UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL

INSTITUTO DE CINCIAS BSICAS DA SADE

PROGRAMA DE PS-GRADUAO EM NEUROCINCIAS

BAROPODOMETRIA EM INDIVDUOS DIABTICOS E PR-DIABTICOS, COM E SEM NEUROPATIA

DISSERTAO DE MESTRADO

CAROLINE CABRAL ROBINSON

PORTO ALEGRE, 2011

2

UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL

INSTITUTO DE CINCIAS BSICAS DA SADE

PROGRAMA DE PS-GRADUAO EM NEUROCINCIAS

BAROPODOMETRIA EM INDIVDUOS DIABTICOS E PR-DIABTICOS, COM E SEM NEUROPATIA

CAROLINE CABRAL ROBINSON

Orientador: Prof Dr. Milton Antonio Zaro

Coorientadora: Prof. Dra. Matilde Achaval Elena

Dissertao apresentada ao Programa de Ps-Graduao em Cincias Biolgicas: Neurocincias, da

Universidade Federal do Rio Grande do Sul, como requisito parcial para a obteno do ttulo de

Mestre.

PORTO ALEGRE, 2011

3

Este trabalho dedicado a todos os pacientes e voluntrios

que contriburam para que sua realizao fosse possvel.

4

AGRADECIMENTOS

Aos meus orientadores, Professor Dr. Milton Antonio Zaro e Professora Dr. Matilde

Achaval, pela dedicao, experincia, confiana e postura que fazem juz palavra

professor.

Luciane Fachin Balbinot, colega e amiga, pelas experincias que compartilhamos,

pela oportunidade de trabalhar com algum cujo entusiasmo na busca pelo conhecimento

contagiante, assim como o exemplo de carter e profissionalismo.

Ao Professor Dr. Luis Henrique Santos Canani, pelo acesso ao HCPA.

Ao Professor Dr. Marcelo Faria Silva, pela ajuda prestativa e incansvel nos

assuntos estatsticos.

Fabi e Karen, pela dedicao, organizao e compromisso no longo perodo das

coletas de dados.

Aos colegas do Laboratrio de Pesquisa do IBTeC, Andresa, Alexandre, Clarissa,

Clarice, Eduardo, Emanuele, Gustavo, Roberta, Rudnei, Tssia e Yuri, sempre dispostos a

ajudar, compartilhar idias e conhecimentos, carregar equipamentos ... Muito obrigada!

Aos professores do PPG Neurocincias UFRGS, pelo conhecimento.

Aos colegas do PPG Neurocincias UFRGS, pela convivncia, companheirismo e

comunho de experincias ao longo dessa caminhada

Ao PPG Neurocincias UFRGS e CAPES, pelo apoio financeiro.

A todos os pacientes e voluntrios que se disponibilizaram para a realizao deste

trabalho.

E, especialmente, minha famlia, pela pacincia, compreenso e, acima de tudo,

por respeitarem minhas escolhas.

A todos que acreditaram neste trabalho e que, pacientemente, aguardaram pela

sua concluso, pois sua realizao foi possvel somente atravs da cooperao de todas

essas pessoas!

5

RESUMO

Indivduos diabticos, principalmente aqueles que desenvolvem neuropatia

perifrica, so suscetveis ao desenvolvimento de lceras plantares relacionadas

neuropatia e ao aumento da presso plantar na regio anterior dos ps, decorrentes

tanto da perda de sensibilidade quanto das deformidades nos ps, ambas

associadas ao curso da doena. Indivduos pr-diabticos tambm apresentam risco

em potencial para o desenvolvimento de neuropatias perifricas. A presente

pesquisa teve como objetivo principal, estudar a distribuio da presso plantar,

atravs da baropodometria dinmica, em um grupo de indivduos diabticos e um

grupo de indivduos pr-diabticos (ambos com ou sem neuropatia perifrica

sensitivo motora ou autonmica cardaca), em comparao indivduos controle. As

variveis baropodomtricas foram comparadas entre os grupos e correlacionadas a

fatores que podem interferir na distribuio da presso plantar. O grupo diabtico

apresentou alterao na distribuio da presso plantar, com aumento dos valores

das variveis picos de presso plantar e integral da presso versus o tempo nas

regies do mediop, metatarsos e hlux, sem associao aos demais fatores

intervenientes estudados, alm de apresentar aumento do tempo de contato total do

passo e do percentual do tempo de contato durante o passo na regio do mediop.

O grupo pr-diabtico apresentou um padro similar ao diabtico, em relao

distribuio da presso plantar e aos demais parmetros baropodomtricos, exceto

no tempo de contato total do passo que foi similar ao grupo controle. Conclui-se que

indivduos diabticos sem deformidades nos ps, com e sem neuropatia perifrica,

apresentam alteraes na distribuio da presso plantar, e que os indivduos pr-

diabticos j apresentam alteraes similares s encontradas nos diabticos.

6

ABSTRACT

Subjects with diabetic disease, mainly that with peripheral neuropathy, are

susceptible to develop plantar ulcers that could be associated with neuropathy or

with the high plantar pressure values found in the plantar forefoot (midfoot,

metatarsal heads and hallux) due the peripheral sensory loss and/or foot deformities

that occurs as the developing of diabetes. Pre-diabetic subjects show a potential risk

for peripheral neuropathy development, too. The main objective of this work was to

study the plantar pressure distribution, through baropodometry access, in a group of

diabetic and a group of pre-diabetic subjects (both the two groups with or without

peripheral neuropathy or autonomic cardiac neuropathy) comparing to a group of

healthy subjects. The baropodometric variables were compared among the three

groups and correlated whit intervenient factors that could modify plantar pressure

distribution. The diabetic group showed alterations in plantar pressure distribution

with increased peak plantar pressures and pressure time integral at midfoot,

metatarsal heads and hallux, without association whit other studied intervenient

factors, and an increase in the total step time contact and percentage of contact time,

during the roll over progress, in the midfoot. The pre-diabetic group presented a

plantar pressure distribution pattern and baropodometric parameters similar to the

diabetic group, excepting the total step time contact which was similar to the healthy

group. This fact is been shown for the first time and points to a demand of

interventions to pre-diabetic in order to prevent plantar injuries, like ulcers. In

conclusion, diabetic subjects without foot deformities, with or without peripheral

neuropathy show early modifications in plantar pressure distribuition and pre-diabetic

sujtects can show modifications in plantar pressure distribution similar to those found

in the diabetic subjects.

7

SUMRIO

LISTA DE ABREVIATURAS ................................................................................. 09 LISTA DE FIGURAS ............................................................................................. 10 LISTA DE TABELAS ............................................................................................. 11 LISTA DE QUADROS ........................................................................................... 12 1 INTRODUO .................................................................................................. 13

1.1 Diabetes e pr-diabetes ....................................................................... 13 1.2 Nervos perifricos ................................................................................ 16 1.3 Neuropatia diabtica ............................................................................ 19 1.4 Baropodometria .................................................................................... 29 1.5 Justificativa ........................................................................................... 34 1.6 Objetivos ............................................................................................. 35

2 MATERIAIS E MTODOS .................................................................................36

2.1 Local da pesquisa ................................................................................. 36

2.2 Indivduos da pesquisa ......................................................................... 36

2.3 Instrumentos e equipamentos ............................................................. 39 2.4 Procedimentos ..................................................................................... 41 2.5 Variveis .............................................................................................. 48 2.6 Processamento dos dados baropodomtricos ..................................... 50 2.7 Tratamento estatstico .......................................................................... 54

3 RESULTADOS .................................................................................................. 57 4 DISCUSSO ...................................................................................................... 72

8

5 CONCLUSES E PERSPECTIVAS ................................................................. 86 5.1 Concluses .......................................................................................... 86 5.2 Perspectivas ........................................................................................ 88 6 REFERNCIAS ................................................................................................. 89 APNDICE A ........................................................................................................ 101 APNDICE B ........................................................................................................ 103 APNDICE C ........................................................................................................ 104 APNDICE D ........................................................................................................ 106 APNDICE E ........................................................................................................ 121 ANEXO A ............................................................................................................. 122

9

LISTA DE ABREVIATURAS

ADA American Diabetes Association

CN Com neuropatia

DM Diabete Mellitus

ENMG Eletroneuromiografia

GC Grupo controle

GDM Grupo diabtico

GDMCN Grupo diabtico com neuropatia

GDMSN Grupo diabtico sem neuropatia

GPD Grupo pr-diabdico

GPDCN Grupo pr-diabdico com neuropatia

GPDSN Grupo pr-diabdico sem neuropatia

GPPG Grupo de Pesquisa e Ps-Graduao

HCPA Hospital de Clnicas de Porto Alegre

IAP ndice do Arco Plantar

IBGE Instituto Brasileiro de Geografia e Estatstica

IBTeC Instituto Brasileiro de Tecnologia do Couro,Calados e Artefatos

MNSI Michigan Neuropathy Screening Instrument

NAC Neuropatia Autonmica Cardaca

NADPH Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (Fosfato

dinucleotdeo de nicotinamida e adenina)

NPSM Neuropatia Perifrica Sensitivo Motora

SN Sem neuropatia

VFC Variabilidade da frequncia cardaca

10

LISTA DE FIGURAS

Figura: 1.2.1 Diagrama esquemtico mostrando o arranjo de nervos motores e sensitivos formando um nervo perifrico (ROSS; PAWLINA, 2006)...............................................................................................................................

18

Figura 2.3.1 Baropodmetro digital (plataforma).........................................................

40

Figura 2.4.1 Avaliao no simetrgrafo a) vista anterior; b) vista lateral ....................

42

Figura 2.4.2 Avaliao da discrepncia de membros inferiores: a) medida do comprimento relativo do membro inferior; b) comparao entre comprimentos femorais; c) comparao entre o comprimento das pernas ...........................................

43

Figura 2.4.3 Avaliao do reflexo tendinoso aquileo com martelo..............................

44

Figura 2.4.4 Avaliao da sensibilidade vibratria na extremidade inferior distal com diapaso ........................................................................................................................

44

Figura 2.4.5 Avaliao da sensibilidade ttil em extremidade inferior distal com monofilamento 10 g..................................................................................................

45

Figura 2.4.6 Avaliao antropomtrica dos ps com o paqumetro: a) comprimento; b) largura.........................................................................................................................

46

Figura 2.4.7 Avaliao da mobilidade articular ativa do tornozelo com gonimetro....

46

Figura 2.4.8 Diagrama do protocolo primeiro passo para Baropodometria Dinmica, adaptado de Bus e Lange (2005)..................................................................

47

Figura 2.5.1 Diviso das regies anatmicas da planta do p....................................

49

Figura 2.6.1 Criao da mscara para estabelecimento das regies da planta do p: M01 (calcanhar); M02 (mediop); M03 (metatarsos); M04 (hlux); M05 (dedos)....

50

Figura 2.6.2 Aplicao da mscara, para diviso dos plantigramas nas regies plantares estabelecidas e verficao da sua abrangncia.............................................

51

Figura 2.6.3 Dados exportados do Group Mask Evaluation para o Excel...................

52

Figura 2.6.4 Parmetros para clculo do ndice do Arco Plantar................................

53

Figura 3.1 Frequncia geral das neuropatias no a) GDM e b) GPD ...........................

58

Figura 3.2 Exemplos de alteraes nos picos de presso plantar, devido a deformidades nos ps (circuladas em vermelho), em indivduos diabticos excludos do estudo, a) e b), em comparao a ps sem deformidades de um indivduo do GDM, c), e um indivduo do GC, d).................................................................................

64

11

LISTA DE TABELAS

Tabela 2.7.1 Nveis de correlao conforme o coeficiente de determinao..........

56

Tabela 3.1 Fatores de excluso por grupo..............................................................

57

Tabela 3.2 Caracterizao da amostra de indivduos por grupo.............................

58

Tabela 3.3 Frequncia e classificao das neuropatias no GDM e GPD ..............

59

Tabela 3.4 Picos de presso (kPa) ........................................................................

63

Tabela 3.5 Tempo de contato (ms) ........................................................................

65

Tabela 3.6 Porcentagem do tempo de contato da regio durante a progresso do passo (%) .............................................................................................................

66

Tabela 3.7 Percentual da rea de contato por regio da planta do p (%) ............

66

Tabela 3.8 Integral da presso versus tempo (kPa.s) ............................................

67

Tabela 3.9 Correlao entre pico de presso plantar (kPa) e IMC (kg/m2) .......

67

Tabela 3.10 Correlao entre pico de presso plantar (kPa) e idade (anos) .........

68

Tabela 3.11- Correlao entre pico de presso plantar (kPa) e amplitude de movimento articular do tornozelo (dorsiflexo) .........................................................

69

Tabela 3.12 - Correlao entre pico de presso plantar (kPa) e tempo de diagnstico ................................................................................................................

70

Tabela 3.13 - Correlao entre percentual do tempo de contato e amplitude de movimento articular do tornozelo (dorsiflexo) .........................................................

70

Tabela 3.14 - Correlao entre tempo de contato total e amplitude de movimento articular do tornozelo (dorsiflexo) ............................................................................

71

Tabela 3.15 - Correlao entre tempo de contato total e idade (anos) .....................

71

12

LISTA DE QUADROS

Quadro 3.1 Comparao das variveis referentes baropodometria dinmica entre os subgrupos com e sem neuropatia do GDM ................................................

61

Quadro 3.2 Comparao das variveis referentes baropodometria dinmica entre os subgrupos com e sem neuropatia do GPD .................................................

62

13

1 INTRODUO

1.1 Diabetes e pr-diabetes

O diabetes Mellitus (DM) uma sndrome de etiologia mltipla, decorrente

da falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina de exercer adequadamente

seus efeitos metablicos. Caracteriza-se por hiperglicemia crnica, frequentemente

acompanhada de dislipidemia, hipertenso arterial e disfuno endotelial

(AMERICAN DIABETES ASSOCIATION - ADA, 2011a).

Conforme a ADA (2011a), a classificao do diabetes inclui quatro classes

clnicas: diabetes tipo 1 (insulino-dependente, que ocorre por destruio das clulas

do pncreas, geralmente levando deficincia absoluta de insulina); diabetes tipo

2 (no insulino-dependente, que ocorre por resistncia insulina e deficincia de

insulina); outros tipos especficos de diabetes (provenientes de outras causas tais

como defeitos genticos do funcionamento das clulas do pncreas ou da ao da

insulina, doenas exgenas ou endgenas que danifiquem o pncreas, induo do

diabetes por drogas, substncias qumicas ou infeces); e diabetes Mellitus

gestacional (que ocorre apenas durante o perodo gestacional).

Estima-se que a prevalncia do diabetes, considerando os tipo 1 e 2 apenas,

esteja entre 1 a 4% da populao (VALENSI et al., 1999).

Em termos mundiais, cerca de 30 milhes de indivduos apresentavam DM

em 1985, passando para 135 milhes em 1995 e 240 milhes em 2005, com

projeo de atingir 366 milhes em 2030, dos quais dois teros habitaro pases em

desenvolvimento (WILD et al., 2004). No Brasil, dados sobre prevalncia de DM,

representativos da populao residente em nove capitais, datam do final da dcada

de 1980 (MALERBI; FRANCO, 1992). Nessa poca, estimou-se que, em mdia,

14

7,6% dos brasileiros entre 30 e 69 anos de idade apresentavam DM, que incidia

igualmente nos dois sexos, mas que aumentava com a idade e a adiposidade

corporal. As maiores taxas foram observadas em cidades como So Paulo e Porto

Alegre, apontando o papel da urbanizao e industrializao na patognese do DM

tipo 2.

Segundo os dados do estudo de Ribeiro Preto (SP), a prevalncia do DM,

na faixa dos 30 aos 69 anos, foi de 12,1% (em comparao com o Censo Nacional

de Diabetes de 1988, no qual a prevalncia nessa mesma faixa etria foi de 7,6%)

sugerindo que o DM deve estar se tornando mais prevalente, pelo menos na

populao adulta residente neste estado (GOLDENBERG et al., 2003).

Para uma estimativa mais atualizada da prevalncia do DM em determinada

populao, como em um municpio, por exemplo, deve-se levar em considerao a

prevalncia mdia do DM em 3 faixas etrias: abaixo de 30 anos, entre 30 e 69 anos

e com 70 anos ou mais, aplicando esses ndices de prevalncia s respectivas

populaes de cada faixa etria, conforme o censo populacional do Instituto

Brasileiro de Geografia e Estatstica IBGE, de 2003. Com essa metodologia de

clculo, utilizando-se a prevalncia do estudo de Ribeiro Preto (12,1%) ao invs da

prevalncia do Censo Nacional de Diabetes (7,6%) para a faixa etria de 30 a 69

anos, o nmero estimado de portadores de DM no Brasil de aproximadamente

10,3 milhes (GOLDENBERG et al., 2003).

Conforme a ADA (2011a), o diagnstico do diabetes pode ser confirmado

atravs de quatro critrios diferentes:

1. Exame de hemoglobina glicada (A1C) 6,5%. O teste deve ser

realizado em laboratrio utilizando-se o mtodo certificado pelo National

15

Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) e padronizado pelo instrumento

de avaliao Diabetes Control and Complications Trial (DCCT); ou

2. Glicose plasmtica em jejum de, no mnimo, 8 horas 126 mg/dL; ou

3. Sintomas de hiperglicemia (poliria, polifagia e excessiva perda de

peso) e glicose plasmtica casual 200 mg/dL, sendo a glicemia plasmtica casual

definida como aquela realizada a qualquer hora do dia, sem se observar o intervalo

desde a ltima refeio; ou

4. 2 horas aps a ingesta de 75 g de glicose andrica dissolvida em gua:

glicose plasmtica 200 mg/dL.

O critrio utilizado deve ser repetido em mais um dia, caso o valor tenha

ficado abaixo do esperado para hiperglicemia no primeiro exame. J o critrio 1 deve

ser repetido pelo menos mais uma vez em um horrio diferente do primeiro exame

(ADA, 2011a).

Quando a hiperglicemia no alcana os valores suficientes estabelecidos

pelos critrios para diagnosticar diabetes, classificada como dano tolerncia da

glicose em jejum ou intolerncia glicose, dependendo do critrio para diagnstico

que foi utilizado:

1. Glicose plasmtica em jejum de, no mnimo, 8 horas entre 100 a 125

mg/dL; ou

2. 2 horas aps a ingesta de 75 g de glicose andrica dissolvida em gua:

glicose plasmtica entre 140 a 199 mg/dL.

Estas condies so oficialmente denominadas pr-diabetes pela ADA,

sendo fator de risco para diabetes e doenas cardiovasculares (NATHAN et al.,

2007).

16

O DM um importante agravo na sade pblica. Est associado a

complicaes que comprometem a sobrevida, a produtividade e a qualidade de vida

dos indivduos (DIRETRIZES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES - DSBD,

2009).

1.2 Nervos perifricos

Os nervos do sistema nervoso perifrico (SNP) so formados por diversas

fibras nervosas que carregam informaes sensitivas (aferentes) e motoras

(eferentes), entre rgos e tecidos do corpo e o sistema nervoso central (encfalo e

medula espinhal).

O termo fibra nervosa utilizado em diferentes situaes, podendo ter a

conotao de axnio com todos os seus constituintes (mielina e clulas de

Schwann), ou apenas o axnio. Entretanto, o termo fibra nervosa sempre se refere

ao prolongamento axonal em detrimento aos prolongamentos dendrticos (ROSS;

PAWLINA, 2006).

Os corpos celulares dos nervos perifricos podem localizar-se dentro do

sistema nervoso central (SNC) ou fora dele, nesse caso, nos gnglios perifricos. Os

gnglios perifricos contm agregados de corpos celulares neuronais e fibras

nervosas originando-se ou chegando at eles (ROSS; PAWLINA, 2006).

Os corpos neuronais presentes nos gnglios da raiz dorsal e nos gnglios

dos pares dos nervos cranianos pertencem aos neurnios sensitivos (aferentes

somticos e viscerais). J os corpos celulares, presentes nos gnglios

paravertebrais, pr-vertebrais e terminais (ou murais), pertencem aos neurnios

17

motores ps-ganglionares do sistema nervoso vegetativo (SNV); (ROSS; PAWLINA,

2006).

Para entender o SNP necessrio descrever algumas partes do SNC.

O corpo celular de neurnios motores, que inervam os msculos

esquelticos (neurnios eferentes somticos), est localizado no SNC (crebro,

tronco cerebral e medula espinhal). Os axnios desses neurnios deixam o SNC e

seguem atravs dos nervos perifricos at os msculos que eles inervam. Um nico

neurnio converte impulsos do SNC para o rgo efetor (ROSS; PAWLINA, 2006).

Em relao ao sistema sensorial (somtico ou visceral), um neurnio

conecta um receptor perifrico, passando pelos gnglios da raiz dorsal

(anteriormente descritos), ao SNC (ROSS; PAWLINA, 2006).

A estrutura de um nervo perifrico consiste de fibras nervosas e suas clulas

de Schwann associadas que so mantidas unidas por tecido conjuntivo organizado

em trs componentes distintos, cada um com caractersticas morfolgicas e

funcionais distintas. Essas estruturas so o endoneuro, perineuro e epineuro,

mostradas na figura 1.2.1 (ROSS; PAWLINA, 2006).

O endoneuro envolve individualmente cada axnio e clulas de Schwann,

alm de fibras colgenas, fibroblastos, capilares e alguns mastcitos. O espao

endoneural contm uma matriz extracelular constituda de glicoprotenas produzidas

pelos fibroblastos ou pelas clulas de Schwann (ROSS; PAWLINA, 2006). Essa

matriz lubrifica as fibras nervosas para que elas deslizem durante o movimento do

corpo, sendo responsvel tambm pela manuteno do ambiente inico das fibras

nervosas, favorvel conduo do impulso nervoso (PIA-OVIEDO; ORTIZ-

HIDALGO, 2008).

18

Figura: 1.2.1 Diagrama esquemtico mostrando o arranjo de nervos motores e sensitivos, formando um nervo perifrico (ROSS; PAWLINA, 2006).

Vrias fibras nervosas envoltas pelo endoneuro formam um fascculo que,

por sua vez, envolto pelo perineuro. Esse tecido conjuntivo especializado

formado por camadas concntricas de clulas delgadas que so separadas por

lminas de colgeno. O nmero de camadas celulares varia de nervo para nervo e

depende do tamanho do fascculo nervoso. A superfcie interna revestida por

vrias camadas de fibroblastos de distribuio epiteliide, unidos por junes

oclusivas e envoltas por uma membrana basal que isola o ambiente neural (PIA-

OVIEDO; ORTIZ-HIDALGO, 2008).

O epineuro consiste de uma pequena quantidade de tecido conjuntivo denso

que tem a funo de manter os fascculos neurais reunidos e funcionar como uma

barreira semipermevel. Ele est envolvido, em parte, pelo tecido adiposo que

19

margeia os nervos perifricos, particularmente no tecido subcutneo (PIA-OVIEDO;

ORTIZ-HIDALGO, 2008). Alm de fibroblastos, o epineuro tambm apresenta

mastcitos, colgeno e fibras elsticas. O epineuro possui vasos sanguneos que

irrigam os nervos maiores. Os ramos desses vasos penetram no perineuro,

carregando inicialmente com eles uma bainha perineural, que depois tm o mesmo

percurso no nervo (ROSS; PAWLINA, 2006).

A partir dessas descries, temos no nervo perifrico, independente de suas

funes sensitivas ou motoras, uma estrutura complexa em que um acometimento

em qualquer nvel estrutural causa efeitos sensitivos e motores, somticos e

viscerais.

De um ponto de vista prtico, as patologias do SNP podem ser divididas em

trs grandes categorias: neuropatias do SNP, leses traumticas e neoplsicas

(PIA-OVIEDO; ORTIZ-HIDALGO, 2008).

Em relao s neuropatias, diversas so as causas relacionadas sua

fisiopatologia, dentre elas as alteraes metablicas que ocorrem no DM.

1.3 Neuropatia diabtica

A neuropatia diabtica a complicao mais comum do DM atingindo,

conforme encontrado em um estudo estatstico norte-americano, uma prevalncia de

45 a 50% comparada a 25-30% da retinopatia e 20% da nefropatia diabtica

(SHAW; ZIMMET, 1999).

Segundo Tesfaye e colaboradores (2010), a definio de neuropatia

diabtica para a prtica clnica a presena de sintomas e/ou sinais de disfuno

nervosa perifrica em indivduos diabticos, aps a excluso de outras causas.

20

Embora o diagnstico no possa ser feito sem um cuidadoso exame clnico dos

membros inferiores, uma ausncia de sintomas no deve ser interpretada como uma

ausncia de sinais, e a confirmao diagnstica pode ser estabelecida atravs de

testes quantitativos eletrofisiolgicos, sensitivos (teste vibratrio com diapaso de

128 Hz, teste de sensibilidade com monofilamento de 10 g aplicado na planta do p

e reflexo aquileo) e de funo autonmica (BOULTON; VINIK et al., 2003; MOREIRA

et al., 2005). A presena de pr-diabetes tambm est associada com complicaes

microvasculares, onde se enquadram as neuropatias, como ocorre no DM tipo 2

(PICON et al., 2006).

A classificao proposta por Thomas (1997) e Boulton e colaboradores

(2005) para a neuropatia diabtica, e utilizada como referncia pela ADA (TESFAYE

et al., 2010), divide as neuropatias em Neuropatias Simtricas Generalizadas

(sensitiva aguda, sensitivo-motora crnica e autonmica) e Neuropatias Focal e

Multifocal (pares cranianos, truncal, focal e motora proximal ou amiotrofia).

A neuropatia sensitiva aguda, pouco frequente, est relacionada falha no

controle metablico como cetoacidose ou rpida alterao de glicemia;

caracterizada por crise severa e intensa de sintomas sensitivos com exacerbao

noturna e carncia de sinais ao exame fsico, cursando para uma melhora

espontnea dentro de um ano aps o incio dos sintomas, geralmente seguindo-se

ao controle metablico (ROLIM et al., 2008).

A polineuropatia sensitivo-motora crnica o quadro mais frequente de

neuropatias diabticas, provocando sintomas em mais de 50% dos pacientes (dor

em queimao, parestesia, hiperestesia e dor profunda em queimao), que

tipicamente pioram noite e so mais frequentes em ps e membros inferiores

(VINIK; ERBAS, 2001). Como quase metade dos pacientes so assintomticos, o

21

diagnstico da neuropatia sensitivo-motora crnica pode ser feito, muitas vezes,

apenas por exame fsico e/ou laboratorial minucioso ou, infelizmente, quando o

paciente j apresenta lcera plantar indolor. Sua preveno atravs de cuidados

com o controle metablico do paciente e, em especial, dos nveis glicmicos

(CLAUS et al., 1993; LOW et al., 2003).

As neuropatias autonmicas podem ser responsveis por sintomas que

afetam quase todos os sistemas. Frequentemente, os sintomas so vagos e

permanecem no-reconhecidos por algum tempo, podendo se apresentar com uma

varivel combinao de hipotenso postural, diarria noturna, problemas gstricos,

sintomas urinrios, sudorese anormal, impotncia e dificuldade de reconhecer a

hipoglicemia. Do ponto de vista de morbi-mortalidade do DM, a neuropatia

autonmica tem um papel importante quando compromete o controle autonmico

cardiovascular (BOULTON, 1998; VINIK et al., 2005; RATHMAN et al., 2003). Essa

neuropatia tambm pode ser somtica, comprometendo a inervao simptica de

extremidades, como ps e mos, provocando respostas vasculares alteradas a

estmulos trmicos e que pode ser avaliado clinicamente em casos avanados

(falhas nos shunt arteriovenoso) ou mapeados termicamente atravs da termografia

(BHARARA et al., 2006).

A neuropatia focal (ou mononeuropatia) ou multifocal (mais de um nervo

perifrico envolvido, porm, sem padro de simetria) pode ocorrer de forma

insidiosa, acometendo os nervos mediano, ulnar, radial e fibular comum, nessa

ordem de prevalncia. Neuropatias de pares cranianos so bastante raras. Os

estudos eletrofisiolgicos so importantes no diagnstico diferencial e na

identificao de bloqueios localizados de conduo nervosa (ADA, 2011b).

22

A amiotrofia diabtica ocorre mais comumente em pacientes com diabetes

tipo 2, com sintomas de dor neuroptica severa, fraqueza muscular unilateral ou

bilateral e atrofia de msculos proximais das coxas (ADA, 2011b).

A neuropatia autonmica cardaca, que precede a neuropatia perifrica em

diabticos tipo 2, tambm pode ser diagnosticada em indivduos com diagnstico de

pr-diabetes, atravs de testes cardiovasculares como Espectograma e

Variabilidade do intervalo R-R do eletrocardiograma (VALENSI et al., 1999).

A atualizao mais recente sobre neuropatia diabtica perifrica a de

Tesfaye e colaboradores (2010), na qual consta que a h uma forte tendncia em se

classificar a neuropatia diabtica em dois principais subgrupos: tpica e atpica.

A neuropatia diabtica perifrica tpica apresenta as caractersticas da

polineuropatia perifrica sensito-motora crnica que se desenvolve, principalmente,

devido a um longo perodo de hiperglicemia, associada a danos causados pelas

disfunes metablicas decorrentes do diabetes (hiperatividade da via dos poliis,

glicosilao no enzimtica dos tecidos, estresse oxidativo, entre outras

anormalidades metablicas), com risco em potencial para acometimentos

cardiovasculares. Alteraes microvasculares dos vasa nervorum, similares s que

ocorrem na nefropatia e retinopatia parecem estar associadas s alteraes

patolgicas nos nervos perifricos. Ao longo do tempo, desenvolve-se a disfuno

autonmica e a dor neuroptica. Nesse subtipo de neuropatia, um rigoroso controle

glicmico pode ser capaz de estabilizar esse quadro progressivo de danos nervosos

(TESFAYE et al., 2010).

J a neuropatia diabtica perifrica atpica, difere da tpica em diversos

aspectos, sobretudo em relao s manifestaes ao longo do diabetes, sendo

23

caractersticas principais desse subtipo, os sintomas de disfuno autonmica e a

dor, assim como alteraes na imunidade (TESFAYE et al., 2010)

A fisiopatologia da neuropatia diabtica caracterizada pela progressiva

perda de fibras nervosas, que apresenta um padro pan-modal com gradiente distal-

proximal, relacionado com o dimetro das fibras; as fibras finas so

preferencialmente afetadas em estgios iniciais da doena, seguidas pelo

comprometimento das fibras grossas, evidenciado por reduo da velocidade de

conduo nervosa ou reduo da sensibilidade vibratria. No entanto, sabe-se,

atualmente, que em estgio iniciais, alteraes microangiopticas precedem a perda

de fibras nervosas (YAGIHASHI; YAMAGISHI; WADA, 2007).

A progressiva perda de fibras nervosas pode ser atribuda degenerao

axonal do tipo walleriana (uma leso focal promove degenerao distal, preservando

a poro proximal do axnio) ou do tipo dying back (a degenerao inicia

distalmente, migrando de forma retrgrada poro axonal proximal); (COLEMAN,

2005), ou mesmo, secundria a uma severa desmielinizao (YAGIHASHI;

YAMAGISHI; WADA, 2007).

Durante o ativo processo de degenerao de fibras nervosas, surgem

sintomas como dor ou parestesia (sintomas positivos). J quando as fibras foram

perdidas, h perda de sensibilidade (sintomas negativos). O risco dos sintomas

negativos justamente a falta de queixa do paciente diabtico e,

consequentemente, o maior risco de lceras plantares (YAGIHASHI; YAMAGISHI;

WADA, 2007).

Na tentativa de elucidar os mecanismos fisiopatolgicos que desencadeiam

a neuropatia diabtica, vrias hipteses foram propostas:

24

a) Hiperatividade da via dos poliis. Como a clula nervosa no necessita de

insulina para captao de glicose, sua concentrao no tecido perineural reflete a

concentrao plasmtica. As enzimas aldose-redutase e a sorbitol desidrogenase,

presentes nos tecidos nervosos, ativam a via do poliol. A primeira catalisa a

transformao da glicose em sorbitol, enquanto que a segunda catalisa a

transformao do sorbitol em frutose. Como as enzimas frutase e fosfo-frutase, que

participam da metabolizao do sorbitol e da frutose, apresentam uma atividade

funcional limitante, e, como o sorbitol e a frutose no se difundem facilmente pela

membrana plasmtica, ocorre acumulo gradual de sorbitol e de frutose no interior

das fibras nervosas de indivduos hiperglicmicos (SILVA; TEIXEIRA, 1999).

Quando a sorbitol desidrogenase baixa ou ausente, como ocorre nas clulas

nervosas e dos rins, retina e cristalino de indivduos diabticos, ocorre um acmulo

de sorbitol, que origina um aumento da osmolaridade intracelular com consequente

influxo de gua, podendo resultar em leso celular osmtica (FREGONESI et al.,

2004). O acmulo de sorbitol tambm est associado com uma reduo no contedo

do mioinositol intraneural, resultando em queda no metabolismo do fosfoinositdeo e

menor atividade de diacilglicerol, protena cinase C e da Na+/K+ATPase, levando a

uma disjuno axo-glial e danificando a fibra, podendo ser a primeira anormalidade

estrutural da neuropatia diabtica (COTRAN et al., 1996).

b) Glicosilao no-enzimtica das protenas estruturais. Essa se refere ao

processo pelo qual a glicose se une quimicamente e irreversivelmente ao grupo

amino das protenas sem a ajuda de enzimas, sendo que o grau de glicosilao est

diretamente relacionado com o grau de glicemia. A glicosilao de protenas de vida

longa da parede dos vasos potencialmente patognica. Nos vasos calibrosos,

pode causar o aprisionamento da lipoprotena de baixa densidade na ntima,

25

acelerando dessa forma a aterogenese. Nos capilares, as protenas plasmticas,

tipo albumina, fixam-se na membrana basal glicosilada, sendo responsveis, em

parte, pela maior espessura da membrana basal, caracterstica da microangiopatia

diabtica. Essa ultima, quando instalada nos vasa nervorum, contribui para a

instalao da neuropatia diabtica (COTRAN et al., 1996).

c) Comprometimento da ao de fatores trficos e de crescimento nervoso.

Para o crescimento normal, manuteno e regenerao do sistema nervoso

perifrico necessrio o transporte retrgrado, para o corpo celular, dos fatores de

crescimento neuronais. Porm, a hiperglicemia constante pode tanto diminuir a

sntese de fatores de crescimento em neurnios ou clulas de Schwann, quanto

interromper o transporte retrgrado para o corpo celular neuronal (STEVENS et al.,

1995).

d) Alteraes vasculares e hipxia endoneural. Alteraes microvasculares,

principalmente dos ramos do vasa nervorum, tais como espessamento e duplicao

da membrana basal e proliferao do epitlio vascular, com consequente obstruo

do lmen vascular, provocariam secundariamente uma leso multifocal do nervo

devido hipxia. Nos estgios mais avanados pode ocorrer a desmielinizao.

Acredita-se que o processo de glicosilao no enzimtica das protenas, causado

pela hiperglicemia crnica, possa ser responsvel pelo dano microvascular, pois

afetaria principalmente as protenas da matriz extracelular ocasionando

espessamento da membrana basal (FREGONESI et al., 2004). Stevens e

colaboradores (1995) sugerem que o oxido ntrico possa ser a ponte de ligao entre

as hipteses metablica e vascular na patognese da neuropatia diabtica. Em

animais, logo aps a induo do diabetes, defeitos metablicos podem levar a uma

diminuio na sntese de oxido ntrico no endotlio vascular ou no gnglio simptico,

26

conduzindo a uma diminuio do fluxo sanguneo neural. Alm disso, o xido ntrico

pode estar envolvido em alteraes no metabolismo do nervo somtico, no qual a

atividade da Na+/K+ATPase prejudicada pelo mecanismo que envolve

fosfoinositdio e diacilglicerol, podendo, consequentemente, afetar a velocidade de

conduo nervosa, independentemente de isquemia.

e) Mecanismos imunolgicos. A ocorrncia de leses inflamatrias,

caracterizadas por infiltraes de linfcitos T e B, macrfagos e eosinfilos ao redor

de vasos epineurais onde h degenerao axonal de fibras mielinizadas e

amielnicas, sugere que, em alguns casos, mecanismos inflamatrios esto

relacionados com a gnese da neuropatia diabtica (SILVA; TEIXEIRA, 1999).

f) Estresse oxidativo. No diabetes o estresse oxidativo produz radicais livres

de oxignio e reduo da atividade antioxidante, em decorrncia da auto-oxidao

da glicose, da glicosilao protica, da micro e macroangiopatia relacionada

hipxia e da menor formao de glutationa reduzida (PARTHIBAN et al., 1995).

Alguns autores atribuem a diminuio nos nveis de glutationa a uma grande

atividade na via dos poliis, j que a glutationa redutase (enzima que regenera a

glutationa reduzida) compete com a aldose redutase pelo NADPH (PARTHIBAN et

al., 1995). Em adio, o estresse oxidativo intensificado no DM pela reduo nos

nveis da enzima superxido dismutase (PARTHIBAN et al., 1995), que catalisa a

converso do O2- (radical superxido) em H2O2 (perxido de hidrognio).

g) Comprometimento do metabolismo dos lipdeos. A reduo na formao

do cido -linoleico e aracdnico a partir do cido linoleico, pode ser induzida pela

hiperglicemia e hipoinsulinemia (SILVA; TEIXEIRA, 1999). Isso pode reduzir a

sntese de muitos eicosanides biologicamente importantes e acumular cidos

graxos txicos de cadeia longa no nervo perifrico (SILVA; TEIXEIRA, 1999).

27

Segundo Pop (2002), as anormalidades no metabolismo dos cidos graxos podem

ser tanto causa como consequncia da reduo do fluxo sanguneo neural (hipxia

endoneural), sendo que as alteraes na produo e ao de prostaglandinas

poderiam estar intermediando os componentes metablico e vascular da neuropatia

diabtica perifrica. Anormalidades no metabolismo dos cidos graxos relacionadas

com alteraes nos nveis de carnitina, predispondo ao desenvolvimento de

neuropatias diabticas, tambm tm sido relatadas por diversos autores (GIUDICE

et al., 2002). A carnitina, estando diminuda, pode conduzir a defeitos no transporte

de cidos graxos, atravs da membrana mitocondrial interna, com consequente

prejuzo da -oxidaco, acarretando um acmulo de lipdeos que modulam a

atividade de algumas enzimas importantes como a protena quinase C e a

Na+/K+ATPase (GIUDICE et al., 2002). Entretanto, o mecanismo preciso para a

deficincia de carnitina observada em indivduos e animais diabticos no est

definido.

Para a avaliao da evoluo da neuropatia, alguns estudos sugeriram

formas de estadiamento. Dyck e colaboradores (1988) apud Dyck e colaboradores

(1997), propuseram quatro estgios: estgio 0 (sem neuropatia), estgio 1

(neuropatia assintomtica), estgio 2 (neuropatia sintomtica) e estgio 3

(neuropatia incapacitante). Sendo que em cada estgio, a neuropatia sub-

classificada como motora (M), sensitiva (S) ou autonmica (A). Os critrios mnimos

para o diagnstico so duas ou mais anormalidades em um ou mais dos seguintes

testes: escore de sintomas de membros inferiores, estudo eletrofisiolgico, avaliao

quantitativa da sensibilidade (vibratria ou trmica), estudo autonmico

cardiovascular (sendo pelo menos um dos testes anormais: conduo nervosa ou

teste autonmico). A perda motora, manifestada pela incapacidade de caminhar

28

sobre os calcanhares, utilizada para fazer a distino, no estgio 2, entre

comprometimento leve e grave.

J no estadiamento elaborado pela Universidade de Michigan (NEUMANN,

1999; PERKINS; BRIL, 2003), inicialmente o paciente submetido a um questionrio

simples e a um exame fsico conforme o Michigan Neuropathy Screening Instrument

MNSI (Instrumento de rastreabilidade da neuropatia), no qual so atribudos

pontos aos itens avaliados, que resultaro em um escore final de at 10 pontos. O

paciente com um escore a partir de 3 pontos, avaliado, posteriormente, conforme

um instrumento conhecido como Inventrio de Michigan, no qual se verificam

sintomas, anormalidades eletrofisiolgicas, sensibilidade e motricidade. Com base

nessa categorizao, o paciente classificado em um dos quatro estgios: 0 (sem

neuropatia), 1 (neuropatia leve), 2 (neuropatia moderada) e 3 (neuropatia grave). O

MNSI se correlaciona com o escore de Dyck e colaboradores (1988) apud Dyck e

colaboradores (1997), embora no avalie a neuropatia autonmica.

Uma das principais complicaes da neuropatia diabtica o p diabtico,

considerado um desafio para a sade pblica, tanto no manejo, quanto nas

consequncias que podem levar a amputaes e invalidez (CASTRO, 2007).

Pacientes com neuropatia diabtica frequentemente evoluem para um grau de

desnervao de seus membros inferiores que pode culminar em anestesia. A

ausncia de dor acaba por desmotivar para os cuidados com os ps, propiciando a

ocorrncia de leses ulcerativas. Alm disso, com a circulao sangunea

comprometida, as leses no p do diabtico apresentam dificuldade de cicatrizao

(LOW et al., 2003).

Dessa forma, a neuropatia diabtica parece surgir como um distrbio

sensorial, autonmico e como uma doena motora progressiva e irreversvel,

29

interrompendo as aferncias e as eferncias da extremidade inferior, responsveis

por manter a postura e a locomoo normais (CAVANAGH et al., 1992). Com isso,

se altera a propriocepo, que permite a monitorao da progresso de qualquer

sequenciamento de movimento (PERRY et al., 2000).

1.4 Baropodometria

A baropodometria uma tcnica de exame, informatizada, que permite

avaliar a presso plantar e diagnosticar suas alteraes (ANJOS, 2006). Fornece

uma documentao objetiva, considerada como o fundamento da avaliao cientfica

para o tratamento das disfunes do sistema msculo-esqueltico, atravs da

avaliao da distribuio da carga plantar, alm de informaes sobre a superfcie

dos ps, morfologia do passo, presso mdia e mxima exercida sobre os ps, e

tipo do p: normal, cavo ou plano, sendo uma ferramenta importante para

compreender as influncias posturais sobre os ps e vice versa (OLIVEIRA et al.,

1998; CHAMLIAN, 1999; CASTRO, 2007). A presso plantar calculada pela

relao entre fora e superfcie de apoio (ANJOS, 2006).

Em estudos com indivduos normais, Cavanagh e colaboradores (1987), na

anlise da distribuio da presso plantar na posio ortosttica, encontraram que

60,5% da massa corporal est distribuda sobre os calcanhares, 7,8% no mediop,

28,1% na parte anterior do p e 3,6% nos pododctilos. De acordo com Tribastone

(2001), na posio ereta, 57% da massa corporal est distribuda na regio do

calcanhar (retrop) e 43% sobre a regio plantar anterior (antep). Para Lorenzetti

(2006), o padro de normalidade da distribuio da carga plantar 35 a 40% da

presso no antep e 55 a 60% no retrop. Portanto, para todos esses autores, o

30

pico de maior presso, em indivduos normais, apresenta-se na regio posterior do

p, na situao esttica.

O histrico do uso da baropodometria para avaliao da presso plantar em

diabticos extenso. Um dos primeiros experimentos foi realizado por Stokes e

colaboradores (1975) em que se verificou que as lceras plantares localizavam-se

na regio medial do antep, local onde a fora era trs vezes maior do que nos

indivduos normais, tanto em pacientes com lcera plantar como em pacientes

diabticos. Duckworth e colaboradores (1985) investigaram as presses plantares

estticas e dinmicas em pacientes diabticos e aceitaram valores de 10 kgf/cm2

(891 kPa) como dentro do limite de normalidade. J Armstrong e Lavery (1998)

verificaram que a presso plantar acima de 6 kgf/cm2 (534 kPa) indicativo de

ulcerao plantar. Desde ento, muitos estudos confirmaram que a alta presso

plantar o principal fator causal de lceras plantares em pacientes com DM (VEVES

et al.,1992; BOULTON et al., 1998; MAYFILED et al.,1998; LAVERY et al.,1998).

Outros estudos que avaliaram a presso plantar em pacientes diabticos

com ou sem p neuroptico (BOULTON et al., 1998; DAMBROGI, 2003) e, tambm,

sem nenhuma complicao micro e macrovascular aps seis anos do incio da

doena (PATAKY et al., 2005), mostraram um aumento da presso plantar.

Donaghue e Veves (1997) estudaram a eficcia de equipamento de

mensurao da presso plantar e concluram que a avaliao da distribuio da

carga plantar til para pacientes com p em risco de ulcerao e para a prescrio

de calados com objetivo preventivo.

Boulton e colaboradores (1998) e Dias e colaboradores (1999) mostraram

que o alto ndice de ulceraes nos ps diabticos tem como causa a elevao dos

picos de presso plantar, detectados atravs de pesquisas com baropodmetro.

31

Em condies neuropticas, Sacco e Amadio (2000) colocam que os

parmetros biomecnicos de reao de fora e de distribuio plantar modificam-se

tanto na forma dinmica, quanto na forma esttica. Durante a caminhada, os

diabticos aumentam o contato com o solo em algumas reas e diminuem o contato

em reas opostas da superfcie plantar. Tais alteraes, associadas perda da

sensibilidade, prejudicam a biomecnica dos ps e, consequentemente, a prpria

marcha, permitindo o aumento da presso plantar, sendo este um fator de risco para

a ulcerao plantar do p diabtico (VEVES et al., 1995; CAVANAGH et al., 2002).

As variveis mais estudadas, quando se comparam os valores da

baropodometria dinmica entre indivduos com neuropatia diabtica e no

diabticos, so o pico de presso e a integral da presso versus tempo. O pico de

presso o maior valor de presso (kPa) que ocorre em determinada regio da

planta do p. A integral presso versus tempo (kPa.s) uma varivel que fornece a

carga de presso ao longo do tempo da pisada e a varivel que mais se

correlaciona ao risco de ulcerao (SHAW; BOULTON, 1996).

Diversos aspectos interferem na comparao entre os estudos sobre

baropodometria em indivduos diabticos. Primeiramente, o equipamento utilizado

que varia em funo do fabricante, bem como do software para coleta e

processamento dos dados. O protocolo de marcha utilizado para realizao da

baropodometria dinmica tambm varia de estudo para estudo. Os estudos atuais

tm se preocupado em padronizar o protocolo de marcha utilizado, neles

verificando-se que os protocolos menos extensos como o de primeiro passo e

segundo passo podem ser utilizados com segurana em detrimento ao protocolo de

marcha simulada (demanda mais tempo caminhando) na comparao dessas duas

variveis entre indivduos com neuropatia diabtica e no diabticos (BUS; LANGE,

32

2005). Entretanto, ainda h uma grande variao entre a escolha do protocolo de

primeiro passo e o de segundo passo.

Outro aspecto que dificulta a comparao dos dados entre os estudos a

diviso anatmica da planta do p realizada para a anlise regional das variveis,

variando de 3 a 8 regies e selecionadas por diferentes parmetros, dependendo do

software utilizado. Estudos mais recentes diminuram o nmero de regies para 2 a

4 (BACARIN et al., 2009; MUELLER et al., 2009; RAO et al., 2010; SACCO et al.,

2009). Contudo, os estudos confirmam que existem diferenas entre as variveis

avaliadas, geralmente apresentando valores mais elevados em indivduos com

neuropatia diabtica em relao aos indivduos saudveis.

Bacarin e colaboradores (2009) dividiram a planta do p em trs regies:

antep (cabea dos metatarsos), mediop e calcanhar; e encontraram valores da

varivel integral da presso e tempo significativamente maiores, nas trs regies,

nos indivduos com neuropatia diabtica sem episdio de ulcerao plantar e com

episdio de ulcerao, em comparao a indivduos saudveis. Entretanto, essa

diferena no expressa em porcentagem, apenas mdia, desvio padro e

coeficiente de variao.

Rao e colaboradores (2010) ainda subdividiram as regies anterior e

posterior da planta do p em medial e lateral, encontrando valores significativamente

maiores em relao integral presso e tempo, em todas as regies plantares dos

indivduos com neuropatia diabtica em comparao indivduos saudveis. O

mesmo ocorreu na subdiviso medial de cada regio em relao ao pico de presso.

Sacco e colaboradores (2009) dividiram a planta do p em trs regies

(anterior, mdia e posterior) e encontraram diferenas significativamente maiores em

indivduos com neuropatia diabtica, nas variveis pico de presso e integral

33

presso e tempo, nas regies anterior e mdia da planta do p, em comparao aos

indivduos saudveis.

Mueller e colaboradores (2009) dividiram a planta do p em duas regies

anatmicas: anterior (cabea dos metatarsos) e posterior (calcanhar); e tambm

encontraram diferenas significativas na varivel pico de presso, sendo

significativamente mais alta em indivduos com neuropatia diabtica, na regio

anterior. Este um dos poucos estudos que apresentaram a diferena entre os

grupos em valores percentuais.

Com isso, torna-se difcil encontrar referncias para embasar uma hiptese

de resultados em valores percentuais dessas variveis no exame de baropodometria

dinmica e esttica. O que poderia se esperar um valor significativamente maior

das variveis pico de presso e integral presso e tempo, na regio anterior da

planta do p dos indivduos com neuropatia diabtica. E, em relao

baropodometria esttica, um aumento nas presses mdias na regio anterior da

planta do p.

Admite-se que na Neuropatia Perifrica Sensitivo Motora (NPSM), associada

desmielinizao, ocorra atrofia e enfraquecimento dos msculos intrnsecos do p,

causando desequilbrio entre os tendes dos flexores e extensores, fato que leva ao

p cavo ou acentuao da curvatura do p. Desta forma, ocorrem deformidades na

flexo dos dedos, favorecendo a formao de dedos em garra e martelo, resultante

do domnio dos msculos flexores sobre os extensores (SUMPIO, 2001). Estas

deformidades atingem reas que sofrem maior presso como as cabeas dos

metatarsos e dos dedos, e podem desenvolver lceras neuropticas (FRYKBERG et

al., 1998). A hiperglicemia leva glicosilao protica no enzimtica, reduzindo a

elasticidade tecidual e enrijecendo a articulao, levando alterao da

34

biomecnica da marcha (CAVANAGH et al., 2002). Alm disso, deslocamentos ou

atrofia do coxim adiposo tambm podem ocorrer, levando ao aumento de presso

nos calcneos e sob as cabeas metatarsianas (SUMPIO, 2000).

1.5 Justificativa

No foram encontrados estudos que avaliaram parmetros da distribuio da

presso plantar em indivduos pr-diabticos, assim como poucos estudos que

correlacionaram o tipo de neuropatia diabtica perifrica distribuio da presso

plantar, em indivduos diabticos.

Considerando os riscos de ulcerao plantar e amputao de membros

inferiores relacionados neuropatia diabtica e a relao do aumento da presso

plantar com esses fatores na populao diabtica, e ainda, que os pr-diabticos

tambm so indivduos com potencial risco para o desenvolvimento de neuropatias,

mostra-se pertinente um estudo que avalie, atravs da baropodometria, a

distribuio da presso plantar em diabticos e pr-diabticos, correlacionando os

achados classificao da neuropatia (quando presente), comparando aos achados

em indivduos no diabticos.

A partir de um estudo como este, obtem-se informaes de aplicabilidade

clnica preventiva, no momento em que a alteraes na distribuio da presso

plantar so um dos fatores que agravam o risco para o desenvolvimento de afeces

plantares, principalmente na presena de neuropatia perifrica.

35

1.6 Objetivos

O objetivo geral deste estudo avaliar a distribuio da presso plantar,

atravs da baropodometria, em indivduos diabticos e pr-diabticos (com ou sem

neuropatia), em comparao a indivduos no diabticos e no pr-diabticos.

Como objetivos especficos, pretende-se estudar e comparar as variveis

cinticas: picos de presso plantar, tempo de contato, porcentagem do tempo de

contato por regio plantar, porcentagem da rea de contato por regio plantar e

integral da presso e tempo, durante a marcha com velocidade autosselecionada

entre indivduos diabticos e pr-diabticos (com ou sem neuropatia) e indivduos

no diabticos e no pr-diabticos (controles).

Ainda como objetivos especficos, verificar-se-, atravs do teste de

correlao linear de Pearson, o coeficiente de correlao (r) e de determinao (R)

entre as variveis: a) pico de presso em cada regio plantar e IMC nos trs grupos

estudados; b) pico de presso em cada regio plantar e a idade nos trs grupos

estudados; c) pico de presso em cada regio plantar e o tempo de diagnstico do

diabetes e do pr-diabetes; d) pico de presso em cada regio plantar e amplitude

articular ativa do tornozelo em plantiflexo e dorsiflexo, nos trs grupos; e)

porcentagem do tempo de contato e amplitude articular ativa do tornozelo em

plantiflexo e dorsiflexo, nos trs grupos.

36

2 MATERIAIS E MTODOS

2.1 Local da pesquisa

O estudo est vinculado ao Laboratrio de Pesquisa do Ncleo de

Biomecnica do Instituto Brasileiro de Tecnologia do Couro, Calados e Artefatos

IBTeC, que disponibilizou todos os equipamentos e instrumentos, bem como junto

UFRGS atravs Servio de Endocrinologia do Hospital de Clinicas de Porto Alegre

(HCPA - UFRGS), que encaminhou os indivduos diabticos e pr-diabticos.

2.2 Indivduos da pesquisa

Participaram do estudo, 108 indivduos de ambos os sexos, na faixa etria

dos 29 aos 69 anos que consentiram sua participao atravs da assinatura de

Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (Apndice A), respeitando os critrios

de incluso e excluso. Os indivduos faram categorizados em: grupo diabtico

(GDM), grupo pr-diabtico (GPD) e grupo no diabtico e no pr-diabtico,

constituindo o grupo controle (GC).

O primeiro clculo amostral realizado pelo Setor de Orientao Estatstica do

Grupo de Pesquisa e Ps Graduao do Hospital de Clnicas de Porto Alegre

(GPPG-HCPA), considerou uma diferena de 11,4 % entre GDM, GPD e GC,

tomando como base a diferena encontrada por Sacco e colaboradores (2009),

considerando nvel de significncia de 5% e poder de 80%, chegando ao resultado

de 50 indivduos por grupo. Foram assumidos os resultados do clculo amostral

37

necessrio para atender a diferena entre os grupos na regio anterior da planta do

p em relao varivel pico de presso plantar, por maximizar o nmero amostral.

O segundo clculo amostral foi realizado mantendo o mesmo nvel de

significncia e poder estatstico, porm a partir dos resultados parciais das coletas,

chegando-se a um tamanho amostral de 15 indivduos por grupo.

O clculo amostral foi realizado atravs do software estatstico Win-Pipe

verso 1.72.

Os indivduos diabticos e pr-diabticos advieram do Servio de

Endocrinologia do HCPA, atravs de convite, realizado pelo mdico endocrinologista

colaborador deste estudo. Os indivduos foram encaminhados pesquisa, triados

quanto ao diabetes tipo 2 ou pr-diabetes e quanto neuropatia. A confirmao da

neuropatia perifrica sensitivo-motora deu-se atravs do exame

eletroneuromiogrfico de membros inferiores (ENMG) e a confirmao de neuropatia

autonmica cardaca, atravs do teste de variabilidade da frequncia cardaca

(VFC). Essas informaes foram registradas na Ficha de Acompanhamento

(Apndice B), preenchida pelo mdico responsvel.

Os indivduos no diabticos e no pr-diabticos foram convidados a

participar da pesquisa, atravs de convite (Apndice C), sendo necessrio ter

realizado exame para avaliao da glicose plasmtica nos ltimos trs meses. Nos

indivduos no diabticos e no pr-diabticos tambm foi aplicado o MNSI-

adaptado (complemento do Apndice D), uma vez que, por questes ticas, os

exames eletroneuromiogrficos no foram realizados nesse grupo, por se tratar de

um procedimento invasivo, desnecessrio nesse caso.

38

Critrios de incluso e excluso

Diabticos e pr-diabticos: voluntrios de ambos os sexos entre 29 a 69

anos; com diagnstico de diabetes tipo 2 ou pr-diabetes; sem distrbios do

movimento e/ou distrbios neurolgicos centrais ou doenas reumticas; que no

tivessem sofrido traumas ou cirurgias ortopdicas; capacitados a colaborar com os

procedimentos. Foram excludos os indivduos que, ao exame postural,

apresentaram discrepncia entre o comprimento de membros inferiores maior que

100 mm e alteraes posturais em que o eixo da cabea ultrapassou 1 quadrado (5

cm) de referncia do simetrgrafo (descrito a seguir no item 2.3, e mostrado na

figura 2.4.1), em qualquer das vistas avaliadas. Tambm foram excludos indivduos

com qualquer alterao visual no passvel de correo com lentes e que

apresentaram sintomas tais como vertigens, tontura e zumbido no ouvido no

momento da avaliao baropodomtrica.

No diabticos e no pr-diabticos: voluntrios de ambos os sexos entre 29

a 69 anos; sem diagnstico de diabetes (confirmado por exame de glicose

plasmtica nos ltimos trs meses) ou suspeita de quaisquer patologias

potencialmente causadoras de neuropatia; sem distrbios do movimento, distrbios

neurolgicos centrais e doenas reumticas; que no tivessem sofrido traumas ou

cirurgias ortopdicas; capacitados a colaborar com os procedimentos. Foram

excludos os indivduos que alcanaram um ndice superior a 3 no MNSI-adaptado;

que ao exame postural apresentaram uma discrepncia entre o comprimento de

membros inferiores maior que 100 mm e alteraes posturais em que o eixo da

cabea ultrapassou 1 quadrado (5 cm) de referncia do simetrgrafo, em qualquer

das vistas avaliadas; que apresentaram qualquer alterao visual no passvel de

39

correo com lentes; e que, no momento da avaliao baropodomtrica,

apresentaram sintomas tais como vertigens, tontura e zumbido no ouvido.

Tambm foram excludos da amostra indivduos que apresentassem

quaisquer tipos de deformidades nos ps, independente do grupo ao qual

pertencessem.

2.3 Instrumentos e equipamentos

Simetrgrafo: a avaliao postural foi registrada junto a um Simetrgrafo de

Parede (Fisiobrs, Brasil), confeccionado em plstico malevel, dimenses da rea

quadriculada para avaliao 185 x 65 cm, sendo cada quadrado de 5 x 5 cm.

Paqumetro: para medidas antropomtricas dos ps foi utilizado Paqumetro

Mdico 420 mm (Sanny, Brasil), resoluo em milmetros, incerteza de 0,1 mm.

Fita mtrica: para medida de comprimento dos membros inferiores, foi

utilizada fita mtrica flexvel (FisioStore, Brasil), unidades de medida em centmetros,

amplitude de medida at 150 cm.

Gonimetro: para avaliao da mobilidade articular do tornozelo foi utilizado

um gonimetro 360 (Fisiobrs, Brasil), unidade de medida em graus, erro padro de

1.

Balana digital: para medida da massa corporal, foi utilizada uma balana

digital modelo 2096 PP (Toledo, Brasil), com resoluo de 50 g.

Estadimetro: Para a medida de estatura, foi utilizado um estadimetro

(SECA, Brasil), com amplitude de medida at 2 m e escala de 1 mm.

40

Cmera Digital: a imagem digitalizada dos ps e da avaliao postural foi

registrada atravs de Cmera Digital modelo S730 (Samsung/Japo), 7,2 mega

pixels.

Baropodmetro digital: para aquisio das variavis relacionadas

distribuio da presso plantar, foi utilizado um baropodmetro digital (figura 2.3.1)

do tipo plataforma de presso (NovelGmbh, Alemanha), trabalhando no sistema

EMED-X, a 1 sensor/cm2, taxa mxima de aquisio de 400 amostras por segundo,

incerteza da medida de presso

41

Estesimetro: para avaliao da sensibilidade ttil, conforme o MNSI-

adaptado, foi utilizado um monofilamento de nylon, referncia Semmes-Weinstein

5.07 (10 g) (Sorry, Brasil).

2.4 Procedimentos

Aps aprovado o projeto pelo Comit de tica do HCPA, atravs do parecer

n 09445 (Anexo A) foi iniciado o Estudo Piloto, que contou com a participao de

trs indivduos diabticos e trs indivduos no diabticos, respeitando os critrios

de incluso e excluso.

A partir do Estudo Piloto, foram realizadas alteraes nos procedimentos de

coleta de dados, dando-se incio ao Estudo Principal, conforme segue.

Contato inicial

Apresentao dos objetivos da pesquisa e assinatura do Termo de

Consentimento Livre e Esclarecido (Apndice A).

Procedimentos da coleta de dados

Os dados foram registrados na Ficha de Avaliao (Apndice C). O tempo

de durao da coleta de dados foi de 50 minutos, conforme segue:

1 Avaliao postural: o indivduo foi posicionado em frente ao simetrgrafo

e foram registradas duas imagens digitais: uma da vista anterior e uma da vista

42

lateral direita (figura 2.4.1), a 2 m de distncia do indivduo. Essas imagens foram

utilizadas apenas para registro da avaliao.

a) b)

Figura 2.4.1 Avaliao no simetrgrafo a) vista anterior; b) vista lateral

Em seguida, estando o indivduo deitado em uma maca em decbito dorsal,

foi realizada medida do comprimento dos membros inferiores (figura 2.4.2), com o

joelho estendido: do trocnter ao malolo medial. Com os joelhos fletidos, foi

avaliada a discrepncia entre comprimento de coxas (femoral) e comprimento de

pernas (tibio/fibular). Utilizando balana e estadimetro, foram verificados massa

corporal e estatura.

43

a)

b) c)

Figura 2.4.2 Avaliao da discrepncia de membros inferiores: a) medida do comprimento relativo do membro inferior; b) comparao entre comprimentos femorais; c) comparao entre o comprimento das pernas.

2 Aplicao do Michgan Neuropathy Sreening Instrument adaptado

(MSNI adaptado): com o indivduo em decbito dorsal foram realizados os

seguintes exames:

a) Inspeo dos ps para deteco de deformidades (dedos em martelo,

dedos que se sobrepem, hlux valgo, subluxao articular, cabeas de metatarsos

proeminentes, convexidade mediana);

b) Inspeo dos ps para deteco de lceras na planta do p;

44

c) Teste de reflexo aquileo (percusso do tendo aquileo com martelo

conforme a figura 2.4.3);

Figura 2.4.3 Avaliao do reflexo tendinoso aquileo com martelo.

d) Teste de sensibilidade vibratria (posiciona-se o diapaso de 128 Hz

na falange distal, dorsalmente, no primeiro pododctilo, conforme a figura 2.4.4);

Figura 2.4.4 Avaliao da sensibilidade vibratria na extremidade inferior distal com diapaso.

45

e) Teste de sensibilidade ttil: aplicao do monofilamento de 10 g na

regio plantar do p (polpa do hlux e pododctilos, cabea dos metatarsos),

conforme a figura 2.4.5.

Figura 2.4.5 Avaliao da sensibilidade ttil em extremidade inferior distal com monofilamento 10 g.

3 Avaliao antropomtrica dos ps: foram tomadas, com uso do

paqumetro, as medidas hlux-calcanhar, cabea do primeiro metatatarso (medial)-

cabea do quinto metatarso (lateral) dos ps (figura 2.4.6).

46

a) b)

Figura 2.4.6 Avaliao antropomtrica dos ps com o paqumetro: a) comprimento; b) largura.

4 Avaliao da amplitude articular ativa do tornozelo: com o gonimetro,

foi avaliada a amplitude articular ativa do tornozelo nos movimentos de plantiflexo e

dorsifllexo, com o indivduo sentado na maca, a partir da posio articular neutra

(figura 2.4.7).

Figura 2.4.7 Avaliao da mobilidade articular ativa do tornozelo com gonimetro.

47

5 Baropodometria dinmica: consistiu em caminhar da forma mais

natural possvel, cerca de 20 vezes sobre o baropodmetro (plataforma de presso),

atravs do qual realizado o registro da distribuio da presso plantar. Foi utilizado

o protocolo de marcha primeiro passo, conforme Bus e Lange (2005), no qual o

indivduo inicia o trajeto da caminhada com os ps paralelos em frente plataforma

de presso, e realiza o primeiro passo na plataforma, continuando a caminhar por

mais dois a trs passos antes de parar. A figura 2.4.8 exemplifica o posicionamento

inicial e o trajeto realizado pelo paciente durante o exame.

Figura 2.4.8 Diagrama do protocolo primeiro passo para Baropodometria Dinmica, adaptado de Bus e Lange (2005).

Nesse protocolo o indivduo caminha, com os ps descalos, em velocidade

autosselecionada. Para cada indivduo, foram realizados 10 registros de tentativas,

cujo p direito acertou a plataforma, e 10 registros de tentativas, cujo p esquerdo

acertou a plataforma, sendo consideradas vlidas, as tentativas em que o indivduo

no modificou a marcha, propositadamente, na tentativa de acertar a plataforma.

6 Baropodometria esttica: atravs da baropodometria esttica,

originalmente pretendia-se avaliar o equilbrio postural quase-esttico, atravs da

oscilao ntero-posterior e mdio-lateral do centro de presso, com o indivduo em

48

ortostase bipodal sobre a plataforma. Porm, por insuficincia de dados gerados por

esse sistema, essa anlise no foi realizada. Dessa forma, os dados da

baropodometria esttica serviram apenas para a confirmao do ndice do Arco

Plantar conforme ser descrito a seguir no item 2.6 Processamento dos dados

baropodomtricos.

2.5 Variveis

Tipo de neuropatia:

Neuropatia perifrica sensitivo-motora (NPSM) e neuropatia autonmica

cardaca (NAC), ambas podendo variar entre as condies presente ou ausente.

Variveis baropodomtricas:

Para avaliao das variveis referentes baropometria dinmica, a planta

do p foi dividida em cinco regies anatmicas, como mostra a figura 2.5.1, atravs

de uma mscara aplicada no processamento dos dados baropodomtricos (descrito

no item 2.6).

Dessa forma, as variveis de presso, relacionadas a seguir, referem-se a

cada uma das cinco regies plantares estipuladas:

- pico de presso (kPa), por regio da planta do p, durante a marcha em

velocidade autosselecionada.

- tempo de contato (ms), por regio da planta do p, durante a marcha em

velocidade autosselecionada.

- porcentagem do tempo de contato (%) de cada regio da planta do p,

durante a marcha em velocidade autosselecionada.

49

- porcentagem de rea de contato (%) de cada regio do p durante a

marcha em velocidade autosselecionada.

- integral presso versus o tempo (kPa.s), por regio da planta do p,

durante a marcha em velocidade autosselecionada.

1 Calcanhar

2 Mediop

3 Metatarsos

4 Hlux

5 Dedos

Figura 2.5.1 Diviso das regies anatmicas da planta do p.

Variveis de correlao com pico de presso plantar:

ndice de massa corporal

Tempo de diagnstico do diabetes e pr-diabetes

Amplitude articular ativa do tornozelo (em plantiflexo e dorsiflexo)

Variveis de correlao com porcentagem do tempo de contato por regio plantar:

Amplitude articular ativa do tornozelo (em plantiflexo e dorsiflexo)

50

2.6 Processamento dos dados baropodomtricos

O processamento dos dados brutos da baropodometria dinmica foi

realizado no software Novel Scientifc (Alemanha), nas funes Automask, Group

Editor, Group Mask Evaluation, Average e Geometry, para aos dados de cada

indivduo, atravs dos seguintes passos:

1) A partir de um plantigrama (diagrama referente regio de contato

plantar com a plataforma de presso) foi criada uma mscara na funo Automask,

que possibilitou dividir o plantigrama, automaticamente, em 5 regies: calcanhar,

mediop, metatarsos, hlux e dedos, conforme a figura 2.6.1.

Figura 2.6.1 Criao da mscara para estabelecimento das regies da planta do p: M01 (calcanhar); M02 (mediop); M03 (metatarsos); M04 (hlux); M05 (dedos).

51

Figura 2.6.2 Aplicao da mscara, para diviso dos plantigramas nas regies plantares estabelecidas e verficao da sua abrangncia.

2) Os dados brutos dos vinte passos registrados para cada indivduo

durante o protocolo de marcha da baropodometria dinmica, foram divididos em dois

arquivos, um para cada p, nomeados com um nmero de registro em substituio

ao nome do indivduo. O indivduo Maria, por exemplo, recebeu um nmero de

registro 023. Com isso, para esse indivduo foram criados dois arquivos contendo os

dez registros de cada p e nomeados da seguinte forma: indivduo023_pdireito.par

e indivduo023_pesquerdo.par.

3) Cada arquivo com dez aquisies foi avaliado separadamente. Os

dados brutos que pertencem ao arquivo direito ou esquerdo foram inseridos na

52

funo Group Editor, em que, alm das dez aquisies, foi inserida a mscara para

diviso do plantigrama nas regies anteriormente determinadas.

4) Todo esse conjunto de dados foi transferido para a funo Group Mask

Evaluation, que separou os valores brutos do plantigrama em valores por regies da

planta do p, determinadas pela mscara. Nesse momento, foi conferido se a

mscara abrangia todo o plantigrama. Nos casos em que a mscara no abrangeu

de forma efetiva o plantigrama, o registro foi excludo. A partir dessa verificao,

obteve-se um mnimo de seis registros abrangidos pela mscara, para cada

indivduo (figura 2.6.2).

Figura 2.6.3 Dados exportados do Group Mask Evaluation para o Excel.

53

5) Esses resultados foram exportados para o software Excel 2003, onde

foram calculados a mdia e o desvio padro dos valores de cada uma das variveis

em cada uma das regies da planta do p, para cada p do indivduo (figura 2.6.3).

6) Esse procedimento foi realizado com cada grupo das seis aquisies

de cada um dos indivduos, e aps se obter a mdia de cada um dos ps, os valores

foram separados nos grupos principais do estudo (GC, GDM e GPD) e foi calculada

a mdia geral do grupo, considerando o p direito e esquerdo de cada indivduo,

tambm atravs do software Excel 2003.

O ndice do Arco Plantar (IAP) foi calculado a partir dos plantigramas obtidos

atravs da baropodometria. Estes plantigramas foram processados atravs da

funo Geometry que calcula automaticamente o ndice do Arco Plantar, conforme

equao descrita por Cavanagh e Rodgers (1987); (figura 2.6.4).

Figura 2.6.4 Parmetros para clculo do ndice do Arco Plantar.

O IAP uma forma de classificar, atravs de resultados quantitativos, a

altura do arco plantar longitudinal. A utilizao desse ndice permite que o p do

54

indivduo seja classificado de forma quantitativa em trs situaes: arco plano

(ndice a 0,26), em que a altura do arco plantar do indivduo mais baixa e, em

decorrncia disso, ocorre mais contato da regio mdia do p com o solo; arco

normal (ndice > 0,21 e < 0,26), em que a altura do arco plantar est em equilbrio

com a distribuio da estrutura musculoesqueltica dos ps; e arco alto ou cavo

(ndice 0,21), em que a altura do arco plantar longitudinal maior e,

consequentemente, ocorre pouco contato da regio mdia do p e sobrecarga nas

regies posterior e anterior do p (CAVANAGH; RODGERS, 1897).

2.7 Tratamento estatstico

Medidas de tendncia central, no central e disperso:

Os dados foram tabulados em uma planilha no programa Excel (2007) sendo

posteriormente exportada para o programa estatstico Statistical Package for the

Social Science (SPSS, verso 16.0).

Primeiramente realizou-se o estudo exploratrio dos dados seguindo o

pressuposto da anlise paramtrica; para isso, foram verificadas a assimetria

(skewness), o achatamento (kurtosis), a normalidade (teste de aderncia de

Kolmogorov-Smirnov) e as possveis presenas de casos extremos moderados e

severos (outliers). Aps essa etapa, optou-se por manter os casos extremos

moderados que no afetassem a normalidade dos dados. Dessa forma, todos os

resultados desta investigao apresentam dados normalizados.

A partir da explorao dos dados, analisou-se como medida de tendncia

central a mdia de cada regio plantar nos dois ps, para cada varivel, por grupo,

atravs da baropodometria.

55

Para a disperso, foi realizada a anlise da amplitude e do escore dos

desvios-padro.

Aps a anlise descritiva dos dois ps, realizou-se a comparao entre as

mdias normalizadas do p direito e esquerdo atravs do teste t de Student

(Apndice D).

As anlises pormenorizadas da descrio das variveis e as tabelas

normativas esto dispostas no Apndice E.

Em relao frequncia e classificao das neuropatias, importante

salientar que:

a) O tamanho da amostra referente ao GDM e ao GPD no foi suficiente

para categorizao e comparao de subgrupos conforme o tipo da neuropatia

(Neuropatia perifrica sensitiva motora ou Neuropatia autonmica cardaca);

b) Foram criados subgrupos de indivduos com neuropatia, independente

do tipo, (CN) e sem neuropatia (SN) dentro dos grupos GDM e GPD, cujos dados

foram normalizados pelos mesmos critrios j descritos e as mdias comparadas

atravs do teste t de Student para amostras independentes.

c) A partir da comparao entre os subgrupos e, considerando o tamanho

da amostra, preferiu-se manter tanto os diabticos com neuropatia quanto os sem

neuropatia no mesmo grupo (GDM), da mesma forma que no grupo de indivduos

pr-diabticos (GPD), para a comparao com o GC.

As informaes referentes aos itens acima se encontram na apresentao

dos resultados.

Estatsticas multidimensionais:

56

A anlise de varincia (ANOVA), para cada varivel em cada regio plantar

avaliada, foi utilizada para verificar as possveis diferenas entre os grupos. Testes

complementares (post hoc) foram conduzidos para averiguar diferenas especficas

entre as mdias, em pares. Aps a anlise da disperso da varincia entre os

grupos, optou-se por no assumir a homogeneidade da varincia conforme

pressuposto estatstico (teste estatstico de Levene). Dessa forma, ficaram

estabelecidos como post hoc o teste Dunnet C, para as mdia referentes s

variveis baropodomtricas, e o teste Tukey, para as mdias referentes s variveis

de caracterizao da amostra (idade, IMC e amplitude articular ativa do tornozelo

nos movimentos de dorsiflexo e platiflexo).

Anlises de Correlaes:

As correlaes foram realizadas atravs do teste de Pearson. A partir do

coeficiente de correlao (r), foi calculado o coeficiente de determinao (R, ou r2),

considerando os seguintes nveis de determinao, conforme a tabela 2.7.1,

segundo Pestana e Gageiro (2008).

Tabela 2.7.1 Nveis de determinao conforme o coeficiente de determinao

Coeficiente de determinao (R) Nvel de determinao

> 0,2 muito baixo

0,2, a 0,39 baixo

0,4 a 0,69 moderado

0,7 e 0,89 alto

0,9 e 1 muito alto

Em todas as interpretaes, o nvel de significncia adotado foi de 5%. Os

dados foram tratados a partir do programa estatstico SPSS verso 16.0.

57

3 RESULTADOS

Foram avaliados 103 indivduos, sendo que, desse total, foram excludos 3

indivduos do GC, 17 indivduos do GDM, e 3 do GPD, por apresentarem fatores de

excluso constatados durante o exame fsico. Os fatores de excluso que ocorreram

durante a avaliao, bem como o nmero de indivduos excludos da amostra, esto

na tabela 3.1. Sendo assim, 40 indivduos constituram o GC, 30 o GDM e 15

indivduos o GPD.

Tabela 3.1 Fatores de excluso por grupo

Fatores de Excluso GC GDM GPD

Discrepncia no comprimento dos MMII ou nas dimenses dos ps > 100 mm. 2 3 1

Deformidades nos ps. 3

Deslocamento maior que um quadro do simetrgrafo na vista lateral 2

Hlux fixo por pino sem mobilidade articular 1

Doena vascular isqumica em MMII 2

Acidente Vascular Enceflico prvio 1

Marcha dependente de rtese 2 1

Incapacidade de realizar o exame de baropodometria 1 3 1

Total de indivduos excludos por grupo 3 17 3

Total de indivduos excludos da amostra = 23

Na tabela 3.2, so mostrados os indicadores de caracterizao da amostra,

separados por grupo. A amostra pode ser considerada homognea quanto ao

gnero, idade, e classificao do arco plantar (atravs do IAP). J em relao ao

ndice de Massa Corporal (IMC) o GPD apresentou um IMC mais elevado do que o

GC, sem diferena significativa em relao ao GDM. Quanto aos dados da

mobilidade articular ativa do tornozelo dos movimentos de dorsiflexo e plantiflexo,

avaliados atravs da goniometria, o GDM apresentou uma mobilidade articular em

dorsiflexo, significativamente menor em relao aos demais grupos.

58

Tabela 3.2 Caracterizao da amostra de indivduos por grupo

GC (40) GDM (30) GPD (15)

Gnero Feminino (%) Masculino (%)

60,5 39,5

73,3 26,7

73,3 26,7

Classificao do arco plantar Normal (%) 52,5 43,3 43,3 Cavo (%) 10,0 16,7 10,3 Plano (%)

37,5 40,0 43,4

X dp X dp X dp p

Idade (anos) 49,6 13,2 53,6 7,4 55,2 9,5 0,057 IMC (kg/m

2) 25,2* 4,1 27,4 3,6 29,8* 4,1 0,048

Plantiflexo () 35 3 33 5 33 5 0,079

Dorsiflexo () 24 2 19* 6 23 4 0,023

Mdia ( X ); desvio padro (dp); (*) diferena estatisticamente significativa no post hoc Tukey (nvel de significncia p 0,05). Tempo de diagnstico do diabetes e do pr-diabetes

O tempo mdio de diagnstico dos diabticos foi de 68,2 meses sendo o

mnimo de 20 e o mximo 156 meses.

O tempo mdio de diagnstico dos pr-diabticos foi de 25,6 meses, sendo

o mnimo de 12 e o mximo de 60 meses.

Neuropatia perifrica

GDM GPD

a) b)

Figura 3.1 Frequncia geral das neuropatias no a) GDM e b) GPD.

59

Em relao ao diagnstico da neuropatia perifrica no GDM, 60% dos

indivduos apresentaram algum tipo de neuropatia: neuropatia perifrica sensitivo-

motora (NPSM) ou neuropatia autonmica cardaca (NAC). No GPD, 46,7% dos

indivduos possuam algum tipo de neuropatia, posteriormente classificada. Na figura

3.1 podem ser observadas as frequncias das neuropatias nos grupos GDM e GPD.

A frequncia e a classificao quanto ao tipo de neuropatia, encontradas

em indivduos do GDM e GDP, esto na tabela 3.3.

Tabela 3.3 Frequncia e classificao das neuropatias no GDM e GPD

GDM (30) GPD (15)

Neuropatia perifrica sensitivo-motora (NPSM) 16,7 % (5) 6,7 % (1) Neuropatia autonmica cardaca (NAC) 6,7 % (2) 26,6 % (4) NPSM + NAC 36,6 % (11) 13,3 % (2)

60,0 % (18) 46,6 % (7)

O GDM apresentou uma frequncia de 60% de indivduos com algum tipo de

neuropatia diabtica. Do total de indivduos desse grupo, 16,7% apresentou

diagnstico confirmado NPSM. Em relao NAC, 6,7 % dos indivduos do GDM

mostrou esse diagnstico isolado. O restante dos indivduos neuropticos do GDM,

36,6 %, apresentou associao de NPSM e NAC. O MNSI-adaptado foi sensvel

para apenas 6 indivduos do GDM que apresentaram NPSM. Entre os indivduos

com neuropatia pertencentes ao GDM, prevaleceu a associao entre NPSMS e

NAC.

O GPD mostrou uma frequncia de 14,3% dos indivduos com algum tipo de

neuropatia. Do total de indivduos neuropticos, 6,7% apresentou diagnstico

confirmado para NPSM. Em relao NAC, 26,6 % dos indivduos do GPD

apresentou esse diagnstico. Do restante de indivduos do GPD, com neuropatia,

13,3 %, tinha associao de NPSM e NAC. Por outro lado, o MNSI-adaptado foi

60

sensvel para apenas 2 indivduos do GPD que apresentaram NPSM. Entre os

indivduos com neuropatia, pertencentes ao GPD, prevaleceu a NAC.

Baropodometria dinmica

Na comparao das variveis referentes baropodometria dinmica, entre

os subgrupos do GDM, foi encontrada diferena estatisticamente significativa em

relao ao percentual do tempo de contato, que se mostrou elevado no GDMCN em

relao ao GDMSN, nas regies plantares do calcanhar e mediop. Nas demais

regies plantares no foram encontradas diferenas significativas entre os

subgrupos. Tambm no foram encontradas diferenas significativas entre os

subgrupos do GDM, nas variveis picos de presso plantar, tempo de contato,

integral da presso versus o tempo e percentual da rea de contato, em nenhuma

das regies estudadas, conforme pode ser observado no quadro 3.1.

Em relao aos subgrupos do GPD, ocorreram diferenas significativas na

regio plantar do hlux, nas variveis pico de presso plantar e integral da presso

versus o tempo, em que o GPDSN apresentou valores mais elevados dessas

variveis na mesma regio plantar em relao ao GPDCN. Nas demais regies

plantares essas variveis no apresentaram diferenas significativas entre os

subgrupos. Tambm no foram encontradas diferenas significativas entre os

subgrupos do GPD, em nenhuma das regies estudadas, em relao s variveis

tempo de contato, percentual do tempo de contato durante o passo e percentual da

rea de contato (quadro 3.2).

O GDM e GPD foram mantidos heterogneos em relao presena ou

ausncia de NPSM ou NAC, a partir dos resultados anteriores, para comparao das

variveis baropodomtricas entre GC, GDM e GPD, assim como nas correlaes.

61

62

63

Tabela 3.4 Picos de presso (kPa)

GC GDM GPD

Regio X (kPa) sd X (kPa) sd X (kPa) sd p

Calcanhar 327 62 322 84 312 64 0,786

Mediop 137* 36 162 44 173 44 0,004

Metatarsos 412* 72 481 109 510 110

64

65

Na tabela 3.5 esto os valores mdios do tempo de contato total do passo e

do tempo de contato de cada regio plantar estudada, ocorrido durante a marcha

realizada conforme o protocolo de baropodometria dinmica. O GDM apresentou um

tempo total significativamente maior em relao aos demais grupos. J em relao

ao tempo de contato das regies plantares, observou-se um tempo de contato

significativamente maior na regio plantar do hlux do GDM em relao aos demais

grupos. O tempo de contato das regies plantares dos metatarsos e mediop foi

significativamente maior no GDM e GPD, em relao ao GC, sendo que entre GDM

e GPD no houve diferena significativa. O tempo de contato da regio plantar do

calcanhar no apresentou diferena significativa entre os grupos.

Tabela 3.5 Tempo de contato (ms)

GC GDM GPD

Regio X (ms) sd X (ms) sd X (ms) sd p

Calcanhar 598,4 120,6 695,8 134,2 662,0 90,1 0,051

Mediop 628,3* 128,7 755,7 141,3 754,8 83,6

66

diferena significativa. Os percentuais do tempo de contato das regies plantares do

calcanhar e dos dedos no apresentaram diferena significa