• V. cholerae• V. parahaemolyticus• V. mimicus• V. metschnikovii• V. cincinnatiensis• V. hollisae• V. damsela• V. fluvialis• V. furnissii• V. alginolyticus• V. vulnificus• V. carchariae
Vibrio
Vibrio
• Maioria são halofílicas (excepto V. cholerae)• Predominam nas águas estuárias• Maior nº nos meses quentes- Abril a Outubro• Relação com consumo de marisco, peixe e
moluscos• Mais grave em imunocomprometidos,
diabéticos e insuf. hepática• V. cholerae O1/O139- sempre patogénico
V. cholerae
• Agente da cólera
• Grupo heterogéneo
• Virulência depende:
- serogrupo (atg O)
- produção de enterotoxina CT e pilis TCP
- potencial de disseminação epidémica e pandémica (O1/O139)
V. cholerae• V. cholerae O1
- cólera epidémica e pandémica- 2 serótipos: Ogawa e Inaba- 2 biótipos: “clássico” e “El Tor”
• V. cholerae O139
- cápsula polissacarídica• V. cholerae não O1 /não O139
- não produzem enterotoxina CT, não dão diarreia epidémica; ameijoas- diarreia e inf. extra-intestinais
V. cholerae
• Presença no meio ambiente
- águas estuárias (mar e rio)
podem estar agregadas, resistentes cloro e outros desinfectantes
• Presença no Homem e animais
- doença aguda excretam 107-108 vibrios/g
- após sintomas continuam a eliminar
- doença inaparente também
V. cholerae
• Endémico na Índia e Ásia
• Surtos epidémicos
- países em desenvolvimento: ingestão de água
- países desenvolvidos: alimentos caranguejos, camarão, moluscos, peixe cru, lulas, ameijoas, arroz, carne porco crua...
Cólera
• Maioria assintomáticas
• Algumas sintomatologia ligeira
• Raramente: diarreia desidratante, explosiva, potencialmente fatal
Cólera
• Incubação: poucas horas a 5 dias
• Início súbito ou mais progressivo
• Fezes de início cinzentas, cheiro a peixe; muco- água de arroz; vómitos
• Cólera gravis: diarreia 20-30 l/dia
taquicardia, hipotensão, colapso vascular
desidratação grave- morte
• Mecanismos de patogenicidade- inóculo elevado, não resiste à acidez gástrica 108-
109 (se acloridia- 103-105)- Aderência ao intestino delgado- Mobilidade (não invadem a mucosa)- Enteroxina colérica (CT), termo-lábil- Pilis TCP- Mucinases e endotoxina- Sobrevive na água por 3 semanas
Cólera
Enterotoxina colérica (CT)• Principal factor de virulência• Nem todas as estirpes são toxigénicas-gene CTX- fago
filamentoso utiliza pilis TCP para infectar o V. Cholerae
• Exotoxina- componente A- função enzimática específica intracelular-activa adenilciclase- alt. permeabilidade da barreira- componente B- adesão células int. delgadoResponsável pela sintomatologia
• Aumento de prostaglandinas
Enterotoxina colérica (CT)
• Adenilciclase- aumento cAMP
• Secreção aumentada de Cl-
• Diminuição da absorção NaCl
• Aumento gradiente osmótico transepitelial
• Aumenta água no lumem intestinal
Pilis TCP- pilis co-regulados com a toxina
• Filamentos longos, associados em feixes
• receptor do bacteriófago CTX
• Sua expressão está correlacionada com a da toxina
Diagnótico laboratorial
• Colheita do produto: fezes e alimentos
• Meio de transporte: Cary-Blair
• Meio agar tiosulfato-citrato-sais-biliares-sacarose (TCBS)
• Oxidases
• Pesquisa atg O1 e O139
• Pesquisa de genes: CTX...
Prevenção
• Tratamento águas
• Marisco cru refrigerado
• Alimentos bem cozinhados: víbios e toxinas são destruídos pelo calor
• Vacina- válida por 6 meses
Aeromona e Plesiomonas
• Indígenas meios aquáticos, animais de sangue frio
• A. hydrophila
• P. shigelloides
• Doenças:
- Gastroenterites
- Inf. Feridas
- imunodeprimidos
Mecanismos de patogenicidade
• Endotoxina
• Hemolisinas
• Enterotoxina
• Citotoxinas
• Proteases
• Factores de adesão
Campylobacter
• Bastonetes curvos, em espiral ou em S
• Não são formadores de esporos
• Oxidase positivos
• Um único flagelo nas extremidades- movimento em zigue-zague
• Microaerofílicas
• Pelo menos tão frequentes como a Salmonella e Shigella como causa de diarreia
• Epidemiologia
- habitat intestino dos animais : aves, bovinos e ovinos
- contágio: alimentos mal cozinhados
Diagnóstico
• Amostra: fezes
• Meios de cultura selectivos e não selectivos
meio de Skirrow com vancomicina, polimixina B e trimetoprim
• 37ºC (algumas sobrevivem 42ºC)
• Gram+Prova das oxidases
• Sondas de DNA
Helicobacter
• H. pylori
• Bacilos espiralados, Gram negativos
• Catalase positivo
• Oxidase positiva
• Urease positiva- tampão ao pH ácido gástrico
Epidemiologia
• 20% das pessoas com menos de 40 anos e 50% das pessoas com mais de 50 anos nos países desenvolvidos
• Transmissão fecal-oral, alimentos e água contaminada
Factores causais de doença
• Ingestão voluntária – Gastrite crónica
• Apenas invade a mucosa gástrica
• Tratamento com antibióticos erradica a gastrite
• Resposta atc à inf. H. pylori- IgG, IgA
Mecanismos de patogenicidade• Bloqueio da produção de ácido
• Neutralização do ácido pela amónia produzida pela actividade urease
• Lesão da mucosa: mucinase, fosfolipases, citotoxinas
• Superóxido dismutase e catalase
Diagnóstico• Amostra: biópsia gástrica• Cultura- meios de microaerofilia, meios do tipo
Brucella agar com sangue de carneiro• 3-6 dias a 37ºC• Gram das colónias- bg- curvos• Urease, catalase e oxidase +• Detecção da presença de urease- não específica
biópsia em meio com ureia
Haemophilus
• Haemophilus influenzae
• Haemophilus ducreyi
• Haemophilus aegypticus
• Haemophilus aphrophilus
• Comensais: -H. haemolyticus
- H. parainfluenzae
- H. parahaemolyticus
• Muito exigente• Não cresce em agar-sangue excepto à volta
de colónias de Staphylococcus- satelitismo• Cresce em gelose-chocolate ou meios com
IsoVitaleX• Necessidade factores de crescimento:
factores X-heme e V-NAD• Carbohidratos são fermentados pobremente
Haemophilus influenzae
• Estrutura antigénica
- polissacarídeo capsular
- 6 tipos de a-f
- Tipo b- polirribose-ribitol fosfato
- Não capsuladas frequentemente comensais
Haemophilus influenzae
• Cápsula
• Lipooligossacaridos-endotoxinas
• Não produz exotoxinas
• Oxidase+
• Catalase+
Haemophilus influenzae
Haemophilus influenzae
• Pode estar presente nas mucosas do tracto respiratório
- 2-4% do tipo b
- 50-80% dos não-b
• Maioria das patogénicas possuem cápsula polissacarídica
• Tipo bmeningite, pneumonia, empiema, epiglotite aguda, celulite, artrite séptica e ocasionalmente doenças invasivas; raramente bronquite crónica, otite e conjuntivite
• Não tipáveisbronquite crónica, otite, conjuntivite, raramente doença invasiva (traumatismo ou imunodepressão)
• Tipo c-fraramente causa doença
Haemophilus influenzae
• Meningite- crianças 5 meses aos 5 anos (2 anos)
mortalidade 90% se não tratada; diagnóstico atempado e tratamento-previne sequelas
• Pneumonia- adultos
Transmissão pessoa-a-pessoa
Haemophilus influenzae
Diagnóstico
• Amostra: secreções, pús, sangue e LCR
• Exame directo- Gram /pesquisa Atg ???
• Ex. cultural
meios com factores de crescimento
colónias não hemolíticas
identificação bioquímica, factores
• TSQ- produtoras beta-lactamases
H. ducreyi
• Cancróide ou cancro mole
- Doença de transmissão sexual
- Úlcera genital bordos moles
- Gânglios regionais grandes e dolorosos
- Diagn diferencial: sífilis, herpes, linfogranoloma venéreo
Diagnóstico
• Amostra- zaragatoa fundo lesão
• Gram- bacilos curtos gram negativos
• Ex. cultural- agar chocolate com IsoVitaleX+vancomicina
Atmosfera enriquecida 10% CO2
9 dias de incubação
• PCR
Diagnóstico
Espécies X V Hemólise
H. influenzae + + -H. parainfluenzae - + -
H. ducrei + - -
H. haemolyticus + + +
H. parahaemolyticus - + +
H aphrophilus - - -
Actinobacillus
• Actinobacillus actinomycetemcomitans (Haemophilus)
- Coco-bacilo Gram negativo, cresce lentamente
- isolado:- periodontite dos adolescentes
- endocardite
- abcesso
- osteomielite
..........
Capnocytophaga
• Bacilo gram negativo
• Crescimento lento
• Membros da pop. oral normal mas pode causa periodontite severa
• Bacteremia em imunocomprometidos
Pasteurella
• Cocobacilos gram negativos, não móveis
• Aeróbios ou anaeróbios facultativos
• Crescem bem nos meios de cultura habituais, 37ºC
• Oxidase +
• Catalase +
Pasteurella
• História de morderura animal
• Dor local, eritema e gânglios aumentados
• Febre moderada
• Bacteremia ou inf. respiratória crónica sem relação evidente a animais
• Susceptível à maioria dos antimicrobianos
Pasteurella
• P. multocida- tracto respiratório e gastro-intestinal de muitos animais domésticos e selvagens. Pode dar doença muitos orgãos
• P. haemolytica- gado, doença no homem érara
• P. pneumotropica- mordedura animal• P. ureae- inf. respiratória crónica ou inf
purulentas
Brucelose
• Incubação- 1 a 4 semanas
• Início insidioso- febre, cefaleias, suores
• Sintomas gastrointestinal e SNC
• Aumento gânglios e baço; hepatite; osteomielite
• Fase crónica- cansaço, febricula
• Vias de infecção:
- Leite, queijo feito com leite não pasteurizado
- Contacto com animais infectados- placenta, urina, fezes, tecidos
doença ocupacional
- Alto risco de contágio no laboratório
Brucelose
• Porta de entrada- gg. Linfáticos- ductotorácico- sangue- orgãos parenquimatosos
• Nódulos granulomatosos-abcessos nos tecidos linfáticos, fígado-baço- MO...
• Osteomielite, meningite e colecistite
Brucelose
Diagnóstico
• Amostras: sangue, material de biópsia gânglios, MO, óssea
• Ex. Directo- Gram negativo frequentemente intracelulares
• Ex. Culturalagar-sangue, brain heart, agar-chocolate, CO2, 35-37ºC, durante 3 semanashemoculturas/ Isolator
• Dignóstico indirecto- serologia
Diagnóstico serológico
• Aumento IgM primeiras semanas, pico 3 meses, podem persistir 2 anos
• Aumento de IgG cerca de 3 semanas após, pico 6-8 semanas, frequente evolução cronicidade
• Provas de aglutinação; r. cruzada com tularemia• Atc bloqueadores; IgA são bloqueadores da
aglutinação IgG e IgM
• R. Wright
Francisella
• Animais- revervatório
• Transmissão:
- Mordedura animal
- Contacto directo com tecidos infectados
- Inalação de aerossóis
- Ingestão água e alimentos contaminados
Francisella tularensis
• Tularemia• Altamente infecciosa-50 microrganismos• Clínica-depende porta de entrada
Lesões da pele, mais frequente:- 2-6 dias após pápula-úlcera- aumentogg. linfáticos; oculoglandularAerossóis:- inflamação peribrônquica e pneumonitelocalizadafebre, mal-estar, cafaleias e dor gânglios regionais
Tularemia
• Diagnóstico- Gram- bacilos Gram neg. pleomórficos- Serologia:
tipo A – mata coelhos, doença humana severaAmérica Norte
tipo B – roedores, doença humana mais moderadaEuropa, Ásia e América
- Ex. cultural não é possível nos meios de cultura habituais; laboratórios de alto nível de segurança