por ramos da ACP e da ACA. A fronteira entre os territórios de distribuição vascular da ACM, da ACP e da ACA, ou zona de “divisão de águas”, é vista claramente (C, setas). Dr. Emanuel R. Dantas
Infartos Subagudos • CT:
o Transformação hemorrágica (TH) franca ocorre em 15-20% das oclusões da ACM, sendo as localizações mais comuns nos núcleos da base e córtex.
o Disfunção da barreira hematoencefálica à reforço após a administração de contraste com padrão em retalho ou girais
o Cronologia do reforço: após 3-4 do ictus e persistir por 8 a 10 semanas.
Dr. Emanuel R. Dantas
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Infartos Subagudos • RNM:
o Os dois sinais mais precoces – reforço IV e meníngeo – começam a diminuir nos 2-4 primeiros dias após o ictus;
o O reforço parenquimatoso começa nesta época e pode persistir por semanas;
o O edema se torna mais proeminente e parece hipointenso ao córtex nos cortes pesados em T1 e hiperintenso nos cortes pesados em T2.
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Infartos Subagudos • RNM:
o O efeito de massa aumenta e, então, diminui gradualmente.
o Durante a 2 semana pós-ictus, uma notável diminuição na intensidade do sinal é, às vezes, observada nos cortes em T2.
Dr. Emanuel R. Dantas
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Infartos Cerebrais
Infartos Crônicos
Infartos Crônicos • Áreas focais com baixa atenuação bem
delineadas ou de encefalomalácia são vistas na distribuição vascular afetada tanto na TC quanto na RM.
• Os sulcos adjacentes se tornam mais proeminentes e os ventrículos ipsilaterais se dilatam, refletindo a perda de volume tecidual cerebral.
• O reforço desaparece após 8-10 semanas. • Calcificação distrófica pode ocorrer no
cérebro infartado, porém é muito rara.
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Corte axial de RM pesado em T1 demonstra os resíduos típicos de um infarto cerebral antigo. Áreas bem-‐‑delineadas de encefalomalácea são vistas (setas pretas pequenas). O ventrículo ipsilateral está dilatado (setas abertas). Note o desvio da linha média em direção às alterações atróficas, visto pelo deslocamento do III ventrículo e da fissura inter-‐‑hemisférica (setas grandes).
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A. Espécime macroscópico patológico de um infarto hemorrágico frontal direito, antigo e calcificado. Dr. Emanuel R. Dantas
B e C, Cortes axiais de TC sem contraste mostram um antigo infarto calcificado no território da artéria cerebral média esquerda (setas). Dr. Emanuel R. Dantas
Infartos Cerebrais
Infartos Lacunares
Infartos Lacunares • Def.:
o Pequenos infartos cerebrais profundos que se localizam tipicamente nos núcleos da base e no tálamo.
o São freqüentemente múltiplos e causados por lesões embólicas, ateromatosas ou trombóticas nas longas arteríolas penetrantes que nutrem a substância cinzenta profunda.
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Infartos Lacunares • Imagenologia:
o Devido as suas pequenas dimensões, a maioria não são vistas nos cortes tomográficos
o RM: Lesões arredondas ou em fendas, hipointensas em relação ao cérebro nos cortes em T1 e hiperintensas em T2.
o Dx.: Espaços perivasculares (Virchow-Robin) dilatados e palidez da mielina subependimária.
o NOTA: Alguns infartos lacunares tardios ou subagudos precoces podem se reforçar após administração de contraste.
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Cortes de RM pesados em T2 (A) coronal e (B) axial mostrando infartos lacunares talâmicos e do tronco cerebral.
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Infartos Cerebrais
Encefalopatia Hipóxico-isquêmica
Encefalopatia Hipóxico-‐‑isquêmica
• Etiologia: o Resultado de uma lesão cerebral global
conseqüente de distúrbios de perfusão ou oxigenação global.
o Algumas causas comuns são hipotensão prolongada severa, asfixia neonatal profunda e inalação de CO.
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Encefalopatia Hipóxico-‐‑isquêmica
• Dois padrões básicos não vistos na EHI: o Infartos arteriais ou de “zona fronteiriça”: a área
mais freqüente e severamente afetada é a região parietoccipital, na confluência dos territórios da ACA, ACM e ACP. • NOTA: Nos infantes prematuros, a zona fronteiriça se
localiza na substância branca periventricular profunda e as manifestações da EHI são as da leucomalácia periventricular.
o Necrose (pseudolaminar) cortical generalizada: • A 3, 4 e 5ª zona corticais são afetadas. • O núcleo caudado e o putâmen estão
freqüentemente envolvidos. Dr. Emanuel R. Dantas
Desenho anatômico mostrando a localização das áreas divisórias vasculares ou “zonas fronteiriças”no adulto (A) e fetal (B). Nota que no adulto as áreas divisórias são periféricas e parassagitai; no feto, elas se localizam na substância branca periventricular profunda.
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Espécime patológico macroscópico em corte coronal (C ) demonstra um infarto na área divisória típico do adulto (setas), na zona fronteiriça entre a ACA e ACM.
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Encefalopatia Hipóxico-‐‑isquêmica
• Imagenologia: o TC: • Banda de baixa densidade na interface entre os
territórios vasculares mais importantes. • Os núcleos da base e as áreas parassagitais são
os locais mais freqüentes. o RM: • Áreas hiperintensas nas zonas fronteiriças nos
cortes pesados em T2. • O reforço após a administração de contraste
pode ser marcante.
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Alterações de encefalopatia hipóxica consequente à hipotensão são demonstradas nos cortes axiais de TC sem contraste. Note o infarto seletivo nos núcleos da base (A, setas) e em ambas as áreas parietooccipitais, ao longo das áreas divisórias da ACM e ACP (B, setas), vistas como focos de baixa densidade. Dr. Emanuel R. Dantas
Corte axial de RM ponderada em T2 num paciente com parada cardíaca e ressucitação prolongada. A e B mostram múltiplos infartos nas zonas fronteiriças cerebrais e cerebelares (setas).
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Corte axial de RM ponderada em T2 num paciente com parada cardíaca e ressucitação prolongada. A e B mostram múltiplos infartos nas zonas fronteiriças cerebrais e cerebelares (setas). (C) múltiplos infartos nas zonas fronteiriças cerebelares (setas).
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Cortes Axiais (A e B) e coronal ( C ), após a administração de contraste pesados em T1, obtidos 10 dias após a inalação de monóxido de carbono, mostra reforço giriforme cortical (setas pequenas) e reforço focal nos núcleos da base (setas grandes).
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Cortes Axiais (A e B) e coronal ( C ), após a administração de contraste pesados em T1, obtidos 10 dias após a inalação de monóxido de carbono, mostra reforço giriforme cortical (setas pequenas) e reforço focal nos núcleos da base (setas grandes).
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Cortes Axiais (A e B) e coronal ( C ), após a administração de contraste pesados em T1, obtidos 10 dias após a inalação de monóxido de carbono, mostra reforço giriforme cortical (setas pequenas) e reforço focal nos núcleos da base (setas grandes).
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Encefalopatia Hipóxico-‐‑isquêmica
• Imagenologia: o RM:
• Uma vez que a necrose laminar cortical é quase sempre hemorrágica, os cortes de RM nos casos subagudos podem mostrar focos serpenginosos giriformes que são tipicamente de alto sinal cortes em T1. • Hiperintensidade nos núcleos da base são
também comuns.
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Corte sagital RM pesado em T1 num paciente com necrose cortical laminar em consequencia de um episódio hipóxico-‐‑isquêmico. A hemorragia subaguda é vista no córtex e nos núcleos da base. Dr. Emanuel R. Dantas
Encefalopatia Hipóxico-‐‑isquêmica
• EHI no RN: o TC: • Cortes iniciais podem ser normais; • 24-48 h após à edema cerebral (cérebro
difusamente de baixa densidade com cerebelo hiperdenso – sinal “reverso”). • Perda da diferenciação da substância branca-
cinzenta • Necrose cortical hemorrágica com
calcificações secundárias pode ser freqüentemente observada em alguns dias depois da lesão;
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Encefalopatia Hipóxico-‐‑isquêmica
• EHI no RN: o RM: • T1: alto sinal nos núcleos da base,
particularmente a parte lateral e posterior dos núcleos lentiformes e do núcleo ventrolateral do tálamo. • T2: lesões corticais serperginosas de baixo sinal
perirrolândicas, refletindo resíduos hemorrágicos ou calcificações. • Encefalomalácea multicística é vista nos casos
severos.
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Infartos Cerebrais Vascularizações Específicas
Acidentes Vasculares em Distribuições Vasculares Específicas
• Artéria Cerebral Anterior: o Em mais de 2/3 dos casos, a fronteira entre as
artérias cerebral anterior e posterior se encontra na convexidade do sulco parietoccipital externo ou ao longo da parte superior do lobo temporal.
o O giro frontal médio usualmente demarca o limite inferior entre as artérias cerebrais médias e anterior.
o A ACA nutre um quantidade variável das superfícies laterais dos hemisférios, usualmente apenas uma estreita faixa sobre os 2/3 anteriores da convexidade.
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Acidentes Vasculares em Distribuições Vasculares Específicas
• Artéria Cerebral Anterior: o Os ramos pericalosos nutrem o septo
pelúcido e os 2/3 anteriores do corpo caloso. o Fornece ainda alguma nutrição para o
núcleo caudado e para a perna anterior da cápsula interna.
o Infartos isolados da ACA são raros (0,6% de todos os infartos).
o Quando presentes, eles envolvem uma faixa de córtex ao longo da parte anterior da fissura inter-hemisférica
Dr. Emanuel R. Dantas
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Acidentes Vasculares em Distribuições Vasculares Específicas
• Artéria Cerebral Média (ACM): o A ACM nutre a parte lateral dos hemisférios e a
parte anterior do lobo temporal o A nutrição da substância branca profunda e dos
núcleos da base é muito variável. o Na maior parte dos casos, a ACM irriga o núcleo
lentiforme e participa no suprimento. o Se toda a distribuição da ACM está afetada, os
núcleos da base, a substância branca cerebral profunda e a maior parte do córtex hemisférico estão envolvidos.
Dr. Emanuel R. Dantas
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Acidentes Vasculares em Distribuições Vasculares Específicas
• ACP: o Na situação mais comum, a ACP nutre o 1/3
posterior da convexidade e a maior parte do lobo temporal inferior.
o Ela tambem nutre o lobo occipital e participa da nutricao da perna posterior da capsula interna e outras estruturas profundas.
o Os infartos de ACP perdem em frequencia apenas para as oclusoes da ACM.
o Os locais mais comuns sao o cortex calcarino e os ramos penetrantes profundos para o talamo, o mesencefalo e perna posterior da capsula interna.
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Acidentes Vasculares em Distribuições Vasculares Específicas
• Artérias Coróidea Anterior (AChA) e posterior (AChP): o A AChA origina-se usualmente da parte distal da
carótida interna, acima da origem da artéria comunicante posterior.
o A as artérias coróidea média (AChM) e póstero-lateral (AChPl) se originam da AChP.
o As três artérias coróideas estão em equilíbrio hemodinâmico entre si e seus territórios vasculares se complementam.
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Acidentes Vasculares em Distribuições Vasculares Específicas
• Artérias Coróidea Anterior (AChA) e posterior (AChP): • A AChA nutre tipicamente parte da perna
posterior e o joelho da cápsula interna, a parte medial do globo pálido, o trato óptico, o úncus do lobo temporal, o núcleo amigdalóide e o plexo coróide do ventrículo lateral.
• Infartos isolados da artéria coróidea são raramente identificados nos estudos de imagem.
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Acidentes Vasculares em Distribuições Vasculares Específicas
• Ramos Perfurantes: o Os ramos perfurantes originam-se do polígono de Willis
e das artérias coróideas para nutrir estruturas basais. o Incluem-se os ramos perfurantes da AChA, artérias
lenticuloestriadas mediais e laterais (ramos da ACA e ACM), as artérias talamoperfurantes anteriores e posteriores (ramos da ACoP, da bifurcação basilar e da parte proximal da ACP) e as artérias talamogeniculadas
o A oclusão destes vasos provoca pequenos infartos (lacunares) nos núcleos da base, cápsula interna, mesencéfalo ou no diencéfalo.
Dr. Emanuel R. Dantas
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Acidentes Vasculares em Distribuições Vasculares Específicas
• Artéria Basilar: o Ramos penetrantes pequenos nutrem a ponte,
parte do mesencéfalo e a parte póstero-inferior do tálamo.
o A oclusão dos ramos penetrantes resulta em infartos pontinos.
o Os ramos mais importantes da AB são as artérias cerebelares anterior e inferior, anterior e superior, e as ACP.
o A trombose da artéria basilar resulta em lesões multifocais em retalho, que envolvem todas estas distribuições vasculares.
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Espécime anátomopatológico macroscópico de uma trombose vertebrobascilar aguda. Há coagulos presentes em ambas as artérias vertebrais, na artéria basilar e em seus ramos mais importantes (setas). Dr. Emanuel R. Dantas
B até E, Cortex axiais de RM ponderados em T2, em outro caso de trombose basilar aguda, mostra múltiplos infartos nos territórios de ambas as ACPs, da artéria cerebelar superior (ACS) e em áreas nutridas por ramos talamoperfurantres posteriores (setas).
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B até E, Cortex axiais de RM ponderados em T2, em outro caso de trombose basilar aguda, mostra múltiplos infartos nos territórios de ambas as ACPs, da artéria cerebelar superior (ACS) e em áreas nutridas por ramos talamoperfurantres posteriores (setas).
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Acidentes Vasculares em Distribuições Vasculares Específicas
• Artéria Basilar: o Quando apenas a parte distal da AB está
ocluída, o resultado é a chamada sd do topo da basilar
o Sd do topo da basiar: as lesões predominantes são encontradas: • Tálamo • Perna posterior da cápsula interna • Mesencéfalo • Ponte • Parte posterior do lobo temporal e occipital.
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A até C, Espécime patológico de infartos do “topo da basilar”. Os cortes em série mostram infartos em ambos os lobos occipitais, no tálamo e no mesencéfalo, Os infartos, neste caso, são parcialmente hemorrágicos.
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A até C, Espécime patológico de infartos do “topo da basilar”. Os cortes em série mostram infartos em ambos os lobos occipitais, no tálamo e no mesencéfalo, Os infartos, neste caso, são parcialmente hemorrágicos.
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Cortex axiais de TC após a administração de contraste em outro paciente, um homem de 76 anos idade, em coma, mostrando os achados típicos da síndrome do “topo da basilar”. Múltiplos infartos de baixa densidade são vistos no tálamo, mesencéfalo, lobo occipital e parte póstero-‐‑medial dos lobos temporais (setas). Dr. Emanuel R. Dantas
Acidentes Vasculares em Distribuições Vasculares Específicas
• Artéria Cerebelar Superior (ACS): o Duas ou mais ACSs se originam da parte distal
da artéria basilar antes de sua bifurcação terminal nas artérias cerebrais posteriores.
o As ACSs nutrem toda a parte superior dos hemisférios cerebelares, a partir do vermis, a maior parte da substancia cerebelar profunda.
o Os infartos das ACS afetam a parte superior do cerebelo, metade ipsilateral do vermis e varias quantidades de substancia branca.
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Corte axial de RM pesado em T1 mostrando um infarto hemisférico de ACS (setas). O vermis está intacto.
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Acidentes Vasculares em Distribuições Vasculares Específicas
• Artéria Cerebelar Anterior e Inferior (ACAI): o Tem usualmente o menor território de todas as
artérias cerebelares. o A ACAI nutre o flóculo, a superfície anterior
(petrosa) do cerebelo, o pendúnculo cerebelar médio e parte da ponte.
o Esses infartos podem ser vistos como lesões focais no braço da ponte ou infarto curvilíneo mais extenso ao longo da superfície petrosa do cerebelo.
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Corte axial de RM pesado em T2 mostrando um infarto de ACAI (setas). A localização ao longo do ângulo lateral e da superfície petrosa do cerebelo é típica.
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Acidentes Vasculares em Distribuições Vasculares Específicas
• Artéria Cerebelar Posterior e Inferior (PICA): o O território usual da PICA inclui toda a
parte posterior e inferior do cerebelo, as amígdalas cerebelares e a parte ipsilateral inferior do vérmis.
o A ACPI nutre freqüentemente a parte póstero-lateral do bulbo.
Dr. Emanuel R. Dantas
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Cortes de RM, sagital (A) pesado em T1 e axial (B) pesado em T2, de um infarto da ACPI (setas pretas sólidas) que poupa o bulbo. A zona fronteiriça entre as distribuuições da ACPI e ACAI é mostrada (B, setas abertas).
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• Artéria Cerebelar Posterior e Inferior (PICA): o Algumas vezes, infartos no território da PICA
produzem uma sd de Wallenberg clássica, embora a oclusão da artéria vertebral seja a causa mais comum desta síndrome.
o Se a PICA suprir parte ou todo o território da AICA, os infartos podem ser muito extensos.
o Uma vez que a substância branca cerebelar profunda é nutrida primariamente por ramos da ACS, os infartos da PICA tendem a poupar essa região e os núcleos denteados.
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Oclusão embólica de um tronco comum ACPI-‐‑ACAI distal ao segmento bulbar. A e B, Cortes axiais de RM pesados em T2 mostrando o infarto (setas grandes). A zona divisória entre os territórios da ACPI e da ACS está indicada (B, setas pequenas).
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Síndrome Lateral Bulbar (Wallenber) • Manifestações Clínicas e Estruturas Afetadas –
Ipsilteral: o Síndrome pré-ganglionar de Horner (miose, ptose palpebral, diminuição
da sudorese) (tratos reticuloespinhais descendentes até a medula simpática)
o Ataxia (cerebelo, pedúnculo inferior) o Dor, domência, sensibilidade comprometida na face (núcleo do V par
craniano, trato espinhal) o Disfagia, rouquidão, diminuição do reflexo do vômito (IX, X pares
cranianos) o Diminuição do paladar (IX par craniano, trato solitário) o Vertigem, náusea, vômitos (núcleos e conexões vestibulares) o Nistagmo, diplopia, osciloscopia (corpo restiforme, núcleos vestibulares
inferior e medial) o Soluço
• Manifestações Clínicas e Estruturas Afetadas – Contralateral: o Dormência, diminuição da dor e temperatura do tronco e extremidades
(trato espinotalâmico).
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