FUNORTELIGA ACADÊMICA DE

CLÍNICA MÉDICA

CASO CLÍNICO

Acadêmico Pedro Henrique Souza Reis.

8º período em graduação em medicina.

Relato

Mulher, negra, 44 anos, dá entrada na sala de emergência acompanhada da filha, que relata sudorese intensa e ansiedade há 12h sem melhora com repouso. A paciente refere que está apresentando esses sintomas há 2 meses, associados a outros, e que apresentou piora significativa há 1 semana, quando iniciou quadro de tosse, dispneia e febre. Nega ter tido cefaleia.

Exame físico inicial: paciente agitada, pele fria, sudorese profusa, orientada taquidispneia com tremor de repouso.

Ectoscopia: hipocorada, desidratada, anictérica, cianótica e febril (38,5º C), edema de MMII.

SCV: PA: 150 x 100 mmHg, ritmo irregular, bulhas hiperfonéticas, FC de 100 bpm, sem sopros.

SR: FR: 35 irpm, sat. de oxigênio de 88% e estertores crepitantes e roncos em terço inferior do hemitórax direito.

Exame neurológico: hiper-reflexia generalizada.

Administrado oxigênio por cateter nasal com 1L/min de fluxo e pedido exames.

HDs

Hipóteses, exames a pedir.

Exames

ECG: FA com resposta ventricular de 98 bpm.

Iniciada hidratação EV com SF 0,9% com melhora do mal-estar após 0,5 l de solução.

Rx: discreta cardiomegalia com condensação em base direita sem derrame pleural e sinais de congestão pulmonar leve.

Iniciada ATB e colhidas culturas de sangue, urina e escarro.

Após estabilização inicial, filha é chamada e refere que tudo se iniciou há 2 meses com diarreia e taquicardia; e na ocasião, procurou outro serviço onde foi realizada hidratação EV, com alta após melhora parcial dos sintomas.

Após 1 semana, apresentou tremores exacerbados em membros superiores e intolerância ao calor, mas como mora em região tropical, não deu importância.

A partir de então, refere não conseguir dormir e ter emagrecido 20 Kg, comendo a mesma quantidade habitual.

Outros exames

Leucócitos: 15.000 (12% de bastões e 71% de segmentados);

Aumento discreto de FA, TGO e TGP. Glicemia: 112; Potássio: 3. Cálcio ionizado: 1,45 VR: 1,12 a 1,35 mmol/l. TSH < 0,05 (VR: 0,34 A 5,60 MICRO UI/ML).

T4 livre: 2 (VR: 0,87 a 1,56ng/100 ml); VHS: 120. PCR: 7,3.

Filha refere que o marido notou um aumento cervical progressivo e discreto há algum tempo. Nega uso de medicações, tabagismo, etilismo ou drogas ilícitas. Trabalha como camelô, vendendo café da manhã.

Mais exames?

Tireoide

Cintilografia: áreas de hipercaptação multifocal na glândula com supressão do restante do parênquima, sugestivo de tecido autonômo.

USG: glândula com aumento de volume, heterogênea, hipoecogênica, com múltiplas formações nodulares, medindo aproximadamente 3,5 cm no maior diâmetro, com fluxo intenso periférico e central. Ausência de linfonodomegalias cervicais.

Diagnóstico provável??

Diag final:

Crise tireotóxica por bócio multinodular tóxico.

Conduta

Propiluracil: ataque de 600 a 1000 mg, seguido de 200 a 300 mg a cada 6 ou 4h.

Sobrecarga de iodo: iodeto de potássio (5 gotas a cada 6/6h (via oral ou retal);

Propranolol EV 1mg. Hidrocortisona: dose de ataque de 300

mg seguida de 100 mg de 6/6h. Causa de base.

CRISE TIREOTÓXICA

A crise tireotóxica (CT) é uma entidade clínica rara, responsável por 1% a 2% das admissões hospitalares por tireotoxicose.

Representa exacerbação grave de um estado hipertireoideano prévio.

As taxas atuais de mortalidade variam entre 7% a 28%.

ETIOLOGIA

A principal etiologia é a doença de Graves.

Podendo ocorrer no bócio uninodular ou multinodular tóxico.

Ainda pode ser vista em indivíduos cujo hipertireoidismo não fora diagnosticado.

PATOGENIA

FATORES PRECIPITANTES

Condições associadas com o rápido aumento nos níveis dos hormônios tireoideanos:

Cirurgia de tireóide Suspensão do tratamento com drogas antitireoideanas Iodoterapia radioativa Palpação vigorosa da tireóide Traumatismo na região cervical Uso de contrastes iodados Uso de doses excessivas de L- tiroxina

CONDIÇÕES ASSOCIADAS COM DOENÇA NÃO- TIREOIDEANA AGUDA OU SUBAGUDA

Infecção Procedimentos cirúrgicos diversos Acidente vascular cerebral Tromboembolismo pulmonar Parto Cetoacidose diabética Estresse emocional Hipoglicemia Trauma Insuficiência cardíaca congestiva Intoxicação por salicilatos

MECANISMOS Ainda não são bem conhecidos.

Aumento súbito dos níveis de hormônios livres circulantes poderia ser responsável pelo desencadeamento da CT (diminuição da ligação do T4 com a globulina ligadora da tiroxina).

O número de sítios ligantes para as catecolaminas

está aumentado.

Também pode ser explicada pela liberação de citocinas e distúrbios imunológicos agudos causados pelas condições precipitantes.

DIAGNÓSTICO O diagnóstico é basicamente clínico. Quadro clínico:

VÔMITOS

SUDORESE

TAQUICARDIA

NÁUSEAS

ARRITMIA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

DIARRÉIA

HIPERTERMIA

DELÍRIOS-PSICOSE

TREMORES AGITAÇÃO

DIAGNÓSTICO

FORMAS CLÍNICAS ATÍPICAS

Coma Estado epiléptico Apatia Estupor Infarto cerebral não-embólico Confusão mental Insuficiência adrenal ou hepática aguda Abdomen agudo

DIAGNÓSTICO

O índice de Burch e Wartfosky pode se constituir em um guia útil, facilitando o pronto reconhecimento de um quadro grave de tireotoxicose.

CRISE TIREOTÓXICA

Escores:

> 44: altamente sugestivo de tempestade tireoideana;

25-44: sugestivo de tempestade iminente;

<25: dificilmente será tempestade tireoideana.

ACHADOS LABORATORIAIS

Os valores de T3 e T4 totais não diferem daqueles encontrados nos pacientes com hipertireoidismo não-grave, porém, as frações livres desses hormônios estão geralmente aumentadas.

Os níveis de TSH estão suprimidos, exceto nos raros casos de CT por secreção inadequada de TSH.

Não existe um valor dos hormônios tireoideanos acima do qual a CT invariavelmente ocorra.

ACHADOS LABORATORIAIS Hemograma: discreta leucocitose com pequeno

desvio para esquerda.

Os eletrólitos (sódio, potássio, cálcio, fósforo) apresentam-se, em geral, dentro dos valores normais.

Pode ocorrer discreta hipercalcemia.

As provas de função hepática estão geralmente

alteradas.

CINTILOGRAFIA TIREOIDEANA

TRATAMENTO

TRATAMENTO

O paciente deve ser monitorizado, preferencialmente, na unidade de terapia intensiva.

O início do tratamento é sempre baseado no quadro clínico, não se deve esperar a confirmação laboratorial, pois a demora no início do tratamento pode ser fatal.

MEDIDAS GERAIS DE SUPORTE

Redução da febre

A temperatura deve ser mantida <39 C

Podem ser utilizadas compressas e toalhas úmidas

Paracetamol, dipirona e se necessário meperidina.

NÃO USAR ASPIRINA! Esta droga compete com o T3 e o T4 na sua ligação com as globulinas transportadoras (TBG) , o que elevaria os níveis livres desses hormônios na circulação.

CORREÇÃO DOS DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS

A reposição cuidadosa de fluidos (colóides ou cristalóides) deve ser feita nos casos de hipotensão.

A solução glicosada pode ser utilizada com os seguintes objetivos: suporte nutricional, redução do catabolismo protéico e reposição dos estoques de glicogênio hepático.

MEDIDAS GERAIS Oxigênio (sob cateter nasal)

Diuréticos e Digitálicos podem ser necessários nos casos de falência cardíaca.

Tratamento dos fatores desencadeantes.

Deve-se rastrear focos infecciosos através de culturas de sangue, urina, escarro e raio X de tórax. O uso de antibioticoterapia empírica é controverso.

Se for necessário sedação, o fenobarbital é a droga de

escolha, pois acelera o metabolismo periférico e inativa o T3 e T4.

CONTROLE DO HIPERTIREOIDISMO

CONTROLE DO HIPERTIREOIDISMO

- Bloquear a síntese hormonal intratireoideana

Propiltiouracil (PTU): 200 mg 4/4h ou 6/6h (VO ou SNG) ou Metimazol: 20 - 30 mg 6/6h ou 8/8h

O PTU é preferível ao metimazol porque possui ação adicional de inibir a conversão periférica de T4 em T3.

LENTIFICAR A LIBERAÇÃO DE T3 E T4

2 horas após: Iodeto: solução de lugol, 10 gotas 8/8h.

Solução saturada de iodeto de potássio 5 gotas 6/6h ou 8/8h.

(A inibição da proteólise do colóide e consequente não

liberação de T3 e T4 para a corrente sanguínea pode ser obtida com o uso do iodo inorgânico (efeito de Wolff-Chaikoff), porém, esse efeito paradoxal é transitório, sendo seu uso restrito à fase aguda grave).

É essencial que o tratamento com iodo não seja iniciado até que um bloqueio efetivo da síntese hormonal tenha sido estabelecido com o uso dos antitireoideanos (geralmente após 1 a 2 horas após a sua administração).

Pacientes com história de alergia ao iodo podem ser tratados de forma alternativa com carbonato de lítio: 300 mg 6/6h VO (manter litemia em 0.1 mEq/L).

LENTIFICAR A LIBERAÇÃO DE T3 E T4

BLOQUEAR OS EFEITOS ADRENÉRGICOS

Propranolol VO: 40-80 mg de 4/4 ou 6/6h,

EV: inicial 0.5 a 1 mg (em 10 min) – seguido de 1- 3mg a cada 3h, sob monitorização cardíaca contínua.

OBS: Devem ser evitados nos casos graves de insuficiência cardíaca.

Os β- bloqueadores inibem a ação periférica das

catecolaminas e também podem bloquear a conversão periférica do T4 em T3.

O Esmolol, agente β-1 agonista seletivo de curta ação, tem sido usado com sucesso na CT, principalmente para aqueles pacientes em que os agonistas β-2 podem ser deletérios (ex. Asma), na dose de 250-500μg/Kg/min e sucessivamente com infusão contínua de 50-100μg/Kg/min.

Outra opção quando o propranolol for contra-indicado, são os bloqueadores dos canais de cálcio como o Diltiazem.

BLOQUEAR OS EFEITOS ADRENÉRGICOS

INIBIR A CONVERSÃO PERIFÉRICA DE T4 EM T3

Glicocorticóides:

- Hidrocortisona 300 mg em dose de ataque, seguido de 100 mg 6/6h ou

- Dexametasona, 2mg EV 6/6h. A meia-vida dos glicocorticóides é

marcadamente reduzida na tireotoxicose severa, então o suporte da adrenal pode ser insuficiente.

Após melhora do quadro (geralmente após 1 semana), os glicocorticóides devem ser retirados gradualmente.

Reduzir a quantidade de hormônios circulantes

Plasmaférese, exsanguineotransfusão, diálise peritoneal.

A colestiramina ou colestipol (20-30g/d) podem ser utilizados, pois se ligam ao T4 no intestino durante a circulação entero-hepática, e aumentam a sua excreção.

Referências: MEDEIROS-NETO, Geraldo. Bócio multinodular. Arq Bras

Endocrinol Metab [online]. 1998, vol.42, n.4, pp. 286-291. TAMBASCIA, Marcos A.. Bócio multinodular tóxico: aspectos

clínicos e conduta. Arq Bras Endocrinol Metab [online]. 1998, vol.42, n.4, pp. 283-285.

ACCETTA, Pietro et al. Tireoidectomia total nas doenças benignas da tireóide. Rev. Col. Bras. Cir. [online]. 2011, vol.38, n.4, pp. 223-226.

GRAF, Hans. Doença nodular de tireóide. Arq Bras Endocrinol Metab [online]. 2004, vol.48, n.1, pp. 93-104.

GOLBERT, Lenara et al. Aumento da expressão do proto-oncogene ras no bócio multinodular: possível envolvimento na patogênese. Arq Bras Endocrinol Metab [online]. 2003, vol.47, n.6, pp. 721-727.

FRIGUGLIETTI, Celso U.M.; LIN, Chin  and  KULCSAR, Marco A.V.. Tireoidectomia total para bócio multinodular. Arq Bras Endocrinol Metab [online]. 2003, vol.47, n.5, pp. 558-565.