Vibrionaceae

Vibrionaceae

Vibrio

• Bacilos curvos

• Gram negativos

• Oxidase positivos

• Móveis- flagelo polar

• V. cholerae• V. parahaemolyticus• V. mimicus• V. metschnikovii• V. cincinnatiensis• V. hollisae• V. damsela• V. fluvialis• V. furnissii• V. alginolyticus• V. vulnificus• V. carchariae

Vibrio

Vibrio

• Maioria são halofílicas (excepto V. cholerae)• Predominam nas águas estuárias• Maior nº nos meses quentes- Abril a Outubro• Relação com consumo de marisco, peixe e

moluscos• Mais grave em imunocomprometidos,

diabéticos e insuf. hepática• V. cholerae O1/O139- sempre patogénico

V. cholerae

• Agente da cólera

• Grupo heterogéneo

• Virulência depende:

- serogrupo (atg O)

- produção de enterotoxina CT e pilis TCP

- potencial de disseminação epidémica e pandémica (O1/O139)

V. cholerae• V. cholerae O1

- cólera epidémica e pandémica- 2 serótipos: Ogawa e Inaba- 2 biótipos: “clássico” e “El Tor”

• V. cholerae O139

- cápsula polissacarídica• V. cholerae não O1 /não O139

- não produzem enterotoxina CT, não dão diarreia epidémica; ameijoas- diarreia e inf. extra-intestinais

V. cholerae

• Presença no meio ambiente

- águas estuárias (mar e rio)

podem estar agregadas, resistentes cloro e outros desinfectantes

• Presença no Homem e animais

- doença aguda excretam 107-108 vibrios/g

- após sintomas continuam a eliminar

- doença inaparente também

V. cholerae

• Endémico na Índia e Ásia

• Surtos epidémicos

- países em desenvolvimento: ingestão de água

- países desenvolvidos: alimentos caranguejos, camarão, moluscos, peixe cru, lulas, ameijoas, arroz, carne porco crua...

Cólera

• Transmissão pessoa-a-pessoa

• Água

• Alimentos

• moscas

Cólera

• Maioria assintomáticas

• Algumas sintomatologia ligeira

• Raramente: diarreia desidratante, explosiva, potencialmente fatal

Cólera

• Incubação: poucas horas a 5 dias

• Início súbito ou mais progressivo

• Fezes de início cinzentas, cheiro a peixe; muco- água de arroz; vómitos

• Cólera gravis: diarreia 20-30 l/dia

taquicardia, hipotensão, colapso vascular

desidratação grave- morte

• Mecanismos de patogenicidade- inóculo elevado, não resiste à acidez gástrica 108-

109 (se acloridia- 103-105)- Aderência ao intestino delgado- Mobilidade (não invadem a mucosa)- Enteroxina colérica (CT), termo-lábil- Pilis TCP- Mucinases e endotoxina- Sobrevive na água por 3 semanas

Cólera

Enterotoxina colérica (CT)• Principal factor de virulência• Nem todas as estirpes são toxigénicas-gene CTX- fago

filamentoso utiliza pilis TCP para infectar o V. Cholerae

• Exotoxina- componente A- função enzimática específica intracelular-activa adenilciclase- alt. permeabilidade da barreira- componente B- adesão células int. delgadoResponsável pela sintomatologia

• Aumento de prostaglandinas

Enterotoxina colérica (CT)

• Adenilciclase- aumento cAMP

• Secreção aumentada de Cl-

• Diminuição da absorção NaCl

• Aumento gradiente osmótico transepitelial

• Aumenta água no lumem intestinal

Pilis TCP- pilis co-regulados com a toxina

• Filamentos longos, associados em feixes

• receptor do bacteriófago CTX

• Sua expressão está correlacionada com a da toxina

Outros Vibrios

• Gastroenterite

• Inf. feridas

• septicemia

Diagnótico laboratorial

• Colheita do produto: fezes e alimentos

• Meio de transporte: Cary-Blair

• Meio agar tiosulfato-citrato-sais-biliares-sacarose (TCBS)

• Oxidases

• Pesquisa atg O1 e O139

• Pesquisa de genes: CTX...

Prevenção

• Tratamento águas

• Marisco cru refrigerado

• Alimentos bem cozinhados: víbios e toxinas são destruídos pelo calor

• Vacina- válida por 6 meses

Aeromona e Plesiomonas

• Indígenas meios aquáticos, animais de sangue frio

• A. hydrophila

• P. shigelloides

• Doenças:

- Gastroenterites

- Inf. Feridas

- imunodeprimidos

Mecanismos de patogenicidade

• Endotoxina

• Hemolisinas

• Enterotoxina

• Citotoxinas

• Proteases

• Factores de adesão

Diagnóstico

• Agar-sangue

• Suplementado com ampicilina

• Identificação bioquímica

Campylobacter

Campylobacter

• Bastonetes curvos, em espiral ou em S

• Não são formadores de esporos

• Oxidase positivos

• Um único flagelo nas extremidades- movimento em zigue-zague

• Microaerofílicas

• Pelo menos tão frequentes como a Salmonella e Shigella como causa de diarreia

• C. jejuni

• C. coli

• C. fetus fetus- microcápsula

Campylobacter

• Epidemiologia

- habitat intestino dos animais : aves, bovinos e ovinos

- contágio: alimentos mal cozinhados

Diagnóstico

• Amostra: fezes

• Meios de cultura selectivos e não selectivos

meio de Skirrow com vancomicina, polimixina B e trimetoprim

• 37ºC (algumas sobrevivem 42ºC)

• Gram+Prova das oxidases

• Sondas de DNA

Arcobacter

• Estirpes aerotolerantes do género Campylobacter

Helicobacter

Helicobacter

• H. pylori

• Bacilos espiralados, Gram negativos

• Catalase positivo

• Oxidase positiva

• Urease positiva- tampão ao pH ácido gástrico

Epidemiologia

• 20% das pessoas com menos de 40 anos e 50% das pessoas com mais de 50 anos nos países desenvolvidos

• Transmissão fecal-oral, alimentos e água contaminada

Factores causais de doença

• Ingestão voluntária – Gastrite crónica

• Apenas invade a mucosa gástrica

• Tratamento com antibióticos erradica a gastrite

• Resposta atc à inf. H. pylori- IgG, IgA

Mecanismos de patogenicidade• Bloqueio da produção de ácido

• Neutralização do ácido pela amónia produzida pela actividade urease

• Lesão da mucosa: mucinase, fosfolipases, citotoxinas

• Superóxido dismutase e catalase

Efeitos na imunidade

• Secreção de IL-8

• Hipersecreção ácido gástrico

• Morte células epiteliais

Doenças

• Gastrite

• úlcera peptica

• Adenocarcinoma gastrico

• Linfoma gástrico

• Colonização parece prevenir:

- refluxo

- adenocarcinoma esófago e do cárdia

Diagnóstico• Amostra: biópsia gástrica• Cultura- meios de microaerofilia, meios do tipo

Brucella agar com sangue de carneiro• 3-6 dias a 37ºC• Gram das colónias- bg- curvos• Urease, catalase e oxidase +• Detecção da presença de urease- não específica

biópsia em meio com ureia

• Análise do ar expirado após adm. ureia marcada

• Pesquisa atg. nas fezes

Indirecto

• Pesquisa de Atc específicos no plasma ou saliva (IgG e IgA)

• Interesse limitado

Tratamento

• Antiácido

+

• Antimicrobiano (metronidazol)

FamiliaPasteurellaceae

• Haemophilus

• Actinobacillus

• Pasteurella

Haemophilus

• Bactérias pequenas

• Gram negativas

• Pleomórficas- cocobacilos

Haemophilus

• Haemophilus influenzae

• Haemophilus ducreyi

• Haemophilus aegypticus

• Haemophilus aphrophilus

• Comensais: -H. haemolyticus

- H. parainfluenzae

- H. parahaemolyticus

• Muito exigente• Não cresce em agar-sangue excepto à volta

de colónias de Staphylococcus- satelitismo• Cresce em gelose-chocolate ou meios com

IsoVitaleX• Necessidade factores de crescimento:

factores X-heme e V-NAD• Carbohidratos são fermentados pobremente

Haemophilus influenzae

• Estrutura antigénica

- polissacarídeo capsular

- 6 tipos de a-f

- Tipo b- polirribose-ribitol fosfato

- Não capsuladas frequentemente comensais

Haemophilus influenzae

• Cápsula

• Lipooligossacaridos-endotoxinas

• Não produz exotoxinas

• Oxidase+

• Catalase+

Haemophilus influenzae

Haemophilus influenzae

• Pode estar presente nas mucosas do tracto respiratório

- 2-4% do tipo b

- 50-80% dos não-b

• Maioria das patogénicas possuem cápsula polissacarídica

• Tipo bmeningite, pneumonia, empiema, epiglotite aguda, celulite, artrite séptica e ocasionalmente doenças invasivas; raramente bronquite crónica, otite e conjuntivite

• Não tipáveisbronquite crónica, otite, conjuntivite, raramente doença invasiva (traumatismo ou imunodepressão)

• Tipo c-fraramente causa doença

Haemophilus influenzae

• Meningite- crianças 5 meses aos 5 anos (2 anos)

mortalidade 90% se não tratada; diagnóstico atempado e tratamento-previne sequelas

• Pneumonia- adultos

Transmissão pessoa-a-pessoa

Haemophilus influenzae

Diagnóstico

• Amostra: secreções, pús, sangue e LCR

• Exame directo- Gram /pesquisa Atg ???

• Ex. cultural

meios com factores de crescimento

colónias não hemolíticas

identificação bioquímica, factores

• TSQ- produtoras beta-lactamases

Prevenção

• Vacina, tipo b

• Profilaxia contactos com menos de 4 anos

H. aegypticus

• Conjuntivite aguda

• Febre purpúrica do Brasil

- Febre

- Púrpura

- Shock

- morte

H. aphrophilus

• Endocardite

• Pneumonia

• Crescimento laboratorial difícil

H. ducreyi

• Cancróide ou cancro mole

- Doença de transmissão sexual

- Úlcera genital bordos moles

- Gânglios regionais grandes e dolorosos

- Diagn diferencial: sífilis, herpes, linfogranoloma venéreo

Diagnóstico

• Amostra- zaragatoa fundo lesão

• Gram- bacilos curtos gram negativos

• Ex. cultural- agar chocolate com IsoVitaleX+vancomicina

Atmosfera enriquecida 10% CO2

9 dias de incubação

• PCR

Diagnóstico

Espécies X V Hemólise

H. influenzae + + -H. parainfluenzae - + -

H. ducrei + - -

H. haemolyticus + + +

H. parahaemolyticus - + +

H aphrophilus - - -

Actinobacillus

• Actinobacillus actinomycetemcomitans (Haemophilus)

- Coco-bacilo Gram negativo, cresce lentamente

- isolado:- periodontite dos adolescentes

- endocardite

- abcesso

- osteomielite

..........

Capnocytophaga

• Bacilo gram negativo

• Crescimento lento

• Membros da pop. oral normal mas pode causa periodontite severa

• Bacteremia em imunocomprometidos

Pasteurella

• Cocobacilos gram negativos, não móveis

• Aeróbios ou anaeróbios facultativos

• Crescem bem nos meios de cultura habituais, 37ºC

• Oxidase +

• Catalase +

Pasteurella

• História de morderura animal

• Dor local, eritema e gânglios aumentados

• Febre moderada

• Bacteremia ou inf. respiratória crónica sem relação evidente a animais

• Susceptível à maioria dos antimicrobianos

Pasteurella

• P. multocida- tracto respiratório e gastro-intestinal de muitos animais domésticos e selvagens. Pode dar doença muitos orgãos

• P. haemolytica- gado, doença no homem érara

• P. pneumotropica- mordedura animal• P. ureae- inf. respiratória crónica ou inf

purulentas

Brucellae

• B. melitensis- cabras

• B. suis- porcos

• B. abortus- bovinos

• B. canis- cães

Brucelose

• Incubação- 1 a 4 semanas

• Início insidioso- febre, cefaleias, suores

• Sintomas gastrointestinal e SNC

• Aumento gânglios e baço; hepatite; osteomielite

• Fase crónica- cansaço, febricula

• Vias de infecção:

- Leite, queijo feito com leite não pasteurizado

- Contacto com animais infectados- placenta, urina, fezes, tecidos

doença ocupacional

- Alto risco de contágio no laboratório

Brucelose

• Porta de entrada- gg. Linfáticos- ductotorácico- sangue- orgãos parenquimatosos

• Nódulos granulomatosos-abcessos nos tecidos linfáticos, fígado-baço- MO...

• Osteomielite, meningite e colecistite

Brucelose

Diagnóstico

• Amostras: sangue, material de biópsia gânglios, MO, óssea

• Ex. Directo- Gram negativo frequentemente intracelulares

• Ex. Culturalagar-sangue, brain heart, agar-chocolate, CO2, 35-37ºC, durante 3 semanashemoculturas/ Isolator

• Dignóstico indirecto- serologia

Diagnóstico serológico

• Aumento IgM primeiras semanas, pico 3 meses, podem persistir 2 anos

• Aumento de IgG cerca de 3 semanas após, pico 6-8 semanas, frequente evolução cronicidade

• Provas de aglutinação; r. cruzada com tularemia• Atc bloqueadores; IgA são bloqueadores da

aglutinação IgG e IgM

• R. Wright

Francisella

• Animais- revervatório

• Transmissão:

- Mordedura animal

- Contacto directo com tecidos infectados

- Inalação de aerossóis

- Ingestão água e alimentos contaminados

Francisella tularensis

• Tularemia• Altamente infecciosa-50 microrganismos• Clínica-depende porta de entrada

Lesões da pele, mais frequente:- 2-6 dias após pápula-úlcera- aumentogg. linfáticos; oculoglandularAerossóis:- inflamação peribrônquica e pneumonitelocalizadafebre, mal-estar, cafaleias e dor gânglios regionais

Tularemia

• Diagnóstico- Gram- bacilos Gram neg. pleomórficos- Serologia:

tipo A – mata coelhos, doença humana severaAmérica Norte

tipo B – roedores, doença humana mais moderadaEuropa, Ásia e América

- Ex. cultural não é possível nos meios de cultura habituais; laboratórios de alto nível de segurança

• Vacina- protecção parcial

- exército