14

1 INTRODUÇÃO

Espondilite Anquilosante (EA), para Buss et al (2000), é a mais comum disfunção

do grupo das espondiloartropatias, caracterizada por associação do HLA-B27

histocompatibilidade complexa, propensão à inflamação das ênteses, das articulações

sinoviais e cartilagem articular. O marco radiográfico é a anquilose, principalmente na coluna

e articulação sacroilíaca.

Segundo Sampaio Barros et al (1999), o acometimento pulmonar na EA foi

inicialmente descrito em 1941, considerando uma manifestação extra-articular da doença,

tendo como achado a fibrose apical. Dentre as hipóteses sugeridas para explicar esta fibrose,

pode-se incluir o distúrbio da ventilação apical, devido a marcante restrição da

expansibilidade torácica causada pela anquilose das articulações costovertebrais.

A avaliação da função pulmonar na EA tem relevado elevada prevalência de

defeito ventilatório restritivo segundo muitos autores, caracterizado pela diminuição da

capacidade vital forçada, geralmente correlacionado à diminuição da expansibilidade torácica.

A existência da vida animal segundo Ficher (2002) é caracterizada pelo

deslocamento corporal, ou movimento físico, dependente do fornecimento contínuo de

energia. Em consequência da capacidade pulmonar diminuída, esses pacientes podem vir a ter

reserva metabólica diminuída para realizar os exercícios.

Eles são menos ativos por causa da dor que ocorre com o movimento. Resultando

15

em um descondicionamento cárdio-respiratório para realizar suas tarefas cotidianas. E, devido

o comprometimento postural, esses pacientes tem um maior gasto energético para realizar

suas atividades do que os indivíduos sadios.

O desejo de buscar maior compreensão a respeito dos efeitos do treinamento

aquático sobre a função pulmonar desses pacientes foi o que impulsionou a idéia desta

pesquisa com o intuito de o conhecimento obtido possa indicar para a formulação de

tratamento fisioterápico que reduza o acometimento da doença, melhorando a qualidade de

vida.

Em geral esses pacientes estão interessados em tratamento terapêutico,

especialmente o exercício, capazes de ajudá-los a controlar sua doença e reduzir seus níveis

de incapacidade. A escolha do treinamento aquático foi devido ao fato de que na água, há

pouca ou nenhuma sustentação de peso sobre a coluna, e também é menos doloroso segundo o

relato dos pacientes.

Neste estudo, o objetivo geral é avaliar o efeito do treinamento aquático sobre as

capacidades e volumes pulmonares, assim como a força muscular ventilatória após

treinamento aquático no pacientes com EA. Já nos objetivos específicos: avaliar a capacidade

vital forçada (CVF); avaliar a capacidade pulmonar total (CPT); avaliar a capacidade residual

funcional (CRF); avaliar o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1); avaliar o

fluxo expiratório forçado entre 25% e 75% da capacidade vital (FEF25-75%); avaliar o pico de

fluxo expiratório (PFE); avaliar o índice de Tiffenau (VEF1/CVF); avaliar a capacidade

muscular inspiratória máxima através da pressão inspiratória máxima (PImáx).; avaliar a

capacidade muscular expiratória máxima através da pressão expiratória máxima (PEmáx).

Esta pesquisa em seu sentido estrutural divide-se em cinco capítulos.

No primeiro capítulo há uma breve introdução sobre o trabalho, o segundo contém

uma revisão bibliográfica abordando os principais assuntos do trabalho, falando sobre

espondilite anquilosante, função pulmonar, treinamento aquático, avaliação funcional

16

pulmonar. No terceiro capítulo temos o delineamento da pesquisa, onde a pesquisa

caracteriza-se como exploratória, sendo um estudo multi-caso.

No quarto capítulo foram analisados e discutidos os dados, apresentados em forma

de gráficos e tabelas, e por fim, no quinto capítulo as considerações finais.

17

2 EFEITOS DO TREINAMENTO AQUÁTCO NA FUNÇÃO PULMONAR DE

PACIENTES COM ESPONDILITE ANQUILOSANTE

2.1 Espondilite anquilosante

2.1.1 Definição

Inicialmente será feita uma breve definição de Espondilite Anquilosante, segundo

alguns autores.

Para a Sociedade Brasileira de Reumatologia (2004), a Espondilite Anquilosante

(EA) é uma doença inflamatória crônica que acomete preferencialmente a coluna vertebral,

podendo evoluir com rigidez e limitação funcional progressiva do esqueleto axial. Geralmente

inicia-se no adulto jovem, preferencialmente no sexo masculino, da cor branca e em

indivíduos HLA – B 27 positivos.

“A EA diferencia-se da artrite reumatóide que ataca a membrana sinovial, pois ela

acomete o sítio de inserção dos tendões, ligamentos, fáscia e cápsulas fibrosas articulares

(ênteses)” (BUSS et al 2000).

Golding (1999), define a EA, como uma condição, não rara que afeta

principalmente adultos jovens do sexo masculino. Seu quadro completo se caracteriza por

18

anquilose das articulações sinoviais da coluna, e ossificação dos ligamentos espinhais. Por

vezes acomete as articulações periféricas, e produz irite a aortite.

É a mais comum disfunção do grupo das espondiloartropatias soronegativas,

caracterizada por associação com HLA-B27, histocompatibilidade complexa, propensão à

inflamação das ênteses, das articulações sinoviais e cartilagem articular.

“Sabe-se atualmente que a EA é quase tão comum quanto a artrite reumatóide e

também que as mulheres jovens são afetadas quase tão frequentemente quanto os homens

jovens.” (SALTER, 2001, p. 131).

2.1.2 Etiopatogenia

Segundo a Sociedade Brasileira de Reumatologia (2004), é freqüente a associação

com o HLA-B27 faz com que a doença seja mais comum em populações brancas, onde a

prevalência do HLA–B27 é significativamente maior. Por sua vez, a positividade do HLA –

B27 nos pacientes espondilíticos pode variar entre 80 a 98% sendo mais elevadas nas

populações brancas não miscigenadas do norte da Europa. Devido à extrema raridade do HLA

– B27 em populações negras africanas, a doença é muito pouco frequente em negros; no

Brasil, país de intensa miscigenação racial, a EA, costuma ser encontrada em mulatos (devido

à influência da ascendência genética branca), mas é bastante rara em negros não

miscigenados.

Essa predisposição genética está ligada direta ou indiretamente ao gene HLA-B27

do complexo maior de histocompatibilidade humano. Assim enquanto 6 a 8% da população

branca normal apresenta o referido gene, cerca de 90 % dos pacientes espondilíticos brancos

são HLA-B27 positivos, (MEIRELES ; KITIDAI, 1999).

Segundo Cruz Filho (1980) do ponto de vista etiopatogênico, admite-se hoje que

19

fatores precipitantes como a colite ulcerativa ou outras doenças associadas, tais como

infecções urogenitais ou mesmo reumatismos e exposições climáticas desfavoráveis possam

precipitar o aparecimento da EA em indivíduos geneticamente predispostos, marcados com

HLA-B27. A doença poderia então ser perpetuada por alguma forma de mecanismo

imunológico não identificado. “A grande maioria dos pacientes desenvolve os sintomas entre

os 20 e 35 anos de idade.”(BUSS et al, 2000).

2.1.3 Incidência

Para Ghosh (2003), a EA costuma surgir na terceira década de vida sendo a

relação de homens e mulheres de 3:1. Segundo Meirelles e Kitidai (2001), a EA apresenta

uma forte agregação familiar, de tal forma que parentes de primeiro grau de pacientes

espondilíticos apresentam um risco cerca de 20 vezes maior de vir manifestá-la, quando

comparados à população em geral.

Acomete principalmente indivíduos caucasianos, possivelmente pela maiorincidência de HLA-B27 nesta amostragem, e é enfermidade relativamente maiscomum, ocorrendo em cerca de 0,1 a 0,2 % da população geral. Entretanto, se foremconsideradas as populações em que a incidência do HLA-B27 é mais alta, como naFinlândia, a prevalência da doença chega de 0,5 a 1,0 % da população geral.Observa-se também que a enfermidade é muito mais freqüente entre parentes de 1ºgrau HLA-B27 positivos de pacientes portadores de Espondilite Anquilosante e,também portadores do antígeno HLA-B27. (MOREIRA; CARVALHO, 2001, p.405).

Segundo Sampaio Barros et al (2003), após estudos com 80 pacientes portadores

de espondiloartropatias observou que o gene HLA-B27 foi observado em 92,5% dos pacientes

com EA, sendo esse estudo o primeiro realizado em uma população espondilítica brasileira,

onde há uma grande variedade racial e étnica.

Para Buss et al (2000), as mulheres com EA carregam grande hereditariedade do que

20

os homens, enquanto estes têm maior carreamento a psoríase (quando EA presente).

Entretanto essa susceptibilidade não afeta a severidade da doença.

2.1.4 Evolução

Para a maioria dos autores a doença segue de uma maneira lenta e progressiva.

Segundo Cruz Filho (1980), a doença começa sempre nas articulações sacroilíacas, onde

normalmente estende-se para cima envolvendo a coluna lombar torácica e frequentemente a

cervical. Ocasionalmente os quadris e os ombros também são afetados. A cartilagem articular

sinóvial e ligamentos apresentam alterações inflamatórias e eventualmente tornam-se

ossificados. Após vários anos o processo inflamatório torna-se quiescente.

Para Sampaio Barros et al (2003), a presença do HLA-B27 é um importante fator

de evolução da doença após dois anos de segmento se comparado com pacientes que não

apresentam. Esse resultado representa um importante fator prognóstico, indicando um começo

cedo e mais agressivo da doença.

2.1.5 Diagnóstico

“O diagnóstico da EA será baseado, fundamentalmente, em três pilares: a

sintomatologia clínica, as alterações radiológicas e a determinação do HLA-B27.”

(GOLDING, 1999, p. 126).

Para Buss et al (2000), a EA é uma doença de caráter sistêmico. Os sintomas

ocorrem nos períodos de maior atividade da doença ou nas fases iniciais e consistem de

astenia, fadiga, hiporexia, emagrecimento leve e febrícula.

21

“O diagnóstico de certeza da EA envolve achados clínicos de história ou exame

físico, laboratorial e de métodos de imagem.” (MEIRELES; KITIDAI, 1999). Os critérios

originais de Nova Iorque de 1996, (descritos no quadro 1) ainda são utilizados em função de

apresentarem maior grau de especificidade.

A. Diagnóstico Clínico

1. Limitação da mobilidade lombar nos 3 planos: flexão, inclinação e extensão.

2. História ou presença de dor na junção dorsolombar ou na coluna lombar.

3. Limitação da expansibilidade torácica para 1cm ou menos no nível do 4º espaço

intercostal.

B. Graduação Radiográfica das Sacroilíacas

Grau 0 – Ausência de sacroileíte.

Grau 1 – Ausência de sacroileíte (pseudo-alargamento articular).

Grau 2 – sacroileíte leve (esclerose periarticular).

Grau 3 – sacroileíte moderada (erosão periarticular).

Grau 4 – sacroileíte grave (anquilose articular).

Espondilite Anquilosante Definida

Sacroileíte bilateral grau 3 ou 4, e no mínimo 1 critério clínico.

Sacroileíte unilateral grau 3 ou 4, ou sacroileíte bilateral grau 2 com critério clínico 1 ou

ambos critérios clínicos 2 e 3.

Espondilite Anquilosante Provável

Sacroileíte bilateral grau 3 ou 4, sem outro critério clínico.

Quadro 1: Critérios de Nova Iorque para EA.Fonte: MEIRELLES e KITIDAI 1999 apud TAYLOR.

2.1.6 Prognóstico

Segundo Cruz Filho (1980), a doença cessa de progredir após dez ou quinze anos,

deixando rigidez permanente, cuja magnitude varia para cada paciente. As complicações

22

incluem deformidade em flexão fixa da coluna infecções respiratórias intercorrentes e

iridocidite que em casos graves pode causar cegueira.

Nas formas mais graves de EA a coluna vertebral se torna progressivamente rígida(poder back); ela também tende a tornar-se progressivamente fletida (rocker back).Além disso, esta progressiva deformidade em flexão da coluna pode serdrasticamente acelerada por uma série de fraturas patológicas de insuficiência,resultantes do traumatismo trivial. Eventualmente o paciente é incapaz de visãohorizontal, incapacidade perigosa e embaraçosa. (BUSS et al, 2000).

2.1.7 Manifestações osteo-articulares

“Pacientes com EA geralmente desenvolvem osteoporose, particularmente no

esqueleto axial, podendo contribuir para a deformidade espinhal e dor óssea.”(BUSS et al,

2000).”

São próprias da enfermidade. Segundo Serra Gabriel, Pett e Carril (2001),

acometem principalmente a coluna (em todos os seus níveis), no tórax e articulações

sacroilíacas este comprometimento pode ser periférico e do tipo assimétrico, com preferência

pela localização proximal antes da distal, isto é serão mais afetados os quadris e os ombros e,

em menor grau, joelhos, tornozelos e pés.

Dentre as características do comprimento axial, temos as sinovites de repetição, quedarão lugar à formação de um tecido de granulação que se estenderá, originandosindesmófitos, em direção vertical, as quais unirão uma vértebra a outra, isto, juntocom a calcificação dos ligamentos, dará lugar à rigidez. (SERRA GABRIEL; PETT;CARRIL 2001, p. 351).

2.1.7.1 Comprometimento vertebral

O comprometimento da cervical geralmente se instalará tardiamente, ainda que

23

possam haver exceções em que possam haver maior rigidez cervical em relação ao restante da

coluna.

Segundo Serra Gabriel, Pett e Carril (2001), os movimentos comprometidos em

primeiro lugar são as inclinações laterais, seguidas de flexão e extensão; as rotações serão

mantidas por um maior tempo em virtude das articulações atlaidontóideos e atlodaxóideas que

habitualmente se comprometem num estágio mais avançado da doença. Mas, na fase

avançada da doença, poderá ocorrer a perda total da mobilidade articular. Como resultado

ocorrerá a projeção do pescoço para frente (Figura 1).

Figura 1 – Anquilose cervical com retificação dalordose fisiológica, calcificação ligamentar efusão das articulações interapofisárias.Fonte: Espondiloartropatias (2006).

Serão comprometidas segundo Serra Gabriel, Pett e Carril (2001) as articulações

costovertebrais, costotransversais e condrosternais, o que dará uma limitação da expansão

torácica e uma diminuição dos diâmetros ântero-posterior e transverso do tórax, até o ponto

em que, nas fases avançadas da enfermidade, a ventilação terá lugar unicamente a custa do

diâmetro vertical, por descida do diafragma. “Nesses casos em que a respiração é totalmente

diafragmática geralmente observamos uma protusão abdominal.”(BUSS et al, 2000).

24

Em conseqüência disto haverá perda do movimento de rotação e instalação de

uma deformidade em cifose fixa (Figura 2).

Figura 2 – Cifose fixa.Fonte: Espondilite anquilosante (2006).

A retifição da lordose presente no estágio inicial da doença, que na fase avançada

da doença segundo Serra Gabriel, Pett e Carril (2001), ocorrerá uma anquilose total do

segmento (com ausência de cifose lombar na flexão de tronco. Também surgirão contratura e

retração dos músculos espinhais e paravertebrais e uma diminuição ou perda dos movimentos

laterais de rotação.

A manifestação mais comum é a dor nas articulações sacroilíacas e/ou lombar,

segundo Bus set al (2000), a dor tem início geralmente na segunda década de vida e de modo

insidioso.

Serra Gabriel, Pett e Carril (2001), afirmam que geralmente a primeira

manifestação da EA será uma sacroileíte. Todos os pacientes portadores de EA apresentam,

na evolução da história natural da doença, acometimento do esqueleto axial, sendo

característico o envolvimento e bilateral e precoce das articulações sacroilíacas (sacroileíte)

(Figura 3).

25

Figura 3 – Sacroileíte bilateral.Fonte: Espondiloartropatias (2006).

Golding (1999), descreve que na articulação sacroilíaca, de início ocorre sinovite

e infiltração celular como na artrite reumatóide (porém sem necrose da camada superficial da

membrana sinovial. Posteriormente, destruição da cartilagem, causando um estreitamento das

articulações e destruição do osso justa-articular, cursando esclerose, ao final anquilose óssea.

Nos quadris, segundo Serra Gabriel, Pett e Carril (2001), acontecerá uma coxite

que evoluirá com limitação importante de todos os movimentos e contratura e retração de

flexores e adutores. A deformidade se instalará em forma de contratura em flexão, que

associada à rigidez vertebral, dará lugar a uma atitude de flexão e uma grande dificuldade

para a marcha. A solução cirúrgica será a artroplastia total de quadril, que em algum casos

terá que ser bilateral, para devolução da funcionalidade daquela articulação permitindo uma

reintegração à atividade profissional.

O comprometimento escapuloumeral estará associado a um comprometimento

acromioclavicular e esterno clavicular, existindo uma limitação importante de todos os

movimentos que causará uma incapacidade para as atividades de vida diária de moderada a

grave.

Já o comprometimento dos joelhos é menos freqüente, e em geral se manifesta em

formas de artrites transitórias, as quais normalmente não deixam sequelas, salvo uma

26

moderada contratura em flexão que somada à do quadril (mais severa) e à rigidez vertebral

obrigará o paciente a uma postura como de um esquiador.

Nos tornozelos e pés, podem acontecer artrites transitórias pouco frequentes.

2.1.8 Manifestações extra articulares

A EA é uma doença de caráter sistêmico, segundo Buss et al (2000), os sintomas

ocorrem nos períodos de maior atividade da doença ou nas fases iniciais e consistem de

astenia, fadiga, hiporexia, emagrecimento leve e febrícula. Para Moreira e Carvalho (2001), os

olhos são acometidos em cerca de 20 a 30% dos pacientes, ocorrendo uma uveíte anterior

aguda (iridociclite), não granulomatosa, unilateral e recidivante, acontece uma hiperemia

ocular intensa, visão borrada, dor, fotofobia e lacrijamento, de início súbito geralmente

durando dias a semanas.

No aparelho geniturinário, a manifestação mais comum é a prostatite,

representada clinicamente por uma piúria estéril. De descrição mais recente, a nefropatia

mesengial por depósitos de IgA tem tradução clínica à custa de hematúria microscópica e as

vezes macroscópica, podendo ou não ser acompanhada por proteinúria.

A síndrome da cauda eqüina é complicação rara, possivelmente secundária a uma

aracnoidite, e se traduz por um quadro insidioso de dor nas nádegas e nas faces internas das

coxas e pernas, com alterações sensoriais e motoras.

Para Serra Gabriel, Pett e Carril (2001), a fibrose pulmonar é bem mais rara,

porém pode revestir-se de gravidade se associada ao processo restritivo consequente da pouca

elasticidade do tórax.

27

Para Moreira e Carvalho (2001) as manifestações cardio-respiratórias são os

distúrbios de condução do ritmo cardíaco, insuficiência aórtica, pericardite, miocardite e uma

fibrose pulmonar apical que, com a evolução da doença, torna-se bilateral.

“A árvore respiratória é atingida, indiretamente, por três fatores: pela rigidez

cervical, hipercifose dorsal, pela redução da expansibilidade torácica e pela dos quadris.”

(CRUZ FILHO 1980, p. 277). Devido à deformidade postural, que leva uma anquilose das

articulações vertebrais desses pacientes, sua árvore respiratória poderá ser atingida em alguns

casos.

Segundo Shneerson (1993), As alterações típicas do volume pulmonar ocorrem na

forma de uma queda discreta da capacidade pulmonar total e da capacidade vital e um

aumento do volume residual e capacidade residual funcional. A queda da capacidade vital é

proporcional ao grau de anquilose vertebral e a queda da complacência pulmonar, porém não

se relaciona ao grau de cifose ou duração da doença.

Sampaio Barros et al (1999), afirma que a diminuição de difusão CO2 e o

diâmetro torácico diminuído na EA estão associados ao acometimento da coluna dorsal,

doença tardia e disfunção pulmonar restritiva crônica, frequentemente pior em tabagistas.

A contração diafragmática é relativamente mais importante do que os músculosintercostais acessórios na Espondilite Anquilosante, comparando com a deindivíduos normais. Ela compensa em grande parte a incapacidade de expansão dogradil costal e minimiza as alterações dos volumes pulmonares. O volume minutoencontra-se até menos anormal que a capacidade vital, provavelmente porque odiafragma permite a utilização de uma proporção incomumente elevada dacapacidade vital. As resposta ventilatórias aos exercícios são notavelmente normaise são habitualmente limitadas por fatores circulatórios. (SHNEERSON, 1993, p.187).

2.1.9 Achados radiológicos

O diagnóstico feito por imagem radiográfica, segundo estudos de Meireles e

28

Ktadai (2001), baseia-se no achado de alterações do esqueleto axial tais como sacroileíte, em

regra bilateral e simétrica, quadratização vertebral, anquilose das articulações interfacetárias

vertebrais, presença de sindesmófitos vertebrais e ossificação do ligamento longitudinal

anterior da coluna vertebral.

Segundo Meireles e Ktadai (2001), a investigação radiográfica completa do

esqueleto axial e justaaxial na EA compreende as radiografias de bacia em ântero-posterior ou

na posição de Fergunson, radiografias da coluna lombar, dorsal e cervical em ântero-posterior

e oblíquas. O grau de intensidade das alterações radiográficas das articulações sacroilíacas

pode ser avaliado segundo a escala quantitativa de Nova Iorque (Quadro 1).

Segundo Greenspan (2001), o formato quadrado da borda anterior das vértebras

torácicas inferiores e lombares é um dos primeiros aspectos radiológicos da EA, que é melhor

demonstrado da radiografia lateral de coluna. À medida que a condição progride, formam-se

sindesmófitos, unindo os corpos vertebrais. O aspecto delicado destes crescimentos e sua

orientação vertical, e não horizontal, os distinguem de osteófitos da doença vertebral

degenerativa. As ossificações paravertebrais são comuns na EA. Quando as articulações

apofisárias e os corpos vertebrais se fundem mais tarde na evolução da doença, pode ser

observada uma característica radiológica deste distúrbio, a coluna em “bambu”, as

articulações sacroilíacas são também são invariavelmente afetadas neste processo. Nas

articulações periféricas para, Greenspan (2001), as alterações inflamatórias podem ser

indistinguíveis das observadas na artrite reumatóide.

Segundo Buss et al (2000), o aspecto da coluna em “bambu”, no sexo feminino,

está ausente nos achados radiológicos.

29

2.1.10 Tratamento

O tratamento da EA envolve medidas educacionais, farmacológicas, físicas ou

reabilitacionais, radioterápicas e cirúrgicas, devendo, portanto, idealmente ser multidisciplinar

e multiprofissional, envolvendo médicos especialistas em reumatologia, ortopedia e fisiatria,

fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, enfermeira, psicóloga e assistente social (MEIRELES ;

KITIDAI, 2001).

Os principais objetivos do tratamento estão relacionados à redução da dor controle

inflamatório, redução da rigidez articular e da sua conseqüente incapacidade funcional,

através da prevenção das deformidades osteoarticulares, principalmente coluna vertebral e

quadris. Visa paralelamente, reabilitação pisicossocial e profissional do paciente

(MEIRELES; KITIDAI, 2001).

2.1.10.1 Tratamento medicamentoso

Segundo Meirelles e Kitadai (2001), o tratamento medicamentoso visa o controle

da inflamação articular, com conseqüente alívio da dor e rigidez articular. Pode ser

sintomático ou de ação rápida e potencialmente indutor de remissão ou de ação lenta.

Segundo o mesmo autor, os analgésicos mais utilizados são parecetamol e os

opiódes morfínicos leves, como codeína, o profenol e, ou, com menor freqüência os opióides

morfínicos potentes agonistas completos ou parciais

30

2.1.10.2 Tratamento cirúrgico

A intervenção cirúrgica mais comum é a prótese de quadril. Um número menor de

pacientes pode se beneficiar de correção cirúrgica de deformidades em flexão na coluna ou

em casos de subluxação atlanto-axial (SKARE, 1999).

2.1.10.3 Tratamento fisioterapêutico

Linden, Tubergen e Hidding (2006), afirmam que o tratamento fisioterapêutico

tradicionalmente visa a manutenção da função músculo-esquelética.

Segundo Bus set al (2000), a fisioterapia é amplamente reconhecida como a

estratégia de maior relevância no tratamento da EA. A reabilitação física desses pacientes

deve ser dirigida para os aparelhos locomotor e respiratório.

No que se refere à função respiratória Gabriel (2001), devido a diminuição da

mobilidade do tórax (pela perda da expansão torácica se faz necessário a manutenção da

função respiratória através de exercícios respiratórios.

Outro ponto importante à mobilidade do aparelho locomotor, que segundo Gabriel

(2001), seria o objetivo prioritário que dele dependerá, unicamente a não instalação da

anquilose óssea. Este compreende exercícios de flexibilização de todos os segmentos

vertebrais.

Para Henderson (2003), o treinamento dos indivíduos portadores de EA, mostra

uma redução da dor minimizando a perda funcional e melhorando a qualidade de vida.

Uma importante revisão sobre o metabolismo energético humano se faz

necessário. Pois muitos pacientes com EA queixam-se sobre a capacidade reduzida do

31

exercício quando são atendidos pela fisioterapia.

No contexto biológico, energia química (potencial) dos alimentos e a energiamecânica (cinética) do trabalho muscular (W) expressam-se fisicamente como calor(Q), sendo regidas, portanto pelas leis básicas da termodinâmica. Em poucaspalavras a primeira lei da termodinâmica estabelece o princípio universal da energia,ou seja, energia não é criada, nem destruída e sim transformada. (NEDER; NERY2003, p. 35).

O exercício é um processo que depende da transformação de energia bioquímica

dos alimentos ingeridos em energia mecânica para contração muscular.

“A função primordial dos sistemas respiratório e cardiovascular é manter a troca

gasosa celular dentro dos limites compatíveis com as demandas energético metabólicas e o

equilíbrio ácido-básico.” (NEDER; NERY 2003, p. 36). Durante o esforço físico, o aumento

da atividade contrátil do músculo estriado induz consideráveis incrementos no consumo

celular de oxigênio (QO2) e na liberação celular de dióxido de carbono (QCO2), e por

conseguinte a sobrecarga dos sistemas de suporte ao exercício (Figura 4).

Figura 4 – “Engrenagem” dos sistemas respiratório e cardiovascular.Fonte: Neder; Nery 2003, p.36.

Para os mesmos autores, o fundamental para a manutenção do exercício é o

transporte de oxigênio para as células e a remoção de gás carbônico dos tecidos, e, para

satisfazer o aumento da demanda de trocas entre a atmosfera e as células durante o exercício,

32

a ventilação e a circulação têm que se elevar conjunta e adequadamente para se acoplar às

demandas do metabolismo.

“Entretanto as anormalidades destas respostas, eventualmente não detectadas no

repouso, podem ser identificadas no exercício, quando os sistemas cardiovascular e pulmonar

encontram-se em sobrecarga funcional.”(NEDER; NERY 2003, p. 9).

Muitos estudos mostram, segundo Ficher (2002), que os pacientes com AO, AR,

SFM, exibem funções neuromuscular e cardio-respiratória mais baixas, assim como seu

condicionamento físico (flexibilidade, desempenho funcional), essa espiral descendente

(perda de reserva fisiológica) progressiva, a não ser que sejam administrados tratamentos

apropriados. Tendo essas funções diminuídas, haverá então um maior gasto energético para

realizar os exercícios.

O aspecto mais notável da transição repouso-exercício diz respeito ao paradoxo

entre as necessidades imediatas de energia e a natureza progressiva dos processos

mitocondriais oxigênios-dependentes (aeróbios), seja por limitação enzimática ou por

verdadeira deficiência local de O2.

Segundo Ficher (2002), muitos programas de exercícios diferentes foram

estudados nesses grupos de pacientes, a maioria concentrou-se nos exercícios aeróbico,

exercício de resistência ou protocolo de condicionamento geral. Em geral eles foram bem

sucedidos no sentido de induzir algum nível de aprimoramento da flexibilidade, na função

neuromuscular, na função cardiovascular, no desempenho funcional, na dor, na

sintomatologia da doença, na auto eficácia com os exercícios e na função psicológica.

Segundo Neder e Nery (2003), o metabolismo dos chamados substratos

energéticos- proveniente dos alimentos fornece importante energia química potencial. Esta,

portanto, é primeiramente armazenada na porção terminal da molécula de adenosina trifosfato

(ATP) sob a ligação de fosfato de alta energia, que é a moeda energética orgânica.

“Embora essas reservas corporais de ATP sejam razoavelmente vasta (80-100g)

33

sua mobilidade é extremamente restrita; disto decorre que, somente a ATP disponível no sítio

de contração pode ser utilizada”.(NEDER; NERY 2003, p.37).

Segundo Neder e Nery (2003), outro ponto importante á a eficiência desse

fornecimento de energia, e quanto da energia disponível nos alimentos, o músculo consegue

realmente utilizar para gerar trabalho, que é cerca de 50 a 55%. Isso que dizer que 45-50% da

energia total contida no substrato está perdida. Por outro lado, a quantidade de trabalho

realizada pelo músculo, como resultado da transferência de energia, das ligações de fosfato de

alta energia para as proteínas musculares depende da eficiência contrátil.

É importante que o terapeuta determine com exatidão a função fisiológica e o

desempenho funcional no paciente com EA para poder prescrever uma progressão do

exercício que se concentre na redução das limitações fisiológicas e funcionais do paciente.

Ao prescrever exercícios para os pacientes com EA é essencial avaliar com

extremo cuidado a capacidade basal de realizar exercícios (cárdio-respiratório,

neuromuscular, flexibilidade, etc.) e o desempenho e estado funcional a fim de prescrever

individualmente, o programa mais benéfico para cada paciente. Os programas progressivos

prescritos individualmente com base nos déficits fisiológicos funcionais, são necessários para

garantir que o paciente não falhe nos estágios iniciais de um programa de exercícios.

2.2 Função pulmonar

Segundo Silveira (2000), a função respiratória fisiológica se dá quando o ar

atmosférico penetra nos pulmões se houver um gradiente de pressão entre a atmosfera e o

alvéolo. E a criação desse gradiente só poderá ser possível por dois modos: ou criando uma

pressão subatmosférica dentro do tórax ou aumentando a pressão no ar ambiente (pressão

positiva). Para haver uma respiração normal, os músculos inspiratórios fazem aumentar os

34

diâmetros do fole torácico; a ampliação torácica cria uma pressão atmosférica intrapleural, e

esta atrai o pulmão distendendo-o.

2.2.1 Mecânica da ventilação

Para West (1996), na respiração corrente normal, o nível do diafragma move-se

cerca de um centímetro mais ou menos, mas na inspiração e expiração forçadas pode ocorrer

uma excursão total de até dez centímetros. Na inspiração o diafragma move-se para cima

porque a pressão intratorácica cai. Isto é conhecido como movimento paradoxal.

Para Kapandji (2000), a mecânica respiratória acontece da seguinte maneira:

inspiração a contração do diafragma faz o centro frênico baixar, que aumenta o diâmetro

vertical do tórax; porém em seguida, a resistência ao alongamento dos elementos verticais do

mediastino se contrapõem assim como a resistência das massas viscerais abdominais.

Com isso a pressão atmosférica é superior a pressão interior, fazendo com que o ar

entre. Já na expiração o diafragma se relaxa, e a contração dos músculos abdominais faz

baixar o orifício inferior ao tórax, diminuindo simultaneamente os diâmetros transversal e

ântero-posterior ao tórax, aumentando a pressão intra-torácica fazendo com que ar seja

expulso (Figura 5).

Figura 5 - Mecânica da ventilação.Fonte: Kapandji, 2000.

35

2.2.2 Complacência pulmonar

Para Shneerson (1993), a análise da expansão do gradil costal é complexa, por

causa da multiplicidade de músculos que se insere no gradil costal e na coluna vertebral e das

diferenças de comprimento, obliquidade e tipos de articulações e costelas. Quando o gradil

costal se espande, ele é deformado pela força dos músculos. Sua forma não segue o padrão

que seria possível apenas com base em suas propriedades elásticas. A extensão dessa

deformação varia com o padrão de atividade dos músculos inspiratórios e o volume pulmonar.

A expansão pode ocorrer nos diâmetros longitudinal, ântero-posterior e transverso. O

comprimento do gradil costal aumenta através da elevação da primeira costela, extensão da

coluna e descida do diafragma.

Kapandji (2000), a noção de distembilidade está diretamente relacionada com a

elasticidade dos elementos anatômicos do tórax e dos pulmões. Durante a expiração normal, o

tórax e os pulmões tomam uma posição de equilíbrio comparável a de uma mola que não

esteja nem comprimida nem esticada. Existe então um equilíbrio de pressão entre o ar intra

alveolar e o ar atmosférico.

2.2.3 Capacidades pulmonares

Silva; Rubin e Silva (2000), definem que ao final de uma inspiração máxima, a

quantidade de ar contida nos pulmões denomina-se capacidade pulmonar total (CPT), esta

compreende algumas divisões e subdivisões, sendo que a capacidade vital (CV) é quantidade

máxima de ar que pode ser expirada a partir da capacidade pulmonar total (CPT). A

capacidade residual funcional (CRF) é a quantidade de ar nos pulmões ao final de uma

36

expiração normal. A capacidade residual funcional (CRF) possui dois componentes: o volume

de reserva expiratório (VRE), sendo o volume máximo que pode ser eliminado a partir da

CRF, e o volume residual (VR), quantidade de ar que não pode ser eliminada dos pulmões

após uma expiração máxima.

2.2.4 Músculos ventilatórios

A classificação dos músculos responsáveis pela respiração do homem sofre

algumas alterações de autor para autor, mas alguns aspectos básicos são inconfundíveis, como

é o caso dos músculos primários e músculos acessórios da respiração.

Segundo Costa (2004), os músculos que desempenham papel indispensável na

respiração normal são o diafragma e os músculos intercostais externos, para expiração

normal, basta o relaxamento desses músculos, pois a própria elasticidade do parênquima,

somada aos gradientes intratorácico e intrapulmonar, é suficiente para produzir o mecanismo

da expiração.

Na expiração mais profunda, ou simplesmente na tosse, há necessidade de um

trabalho muscular, onde exige a ação dos músculos da parede abdominal.

Costa (2004), afirma que a classificação dos músculos intercostais internos e

externos, como respectivamente expiradores e inspiradores, tem sido contestada por

investigações eletromiográficas, nas quais foi detectada tanto a ação dos internos como

externos durante a fase inspiratória, quando analisados próximo ao osso externo, durante a

fase expiratória, quando analisados próximos das vértebras.

37

2.2.4.1 Propriedades contráteis

Segundo Shneerson (1993), a contração dos músculos ventilatórios fornece

energia para a expansão do pulmão. Em comum com todos os outros músculos esqueléticos,

eles são compostos de fibras musculares alinhadas longitudinalmente, em meio ao tecido

conjuntivo. As fibras são ativadas quando um impulso alcança a junção neuromuscular e

libera acetilcolina da membrana pré-sináptica. Esta despolariza a membrana da fibra

muscular, com perda de seu potencial negativo em cerca de 75 mV.

O grupo de fibras musculares inervados por um axônio constitui uma unidademotora. Todas as fibras dentro de uma unidade motora contraem-sesimultaneamente. As fibras dentro de uma unidade motora são todas do mesmo tipo,apesar de poderem estar espalhadas pelo músculo. O número de fibras quecompreende uma unidade motora de modo geral é maior, se as fibras forem decontração rápida, e menor se forem de contração lenta. São atividade é controladanão apenas pelos motoneurônios alfa, porem também por retroalimentaçãoprovenientes dos fusos musculares. (SHNEERSON, 1993, p. 15).

2.2.4.2 Tipos de fibras musculares

Para Shneerson (1993) fibras dentro de cada músculo possuem diferentes

propriedades estruturais, histoquímicas e contráteis. Reconhece-se dois tipos principais. O

tipo 1 (vermelho) possui um diâmetro menor, mais enzimas oxidativas, uma menor atividade

da fosforilase, mais mitocôndrias e enzimas lipídicas e um maior conteúdo de mioglobina que

as fibras do tipo 2. as fibras do tipo 2 foram subdivididas em 2a e 2b; as fibras 2a são

intermediarias entre as fibras de tipo 1 e 2b.

38

2.2.4.3 Massa contrátil

Segundo Shneerson (1993), força desenvolvida pelo músculo depende de sua

massa ou área de secção transversal e da porção de fibras que foram ativadas. Os músculos

esqueléticos podem hipertrofiar-se e aumentar sua força com esquemas de treinamento

adequado. A massa é influenciada também pelo estado nutricional, idade (que está

relacionada à perda de motoneurônios alfa e de unidades motoras) e a distúrbios patológicos

dos músculos. A massa de músculo que se contrai empregada em determinada carga pode ser

aumentada através do recrutamento de novos grupos musculares. Isto possibilita a diminuição

da freqüência de descarga dos motoneurônios, o que impede ou alivia a fadiga muscular. A

incapacidade de recrutar músculos pode ser devida à falta de motivação ou a um

comprometimento do controle respiratório. A força de contração pode ser aumentada também

através do recrutamento de unidades motoras extras.

Para Shneerson (1993), tensão desenvolvida durante uma contração muscular

isolada é menor do que a observada na estimulação repetida rápida. Após uma estimulação

isolada, a fibra muscular relaxa-se antes que suas propriedades elásticas permitam que atinja a

tensão máxima: esta é a base de relação freqüência-força. A relação exata entre freqüência

força de contração muscular depende do tipo de composição, em termos de fibras, do músculo

e de fatores que afetam a contratilidade, como por exemplo a fadiga. De modo geral, a força

desenvolvida é de aproximadamente 25% do máximo a uma freqüência de estimulação de

10Hz, 70% do máximo a 20 Hz, 95% do máximo a 50 Hz e máxima 100 Hz.

As fibras musculares adaptam-se prontamente a alterações de seu comprimento,

geralmente, a não ser que o músculo seja hiper-estendido, quanto maior for o comprimento

inicial, tanto maior será a força que ele consegue desenvolver durante estimulação tetânica.

39

O comprimento muscular segundo Shneerson (1993), constitui importante fator na

determinação de força gerada pelos músculos respiratórios. Os músculos inspiratórios são

mais eficazes quando próximos ao VR, visto que apresentam o comprimento máximo, e os

músculos expiratórios são mais eficazes na CPT, quando se encontram distendidos. O volume

dos pulmões, entretanto, constitui um guia grosseiro para o comprimento dos músculos. Em

qualquer volume pulmonar, a configuração do gradil costal depende da quantidade de

deformação causada pela contração muscular a partir de sua forma o prevista com base em

suas propriedades elásticas. O comprimento dos músculos respiratórios pode variar, assim, de

um ciclo respiratório para outro, mesmo com o mesmo volume pulmonar.

Quando as fibras musculares são ativadas, o músculo pode encurtar (contraçãoisotônica) ou pode haver desenvolvimento de tensão (contração isométrica). Quantomais rápido for o encurtamento muscular, menor a tensão que pode ser mantida. Hámais necessidade de mais energia muscular, se o músculo encurtar rapidamente, doque quando seu comprimento permanece constante. A velocidade de encurtamentodos músculos respiratório é difícil de ser analisada em pormenores, porém, mostrou-se que a fadiga muscular é mais provável se a velocidade de fluxo inspiratória forrápida. (SHNEERSON, 1993, p. 17).

Para Shneerson (1993), fraqueza de um músculo é a incapacidade de gerar força

esperada, porem a fadiga é a incapacidade de manter uma força. É o oposto da resistência

muscular e pode ser considerada como desenvolvimento de fraqueza durante contrações

mantidas ou repetidas. Quando se desenvolve fadiga muscular, ocorre normalmente um

aumento compensatório da freqüência de descargas e do número de motoneurônios ativos que

suprem o músculo.

2.3 Treinamento aquático

Primeiramente se abordará uma breve revisão dos benefícios do exercício

40

realizado na água. A fim de compreender os princípios do treinamento aquático, através do

conhecimento das propriedades da água.

2.3.1 Água aquecida

“A água aquecida (temperatura variando entre 30ºC e 34ºC) diminui a tensão e

dores musculares, proporcionando um ambiente confortável e relaxante para o exercício

terapêutico precoce.” (KOURY, 2000 p. 3). Ainda para Koury (2000), a redução da

espasticidade muscular pode melhorar a amplitude de movimento, e a redução da dor pode

beneficiar psicologicamente o paciente.

O calor da água durante o treinamento aquático diminui a sensibilidade da fibra

nervosa rápida (tato) e a exposição prolongada diminui a sensibilidade da fibra nervosa lenta

(dor).

Quando as articulações são mobilizadas, a amplitude do movimento aumenta mais

facilmente, indicando mais vantagens para o uso da água aquecida como meio terapêutico

(DEGANI, 1998, p. 99).

Exaustão muito mais cedo durante a execução do exercício físico intenso no calorporque o sangue, além de carregar oxigênio para o músculo em exercício, tambémprecisa carregar calor do interior do corpo para a pele. Isso representa uma cargaextra para o coração, que tem que bombear mais fortemente. (ASTRAND eRODAHL apud KOURY, 2000).

Segundo Koury (2000), o estresse por calor durante a atividade física

(basicamente do tipo condicionamento físico) aumente a frequência cardíaca a uma

determinada carga de trabalho, sendo que ao reduzir o estresse e aumentar o calor no

condicionamento físico podemos ser capazes de diminuir a frequência cardíaca no exercício a

uma determinada carga de trabalho, aumentando dessa forma a tolerância ao exercício.

41

2.3.2 Flutuação

A flutuação é a força ascendente vertical sobre um corpo que esteja submerso ouflutuando em um fluido. A quantidade de força direta ascendente exercida sobre ocorpo será equivalente ao peso do volume do fluido deslocado pela fração do corpoque esta abaixo da superfície da piscina. (KOURY, 2000, p. 14).

Isso significa que, para Koury (2000), quanto maior a porcentagem do corpo que

está embaixo da água, maior será a força de flutuação que estará agindo sobre o corpo. Um

corpo flutuando na água está apenas deslocando uma quantidade suficiente de líquido para

equilibrar seu peso. A quantidade de força de flutuação experimentada por um corpo será

determinada pela densidade do líquido no qual está submerso.

Para Degani (1998), o peso corporal dentro da água é reduzido em quase 90%, as

articulações ficam livres de atrito e há uma diminuição de riscos de lesões. Com isso há uma

maior facilidade na realização dos movimentos.

2.3.3 Gravidade específica

Segundo Astrand e Rodall apud Koury (2000), o peso submerso do corpo humano

na água é reduzido a poucos quilogramas, uma vez que a gravidade específica do corpo não é

muito diferente daquela da água.

A gravidade específica do corpo humano varia ligeiramente acima ou abaixo de

1,0. A da piscina tem uma gravidade de 1,0.

42

2.3.4 Pressão hidrostática

Segundo a Lei de Pascal, a PH é a pressão que o líquido exerce igualmente sobrecada partícula da superfície de um corpo imerso em repouso, a uma dadaprofundidade. É exercida igualmente em todas as direções e aumenta de acordo coma densidade do líquido. (DEGANI, 1998, p. 97).

Ainda para Degani (1998), essa pressão exercida em toda a superfície do corpo

oferece estabilização articular auxiliando o trabalho dos músculos enfraquecidos e sua ação

nas faces do tórax promove resistência à expansão, solicitando um maior trabalho da

musculatura inspiratória e favorecendo a expiração.

2.4 Avaliação da função pulmonar

2.4.1 Espirometria

Com a espirometria segundo Silva; Rubin e Silva (2000), basicamente são

medidos volumes e fluxos aéreos. Pode ser realizada tanto com tradicionais espirômetros de

campânula, como modernos aparelhos computadorizados que fornecem adicionalmente à

curva volume-tempo, os fluxos instantâneos em cada volume pulmonar, compondo-se a curva

fluxo-volume.

Esse volume de gás dentro dos pulmões pode ser subdividido em volumes e

capacidades pulmonares tais como as descritas a seguir:

• Capacidade residual funcional (CRF): volume de ar nos pulmões após uma expiração

normal: CRF = VR +VRE.

• Volume residual (VR): volume retido nos pulmões após uma expiração máxima.

43

• Volume de reserva expiatória (VRE): volume máximo que pode ser expirado após o final

de uma expiração normal.

• Volume corrente (VC): volume expirado ou inspirado durante cada movimento

respiratório, em repouso.

• Volume de reserva inspiratória (VRI): volume máximo que pode ser inspirado a partir do

final de uma inspiração de repouso.

• Capacidade inspiratória (CI): volume máximo que pode ser inspirado a partir do final de

uma expiração normal; CI= VRI = VC.

• Capacidade vital (VC): volume máximo que pode ser expirado após a inspiração máxima:

CV= VRE + VC + VRI.

• Capacidade pulmonar total (CPT): volume de ar nos pulmões após uma inspiração

máxima: CPT = CV + VR.

Segundo Silva, Rubin e Silva (2000), os espirômetros modernos fornecem a curva

fluxo-volume para a análise gráfica do fluxo gerado durante a manobra da capacidade vital

forçada (CVF), plotando o volume e fluxo. Para se obter os dados necessários, o paciente

realiza a seguinte manobra: inspira até a CPT e, após expira de maneira forçada e rápida até o

VR; após inspira rapidamente do VR até a CPT. No início do movimento expiratório, o fluxo

chega rapidamente ao máximo possível – este é pico de fluxo expiratório – e a seguir, ocorre

redução progressiva à medida que se aproxima do VR. Considerando a curva expiratória, a

partir dos seus primeiros 30%, o fluxo torna-se independente do esforço.

2.4.2 Manovacuometria

O desempenho ventilatório depende não apenas das propriedades mecânicas dos

44

pulmões (vias aéreas e parênquima) e da parede torácica, mas também da ação dos músculos

respiratórios. Segundo Silva, Rubin e Silva (2000), enquanto a avaliação dos músculos, dos

membros pode ser feita diretamente através da força que eles podem desenvolver no

levantamento de pesos, em contraste, a avaliação dos músculos respiratórios só pode ser

determinada indiretamente pela medida das pressões exercidas contra uma via aérea ocluída.

A manovacuometria é um teste relativamente simples realizado com o esforço

voluntário, com a utilização de um manovacuômetro arenóide a vácuo.

A PImáx é o índice da força diafragmática, e a PEmáx mede a força da musculatura

abdominal e intercostal.

O teste deve ser repetido pelo menos três vezes, sendo que os dois melhores

resultados podem diferir no máximo em 10%, sendo escolhido o de maior valor. O resultado é

dado em cmH2O, sendo que a PImáx expressa com sinal negativo e a PEmáx, com valor

positivo. Valores abaixo de 60%, segundo Silva; Rubin e Silva (2000), são considerados

anormais, indicando alteração na força muscular respiratória.

45

3 DELINEAMENTO DA PESQUISA

O delineamento da pesquisa, segundo Gil (1996, p. 70), “refere-se ao

planejamento da mesma em sua dimensão mais ampla.” Neste momento, o investigador

estabelece os meios técnicos da investigação, prevendo-se os instrumentos e os procedimentos

necessários utilizados para a coleta de dados.

3.1 Tipo de pesquisa

Essa pesquisa pode ser classificada quanto ao nível como exploratória, quanto

abordagem quantitativa e quanto ao procedimento estudo multi-caso.

3.1.1 Tipo de pesquisa quanto ao nível

Essa pesquisa tem caráter de pesquisa exploratória. Segundo Heerdt e Leonel (2005), o

principal objetivo da pesquisa exploratória é proporcionar maior familiaridade com o objeto

de estudo. Ou seja, neste caso, é necessário “[...] desencadear um processo de investigação

que identifica a natureza do fenômeno e aponte as características essenciais das variáveis que

46

se quer estudar [...]” (KOCHE apud HEERDT; LEONEL, 2005).

3.1.2 Tipo de pesquisa quanto à abordagem

A pesquisa tem caráter quantitativa, sendo que é objetiva e analisa números. Para,

Richardson (1989), a pesquisa é quantitativa porque emprega técnicas, estatísticas como

média.

3.1.3 Tipo de pesquisa quanto ao procedimento utilizado na coleta de dados

A pesquisa quanto ao procedimento é um multi-caso, para Rauen (2002) é uma

análise profunda e exaustiva de um ou mais objetos de estudo de modo a permitir o seu amplo

e detalhado conhecimento. Tem como vantagens o estímulo a novas descobertas, a ênfase na

totalidade e na simplicidade dos procedimentos.Tendo como objetivo geral avaliar a função

pulmonar de pacientes com EA, os objetivos específicos indicam exatamente os dados que se

pretende obter.

Como as variáveis nesse estudo não são passiveis de observação imediata, foi

necessário operacionalizar esses conceitos ou variáveis, ou seja, torná-los passível de

observação empírica e de mensuração.

3.2 População/ amostra

A pesquisa tem caráter acidental não probabilística, segundo Rauen (2002), elas

47

caracterizam-se por não permitir iguais oportunidades, para todos os elementos participarem

da seleção amostral, elas podem ser: acidentais, por quotas ou intencionais.

A pesquisa é do tipo amostra acidental, foi utilizado os pacientes que procuraram

os atendimentos da clínica escola de fisioterapia da Unisul, atingindo determinado

tamanho.“Amostra é conjunto de elementos de uma população, que é escolhido de acordo

com uma regra ou plano para representá-la, em função de alguma característica sob estudo.”

(RAUEN, 2002, p.120)

Foram estudados três pacientes adultos do sexo masculino com EA em diferentes

estágios da doença (utilizando critérios do American College of Rheumatology, Nova Iorque,

1990, quadro 2), através da radiografia da articulação sacroilíaca realizada na avaliação.

A. Diagnóstico Clínico1. Limitação da mobilidade lombar nos 3 planos: flexão, inclinação e extensão.

2. História ou presença de dor na junção dorsolombar ou na coluna lombar.

3. Limitação da expansibilidade torácica para 1cm ou menos no nível do 4º espaçointercostal.

B. Graduação Radiográfica das SacroilíacasGrau 0 – Ausência de sacroileíte.Grau 1 – Ausência de sacroileíte (pseudo-alargamento articular).Grau 2 – sacroileíte leve (esclerose periarticular).Grau 3 – sacroileíte moderada (erosão periarticular).Grau 4 – sacroileíte grave (anquilose articular).Espondilite Anquilosante DefinidaSacroileíte bilateral grau 3 ou 4, e no mínimo 1 critério clínico.Sacroileíte unilateral grau 3 ou 4, ou sacroileíte bilateral grau 2 com critério clínico 1 ouambos critérios clínicos 2 e 3.Espondilite Anquilosante ProvávelSacroileíte bilateral grau 3 ou 4, sem outro critério clínico.Quadro 2: Critérios de Nova Iorque para EA.Fonte: TAYLOR apud MEIRELLES e KITIDAI 1999.

ID 1: Indivíduo com 39 anos de idade, massa 57Kg, 174 centímetros de altura,

IMC = 0,19 Kg/m2, fazendo o uso de antiinflamatórios no período de exacerbação da doença.

48

Figura 6: Radiografia da articulaçãosacroilíaca do indivíduo 1.

ID 2: Indivíduo com 44 anos de idade, massa 83 Kg, 156 centímetros de altura,

IMC = 0,34 Kg/m2, apresentando grau de acometimento avançado da articulação sacroilíaca

fazendo o uso de medicações constantes.

Figura 7: Radiografia da articulaçãosacroilíaca do indivíduo 2.

ID 3: Indivíduo com 47 anos de idade, massa 80 Kg, 160 centímetros de altura,

IMC = 0,31 Kg/m2, não fazendo uso de medicações.

Figura 8: Radiografia da articulaçãosacroilíaca do indivíduo 3.

49

3.3 Protocolo de treinamento

O programa de treinamento consistiu em 12 semanas, de exercícios na piscina,

com a altura da água no processo xifóide, aquecida a 33ºC a 35ºC, três vezes por semana,

sempre no período matutino, 60 minutos por dia, de acordo com os critérios do American

College of Sports Medicine (2002).

Cada sessão era composta por exercícios de aquecimento, alongamento global,

fortalecimento de membros superiores e tronco associados a padrão respiratório

diafragmático, condicionamento aeróbico, e alongamento.

Ao início da sessão era realizado a aquecimento sendo cinco minutos de

caminhada em ritmo moderado. Após eram realizados alongamento global de membros

inferiores, superiores e tronco.

O condicionamento aeróbico era realizado caminhadas (Figura 9.1-a) em

intensidade moderada, marcha lateral para ambos os lados (Figuras 9.1-b 9.1–c) e marcha

para trás (Figura 9.1-d), compondo 20 minutos nas primeiras 4 semanas de atendimento,

progredindo para 25 minutos e utilização de carga de 1Kg na extremidade dos membros

inferiores dos indivíduos I e III, o indivíduo II, não utilizava carga em virtude do

comprometimento avançado da articulação sacroilíaca, nas quatro semanas seguintes e após

trinta minutos.

Figura 9.1-a Figura 9.1-b

50

Figura 9.1-c Figura 9.1-d Figura 9 – Aquecimento.

No fortalecimento de membros superiores e tronco, eram realizados exercícios de

flexão de ombro (Figura 10.2-a) e rotação de tronco com abdução horizontal de ombro

(Figura 10.2-b) e flexão de 90º graus ombro, com auxílio de bastões, associados ao padrão

respiratório diafragmático, com duração de cinco minutos cada um, eram realizados

exercícios de e abdução de ombros com alteres de espuma (Figura 10.2-c), arremesso de bola

com todos os pacientes (Figura 10.2-d) todos os exercícios com água acima do nível dos

ombros.

Figura 10.2-a Figura 10.2-b

Figura 10.2-c Figura 10.2-d Figuras 10 – Fortalecimento de membros superiores e tronco.

51

Ao final era realizado novamente o alongamento global dos pacientes de membros

inferiores (Figuras 11.3-a, 11.3-b), membros superiores e tronco (Figura 11.3-c e 11.3-d).

Figura 11.3-a Figura 11.3-b

Figura 11.3-c Figura 11.3-d Figuras 11 - Alongamento de membros superiores e inferiores.

Durante as sessões o Indivíduo II, apresentava exarcebação das dores na região

sacroilíaca, portanto tinha necessidade de parar algumas vezes para descanso. Os Indivíduos I

e III não tiveram dificuldades na realização do treinamento.

3.4 Instrumentos utilizados para a coleta de dados

Para a pesquisa foram utilizados os seguintes instrumentos o para a coleta de

dados:

• Manovacuômetro.

52

Para mensuração da força muscular ventilatória foi utilizado o manovacuômetro

da marca Gerar® (MVC300) aparelho que mede as pressões inspiratórias e expiratórias

máximas, sendo quantificadas em centímetros d’água. Avaliando-se o conjunto dos músculos

inspiratórios e expiratórios.

Figura 12 – Manovacuômetro.

• Espirômetro

Para a mensuração das capacidades pulmonares foi utilizado o Espirômetro da

marca Multispiro™., aparelho que mede o fluxo de ar nas vias aéreas ou brônquios, que

compara os resultados obtidos com pessoas da mesma idade, altura, sexo, raça e etnia:

• Capacidade pulmonar vital (CPV);

• Capacidade vital forçada (CVF);

• Volume expiatório forçado no primeiro segundo (VEF1);

• Fluxo expiratório forçado entre 25 e 75% da capacidade vital (FEF25-75%);

• Pico de fluxo expiratório (PFE);

• Índice de Tiffeneau (VEF1/CVF).

53

Figura 13 – Espirômetro.

3.5 Procedimentos para a coleta de dados

A coleta de dados foi realizada no período de agosto a novembro de 2005, na

Clínica Escola de Fisioterapia da UNISUL – campus Tubarão/SC.

Primeiramente todo o procedimento da coleta de dados foi explicada aos

indivíduos da pesquisa. No mesmo dia foi iniciada a coleta de dados através da avaliação

fisioterapêutica.

A coleta de dados compreendeu uma consulta inicial denominada avaliação,

realizadas um dia antes aos procedimentos terapêuticos, equivalentes há doze semanas. Os

indivíduos realizaram um programa de exercícios aquáticos seguindo os critérios do American

College of Sports Medicine (ACSM) (2002), três vezes por semana, com duração de sessenta

minutos cada atendimento. Concluído o período de exercícios aquáticos foi realizada a

reavaliação quarenta e oito horas após o término dos exercícios. Totalizando quarenta e oito

atendimentos, um para avaliação, quarenta e seis de abordagem terapêutica e um para

reavaliação.

3.5.1 Procedimentos utilizados na avaliação

54

Os procedimentos descritos a seguir foram utilizados para realização da avaliação

e reavaliação, consistem em verificação da estatura e massa corpórea, espirometria,

manovacuometria. A radiografia da coluna foi aplicada na avaliação com objetivo de

identificar o grau de acometimento da doença, através da análise da articulação sacroilíaca.

3.5.1.2 Verificação da estatura e massa corpórea

A mensuração da estatura e massa corpórea foi obtida através da balança

antropométrica da marca Welmy, com carga máxima de 150 Kg, esses dados foram

necessários para a utilização do programa que realiza os gráficos da espirometria.

Para a verificação da massa e estatura, o indivíduo foi posicionado na balança

antropométrica, sendo orientado a retirar os calçados, permanecendo com vestimenta leve. O

mesmo foi instruído a permanecer na posição ortostática, com os membros superiores

(MMSS) junto ao corpo e olhar voltado para o horizonte, aferindo assim a sua estatura e

massa corpórea.

A importância de se verificar estatura e massa corpórea seria porque para

utilização do programa do aparelho espirômetro se faz necessária para correlacionar com as

variáveis antropométricas e clínicas.

Foi avaliado o índice de massa corporal (IMC), calculado pela fórmula peso/altura

ao quadrado (KG/M2), de acordo com Zanchet, Viegas e Lima (2004), utilizado para

diagnóstico nutricional, de acordo com a World Healt Organization: magreza (IMC< 18,5),

eutrofia (IMC entre 18,5 e 24,9), pré-obesidade (IMC entre 25 e 29,9), obesidade grau I (IMC

entre 30 e 30,9) obesidade grau II (IMC entre 35 e 39,9) e obesidade grau III (IMC>40).

55

3.5.1.2 Manovacuometria

As pressões inspiratória e expiratória máxima (PImáx e PEmáx): a pressão

inspiratória máxima foi aferida após o paciente expirar da capacidade pulmonar total (CPT)

até o volume residual (VR) com subseqüente esforço inspiratório máximo contra uma válvula

ocluída. A PEmáx foi obtida após o paciente inspirar do VR até a CPT e subseqüente esforço

expiratório máximo contra uma válvula ocluída. Sendo os valores quantificados em

centímetros d’ água.

O protocolo realizado para avaliação das pressões inspiratórias e expiratórias

máximas (PImáx e PEmáx) compreendeu as seguintes etapas:

1- O paciente foi colocado na posição sentada.

2- Os lábios do paciente eram pressionados contra um largo bocal achatado de borracha, o

qual pôr conveniência é conectado a uma válvula tridimensional estrangulável. Segundo

Azeredo (1999), o uso de um tubo de borracha tem sido interpretado por diversos

estudiosos como causa de altas pressões, quando comparada a peça de bocal rígida

colocada no interior dos lábios, podendo ocorrer em razão das propriedades elásticas da

bochechas.

3- Foram fixados clipes nasais ao nariz do paciente para evitar vazamentos.

4- O paciente foi orientado a realizar uma ou mais respirações profundas quando a válvula é

aberta e quando expira completamente o volume residual.

5- O paciente foi solicitado a inspirar e mais profundo e rápido possível, para atingir sua

PImáx e mantê-la pôr mais de um segundo, através de estímulo verbal.

6- O procedimento foi realizado não mais de três vezes com cada paciente, permitindo-se um

minuto de repouso entre os esforços.

56

7- O teste foi realizado também para avaliar a PEmáx, com a mesma rotina sendo realizado a

partir da capacidade pulmonar total.

8- Nesse teste, foram acompanhados pelo fisioterapeuta onde não se permite escape de ar

pressionando suas bochechas, e permitir o mínimo de pressão em torno da cavidade oral.

3.5.1.3 Espirometria

A espirometria foi quantificada através do aparelho espirômetro, para verificar as

capacidades pulmonares, como a capacidade pulmonar total (CPT), capacidade vital forçada

(CVF), volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1), fluxo expiratório forçado

entre 25 e 75% da capacidade vital (FEF25-75%), pico de fluxo expiratório (PFE), e índice de

Tiffeneau (VEF1/CVF).

Para a realização do testes espirométricos, primeiramente foi realizada uma

demonstração para o indivíduo das manobras e movimentos respiratórios que ele deveria

realizar durante o exame, para que ficasse mais fácil o entendimento.

• Primeiramente o paciente foi instruído a sentar-se;

• Foi orientada a colocação de um clipe nasal e aclopamento dos lábios ao bocal do

espirômetro hermeticamente;

• Foi instruído então a realizar uma respiração normal, logo após que ao final da expiração

realizasse inspiração forçada máxima, seguida sem interrupção, de expiração rápida e

forçada durante um mínimo de seis segundos. Ao final da inspiração máxima que precede

a expiração forçada, pausa inspiratória de no máximo três segundos;

57

• O teste foi realizado até serem obtidas três curvas reprodutíveis, considerando satisfatório

quando a curva foi adequada, ou seja, pico de fluxo expiatório inicial o mais elevado o

possível, seguido de queda homogênea dos fluxos e semelhantes nas manobras sucessivas,

e quando os valores da VEF1 e CVF não diferiam mais de 5 %.

• O teste foi realizado algumas vezes até conseguir a curva adequada, respeitando o limite

de tentativas, que eram oito.

3.6 Procedimentos para a análise e interpretação de dados

Após a coleta dos dados realizada durante a avaliação dos indivíduos onde foram

expostos em forma de tabelas utilizando-se o Microsoft Excel. As variáveis foram descritas

em média ± erro padrão médio, o método estatístico utilizado foi o teste de distribuição The

Stundent pareado (p< 0,05).

Segundo Ander Egg apud Rauen (2002), uma tabela tem a função de auxiliar o

investigador, permitindo que ele “distinga semelhanças e diferenças em relações mediante a

clareza e o relevo que a distribuição lógica presta a classificação.” Tem a função de

simplificar os dados para melhor compreensão.

Os gráficos serão utilizados assim como as tabelas para todos os dados coletados

“[...] por vezes, os dados apresentados em tabelas são de difícil interpretação e a

representação pictórica é mais acessível.” (RAUEN, 2002, p. 139), o gráfico utilizado foi o

histograma de colunas.

58

4 ANÁLISE E DISCUSÃO DOS DADOS

4.1 Resultados

Os resultados foram expressos em tabelas, (Tabela 1) foram representados os

valores referentes aos efeitos do treinamento sobre as capacidades pulmonares dos pacientes

com EA.

Pela avaliação espirométrica as variáveis apresentaram os valores com média ±

EPM (erro padrão médio): CVF (3,8 l ± 0,7l antes e 3,9 ± 0,6 l depois); VEF1 (antes 3,2 l ±

0,7 e 3,1 ± 0,8 após); VEF1 % (antes 83,2± 3,1% e após 78,7 ± 6,7%); FEF25-75%, (antes 3,4 ±

1,0 l e após 3,1 ± 1,4 l); PFE (antes 8,8 ± 1,5 l e após 8,3 ± 1,5 l); portanto, não

apresentaram diferenças significativas após o período de treinamento (Tabela 1). Um paciente

apresentou distúrbio ventilatório restritivo leve, devido à redução da CVF e VEF1 e índice de

Tiffeneau normal (Tabela 1).

59

Tabela 1 – Efeitos do treinamento sobre as capacidades pulmonares de pacientes com

EA. Os valores estão expressos em média ± de erro padrão médio. NS para p> 0,05 e S

<0,05.

Capacidades Antes Depois Significância

CVF ¹ 3,8 l ± 0,7 3,9 ± 0,6 NS

VEF1 ¹ 3,2 ± 0,7 3,1 ± 0,8 NS

VEF1 ³ % 83,2%± 3,1 78,7% ± 6,7 NS

FEF25-75%¹, 3,4 ± 1,0 3,1 ± 1,4 NS

PFE ² 8,8 ± 1,5 8,3 ± 1,5 NS

¹ - Valores em litros; ² - Valor em l/min; -³Valor em porcentagem.

Na tabela 2, foram representados os valores dos efeitos do treinamento sobre os

músculos ventilatórios dos pacientes com EA.

Já na manovacuometria, pode-se constatar que houve um aumento significativo de

15% na PEmáx, entre o início do treinamento (160,0±15,3cmH2O) e o final (183,3±16,7

cmH2O), melhorando a mecânica respiratória quanto a funções de tosse e expectoração.

Entretanto a PImáx manteve-se inalterada, sendo no início do treinamento (183,3± 34,8

cmH2O) e o final (180,0±40,4 cmH2O) tabela 2.

Tabela 2 – Efeitos do treinamento sobre os músculos ventilatórios de pacientes com EA. Os

valores estão expressos em media ± de erro padrão médio. NS para p> 0,05 e S <0,05.

Força Muscular Antes Depois Significância

PImáx ¹ 183,3± 34,8 180,0±40,4 NS

PEmáx ¹ 160,0± 15,3 183,3±16,7 S

1 – Valores em cmH2O

Após a reavaliação do IMC os pacientes não apresentaram diferença significativa

na massa corporal, após 12 semanas de exercícios na piscina.

60

4.2 Discussão

Para Dagfinrund (2004), após uma meta-análise constatou que existe uma

tendência favorável sobre os efeitos positivos da fisioterapia na manutenção da EA, e os

novos exames dirigem outras intervenções terapêuticas das geralmente usadas na clínica.

Segundo Peralta (2004), uma das principais intervenções no tratamento da EA,

seria a manutenção da mobilidade torácica e expansão da caixa torácica que compromete

muitas vezes a função pulmonar desses pacientes, assim como a excussão de exercícios

respiratórios para a função dos músculos paravertebrais envolvidos na respiração, mantendo

assim uma melhor função respiratória.

O treinamento em ambiente aquático foi benéfico, devido às propriedades físicas

da água, facilitando a realização do treinamento. Para Hernandes et al (2005), após

treinamento aquático com quatro indivíduos com EA durante dez semanas, observou uma

melhora qualidade de vida e capacidade funcional desses indivíduos.

A diminuição da função pulmonar está freqüentemente relacionada com a

diminuição da expansibilidade torácica para muitos autores, entretanto após estudos Sampaio

Barros et al (1999), observou que defeito ventilatório restritivo não estava associado à

restrição volumétrica causada pela anquilose das articulações costovertebrais, em pacientes de

longa duração.

Na avaliação da função pulmonar dos indivíduos da pesquisa pode-se constar um

padrão ventilatório restritivo leve em um dos indivíduos, após a análise dos valores de VEF1 e

CVF, que seria 4,15 e 5,2 (valores aproximados) respectivamente, sendo menor que 80%

do predito. Segundo Pereira (1996), os resultados de VEF1 e CVF devem diferir menos de 0,2

. Após estudos, Sampaio (1999), avaliou a função pulmonar de 27 pacientes com EA,

encontrou alteração em 81% dos pacientes, sendo o defeito restritivo encontrado em 48% dos

61

pacientes.

A análise da função pulmonar através da espirometria não apresentou valores

significativos após o período de treinamento aquático. A CPT, CRF, CI (Gráfico 1) no geral

estavam dentro dos valores preditos, esse fato seria explicado segundo Seckin et al (2002),

porque a função pulmonar dos pacientes com EA, estaria sendo mantida pela compensação

diafragmática, devido a diminuição da complacência torácica.

Gráfico 1 – Capacidades pulmonares em litros pré e pós treinamento aquático em pacientescom EA

Henderson (2003), após um estudo de caso com um paciente com EA observou

que expansão pulmonar na inspiração apresentou-se diminuída e a inspiração forçada estava

acompanhada de um audível estridor.

Entretanto pode-se observar que VEF1 encontrava-se um pouco diminuída em

relação ao predito antes e após o treinamento aquático, mas com diferenças não significantes.

Hernandes (2004), que após treinamento aquático em 10 semanas, observou uma redução da

VEF1 em metade dos indivíduos e aumento na outra metade, diminuindo na reavaliação.

A CVF encontrava-se um pouco diminuída relacionada ao previsto, mantendo o

mesmo valor na reavaliação isto sugere que o treinamento diminuiu a progressão da doença

62

no que se refere à função pulmonar. (Gráfico 1). Esse resultado corrobora com os estudos de

Seckin et al (2002), em que demonstrou que a capacidade do exercício do pacientes com EA,

não está influenciada pela diminuição da complacência torácica e sim devido à falta de

manutenção de uma atividade física moderada, junto com estilo de vida ativo.

Foi possível observar uma diminuição após o treinamento aquático da FEF25-75%,

mantendo-se ainda dentro dos valores preditos segundo Pereira (1996), a redução do FEF25-

75%, após estudos comparativos com análises anátomo-fisiológicos, seria em conseqüência de

uma alteração histológica nas vias áreas periféricas. Esses resultados sugerem que não

haveria, acometimento no que se refere à fibrose apical, geralmente assintomática, e, segundo

Sampaio et al (1999), comum em doenças e longa duração, relacionada com a restrição da

expansibilidade torácica (Gráfico 2).

Segundo Pereira (1996), o PFE é um parâmetro expiratório esforço-dependente

que reflete o calibre das vias aéreas proximais e ele pode ser usado como índice da capacidade

de tossir. O PFE encontrava-se diminuído após o treinamento aquático com valores não

significantes (como visto anteriormente no item 4.1), como podemos observar no Gráfico 2.

Gráfico 2 – Valores espirométricos em litros por segundo pré e pós treinamento aquático empaciente com EA.

63

Seckin (2002), afirma que a pressão expiratória máxima (PEmáx) e a pressão

inspiratória máxima (PImáx), estão correlacionadas com a expansão da caixa torácica.

Vaderchuerem et al (1999), observaram que a força muscular respiratória estava preservada

nos pacientes com EA devido à manutenção da força da musculatura intercostal.

Após a avaliação da força muscular respiratória pode-se constar uma diminuição

da PImáx não significante, diferentemente do resultado encontrado por Hernandes (2004), que

após o treinamento observou um aumento da PImáx, após o treinamento de 37% em três dos

quatro indivíduos treinados. Assim como nos estudos de Carter et al (1999), onde se constou

um valor mais elevado na pressão inspiratória máxima (PImáx) no grupo com EA, comparado

ao controle, o que significa que os pacientes com EA tiveram uma força muscular maior do

que o grupo controle. Esses achados seriam devido à compensação diafragmática.

Esses achados corroboram com os estudos de Souza Jr (2001), onde avaliou 17

pacientes com EA através da tomografia computadorizada e observou que não houve

correlação entre alterações pleuropulmonares e grau de acometimento da coluna, entretanto

observou redução da mobilidade parietal dos campos médio e superior, com aumento da

mobilidade diafragmática.

Na PEmáx foi possível observar um aumento significativo de 15% entre o início do

treinamento e o final (Gráfico 3), sugerindo uma melhora nas funções de tosse e expectoração

desses pacientes. Em virtude disso, para Carter et al (1999), concluíram em seus estudos que

não há nenhuma correlação significativa entre a expansão da caixa torácica, função pulmonar

e capacidade do exercício. Neste estudo concluíram que a força dos músculos periféricos era

determinantemente mais importante, sugerindo então que o descondicionamento era o fator

principal na capacidade reduzida do exercício, os músculos periféricos, explicariam 53% da

capacidade do exercício.

64

Gráfico 3 – Valores da manovacuometria em centímetros d’ água pré e pós treinamentoaquático em pacientes com EA.

Segundo estudos de Zanchet; Viegas; Lima; (2004), após 12 semanas de

exercícios aquáticos de pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ocorreu

uma aumento da PImáx, que seria decorrente ao condicionamento geral do paciente, uma vez

que não realizado treino da musculatura respiratória e também não houve alteração no IMC.

Foi observado que os exercícios aquáticos minimizaram a progressão da doença

no que se refere à função pulmonar, isso seria confirmado também por Seckin et al (2002),

onde neste estudo demonstrou que a função pulmonar dos pacientes não está influenciada

somente pela limitação caixa torácica, mas sim devido a não manutenção de atividade física

moderada junto com um estilo de vida ativo. Este estudo corrobora com os estudos de Chouri

e Driusso (2004), onde após cinco meses de treinamento em solo e água de pacientes com EA

observou, uma melhora na função pulmonar e qualidade de vida dos indivíduos pesquisados.

Este trabalho confirma a importância do treinamento físico desses indivíduos.

Esses achados são confirmados por Ghosh (2003), onde ele afirma que o tratamento

fisioterápico para EA seria melhorar a mobilidade e vigor físico, prevenindo a redução da

curvatura vertebral anormal. O tratamento físico deve incluir fisioterapia e exercícios

65

regulares contribuindo para diminuição da progressão da EA, mas não substitui o tratamento

farmacológico. Para o autor o exercício físico é impossível com dor e infamação não

controladas, entretanto a rigidez e a deformidade postural não são prevenidas apenas com

drogas.

.

.

66

5 CONSIDERAÇÕES FINAIS

• Após a análise dos valores espirométricos pode-se verificar neste estudo que apesar da

diminuição da complacência torácica causada pela doença, capacidade vital forçada

(CVF) encontrava-se pouco diminuída, manteve-se no mesmo valor após o treinamento

aquático, provavelmente devido à compensação diafragmática.

• As capacidades pulmonar total e residual funcional (CPT) e (CRF) assim como

capacidade inspiratória (CI) estavam dentro do previsto e permaneceram após o

treinamento com valores não significantes.

• O volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) em apenas um indivíduo

encontrou-se diminuído antes e após o treinamento aquático em relação predito. Esse

resultado provavelmente devido a o padrão pulmonar restritivo de acometimento da

patologia.

• O índice Tiffenau (VEF1/CVF) apresentou-se dentro dos níveis normais e permaneceu

inalterada após o treinamento.

• O fluxo expiratório forçado entre 25 e 75% da capacidade vital (FEF25-75%) encontrou-se

dentro do predito, sugerindo não acometimento anátomo-funcional de vias aéreas

periféricas, permanecendo o mesmo após o treinamento.

• A pressão inspiratória máxima (PImáx), mostrou alterações não significantes. Devido à

rigidez da caixa torácica desses pacientes, haveria um aumento da função do músculo

67

principal da inspiração o diafragma, para compensar a pouca mobilidade do gradil costal,

fator importante para a mecânica da ventilação.

• Após o treinamento aquático pode-se constar um aumento significativo na PEmáx

sugerindo que o descondicionamento seria então um fator importante para a capacidade

cardio-respiratória desses pacientes. Esse resultado ressalta a importância de um programa

de treinamento para os indivíduos portadores de EA, para diminuir a progressão da doença

não só no acometimento músculo-esquelético, mas também uma melhora da função

pulmonar.

68

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73

APÊNDICE

74

APÊNDICE A

Termo de consentimento

75

UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA – UNISUL

CURSO DE FISIOTERAPIA

TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO

TERMO DE CONSENTIMENTO

Eu, ________________________________________, RG._________________, declaro que

aceito os procedimentos a que serei submetido, conforme explicações que foram a mim

passadas pelo responsável da pesquisa, sendo que os dados obtidos serão utilizados somente

para o desenvolvimento da pesquisa, mantendo assim minha identidade no anonimato. Assim

informo que estou ciente dos procedimentos que serei submetido, concordando com os

mesmos e que posso abandonar.

Tubarão (SC) em ____/____/____

Assinatura do avaliado:__________________________________________________

Assinatura do avaliador:____________________________________________________