a infecção o agente o vetor o veículo as vias (rotas) de infecção

A infecção

O agenteO vetorO veículoAs vias (rotas) de infecção

O agente

VETORES

Vetores

Os vetores considerados mais importantes são:– Triatoma infestans– Panstrongylus megistus– Triatoma brasiliensis– Triatoma sordida– Triatoma pseudomaculata

Triatoma infestans

Panstrongylus megistus

Triatoma brasiliensis

Triatoma sordida

Triatoma pseudomaculataFICO DEVENDO

VEÍCULOS

Fezes do Triatoma

LEITE MATERNO

Sangue

VIASPeleMucosasTubo digestivoParenteral transplacentária)

VIASPeleMucosasTubo digestivoParenteralTransplacentária)

Pele Mucosas Tubo digestivo Parenteral Transplacentária

ViasPeleMucosasTubo digestivoParenteral (transfusão)Transplacentária

DOENÇA DE CHAGAS. CARDIOPATIA CHAGÁSICA

O CICLO DO T. cruzi

O ciclo do T. cruzi

O ciclo parasitário

Formas evolutivas do T. cruzi

Amastigota

Promastigota

EpimastigotaTripomastigota

FASES DA DOENÇA

AGUDA (10-60 dias)

INDETERMINADA

CRÔNICA CARDÍACAMISTA

DIGESTIVA


FASES DA DOENÇAAGUDA (10-60 dias)CLÍNICA

Forma assintomática (muito comum)Forma sintomática

ALTERAÇÕES LOCAIS (complexos)

Oftalmo-linfonodal (Sinal de Romaña)

Edema e congestão bipalpebral unilat. Linfadenite satélite (pré-auricular, etc)

Celulite palpebral e peri-orbitária

Cutâneo-linfonodal


FASES DA DOENÇAAGUDA (10-60 dias)CLÍNICAForma sintomática

ALTERAÇÕES GERAISFebre discreta (média de 38º C)EdemaAlts. neurológicas - convulsões, contraturas, paralisias,

excitação, às vezes torpor (meningoencefalite).HepatoesplenomegaliaLinfadenomegaliaNáuseas, vômitos, diarréia


FASES DA DOENÇAAGUDA (10-60 dias)CLÍNICAForma sintomática

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Ac séricos anti-T. cruzi (IgG) podem estar presentes cedo.Pesquisa de T. cruzi no sangue.



Forma sintomática

CAUSAS DE MORTE

1. MENINGOENCEFALITE2. Insuf. cardíaca

Mortalidade de 2-10%(seg. várias fontes)

Forma assintomática (muito comum)

ANATOMIA PATOLÓGICA



Forma sintomática

ANATOMIA PATOLÓGICA

1. MENINGOENCEFALITE2. Insuf. cardíaca

Mortalidade de 2-10%(seg. várias fontes)


FASES DA DOENÇA

AGUDA (10-60 dias)

INDETERMINADA

CRÔNICA CARDÍACAMISTA

DIGESTIVA


FASES DA DOENÇA

FASE CRÔNICA


Geralmente inicia como Indeterminada [ausência de sinais e sintomas, ECG convencional e radiologia normais. É diagnosticada por exames sorológicos ou pela parasitemia

Evolução para as formas cardíaca ou digestiva em 10 a 20 anos.

Outras formas são a nervosa e a reativada.

CChCr – Formas anátomo-clinicasSorologia e/ou parasitemia pos.Sinais e sintomas da doença

ausentes1. Definição

(características)ECG convencional normal *

INDETERMINADA Coração, esôfago e cólon radiologica/ normais

1. Freqüência —————––

Cerca de 50% dos infectados

1. Duração média ———––

10-30 anos (depois surgem sintomas)

1. Prognóstico ——————

Maior tempo de sobrevida

CChCr – Formas anátomo-clinicas

Assintomáticas Queixas inespecíficas (astenia,etc)

CARDÍACA ASPECTOS CLÍNICOS

Palpitações (distúrbios do ritmo).Dispnéia.

Sintomáticas SS no FM (insuf. funcional).

Congestão pulmonar.

Fen. tromboembólicos

Morfologia da forma crônica

AS CAUSAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Redução da massa miocárdica Interrupção de fibras e fascículos (por

exsudato e fibrose)destruição da inervação intrínseca (afeta a

regulação adaptativa)

PATOGÊNESE

Parasita Hospedeiro

PATOGÊNESE

Ligantes específicosPolimorfismo

TropismoVirulência

Genética/antígenosNúmero de parasitas, etc

GenéticaSexoIdadeRaça

ImunidadeNutrição

Sumário do ciclo do T cruzi

Sumário do ciclo no homem

Pele ou conjuntiva(amastigotas nas células)

Parasitismo na derme

Tripomastigota na circulação

Coração direito

Pulmões

Coração esquerdo

Tecidos

Parasitismo celular(amastigotas)

Tripanosona metacíclicoPossibilidade de transmissão

Ações do T cruzi

O T. cruzi tem moléculas de superfície, como p. ex. lectinas ligantes que facilitam a sua penetração nas células.

Com a ruptura celular, para escapar à ação dos macrófagos, inibem o C3 e aderem rapidamente em outra célula.

Ações do T cruzi

Os antígenos derivados de parasitas degenerados ou de organelas citoplasmáticas após a ruptura celular estimulam via células dendríticas e macrófagos, os linfócitos CD4+ e CD8+.

LESÕES FUNDAMENTAIS

Resposta inflamatória– Estimulada pela ruptura celular e por parasitas degenerados. O

infiltrado contém principalmente linfócitos CD8+, menor número de CD4+ e macrófagos

Lesões celulares– Pelo parasitismo– Pela inflamação

Matriz extracelular– Fibrose– Degradação da matriz por proteases parasitárias

a infecção o agente o vetor o veículo as vias (rotas) de infecção

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