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José Carlos Pachón MateosJuán Carlos Pachón Mateos

Remy Nelson AlbornozEnrique Indalecio Pachón Mateos

Marca-passo no Tratamento da

Insuficiência Cardíaca14

INTRODUÇÃO

Com o avanço no tratamento das cardiopatias e conseqüente aumen-to da longevidade, a insuficiência cardíaca vem duplicando sua prevalên-cia a cada década. A OMS estima que existam atualmente cerca de 90 mi-lhões de casos. Nos Estados Unidos, ocorrem aproximadamente 550.000,e no Brasil, cerca de 250.000 casos novos por ano. Cerca de 35% dos ca-sos podem ser beneficiados pela correção de um distúrbio elétrico asso-ciado tal como bradicardia ou bloqueio intraventricular.

CONTRIBUIÇÃO DO MARCA-PASSO NO TRATAMENTO

DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Nesta condição o marca-passo cardíaco pode contribuir, associado aotratamento clínico, corrigindo a freqüência cardíaca (bradi e taquiarrit-mias) e/ou corrigindo o sincronismo entre as diversas câmaras do cora-ção (interatrial, atrioventricular e ventricular).

Correção da Freqüência Cardíaca

Bradiarritmias

O objetivo original do marca-passo é corrigir as bradiarritmias. Nestesentido, considerando que o débito cardíaco é o produto da freqüência


cardíaca pelo volume sistólico, conclui-se que seu papel é decisivo e fun-damental na manutenção do débito cardíaco. Nos casos em que a insufi-ciência cardíaca é induzida ou agravada por bradicardia a indicação demarca-passo torna-se essencial para o tratamento.

Resposta de Freqüência

Além de corrigir a freqüência cardíaca em repouso, os marca-pas-sos atuais têm importante papel no ajuste da freqüência cardíaca, con-forme as necessidades metabólicas do paciente. Isto é obtido basica-mente com os marca-passos seqüenciais fisiológicos ou através de sis-temas com biossensores. Os marca-passos fisiológicos são atrioventri-culares seqüenciais capazes de seguir a freqüência sinusal. O ajuste dafreqüência cardíaca neste caso segue o padrão natural. Quando não sepode utilizar a função sinusal (incompetência cronotrópica ou fibrila-ção atrial permanente), é necessária a utilização de marca-passos combiossensores — “marca-passos responsivos”. Estes aparelhos são dota-dos de biossensores mecânicos (cristal piezoelétrico, acelerômetro),respiratórios ou de contratilidade cardíaca. Nestes casos o biossensordetecta uma variável não metabólica (movimento corporal) ou metabó-lica (respiração, inotropismo, etc.) — proporcional ao esforço físico eao consumo de oxigênio —, de forma que a freqüência de estimulaçãopode ser aumentada e reduzida conforme as necessidades metabólicasdo paciente. Estes sistemas são importantes no ajuste hemodinâmico doportador de insuficiência cardíaca pelo fato de prevenirem o aumentoexcessivo da pré-carga em decorrência de uma bradicardia absoluta ourelativa (Fig. 14.1).

Taquiarritmias

Ablação do Nó AV

Eventualmente, a insuficiência cardíaca pode ser provocada ou poten-cializada por freqüência cardíaca anormalmente e permanentemente alta.Esta condição pode levar a uma dilatação progressiva das câmaras cardía-cas conhecida como taquicardiomiopatia. É particularmente freqüente nafibrilação atrial crônica com freqüência alta que não responde a tratamen-to clínico. Nesta situação a ablação do nó atrioventricular associada aoimplante de um marca-passo cardíaco tem obtido excelentes resultadosclínicos. Diversos estudos têm mostrado que estes pacientes apresentamsignificativa melhora na qualidade de vida e sobrevida semelhante à dapopulação normal de mesma faixa etária.


Prevenção de Taquiarritmias

A prevenção de arritmias — notadamente a fibrilação atrial — é im-portante no tratamento da insuficiência cardíaca por melhorar o rendi-mento ventricular e preservar a contribuição atrial. Recentemente, diver-sos trabalhos3-6 têm demonstrado que é possível prevenir episódios de fi-brilação atrial com diversos protocolos automáticos de estimulação inclu-ídos em marca-passos definitivos. Estes sistemas detectam as extra-sístolesdeflagradoras e aumentam a freqüência de estimulação de forma a encur-tar o ciclo cardíaco e reduzir a possibilidade de aparecimento de outrastaquiarritmias (overpace ou overdrive).

Dessincronização e Ressincronização das Câmaras Cardíacas

Sempre que existe um retardo anormal na ativação do coração, o ren-dimento cardíaco é comprometido. Estes retardos ou bloqueios podemocorrer em três níveis: atrial, atrioventricular e ventricular (Fig. 14.2). Osmarca-passos modernos têm recursos para corrigir os bloqueios nestes trêsníveis contribuindo no tratamento da insuficiência cardíaca independentede seu efeito na freqüência cardíaca. Os primeiros marca-passos concebi-dos para ressincronizar as câmaras cardíacas foram os atrioventriculares se-qüenciais, que utilizam dois eletrodos. Recentemente surgiram os sistemasde estimulação multissítio (atrial e ventricular) que utilizam três eletrodospara sincronizar além dos territórios AV os territórios atrial ou ventricular.

Fig. 14.1 — Esquema comparando a resposta de freqüência cardíaca no indivíduo normal,no portador de marca-passo sem resposta de freqüência e no portador de marca-passo com

biossensor.


Ressincronização Atrioventricular

A estimulação ventricular isolada, sem sincronismo com a atividadeatrial, pode provocar sintomas de palpitações, tonturas, intolerância aosesforços, dispnéia, hipotensão arterial e piora dos sintomas de insuficiên-cia cardíaca. Este quadro é conhecido como “síndrome do marca-passo”.Esta condição, ocasionada pela falta do sincronismo AV fisiológico, podeocorrer na ausência ou na presença de condução retrógrada (ventricu-loatrial). No primeiro caso existe dissociação completa das atividadesventricular e atrial (ver Cap. 14). No segundo caso verifica-se uma ondaP retrógrada após cada QRS estimulado em ventrículo (ver Cap. 14) in-vertendo o padrão fisiológico da mecânica atrioventricular. Nestas con-dições os átrios se contraem em regime de alta pressão, com as valvasAV fechadas favorecendo o refluxo venoso pulmonar e sistêmico, afibrilação atrial e o tromboembolismo. A condução retrógrada podeocorrer pela via normal de condução AV, por feixes anômalos ocultos oupela presença de via beta (via rápida) de uma dupla via nodal. A preven-

Fig. 14.2 — Esquema representativo das dessincronizações atrioventricular (AV), interatrial(AA) e interventricular (VV). A primeira predispõe à “síndrome do marca-passo”, a segunda

favorece o surgimento de fibrilação atrial, e a terceira, quando associada a cardiomiopatiadilatada, predispõe ao surgimento da “síndrome ventricular do marca-passo”14. Tanto a

“síndrome do marca-passo” como a “síndrome ventricular do marca-passo” podem provocarou agravar a insuficiência cardíaca.


ção e o tratamento desta condição são obtidos pelo uso dos marca-pas-sos atriais (na ausência de BAV) ou seqüenciais atrioventriculares (napresença de BAV), também chamados de marca-passos fisiológicos. Es-tes marca-passos, além de manter uma freqüência cardíaca mínima pro-gramada, garantem o sincronismo atrioventricular, ou seja, relação AV1:1 com intervalo AV normal, em repouso e durante o esforço. O mar-ca-passo unicamente ventricular atualmente é indicado como exceçãonos casos de fibrilação atrial crônica ou quando é impossível o acessoatrial.

A importância do sincronismo AV no tratamento da insuficiência car-díaca tem sido amplamente demonstrada. Na doença do nó sinusal, o es-tudo PASE (“Pacemaker Selection Elderly Trial”), comparando os marca-passos AV fisiológicos com os marca-passos ventriculares, mostrou que osprimeiros reduzem significativamente a incidência de insuficiência car-díaca, de internações hospitalares, de mortalidade, de evolução para fibri-lação atrial e de acidentes vasculares cerebrais.

Respeitar o sincronismo AV não significa somente manter a relação AVem 1:1. É necessário o ajuste correto do intervalo AV. Um intervalo AVmuito curto (pré-excitação) é prejudicial pela tendência de sobreposiçãoentre as contrações atrial e ventricular. Por outro lado, um intervalo AVmuito longo também é indesejável pelo surgimento de refluxo ventrícu-lo atrial depois da contração atrial e antes da contração ventricular (in-suficiência mitral diastólica ou insuficiência mitral do intervalo AV) (Fig.14.3).

Tratamento da Insuficiência Cardíacacom Intervalo AV Curto

Na insuficiência cardíaca, após a contração atrial e devido à alta pres-são diastólica final do ventrículo esquerdo, existe uma tendência ao reflu-xo mitral diastólico. Isto, além de reduzir a pré-carga aumenta a conges-tão pulmonar. Foi demonstrado, nesta situação, que a redução do intervaloAV poderia promover a contração ventricular antes do refluxo mitraldiastólico, aproveitando a “pré-carga máxima efetiva”. Além de melhorara contração obtém-se a redução do refluxo mitral melhorando a pressãode pulso. Desta forma Hochleitener e cols. propuseram o implante de mar-ca-passo AV seqüencial com intervalo AV curto para tratamento da insu-ficiência cardíaca sem bradicardia. Houve um bom resultado no grupoestudado, porém a melhora inicial não se manteve e os achados não fo-ram reproduzidos por outros autores. Desta forma, o implante de marca-passo AV convencional com intervalo AV curto não é aceito como tratamentoda insuficiência cardíaca.


Por que o MP AV + Intervalo AV Curto Não Funcionouno Tratamento da ICC?

Os fundamentos teóricos desta proposição estavam bem apoiados nafisiopatologia da insuficiência cardíaca. Entretanto, Hochleitner e cols., natentativa de reduzir o intervalo AV, estimulavam o ventrículo com um mar-ca-passo AV convencional (QRS largo). Desta forma, obtinham as vanta-gens do encurtamento do intervalo AV, porém criavam as desvantagens doalargamento do QRS pela estimulação artificial, ou seja, na tentativa desincronizar os territórios atrioventricular dessincronizavam o territórioventricular (Fig. 14.4). Certamente este foi o ponto negativo deste traba-lho, que teve o grande mérito de considerar o marca-passo como alterna-tiva no tratamento da insuficiência cardíaca sem bradicardia. Certamen-te se o trabalho tivesse sido realizado com os modernos marca-passosmultissítio o resultado teria sido muito melhor e reprodutível.

Ressincronização Interatrial

A ativação precoce do átrio esquerdo é tão importante que foi proje-tada pela evolução natural criando e preservando o fascículo de Bachmann

Fig. 14.3 — Quando a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo é elevada, podeocorrer regurgitação mitral no final da diástole. Neste caso, a redução do intervalo AV

diminui este fenômeno melhorando o rendimento cardíaco.

Auricchio A., et al. Association between preload and optimal pacing modein CHF patients. Heart Failure Society of America 1998.

Intervalo AV ótimo melhora o sincronismo AV

Sinusal Estimulado

Pressıo aðrtica

Pressıo atrial

PP PP

Regurgita˘ıomitral diastðlica

Sˇstole A e Vsincronizadas

Pr˚-carga mÛximaefetiva

Inˇcio dasˇstole do

VEPressıode VE

A V A V


o qual ativa o átrio esquerdo precocemente no sentido craniocaudal.Quando existe bloqueio deste fascículo ocorre dificuldade na conduçãointeratrial e retardo na contração atrial esquerda. Este fato tende a sobre-por as contrações do átrio e ventrículo esquerdos predispondo o pacien-te a disfunção hemodinâmica (Fig. 14.5, à esquerda) e a taquiarritmiasatriais com agravamento da insuficiência cardíaca. O tratamento destacondição é realizado com o implante de marca-passo biatrial. Neste caso,a saída atrial é dividida para dois eletrodos. Um estimula o átrio direi-to de forma convencional e outro estimula o átrio esquerdo sendo co-locado através do seio coronário (Fig. 14.5 à direita). O resultado é umaestimulação simultânea dos dois átrios reduzindo drasticamente o tem-po de ativação atrial total. Este tipo de estimulação é utilizado mais fre-qüentemente para prevenir taquiarritmias atriais, principalmente a fibri-lação atrial.

Dessincronização do Miocárdio Ventricular

A estimulação ventricular com QRS largo, apesar de corrigir a freqüên-cia cardíaca, é altamente prejudicial do ponto de vista hemodinâmico. OQRS largo ocasionado por bloqueio completo do ramo esquerdo (ou deforma semelhante por marca-passo no ventrículo direito), promove dis-função sistólica, disfunção diastólica e aumento da regurgitação mitral,.Estes efeitos deletérios se devem à “dessincronização do miocárdio ven-

Fig. 14.4 — Na tentativa de encurtar o intervalo AV Hochleitner e cols. promoveram oalargamento do QRS. Este efeito normalmente é bem tolerado no coração normal porém

provoca ou agrava a insuficiência cardíaca na cardiomiopatia dilatada (síndrome ventriculardo marca-passo14). Desta forma, o marca-passo convencional para tratamento de

insuficiência cardíaca sem bradicardia não está indicado.


tricular”. Desta forma, não fosse pela correção da freqüência, o marca-passoconvencional seria definitivamente prejudicial na insuficiência cardíaca.

Quando o coração insuficiente e dilatado é ativado com QRS largo, oaumento de pressão pela contração das áreas estimuladas inicialmentetende a ser atenuado pelo relaxamento das áreas que ainda não foram ati-vadas — dessincronização ventricular —, resultando em grande perda deeficiência cardíaca (Fig. 14.6). Este efeito é proporcional à duração doQRS. Trata-se de uma discinesia eletromecânica. Para evitar esta deficiên-cia, a evolução natural criou um sistema de condução intraventricular al-tamente especializado (His-Purkinje e plexos subendocárdicos dePurkinje) com grande velocidade de condução, capaz de ativar todas ascélulas ventriculares num intervalo de tempo muito curto (QRS estreito).Isto previne a discinesia eletromecânica. Além disto, a ativação precocede todas as células vai induzir uma contração sinérgica exatamente nomomento em que a pressão intraventricular é baixa (fim da diástole) au-mentando a eficiência do deslizamento actina-miosina. Estes fatores jus-tificam a alta dp/dt e conseqüentemente a grande eficiência da contraçãocardíaca com QRS estreito ou seja, sincronizada.

“Síndrome do QRS largo” ou “Síndrome Ventriculardo Marca-passo”

Quando ocorre alargamento do QRS num portador de cardiomiopa-tia dilatada, comumente ocorrem sinais e sintomas de insuficiência car-

Fig. 14.5 — O bloqueio interatrial atrasa a ativação do átrio esquerdo causando umacoincidência entre as contrações atrial e ventricular esquerdas, predispondo ao surgimento

de fibrilação atrial. Esta disfunção, freqüente na síndrome braditaquicardia, pode sercorrigida com implante de marca-passo biatrial cujo eletrodo de átrio esquerdo pode ser

implantado pelo seio coronário através de acesso endocárdico, sem toracotomia.


díaca ou agravamento de uma insuficiência cardíaca preexistente. A estefenômeno denominamos “Síndrome do QRS largo” quando o alargamentose deve a bloqueio de ramo esquerdo espontâneo ou “síndrome ventri-cular do marca-passo” quando se deve a estimulação artificial monofocaldo ventrículo (implante de um marca-passo monofocal em ventrículo oufalha de comando de um eletrodo ventricular num sistema multissítio).

Ressincronização Ventricular

A estimulação simultânea de regiões miocárdicas distantes através doimplante de dois ou mais eletrodos ventriculares pode restabelecer osinergismo contrátil perdido pelo alargamento do QRS. Esta forma de tra-tamento é conhecida como “Estimulação Ventricular Multissítio”.

Estimulação Ventricular Multissítio

Esta estimulação ventricular tem o objetivo de “ressincronizar” o mio-cárdio ventricular. É obtida com marca-passos especiais (“ressincroniza-

Fig. 14.6 — Neste exemplo, o paciente tem fibrilação atrial com QRS estreito. O terceirobatimento marca o início de uma estimulação ventricular com marca-passo provisório numa

freqüência semelhante à do ritmo espontâneo. A estimulação artificial promove importantealargamento do QRS e uma significativa perda de rendimento cardíaco evidente pela

redução da onda de pulso.


dores”) que apresentam o circuito ventricular com duas saídas conectadasa pelo menos dois eletrodos ventriculares implantados em áreas distan-tes e estimuladas ao mesmo tempo. Os eletrodos podem ser endo ou epi-cárdicos. Dependendo dos pontos estimulados a estimulação multissítiopode ser biventricular, bifocal direita ou trifocal.

Estimulação Biventricular

A estimulação biventricular foi o primeiro tipo de estimulação ventri-cular multissítio, sendo utilizada desde 1994. Na sua aplicação mais fre-qüente, o ventrículo direito é estimulado por um eletrodo endocárdicoimplantado de forma convencional e o ventrículo esquerdo é estimuladopor um eletrodo posicionado no interior de uma veia cardíaca através doseio coronário (Fig. 14.7). Com esta técnica é possível obter-se estimula-ção biventricular por acesso endocárdico, sem toracotomia. A viaepicárdica, entretanto, pode ser utilizada em alguns casos para posiciona-mento do eletrodo no ventrículo esquerdo. A estimulação simultânea dosdois pontos produz um QRS mais estreito que aquele do BCRE obtendo-se a “ressincronização ventricular”.

O estudo MUSTIC (Multisite Stimulation in Cardiomyopathies) foi oprimeiro estudo randomizado controlado para avaliar o efeito da estimu-lação biventricular em pacientes com insuficiência cardíaca e sem indi-cação convencional de marca-passo. Os resultados mostraram um aumen-to de 23% na distância média caminhada, melhora de 32% no escore dequalidade de vida, aumento de 8% na captação de oxigênio e redução de66% no número de hospitalizações ao comparar o ventrículo sincroniza-do pelo marca-passo multissítio com o não sincronizado, durante trêsmeses. Ao serem questionados, 86% dos pacientes preferiram o modo deestimulação biventricular, 4% preferiram não ser estimulados e 10% nãomostraram nenhuma preferência. As diferenças foram todas estatistica-mente significativas.

O estudo multicêntrico MIRACLE (Multicenter InSync RandomizedClinical Evaluation), comparando portadores de insuficiência cardíaca comventrículo sincronizado (estimulado com marca-passo biventricular) comnão-sincronizado (marca-passo inibido — BRE espontâneo) mostrou quehouve redução de uma classe funcional (NYHA) em 69% dos casos con-tra 34% e aumento maior que 50m no teste de caminhada de seis minu-tos em 50% dos casos contra 30%, respectivamente. A duração média doQRS não foi significativamente diferente.

O benefício da estimulação biventricular na função cardíaca está muitobem estabelecido. Entretanto, temos observado e a literatura tem divul-gado casos de morte súbita, principalmente em pacientes que estavam


respondendo muito bem à estimulação biventricular. Aparentemente, amelhora clínica obtida com a ressincronização não estava sendo acom-panhada de melhora na sobrevida. Este fenômeno levou à realização degrandes estudos utilizando o “ressincronizador-desfibrilador” em porta-dores de insuficiência cardíaca grave. Um dos mais importantes é o“Contak CD Trial” que mostrou redução de 23% na mortalidade total,de 13% nas hospitalizações por insuficiência cardíaca, de 26% na pro-gressão da insuficiência cardíaca e de 9% na necessidade de intervençãoem taquicardia ou fibrilação ventriculares, quando a estimulaçãobiventricular está acionada.

Recentemente foram publicados os resultados do “trial” de maior re-levância a este respeito, o estudo “COMPANION” que randomizou os por-tadores de insuficiência cardíaca em 3 braços: 1. tratamento clínico; 2. tra-tamento clínico + implante de ressincronizador e, 3. tratamento clínico+ implante de ressincronizador-desfibrilador. O estudo foi interrompidoprematuramente porque o braço do ressincronizador mostrou redução de19% e o braço do ressincronizador-desfibrilador mostrou redução de 43%no índice composto de internação hospitalar-mortalidade em relação aotratamento clínico ótimo. Os dados sugerem que a insuficiência cardíacagraus III e IV, devida a cardiomiopatia dilatada irreversível com QRS lar-go, devem ser tratados com implante de ressincronizador-desfibrilador.

Fig. 14.7 — Esquema da estimulação multissítio biventricular. A técnica maisfreqüentemente utilizada é a endocárdica, sendo o eletrodo de ventrículo esquerdo

implantado numa veia cardíaca por cateterismo do seio coronário. Os eletrodos atrial eventricular direitos são implantados conforme a técnica de implante endocárdico

convencional. (Folder da Guidant, Inc.) À direita observa-se uma radiografia PA de um casocom marca-passo biventricular. AD, VD e VE: eletrodos atrial direito, ventricular direito e

ventricular esquerdo, respectivamente.


Estimulação Ventricular Direita Bifocal

Muitas vezes existe impossibilidade ou dificuldade para a estimulaçãodo ventrículo esquerdo (Tabela 14.1). Nessas condições, a estimulaçãoventricular bifocal direita tem mostrado grande utilidade clínica. Diver-samente à estimulação biventricular — que permite uma ressincroniza-ção transversal — a estimulação ventricular bifocal direita proporcionauma ressincronização longitudinal do coração (Fig. 14.8).

Fundamentos da Estimulação Ventricular Bifocal Direita

No coração muito dilatado com QRS largo, seja por marca-passo car-díaco ou por BCRE, a estimulação monofocal da ponta promove uma “dis-cinesia eletromecânica ponta-base”. O aumento de pressão originado pelacontração apical promove o relaxamento passivo da região basal. Naestimulação ventricular bifocal direita, a ponta e a base do septo interven-tricular são ativadas ao mesmo tempo, reduzindo favoravelmente a “dis-cinesia eletromecânica” da ativação monofocal (Fig. 14.9). Deste modo,pode-se duplicar o número de células que são ativadas antes do aumentoda pressão intraventricular. O resultado é QRS mais estreito e contraçãomais eficaz em decorrência de “ressincronização longitudinal” do miocár-dio. A grande vantagem deste método é a facilidade de acesso e a utiliza-ção de eletrodos convencionais, de baixo custo, todos colocados com atécnica endocárdica tradicional.

Resultados da Estimulação Ventricular Direita Bifocal

A estimulação ventricular direita bifocal foi avaliada no estudo VERBS(Ventricular Endocardial Right Bifocal Stimulation)19. Neste estudo, o mo-

Tabela 14.1Condi˘þes que Podem Impedir a Instala˘ıo ou a Manuten˘ıo de uma Estimula˘ıo

Ventricular Esquerda Adequada, por Via EndocÛrdica

A. Dificuldade de Acesso ou de Estimula˘ıo do Ventrˇculo EsquerdoObstru˘ıo do seio coronÛrio ou de veia cardˇacaAus¸ncia de veia cardˇaca ou posi˘ıo desfavorÛvelDeslocamento de eletrodoAltos limiares de estimula˘ıoEstimula˘ıo fr¸nica

B. Necessidade de Sincroniza˘ıo AdicionalProgressıo de IC em portador de estimula˘ıo biventricular regular


delo de BCRE foi obtido por estimulação convencional da ponta doventrículo direito. Os resultados mostraram que a estimulação ven-tricular bifocal direita é significativamente superior à estimulaçãoconvencional e à estimulação ventricular monofocal septal em com-parações intrapaciente. A comparação imediata pelo ecocardiogramamostra um aumento médio de 12% na fração de ejeção e de 19% nodébito cardíaco. Ao mesmo tempo, verifica-se redução média de 32%na área de regurgitação mitral e de 12% na área do átrio esquerdo.Além da melhora significativa na função sistólica e na função mitralexiste efeito altamente positivo na função diastólica. Verifica-se au-mento médio de 31% no peak-filling rate (velocidade de enchimen-to/pico) e redução média de 19% na relação E/A e de 18% no tE col.Estes parâmetros denotam melhora na capacidade hemodinâmicaaspirativa do ventrículo. Do ponto de vista eletrocardiográfico, ocor-reu significativo estreitamento do QRS com redução média de 25%em sua duração. A cintilografia mostra que as áreas de ativação tar-dia existentes nas estimulações monofocais convencional e septal sãoclaramente reduzidas pela estimulação bifocal. Além disto, o estudode fase mostra que a estimulação bifocal promove adiantamento e en-curtamento da sístole com aumento na duração da diástole. O estu-do de qualidade de vida feito com o Minnesota Living with HeartFailure Questionnaire, tendo-se randomizado no mesmo paciente os

Fig. 14.8 — À direita, representação esquemática da estimulação multissítio AV bifocaldireita. Um dos grandes objetivos desta estimulação é ativar ao mesmo tempo as regiões

dos fascículos ântero-superior e póstero-inferior do ramo esquerdo do feixe de Hisrecuperando o sincronismo do miocárdio ventricular esquerdo. À direita observam-se as

derivações D2 e D3 comparando-se o QRS largo da estimulação monofocal e oestreitamento subseqüente da estimulação bifocal direita. FAS: fascículo ântero-superior,

RD: porção inicial do ramo direito, FPI: fascículo póstero-inferior, VD: ventrículo direito.


modos bifocal e convencional, mostrou uma significativa redução da sin-tomatologia (30% em média) com o modo bifocal e retorno dos sintomascom a estimulação convencional.

No estudo VERBS, também tem sido observado que esta nova formade estimulação ventricular é superior do ponto de vista hemodinâmico aobloqueio completo do ramo esquerdo nos portadores de cardiomiopatiadilatada com insuficiência cardíaca.

Estimulação Ventricular Trifocal

Alguns pacientes apresentam miocárdio muito dilatado, de forma quetanto a estimulação biventricular quanto a bifocal podem ser insuficien-tes. Estes casos podem ser tratados com a estimulação biventricular ebifocal ao mesmo tempo, no mesmo paciente. Esta forma de estimulaçãoé denominada “Estimulação Ventricular Trifocal”. Apresenta a vantagemde permitir uma ressincronização “transversal” e “longitudinal” ao mes-mo tempo (Fig. 14.10).

Fig. 14.9 — À esquerda, esquema da estimulação monofocal do miocárdio dilatado (BCREou marca-passo endocárdico convencional). O aumento de pressão decorrente da contração

das áreas inicialmente estimuladas promove a distensão das áreas distantes, ativadastardiamente (discinesia eletromecânica). À direita, esquema da estimulação bifocal direita. A

ativação simultânea de áreas distantes estreita o QRS reduzindo a discinesiaeletromecânica.


Indicação da Estimulação Ventricular Multissítio

A estimulação ventricular multissítio está indicada nos portadores deinsuficiência cardíaca com as seguintes características:

1. Cardiomiopatia dilatada com FE < 35%;2. Insuficiência cardíaca NYHA ≥ II estabilizada com terapia clínica

ótima pelo menos nos dois últimos meses;3. QRS largo por BCRE ou por marca-passo convencional (≥ 150ms).O procedimento não é recomendado quando existe insuficiência re-

nal grave, expectativa de vida < 6 meses por outra razão, infarto do mio-cárdio há menos de três meses, angina instável, estenose aórtica ou mitral,cardiomiopatia hipertrófica ou amiloidose miocárdica.

Fig. 14.10 — Representação esquemática dos quatro eletrodos sobre uma radiografia detórax em PA de uma portador de estimulação ventricular trifocal. Neste caso foi realizada a

ressincronização atrioventricular, inter e intraventricular. AD: eletrodo de átrio direito, VDbase: eletrodo implantado na região septal da via de saída do ventrículo direito; VD ponta:

eletrodo implantado na ponta do ventrículo direito; VE: eletrodo implantado na paredeposterior do ventrículo esquerdo.


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Engel TR, Bush CA, Schaal SF. Tachycardia-aggravated heart disease. AnnIntern Med Mar;80(3):384-8, 1974.

2. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, Musso G, Mureddu R, Bottoni N, LolliG. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR pacemakerversus pharmacological treatment in patients with heart failure and chronicatrial fibrillation: a randomized, controlled study. brignoleomninet.it.-Circulation Sep 8;98(10):953-60, 1998.

3. Murgatroyd FD, Nitzsche R, Slade AKB et al. A new pacing algorithm foroverdrive suppression of atrial fibrillation. PACE 17:1966–1973, 1994.

4. Lam CTF, Lau CP, Leung SK et al. Efficacy and tolerability of continuousoverdrive atrial pacing in atrial fibrillation. Europace 2:286-291, 2000.

5. Ip J, Beau S, Cameron D et al. Early results of Adopt A: A Dynamic AtrialOverdrive pacing to treat paroxysmal atrial fibrillation [abstract]. PACE24:306, 2001.

6. Israel CW, Huegl B, Unterberg-Buchwald et al. Performance of a newimplantable DDRP device incorporating preventive and antitachycardia pacingmodalities: Results of the international prospective AT500 verification study.PACE 24:62, 2001.

7. Ausubel K, Furman S. The pacemaker syndrome. Ann Intern Med Sep;103(3):420-9, 1985.

8. Lamas GA, Orav EJ, Stambler BS, Ellenbogen KA, Sgarbossa EB, Huang SK,Marinchak RA, Estes NA 3rd, Mitchell GF, Lieberman EH, Mangione CM,Goldman L. Quality of life and clinical outcomes in elderly patients treatedwith ventricular pacing as compared with dual-chamber pacing. PacemakerSelection in the Elderly Investigators. N Engl J Med Apr 16;338(16): 1097-104, 1998.

9. Auricchio A, Salo RW. Acute hemodynamic improvement by pacing in patientswith severe congestive heart failure. Pacing Clin Electrophysiol Feb;20(2 Pt1):313-24, 1997.

10. Hochleitner M, Hortnagl H, Ng CK, Hortnagl H, Gschnitzer F, Zechmann W.Usefulness of physiologic dual-chamber pacing in drug-resistant idiopathicdilated cardiomyopathy. Am J Cardiol Jul 15;66(2):198-202, 1990.

11. Daubert C, Berder V, De Place C et al. Hemodynamic benefits of permanentatrial resynchronization in patients with advanced interatrial blocks, paced DDDmode [abstract]. PACE 14:650, 1991.

12. Xiao HB, Lee CH, Gibson DG. Effect of left bundle branch block on diastolicfunction in dilated cardiomyopathy. Br Heart J Dec;66(6):443-7, 1991.

13. Xiao HB, Brecker SJ, Gibson DG. Effects of abnormal activation on the timecourse of the left ventricular pressure pulse in dilated cardiomyopathy. Br HeartJ 68(4):403-7, 1992.


14. Pachón MJC, Pachón EI, Albornoz RN, Pachón JC, Pachón MZC. Trabalhoapresentado no Cardiostim, Nancy-França, 2001.

15. Cazeau S, Ritter P, Bakdach S et al. Four chamber pacing in dilated cardiomyo-pathy. PACE 17(11):1974-9, 1994.

16. Cazeau S, Leclercq C, Lavergne T et al. Effects of Multisite Biventricular Pacingin Patients with Heart Failure and Intraventricular Conduction Delay. N EnglJ Med 344:873-80, 2001.

17. Abraham WT. Rationale and design of a randomized clinical trial to assess thesafety and efficacy of cardiac resynchronization therapy in patients withadvanced heart failure: the Multicenter InSync Randomized Clinical Evaluation(MIRACLE). J Card Fail. Dec;6(4):369-80, 2000.

18. Saxon LA, Boehmer JP, Hummel J, Kacet S, De Marco T, Naccarelli G, DaoudE. Biventricular pacing in patients with congestive heart failure: two pros-pective randomized trials. The VIGOR CHF and VENTAK CHF Investigators.Am J Cardiol Mar 11;83(5B):120D-123D, 1999.

19. Pachón MJC, Pachon MEI, Albornoz RN, Pachon JC et al. Ventricular Endo-cardial Right Bifocal Stimulation in the Treatment of Severe Dilated Cardio-myopathy Heart Failure with Wide QRS. PACE, Sep.24(9 Pt 1)1369-76, 2001.

20. Pachón MJC, Albornoz RN, Pachón MJC, Pachon MEI et al. EstimulaçãoEndocárdica Trifocal no Tratamento da Insuficiência Cardíaca da CardiomiopatiaDilatada. Tema livre apresentado no 56o Congresso da Sociedade Brasileira deCardiologia, 2001.

14 - marca-passo no tratamento da insuficiência cardíaca.pdf

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