profa. dra. karina de falco martins tireoideopatias e gravidez

Profa. Dra. Karina de Falco Martins

TIREOIDEOPATIAS E GRAVIDEZ

TIREÓIDE MATERNA

Fç modulada por 3 fatores:

•gonadotrofina coriônica

•aumento na excreção urinária de iodetos

•aumento da globulina fixadora de tiroxina no 1º trimestre (↓ clearance hepático induzido por E2)


Mais evidente quando há deficiência de iodo ou dç

auto imune da tireóide Pcte hipo – maiores doses de hormônio Bócio é mais frequente na baixa ingestão de iodo

durante a gestação (abaixo de 50μg; ideal = 250μg)


Β-hCG – atividade TSH símile (mola – hipert).

Estímulo peq (estimula receptores de TSH – alta de T4 e baixa de TSH até 12 sem)


DETERMINAÇÃO DA FÇ TIREÓIDE

Modificações da gestação atrapalham esta determinação dificultando o diag clínico de dç tireoideana

→ IMB (índice metabólico basal) – útero e conteúdo = aumenta em 80% o consumo de oxigênio. Relaciona-se com a avaliação clínica somente em metade das pacientes, devido a dificuldade em distinguir o IMB do total (consumo de oxigênio digestório e muscular)


→ Captação de radioiodo pela tireóide: aumentada, uma vez que a excreção de iodo tb o é. Cuidado com o uso de radioisótopos. Irradiação – proteção fetal

→ Globulina fixadora de tiroxina: aumentada por estímulo estrogênico. 85% do hormônio tireoideano é transportado desta maneira


T3 e T4 totais: elevadas devido ao aumento da GFT.

Voltam ao nl após o parto TSH: melhor método para avaliar fç tireoideana.

Baixo no 1º tri


Feto: hormônios detectáveis após a décima sem,

baixos até a décima oitava. Mãe fornece pouco até a 12ª sem (passagem placentária é pequena). Pico de TSH ao nascer


TIREOTOXICOSE MATERNA

2/1000 gestações

Transitória do 1º tri (hiperêmese pelo β-hCG) – 2 a 3%Aumento índice de óbito neonatal e PIG

Ao contrário do que se pensa, o hipert é mais facilmente controlável na gestação devido às questões imunológicas da gravidez


► Etiologia:

TU trofloblásticos e mola

Dç de Graves (bócio difuso tóxico)

Dç de Plummer (bócio nodular tóxico)


Graves

1/2000 gestações

Autoimune: Acs que ocupam receptores de TSH estimuladores da tireóide; atravessam a placenta estimulando a tireóide fetal

Remissão na gestação com exacerbação pós parto (aloenxerto bem sucedido de corpo estranho): queda da imunidade humoral e cel, baixa de CD4 e CD8


Hiperêmese após 20ª sem com TSH menor que 0,05μU/L

– desconfiar de tireotoxicose

► Diag Hipert na gravidez:

• Clínico pode ser difícil – eutireóide pode ter sinais com sintomas hiperdinâmicos (aumento de DC c/ sopro sistólico, taqui, calor cutâneo, intolerância ao calor). Perda de peso obscurecida pelo ganho na gestação. Exoftalmia e mixedema pré tibial são útéis, entretanto significam tireotoxicose, mas não necessariamente Graves.


Pulso > 100 e que não baixa após Valsalva; onicólise

Insônia, HA e tremor de extremidades

Descompensação inicial (alta do β-hCG) e melhora após 1º tri (aumento da GFT)

Complicações: Insuf cardíaca congestiva, HA, abortamento, prematuridade, PIG e pré eclâmpsia grave

Tireotoxicose neonatal (passagem de Acs estimulantes) ou hipot (PTU em altas doses)

Dç fetal: TRAb entre 26-28 sem + USG 28-32 sem (bócio, CIUR, hidropsia, falência cardíaca)


• Lab: apesar da confusão devido ao aumento da GFT, o diag é laboratorial

Se dúvida, repetir em 3 ou 4 sem

T3 ou T4 livres altos e TSH suprimido (< 0,01mUI/L)

T4L > 2 ng/ml – medicar

TRAb +, anti-TPO + e bócio (DD com tireotoxicose transitória)

Mapeamento e captação da tireóide com iodo radioativo não é aconselhável


► Tratamento:

CI iodo radioativo

Avaliar risco benefício (insuf cardíaca, taqui x inibição da tireóide fetal)

Tratar as diabéticas pela dificuldade dos controles glicêmicos e necessidade de altas doses de insulina

☼ Substâncias inibidoras da síntese dos hormônios tireoideanos (tioamidas – bloqueiam a iodação da tirosina, ou seja síntese e não a liberação, portanto haverá melhora após esgotamento do hormônio armazenado no colóide da gld – clínica em 1 sem e lab em 4 sem)


Propiltiouracil (PTU) x Metimazol (Tapazol): vantagem de bloquear parcialmente a conversão de T4 p/T3 (tireoperoxidase) e não causar aplasia cutânea no descendente

PTU 100 a 450mg/dia – 3 ou 4 doses; após controle clínico e lab, reduzir para 50mg 4x/dia → 150mg/dia → após 3 sem → 50mg 2x/dia (T4 e TSH mensais). Manter a < dose possível. Recidiva e pós parto – 300mg/dia, até 600mg/dia


Metimazol – 10 a 40mg/dia (1 ou 2 doses)

Até efeito pleno (média de 15 dias) – Propranolol 40 a 240mg/dia em 3 a 4 tomadas (CIUR e hipoglicemia neo)

Controle: T4 a cd 2 sem

Manter T4 total no lim sup (1,5x fora da gestação)

Cirúrgico: grave descompensação ou refratariedade ao tto clínico – 2º tri


Efeitos colaterais: leucopenia transitória, agranulocitose aguda, prurido generalizado e alts de enz hepáticas

PTU:

2% - erupção purpúrica, prurido, febre e náuseas; se não controlar, optar por metimazol

0,5% (após 8 a 12 sem tto) - agranulocitose → interromper. Mortalidade < 1/10000 tratadas. Leucometria antes de iniciar medicação, pois 10% Graves cursa com leucopenia


Feto: hipotireoidismo (raro, pois hormônio materno supre as necessidades fetais)

► Conduta obstétrica:

Cuidado na inibição TPP – beta miméticos no estado hiperdinâmico; inibidores do canal de cálcio pelo risco de hipotensão

Distócia fetal – bócio gigante pelo uso de antitireoideanos


Crise tireotóxica: parto, cesareana ou infecção

Febre, taqui, prostração, desidratação, óbito em 25%. Pacientes não diag ou tto inadequado

1) Propranolol – 40mg VO 6/6h ou 1 a 2mg EV

2) Iodeto de sódio – 1g EV (bloq secreção de horm tireóideano)

3) PTU – 1200mg VO em doses divididas (bloq da formação horm e desiodação de T4 para T3)

4) Dexa – 8mg/dia (posterior bloq desiodação)

5) Hidratação

6) Hipotermia


Iodo radioativo é CI para fins terapêuticos: retardo

mental, microcefalia, defeitos genéticos, dçs malignas, hipot. fetal. Tireóide fetal é muito mais ávida que a materna. Dose fetal absorvida é maior após 4 sem de gestação, chegando ao ápice no sexto mês

Já na captação de iodo radioativo (diag) sem conhecimento da gravidez a dose é muito baixa


O que fazer se a gestante recebeu Iodo

inadvertidamente?

Descoberto a gravidez em 1 sem – PTU 300mg/dia 7 dias (bloq da reciclagem do Iodo na gld fetal, diluindo a captação do reservatório e inibindo a liberação da radioatividade)


TIREOIDITE PÓS PARTO

1 em 20 mulheres

3 a 6 meses pós parto (hipert passageiro, desaparece em 90% dos casos)

Peq bócio em metade dos casos

T4 alto e baixa captação de iodo radioativo

Acs para microssomos e peroxidase (ATPO principalmente)

Indicado solicitar Trab (acs anti receptor TSH) = + no Graves

Sinais e sintomas leves


Suspeita: AFa, fadiga, palpitações, labilidade emocional, bócio durante os 12 meses pós parto, depressão pós parto

Evolução:

Fase tireotóxica – 6 a 12 sem pós parto, curso de 4 a 8 sem. Sinais mais leves, bócio indolor, HA leve

Hipot com ou sem sinais de tireotoxicose prévia – leve letargia, intolerância ao frio, memória e concentração fracas. Recuperação em 1 ano. Recidiva em 25% casos e permanência em 33%


Manifestação 1 a 4 meses 4 a 8 meses

Condição Tireotoxicose Hipotireoidismo

Incidência 4% 2 a 5%

Mecanismo Liberação de Falência tireóide

hormônio por destruição

Sintomas Bócio peq indolor Bócio, fadiga,

fadiga, palpitações ↓ concentração

TTO β-bloq Tiroxina 6 a

12m

Sequela 2/3 eutireoideo 1/3 permanente

1/3 desenvolve hipo


PUERPÉRIO

Aumento da dose de PTU

Amamentar e tomar a medicação (meia vida de 3h)

RN seguido pelo risco de hipot


HIPOTIREOIDISMO MATERNO

Mais freq que o hiper, apesar de raro (anovulação crônica e infertilidade)

Causa relacionada com a auto imunidade (Tireoidite de Hashimoto – ATPO principalmente) ou iatrogênico (cirurgia ou tto com iodo radioativo ou medicação – lítio, amiodarona, interferon)

Dç de Hashimoto – mais comum em diabéticas


• Queixas: intolerância ao frio, constipação, pele seca, cabelos grosseiros, incapacidade de concentração e irritabilidade – diag difícil

Parestesia em 75%

HA (pré eclâmpsia, DPP, PIG): < estímulo nos receptores β-2 vasculares responsáveis pela vasodilatação

Reflexos tendinosos profundos retardados

Mixedema, edema periorbitário, língua grande e voz rouca raros

Amenorréia, galactorréia, hiperprolactinemia após interromper amamentação (por estímulo do TRH)


• Lab: TSH alto com T4L baixo; ATPO e ATG elevados (Hashimoto). Hipo secundário ou terciário (T4L baixo, TSH nl ou baixo; controle somente c/ T4L, já que o TSH não sofre influência do feedback neg do T3 e T4)

► Tratamento:

TSH > 2,5 com T4L ↓ (1º tri) ou > 10, independente do T4L

50 a 100μg/dia

Aumentar 25 a 50μg a cd 2 sem – TSH < 3mU/l

Metabolismo na gestação exige aumento de 25% da dose

Controles – 4 a 6 sem (TSH no limite inf da normalidade)


Tratar o subclínico (TSH alto, T4L nl e ausência de

sintomas) na gestação, a fim de evitar hemorragia pós parto, pré eclâmpsia, prematuridade e baixo peso)


► Conduta obstétrica:

Condições obstétricas


profa. dra. karina de falco martins tireoideopatias e gravidez

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