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1
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
Curso de Medicina Veterinária
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C)
CURITIBA
2009
2
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C)
CURITIBA
2009
3
Mariana Mezzadri de Oliveira
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C)
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao Curso
de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciência
Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do
Paraná, como requisito parcial para obtenção do título
de Médico Veterinário.
Orientador Acadêmico: M.Sc. Ricardo Maia
Orientador Profissional: Dra. Patrícia Mendes Pereira
CURITIBA
2009
4
TERMO DE APROVAÇÃO
MARIANA MEZZADRI DE OLIVEIRA
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C)
Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção de título
de Médica Veterinária por uma banca examinadora do Curso de Medicina
Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná.
Curitiba, 15 de junho de 2009
________________________
Medicina Veterinária
Universidade Tuiuti do Paraná
________________________
Orientador: Prof. MSc. Ricardo Maia
Universidade Tuiuti do Paraná
_______________________
Profª MSc Marúcia de Andrade Cruz
Universidade Tuiuti do Paraná
_______________________
Profª Gisele Ludwig Tesseroli
Universidade Tuiuti do Paraná
5
Reitor
Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos
Pró Reitor Administrativo
Sr Carlos Eduardo Rangel Santos
Pró Reitora Acadêmica
Prof.ª Carmem Luiza da Silva
Pró Reitor de Planejamento
Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos
Pró Reitor de Pós Graduação, Pesquisa e Extensão
Prof.ª Roberval Eloy Pereira
Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
Prof. João Henrique Faryniuk
Coordenadora do Curso de Medicina Veterinária
Prof.ª Ana Laura Angeli
Campus Prof. Sidney Lima Santos
Rua Sidney A. Rangel dos Santos 238 - Santo Inácio
Cep 82010-330- Curitiba- Paraná 3331-770
6
APRESENTAÇÃO
Este trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C.) apresentado ao curso de Medicina
Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti
do Paraná, com requisito parcial para obtenção do título de Médica Veterinária, é
composto de Relatório de Estágio nos quais são descritas as atividades realizadas
na Universidade Estadual de Londrina (UEL), na área de Clínica Médica de Animais
de Companhia no período, de 02 de março de 2009 a 01 de maio de 2009, e relato
de três casos acompanhados durante o período.
7
DEDICATÓRIA
Dedico esse trabalho ao meu pai Robson, a minha mãe Leila, a minha irmã
Liliana, e a todos que presenciaram o meu amor e a minha dedicação aos
animais e a minha profissão.
8
Agradecimentos
Agradeço a Deus primeiramente pela serenidade que me foi concedida durante
as minhas decisões, principalmente nos momentos mais difíceis.
Agradeço a meus pais, pelas palavras de carinho durante as dificuldades que
foram apresentadas, e sem dúvida foram os grandes incentivadores para ser
Médica Veterinária. Agradeço pela eterna compreensão durante todos os anos
da minha vida.
Agradeço a minha irmã Liliana, por me entender e me apoiar em todos os
momentos.
Agradeço ao meu avô Vitório que sempre está do meu lado, e ao avô Dorival,
que mesmo onde estiver me ensinou o verdadeiro valor da vida.
Agradeço a minha Magali, a Catarina e ao Biscuit que sem dúvida demonstram
amor incondicional durante todas as horas da minha vida, e é o grande
incentivo para ir à busca do conhecimento na minha profissão.
Agradeço os meus professores pelos ensinamentos adquiridos, a Prof.ª MSc
Taís Marchand e ao Prof. MSc Ricardo Maia.
Agradeço aos meus amigos, que sempre me deram força em todas as
situações.
9
Agradeço a equipe do Hospital Veterinário da UEL, pelos ensinamentos
adquiridos durante o estágio curricular, em especial a Prof.ª Dra Suely Beloni,
Prof.ª Dra Patrícia Mendes e ao Prof. Dr . Antônio Carlos Reis.
10
“A grandeza de uma nação pode ser julgada
pelo modo que seus animais são tratados”
Mahatma Gandhi
11
RESUMO:
O estágio curricular supervisionado foi realizado no Hospital Veterinário da
Universidade Estadual de Londrina- PR. O período de estágio foi entre 02 de março
e 01 de maio de 2009, totalizando 360 horas. As atividades desenvolvidas durante o
período de estágio acompanhamento de consultas e retornos, anamnese, coleta de
materiais biológicos, auxílio no exame radiológico, participação em plantões,
acompanhamento em consultas de especialistas, realização de procedimentos
ambulatoriais e acompanhamento de pacientes sob internação. Estando sob a
orientação dos professores: Suely Beloni, Patrícia Mendes, Pedro Luiz Camargo,
Marcelo Zanutto e Kléber Moreno. O presente relatório tem como objetivo discutir
três casos clínicos acompanhados durante o período de estágio com a bibliografia
consultada, sendo eles Cardiomiopatia Dilatada, Insuficiência Renal Crônica em
cães.
Palavra- Chave: Cardiomiopatia Dilatada, Insuficiência Renal Crônica, Cão
12
Abstract
The present obrigatory probation was performed at the Veterinary Hospital of
Londrina’s State University, localized at Londrina, Paraná. The period of probation
between March 2nd and May 1st of 2009, totalizing 360 hours. The activities evolved
during the period of probation were consultations and returns, anamnesis, collection
of biological materials, help in the radiological examination, on call periods, specialist
visits, ambulatorial procedures and monitoring hospitalized pacients. All these
activities were guided by the following professors: Suely Beloni, Patrícia Mendes,
Pedro Luiz Camargo, Marcelo Zanutto e Kléber Moreno. The aim of these report was
to discuss three clinical cases observed during the probation period with em extent
bibliography review about Dilated Cardiomyopathy, Chronic Renal Failure in dogs.
Key- Words: Dilated Cardiomyopathy, Chronic Renal Failure, dog
13
LISTA DE ABREVIATURAS
UEL- Universidade Estadual de Londrina
HV- Hospital Veterinário
CMAC- Clínica médica de animais de companhia
R- Residente
R1- Residente no primeiro ano de residência
R2- Residente no segundo ano de residência
PS- Pronto Socorro
MI- Moléstias Infecciosas e Zoonoses
BID- A cada 12 horas
TID- A cada 8 horas
VO- Via oral
SC- Via subcutânea
VI - Intravenoso
mg/kg- Miligramas por quilograma
u/kg- Unidades por quilograma
FC- Frequência Cardíaca
FR- Frequência Respiratória
PTH- Paratormônio
CMD- Cardiomiopatia Dilatada
ICC- Insuficiência Cardíaca Congestiva
14
IRA- Insuficiência Renal Aguda
IRC- Insuficiência Renal Crônica
SRD- Sem raça definida
ECG- Eletrocardiograma
FA- Fosfatase alcalina
SRAA- Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
ECA- Enzima conversora de Angiotensina
PA- Pressão arterial
KCL- Cloreto de Potássio
15
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 01- AMBULATÓRIO DO HV-UEL............................................................19
FIGURA 02. INTERNAMENTO DO HV-UEL.........................................................20
FIGURA 03. SALA DE EMERGÊNCIA DO HV- UEL.............................................20
FIGURA 04. SALA DE EMERGÊNCIA DO PS DO HV- UEL.................................21
FIGURA 05. SALA DE RADIOGRAFIA DO HV- UEL............................................21
FIGURA 06. SALA DE ULTRASSONOGRAFIA DO HV-UEL................................22
FIGURA 07. SETOR DE ISOLAMENTO DO HV-UEL .........................................22
FIGURA 08. BOXER, 13 ANOS- FÊMEA..............................................................35
FIGURA 09. DRENAGEM DE EFUSÃO ABDOMINAL..........................................36
FIGURA 10. LÍQUIDO DE EFUSÃO ABDOMINAL...............................................37
FIGURA 11. PACIENTE APÓS O PROCEDIMENTO..........................................37
FIGURA 12. RADIOGRAFIA LÁTERO- LATERAL...............................................38
FIGURA 13. RADIOGRAFIA VENTRO-DORSAL..................................................39
FIGURA 14. PACIENTE DURANTE AVALIAÇÃO.................................................40
FIGURA 15. PROCEDIMENTO DE ABDOMINOCENTESE..................................41
FIGURA 16. PACIENTE APÓS O PROCEDIMENTO............................................41
FIGURA 17. SRD , 4 ANOS- MACHO...................................................................53
FIGURA 18. AVALIAÇÃO DO PACIENTE NECROPSIADO.................................57
FIGURA 19. HIDROPERICÁRDIO.........................................................................57
FIGURA 20. AVALIAÇÃO DA MEDULA ÓSSEA...................................................58
16
FIGURA 21. ASPECTO DA MEDULA ÓSSEA......................................................58
FIGURA 22. RIM COM CORTICAL ESTREITADA................................................59
FIGURA 23. PALIDEZ NOS RINS.........................................................................59
FIGURA 24. PITBULL, 10 ANOS – FÊMEA..........................................................60
FIGURA 25. PROCEDIMENTO DE AFERIÇÃO DA PA........................................62
17
ÍNDICE DE TABELAS E GRÁFICOS
TABELA 1- NÚMERO DE CASOS CLÍNICOS ACOMPANHADOS POR
ESPECIALIDADE, DURANTE O PERÍODO DE ESTÁGIO NO HV-UEL..................24
TABELA 2- PROCEDIMENTOS E EXAMES COMPLEMENTARES
ACOMPANHADOS DURANTE O PERÍODO DE ESTÁGIO NO HV-UEL.................25
GRÁFICO 1- RELAÇÃO DE CÃES E GATOS ATENDIDOS NO HV DA UEL O
PERÍODO DE 02 DE MARÇO A 01 DE MAIO DE 2009............................................26
GRÁFICO 2- RELAÇÃO DE ATENDIMENTOS CLÍNICOS NO HV- UEL POR
ESPECIALIDADES DURANTE O PERÍODO DE ESTÁGIO.....................................26
GRÁFICO 3- RELAÇÃO DE PROCEDIMENTOS E EXAMES COMPLEMENTARES
REALIZADOS NO HV-UEL.......................................................................................27
18
ÍNDICE DE QUADROS
QUADRO 1- ALTERAÇÕES NO HEMOGRAMA.......................................................54
QUADRO 2- ALTERAÇÕES NO BIOQUÍMICO.........................................................54
QUADRO 3- ALTERAÇÕES NA DENSIDADE URINÁRIA........................................54
QUADRO 4- ALTERAÇÕES NO HEMOGRAMA.......................................................61
QUADRO 5- ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS.............................................................62
19
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO......................................................................................................17
2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO .............................................................18
3. ATIVIDADES DESENVOLVIDAS ........................................................................23
3.1. CASUÍSTICA......................................................................................................23
4. DESCRIÇÃO DOS CASOS CLÍNICOS................................................................28
4.1 CARDIOMIOPATIA DILATADA.........................................................................28
4.1.1 Introdução........................................................................................................28
4.1.2 Anatomia .........................................................................................................28
4.1.3 Fisiologia..........................................................................................................28
4.1.4 Epidemiologia...................................................................................................29
4.1.5 Etiologia............................................................................................................29
4.1.6 Fisiopatologia....................................................................................................29
4.1.7 Diagnóstico.......................................................................................................30
4.1.8 Tratamento........................................................................................................33
4.1.9 Prognóstico.......................................................................................................34
4.1.10 Caso Clínico....................................................................................................35
4.1.11 Discussão........................................................................................................43
20
4.2 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
4.2.1 Introdução......................................................................................................46
4.2.3 Anatomia Renal.............................................................................................46
4.2.4 Fisiologia Renal.............................................................................................46
4.2.5 Epidemiologia................................................................................................47
4.2.6 Etiologia.........................................................................................................47
4.2.7 Fisiopatologia.................................................................................................47
4.2.8 Sinais Clínicos...............................................................................................48
4.2.9 Diagnóstico....................................................................................................49
4.10 Achados de Necrópsia....................................................................................50
4.11 Tratamento......................................................................................................50
4.12 Prognóstico.....................................................................................................52
4.13 Caso Clínico1..................................................................................................53
4.14 Achados Laboratoriais.....................................................................................54
4.15 Caso Clínico 2- ...............................................................................................59
4.16 Achados Laboratoriais.....................................................................................60
4.17 Discussão........................................................................................................62
5 CONCLUSÃO.......................................................................................................64
6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.....................................................................65
21
1. INTRODUÇÃO
O presente Trabalho de Conclusão de Curso da acadêmica Mariana
Mezzadri de Oliveira, é composto por uma descrição do local de estágio, atividades
desenvolvidas durante o período de estágio curricular obrigatório, revisão
bibliográfica, relato de casos e discussão clínica de três casos acompanhados
durante o estágio obrigatório.
O estágio foi realizado no Hospital Veterinário da Universidade Estadual de
Londrina, do período de 02 de março a 01 de maio de 2009 sob orientação
profissional da Prof.ª Dra Patrícia Mendes, e sob orientador acadêmico Prof. MSc
Ricardo Maia da Universidade Tuiuti do Paraná.
Nesse relatório estão descritos o local do estágio, as atividades
desenvolvidas, a casuística do HV da UEL, sob a forma de tabelas e gráficos.
O estágio curricular tem como objetivos adquirir conhecimento que foi
concedido durante a graduação, e estimular o aprendizado e o profissionalismo.
22
2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO
O Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina têm como
função primária, servir de campo para o ensino, pesquisa e extensão.
O HV-UEL está localizado no Campus Universitário na Rodovia Celso Garcia
Cid Km 380 na cidade de Londrina- PR.
O Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina é dividido em
várias áreas de atendimento: Clínica Cirúrgica, Clínica Médica de Pequenos
Animais, Teriogenelogia, Anestesiologia e Diagnóstico por Imagem. O HV conta com
uma equipe de 11 docentes e 20 médicos residentes, que são denominados pela
letra R, e conforme o ano em que entraram na residência podem ser R1 ou R2.
Durante o primeiro ano de residência, ocorre um rodízio a cada mês entre as
áreas, e no segundo ano o residente volta para a área que escolheu. Os residentes
têm plantão noturno uma vez por semana ou conforme as escalas de R1 ou R2
plantonistas, sob a função de cuidar dos pacientes internados, sobretudo os
pacientes críticos, da Clínica Médica, Cirúrgica e Isolamento de Animais de
Companhia. O plantão matutino é realizado uma vez por mês com um residente para
a Clínica Médica e outro para a Clínica Cirúrgica.
O atendimento funciona de segunda a sexta das 08:00 ás 18:00 h, através
de uma secretaria onde o responsável pelo paciente a ser atendido faz um cadastro,
que depois é encaminhado para o setor de triagem, que é realizada por Médicos
Veterinários docentes conforme a escala. O docente encaminhará o paciente para a
área mais indicada. O atendimento é interrompido das 08:00 às 09:00 h por motivo
de reunião clínica.
O HV-UEL possui quatro ambulatórios para a clínica médica (Figura 01),
dois para Teriogenologia, dois para a Clínica Cirúrgica. O Pronto Socorro (PS),
possui 2 ambulatórios, sendo um específico para emergências de moléstias
infecciosas. Os animais que por alguma enfermidade necessitam de cuidados, são
encaminhados para o Internamento do HV-UEL conforme (FIGURA 02) que possui
23
três residentes e uma equipe de enfermeiros que garantem assistência aos
pacientes internados.
Os atendimentos de emergência são encaminhados para o PS da Clínica
Médica ou Cirúrgica. O residente escalado para a semana do Pronto Socorro faz os
atendimentos emergenciais, sob orientação de um docente da Clínica Médica e
Cirúrgica. Os animais que necessitam de terapia intensiva são conduzidos para o
ambulatório de emergência (FIGURA O3). Aqueles que necessitam de
procedimentos intensivos são conduzidos a sala de procedimentos cirúrgicos do PS
(FIGURA 04). O HV- UEL possui atendimento médico veterinário 24 horas por dia
realizado por docentes de plantão. O setor de diagnóstico por imagem auxilia na
conduta do médico veterinário em casos que são necessários exames de radiografia
(FIGURA 05) e ultrassonografia (FIGURA 06). O laboratório de patologia clínica
através de exames complementares auxilia o médico veterinário no possível
diagnóstico. Os que passaram por exames criteriosos no ambulatório da MI, e foram
detectados com doenças infecto contagiosas, são transferidos para o setor de
isolamento de moléstias infecciosas e zoonoses.(FIGURA 07).
FIGURA 1- AMBULATÓRIO DA CLÍNICA MÉDICA DE ANIMAIS
DE COMPANHIA DO HV-UEL, 2009
24
FIGURA 2- INTERNAMENTO DO SETOR DE CLÍNICA MÉDICA
DE ANIMAIS DE COMPANHIA DO HV-UEL, 2009
FIGURA 3- AMBULATÓRIO DE EMERGÊNCIA DO HV-UEL, 2009
25
FIGURA 4- SALA DE PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS DO PS
FIGURA 5- SALA DE RADIOGRAFIA DO HV-UEL, 2009
26
FIGURA 6- SALA DE ULTRASSONOGRAFIA DO HV-UEL, 2009
FIGURA 7- SETOR DE ISOLAMENTO DE MOLÉSTIAS INFECTO-
CONTAGIOSAS E ZOONOSES DO HV-UEL, 2009
.
27
3. Atividades desenvolvidas
Os estagiários fazem plantão conforme escala definida. De segunda a sexta
o horário respectivo para o estagiário é das 08:00 às 18:00 horas, e nos plantões
que são realizados no final de semana, a cada 15 dias funciona o mesmo horário
dos dias de semana. A função do estagiário é auxiliar o residente da sala de
internação e seus respectivos pacientes.
O estagiário pode ser escalado para o atendimento com o residente no
ambulatório, auxiliar nos procedimentos na sala de internação ou ficar no plantão do
PS durante uma semana, auxiliando o residente. São realizados procedimentos
cirúrgicos na semana do PS, onde o residente tem a função de anestesista e o
professor de clínica cirúrgica realiza o procedimento cirúrgico, com o auxílio do
estagiário do PS.
3.1 CASUÍSTICA
Durante o período de estágio no HV-UEL, foram acompanhados 108
atendimentos, divididos por especialidades. Observou-se maior prevalência na
porcentagem em casos clínicos de Infectologia, em seguida os casos de
Dermatologia, Neurologia, e em último as outras afecções, conforme tabela 1 e
gráfico 2.
O HV-UEL possui uma casuística de cães e gatos diversificada. Sendo a
maioria de cães. Conforme gráfico 1.
Os procedimentos e exames complementares, acompanhados durante o
período de estágio, prevaleceram com maior incidência o hemograma, bioquímicos,
e depois outros exames realizados de rotina no HV-UEL.
28
Tabela 1: Número de Casos Clínicos atendidos por especialidade durante o período de
estágio no HV-UEL
Especialidade Número de casos
Clínicos
Porcentagem
Infectologia
Dermatologia
20
18
18,51%
16,6%
Neurologia 13 12,0%
Gastreenterologia 10 9,25%
Hemoparasitoses 9 8,33%
Urologia| Nefrologia
Endocrinologia
8
6
7,40%
5,55%
Toxicologia 6 5,55%
Cardiologia
Oncologia
Oftalmologia
4
5
3
3,70%
4,62%
2,77%
Pneumologia 3 2,77%
Ortopedia 2 1,85%
Odontologia 1 0,92%
TOTAL 108 100%
29
Tabela 2: Procedimentos e Exames Complementares acompanhados durante o
período de estágio no HV-UEL
Procedimentos e Exames
Complementares
Número de casos Porcentagem
Hemograma Completo 78 33,33%
Bioquímica sérica 49 20,94%
Urinálise 31 13,24%
Radiografia 20 8, 547%
Ultrassonografia 12 5, 128%
Transfusão Sanguínea 8 3, 418%
Abdominocentese 7 2, 991%
Raspado de Pele
Sorologia
5
6
2,136%
2, 564%
Toracocentese 5 2, 136%
Cultura Fúngica
Glicemia por fitas reagentes
Citologia
Mielografia e Colheita de Líquor
4
3
2
2
1, 709%
1,282%
0,854%
0, 854%
Dosagem sérica de Eritropoetina 1 0, 427%
Dosagem sérica de Fenobarbital 1 0,427%
TOTAL 234 100%
30
GRÁFICO 1- RELAÇÃO DE CÃES E GATOS ACOMPANHADOS NO HV-UEL.
GRÁFICO 2- RELAÇÃO DE ATENDIMENTOS POR ESPECIALIDADES
DURANTE O PERÍODO SE ESTÁGIO NO HV-UEL
18; 17%
13; 12%
57; 52%
20; 19%
Infectologia Dermatologia Neurologia Outras Afecções
100%-108
Cães Gatos
72%
28% , 30
, 78
100%-108
31
GRÁFICO 3- RELAÇÃO DE PROCEDIMENTOS E EXAMES COMPLEMENTARES
ACOMPANHADOS DURANTE O PERÍODO DE ESTÁGIO NO
HV-UEL
78; 33%
49; 21%
107; 46%
Hemograma Bioquímico Outros exames
234-100%
32
4 Descrição de Casos Clínicos
4.1 Cardiomiopatia Dilatada
4.1.1 Introdução
A CMD é uma doença do miocárdio que provoca alteração na função
contrátil e dilatação do ventrículo esquerdo (VE) ou de ambos os ventrículos
(RICHARDSON et al, 1996). A anormalidade primária é a diminuição da
contratilidade miocárdica, com dilatação secundária das câmaras cardíacas,
havendo predomínio da disfunção sistólica, pode evoluir para insuficiência cardíaca
(IC) ou não (dilatação sem IC), apresentar arritmia (atrial e / ou ventricular) e resultar
em óbito em qualquer estágio da doença (RICHARDSON et al, 1996 ; SISSON et al
, 1999; SISSON et al , 2000 e MEURS et al, 2005). A disfunção diastólica
também pode ocorrer em estágios avançados da doença, sendo menos evidente
que a disfunção sistólica, além de ser de mais difícil diagnóstico (SISSON et al;
2000) citado por Yamaki et al, (2007).
4.1.2 Anatomia
O coração dos cães é um órgão oco de quatro cavidades, constituído
preponderantemente por músculo cardíaco, o miocárdio. É envolvido pelo pericárdio,
situa-se na cavidade torácica, entre a terceira e sétima costela, no mediastino
médio, no terço médio do tórax. O coração constitui-se uma metade arterial
esquerda e de uma metade venosa direita, os quais possuem duas câmaras, cada
uma delas com um átrio e um ventrículo (KONIG e LIEBICH, 2004).
4.1.3 Fisiologia
O coração é uma bomba muscular valvulada que propele o sangue para
todo o corpo. O coração consiste em duas câmaras que permitem que o sangue flua
somente em uma direção. A contração do coração resulta na ejeção de sangue para
o sistema circulatório (RANDALL, BURGGREN e FRENCH, 2000).
33
4.1.4 Epidemiologia
A cardiomiopatia dilatada pode aparecer em qualquer idade, mas é mais
frequente em animais com idades compreendidas entre os 4 e os 10 anos.(MASEDA
et al; 1999) citado por Lobo e Pereira, (2002). A CMD pode ocorrer com mais
frequência em machos, cães de grande porte ou gigante, (MUZZI et al; 2000).
Ocorre uma incidência relativamente alta em cães de raças puras, como o boxer
(ETTINGER e FELDMAN, 2004).
4.1.5 Etiologia
Os fatores genéticos devem desempenhar algum papel nos cães,
especialmente em raças que apresentam alta incidência ou ocorrência familiar da
doença, como dobermans, pinschers, boxer e cocker spaniels. Um padrão de
herança autossômica foi encontrado em boxers.
A Doxorrubicina é um fármaco antineoplásico, induz a cardiotoxicidade tanto
aguda quanto crônica. A histamina secundária a liberação de catecolaminas e à
produção de radicais livres, parece estar envolvida na patogênese do dano do
miocárdico, que leva a diminuição do débito cardíaco, arritmias e degeneração de
miócitos (COUTO e WARE, 2006).
4.1.6 Fisiopatologia
O principal defeito funcional da CMD é a diminuição da contratilidade
ventricular (disfunção sistólica). A progressiva dilatação das câmaras cardíacas
ocorre como resultado da piora da função sistólica e do débito cardíaco. Um baixo
débito cardíaco pode causar fraqueza, sincope e choque cardiogênico. Uma
diminuição no débito cardíaco ativa os mecanismos compensatórios simpático,
hormonal e renal. Esses mecanismos aumentam a freqüência cardíaca, a resistência
vascular periférica e a retenção de volume. Acredita-se que a ativação crônica
neuro-hormonal contribua para a lesão miocárdica progressiva, assim como a
síndrome da insuficiência cardíaca congestiva (COUTO e WARE, 2006).
34
O sistema renina- angiotensina- aldosterona é um complexo sistema neuro-
hormonal compensatório que tem como função manter normal a pressão sanguínea
e a perfusão dos tecidos, quando o débito cardíaco for reduzido. A redução da
perfusão renal é detectado pelo barorreceptor renal resultando na liberação de
renina. A renina inicia um processo que resulta na formação de Angiotensina II, um
potente vaso constritor levando também a ativação do sistema nervoso simpático e
aumento da síntese de liberação de aldosterona, da zona glomerular do córtex da
adrenal (TILLEY e GOODWIN, 2002; ETTINGER e FELDMAN 2004) citado por
Bazzan et al, (2009). A ativação do sistema renina- angiotensina-aldosterona (SRA-
aldosterona) contribui para a retenção de sódio e água, os quais aumentam o
volume circulante. Sinais de baixo débito cardíaco e insuficiência cardíaca
congestiva direita ou esquerda podem ocorrer com frequência em cães com CMD.
Taquiarritmias ventriculares também ocorrem frequentemente e podem causar morte
súbita. (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
4.1.7 Diagnóstico
Na anamnese pode ocorrer relato de fraqueza, letargia, taquipnéia ou
dispnéia, intolerância ao exercício, tosse, (sendo descrita algumas vezes como ânsia
de vômito), anorexia, distensão abdominal (ascite) e síncope. Os achados no exame
físico variam de acordo com a descompensação cardíaca. Baixo débito cardíaco
com alto tônus simpático e vasoconstrição periférica causam mucosas pálidas, um
tempo de preenchimento capilar prolongado e pulso da artéria femoral irregular ou
fraco. Sinais de insuficiência cardíaca congestiva esquerda e ou direita, como
taquipnéia, aumento de sons respiratórios, estertores pulmonares, pulso jugular,
efusão pleural ou ascite e |ou hepatoesplenomegalia estão usualmente presentes.
Os sons cardíacos podem estar abafados devido à presença de efusão pleural ou
baixa força de contratilidade cardíaca (COUTO e WARE, 2006). Os sinais clínicos
são variáveis e podem ser divididos em três categorias em raças como o boxer:
1- Assintomáticos: Nesses casos geralmente o cão é levado ao médico
veterinário, devido a outro problema ou para realização de check- up, e a presença
de arritmias podem ser detectadas. Pode ocorrer morte súbita sem evidência dos
35
sinais clínicos (OLIVEIRA e SCHWANTES, 2006).
2- Cães com episódio de colapso. O cão pode apresentar episódios de
fraqueza ou síncope, sendo que existe uma probabilidade de ocorrer esses
episódios durante a atividade física ou excitação, e aparentemente está normal entre
os episódios de síncope. Pode ser de 1 a 2 minutos episódios breves de colapso
com recuperação (OLIVEIRA e SCHWANTES, 2006).
3- Cães com insuficiência cardíaca congestiva, apresentando os sinais
clínicos de letargia progressiva, fraqueza, hiporexia, tosse e aumento de volume
abdominal (ascite), (OLIVEIRA e SCHWANTES, 2006). Nos cães com sinais clínicos
da CMD, o exame físico cuidadoso pode revelar cardiopatia. Através da auscultação
cardíaca pode ser detectado um ritmo de galope. Sopros sistólicos de regurgitação
mitral ou tricúspide com intensidade leve a moderada de grau 1-3 entre 6 são
comuns. Sopros suaves e sons de galope podem facilmente ser omitidos em cães
com fibrilação atrial ou outros distúrbios de ritmo (ETTINGER, FELDMAN 2004,
COUTO e WARE, 2006). Em pacientes com perda de peso e emaciação muscular
são achados freqüentes, mas variáveis em cães com CMD, sendo raro edema
periférico.
O exame radiográfico serve para avaliar a dimensão cardíaca e detectar a
presença e severidade do edema pulmonar ou efusão pleural. (LE BOBINECC,
1999) citado por Lobo e Pereira, (2002). As radiografias torácicas revelam marcada
variação nos achados, desde normais até graus severos de cardiomegalia
generalizada. Em muitos casos a ser considerado, é que muitos cães com doença
cardíaca clinicamente significativa, não apresentam cardiomegalia, e o tamanho do
coração tende a ser normal ou menor em pacientes assintomáticos, o que limita o
valor desse teste como triagem para doença cardíaca. Todavia, o exame
radiográfico é importante para a diferenciação de outras enfermidades torácicas
(OLIVEIRA e SCHWANTES, 2006). Em raças como o Boxer, Doberman e Pinscher,
em geral podem estar presentes, o aumento atrial e ventricular esquerdos. Quase
sempre existe evidência de insuficiência cardíaca direita ou biventricular, incluindo
uma veia cava caudal aumentada, hepatomegalia, ascite ou efusão pleural.
(ETTINGER, FELDMAN e SISSON, 2004).
36
O eletrocardiograma é utilizado como auxílio de diagnóstico em cardiopatias.
Porém deve- se lembrar de sua eficiência em diagnosticar arritmias. (LARSSON e
SOARES, 2007). A eletrocardiografia pode identificar alterações relacionadas ao
aumento das cavidades cardíacas. (AMERGER et al, 1995) citado por Soares e
Larsson, (2007). Os cães com cardiomiopatia dilatada apresentam ECG anormal,
embora as alterações possam ser significativas. Complexos QRS de alta amplitude,
indicando aumento ventricular esquerdo, e ondas P alargadas indicando aumento
atrial esquerdo são sugestivas em pacientes com insuficiência cardíaca. A fibrilação
atrial é um distúrbio comum em raças gigantes com CMD. Outros distúrbios de ritmo
incluem despolarizações prematuras ventriculares (DPV) e taquicardia ventricular.
(ETTINGER, FELDMAN e SISSON, 2004). Em cães da raça Boxer pode haver o
surgimento de arritmias ventriculares A detecção dessas arritmias é importante para
o diagnóstico, tratamento e prognóstico das doenças cardíacas (MEURS et al, 2001)
citado por Muzzi et al, (2006 ). Devido as arritmias serem intermitentes em boxer, o
eletrocardiograma normal não exclui o diagnóstico. O eletrocardiograma de rotina
dura apenas 2 a 3 minutos, não excluindo a doença, pois registra arritmias, apenas
se elas forem frequentes. Nesse caso um eletrocardiograma com duração de 24
horas, denominado de Holter, seria o melhor meio para avaliar pacientes dessa raça,
registrando a quantidade e a complexidade das arritmias. (OLIVEIRA e
SCHWANTES, 2006).
O exame de Ecocardiografia é a técnica de utilização do ultrassom como
meio de diagnóstico em cardiologia (MORCERF et al , 1996), que vem sendo usada
na medicina veterinária como um método não invasivo na avaliação morfofuncional
do coração (HENIK 1995 e DROUARD- HAELEWYN.,1998) citado por Muzzi et al,
(2000). A ecocardiografia é o melhor método pra avaliar as dimensões das câmaras
cardíacas e a função miocárdica, e para diferenciar a efusão pericárdica ou
insuficiência valvar crônica da CMD. A dilatação das câmaras cardíacas e a baixa
movimentação sistólica do septo e da parede ventricular são achados característicos
na CMD. Todas as câmaras são normalmente afetadas, mas o átrio direito e as
dimensões ventriculares podem parecer normais, especialmente em dobermans e
boxers. A dimensão do ventrículo esquerdo na sístole está aumentada e a fração de
37
encurtamento diminuída (Couto e Ware, 2006). Em Boxer é uma doença
caracterizada principalmente por arritmias. (SCHWANTES e OLIVEIRA, 2006).
Segundo Ettinger, Sisson (2004) e seus colaboradores e Couto e Ware
(2006), as alterações laboratoriais refletem os efeitos de baixo débito cardíaco, da
congestão orgânica e da ativação neuro- hormonal. As enzimas séricas e ácidos
biliares podem estar modestamente elevados. Os níveis de uréia e creatinina
podem estar aumentados, devido à baixa perfusão renal. As concentrações séricas
de proteína e eletrólitos geralmente estão normais, mas em certos casos como de
insuficiência cardíaca grave (ICC), podem estar presentes hipoproteinemia,
hiponatremia e hipocalcemia. Cães com CMD podem ter diminuição das
concentrações de hormônios da tireóide, devido à doença sistêmica não tireóidea ou
ligação protéica alterada, sendo útil em alguns casos a estimulação de TSH ou
determinação de T4 livre. Devido a ativação neuro-hormonal, concentrações séricas
de noradrenalina e das catecolaminas urinárias podem estar aumentadas.
4.1.8 Tratamento
Os tratamentos da insuficiência cardíaca são geralmente paliativos e não
curativos. Portanto animais que desenvolvem ICC podem morrer em conseqüência
dessa afecção, quase sempre em um período relativamente curto de tempo
(KITTLESON et al, 2004) citado por Santos Junior et al , (2007). O tratamento da
ICC consiste em um tratamento individual tendo que se ajustar o estágio da doença
à severidade dos sinais clínicos (CALVERT et al, 2001) citado por Lobo e Pereira ,
(2002). O objetivo da terapia é controlar os sinais de insuficiência cardíaca
congestiva, melhorar o débito cardíaco, monitorizar as arritmias e melhorar a
qualidade de vida do paciente (COUTO e WARE, 2006).
Cães com insuficiência cardíaca secundária a uma cardiomiopatia dilatada
devem ser tratados com diurético, enzima conversora de angiotensina, (ECA) e
digoxina (BULMER et al; 2005 e SISSON et al , 2005) citado por Santos Junior et
al, (2007). Outros recursos terapêuticos podem ser usados em casos de ICC, como
dietas com restrição de sódio, (iniciada em paciente com acúmulo de líquido),
repouso, simpatomiméticos, bipiridínicos, oxigenioterapia, ansiolíticos
38
broncoditadores e supressores da tosse (HAMLIN et al , 1998; KITTLESON et al ;
1998; BULMER et al 2005; SISSON et al ; 2005) citado por Santos Junior et al,
(2007).
4.1.9 Prognóstico
O prognóstico varia de reservado a desfavorável e, como se trata de uma
doença progressiva e incurável, caminha inevitavelmente para o óbito. (DARKE et
al, 2000) citado por Frabetti, (2008).
Alguns cães muito enfermos melhoram com o tratamento, vivendo por
meses e até por anos, outros animais não sobrevivem às 48 horas de
hospitalização. Com cuidados em casa e com acompanhamento veterinário, a
maioria dos cães vive de seis a 12 meses após o início da ICC ou da síncope
(DARKE et al,2000) citado por Frabetti, (2008).
Pacientes assintomáticos ou aqueles com arritmia facilmente controlada
podem viver por vários anos (OLIVEIRA e SCHWANTES, 2006).
São indicadores de mau prognóstico; presença de edema pulmonar,
taquiarritmias, efusão pleural e ascite. (MONTOYA, 2002; BORGARELLI et al, 2003;
SISSON et al, 2004 e BOSSWOOD, 2007), citado por Frabetti, (2008). Os fatores
de risco para a redução da sobrevida são: cardiomegalia, diminuição do débito
cardíaco, aumento nos níveis séricos de norepinefrina, (indicando tônus simpático
excessivamente aumentado), diminuição da resistência ao exercício físico, arritmias
refratárias a terapêutica e diminuição do tempo de diástole pela taquicardia.(SISSON
et al; 2004) citado por Frabetti, (2008). A presença de arritmias ventriculares
recorrentes sugere maior probabilidade de ocorrência de morte súbita que
geralmente advém de fibrilação ventricular. (DARKE et al; 2000, SISSON et al; 2004
e PETRIC e TOMSIC ,2008), citado por Frabetti, (2008). Apesar disso a resposta ao
tratamento clínico e curso a evolução da doença é extremamente variável e deve ser
avaliada individualmente.
39
4.2.10 Caso Clínico
Nome: Tasha
Espécie: Canina
Raça : Boxer
Sexo: Fêmea
Idade: 13 anos
Peso: 27 kg
Anamnese
Descreve- se o caso de um boxer (Figura 10) com queixa de apatia,
cansaço fácil, dispnéia, aumento abdominal há três meses, e hiporexia há duas
semanas. A paciente apresenta neoplasia mamária há três anos, não é castrada e
possui vacina ética administrada anualmente.
FIGURA 08- PACIENTE DURANTE CONSULTA
40
Exame Físico
Durante o exame físico as mucosas estavam róseas e congestas, verificou-
se dispnéia, secreção nasal seca, taquicardia, edema de membros pélvicos, ascite,
sopro grau II que devido à dispnéia não foi possível detectar o local exato. A
paciente apresentava hepatomegalia observada durante a palpação abdominal e
nódulo em região ventral de tronco esquerdo, massa um cm acima do MTD.
Exames Complementares
Diante dos sinais e dados clínicos, solicitou-se hemograma completo, uréia,
creatinina, ALT, FA, proteína total e albumina. Resultado: exames normais e sem
alterações significativas. A paciente foi encaminhada para o procedimento de
drenagem de efusão abdominal conforme (FIGURA 09).
FIGURA 09- PACIENTE DURANTE O PROCEDIMENTO DE
ABDOMINOCENTESE
O líquido cavitário foi enviado para análise clínica, e observou-se tratar de
um transudato modificado, e não foram observadas alterações significativas. Foram
drenados quatro litros de líquido de efusão abdominal. (FIG 10).
.
41
FIGURA 10- LÍQUIDO DE EFUSÃO ABDOMINAL DO PROCEDIMENTO DE
ABDOMINOCENTESE
FIGURA 11- PACIENTE APÓS O PROCEDIMENTO
Solicitou-se o termo de internamento da paciente e prescrito tratamento
suporte, com fluidoterapia intravenosa, 500 ml de solução fisiológica, furosemida 2
mg/kg via SC a cada 12 horas (BID).
42
A paciente foi encaminhada para o setor de diagnóstico por imagem para
abordagem radiográfica, e observou- se cardiomegalia, e nódulos no pulmão. Laudo
radiográfico: Aumento dorsal da silhueta cardíaca com maior contato do coração ao
esterno, sem desvio dorsal da traquéia. Possível efusão pericárdica.
FIGURA 12- RADIOGRAFIA LATERO- LATERAL EVIDENCIANDO AMPLO
DIÂMETRO DA IMAGEM CARDÍACA (SETA).
FONTE: MITIE, (2009)
Ao exame ultrassonográfico foi observado fígado congesto e linfonodo
reativo próximo a bexiga.
Tratamento
A paciente recebeu alta no dia seguinte com retorno para 10 dias e prescrito
como tratamento 0,5 mg / kg de enalapril por via oral (VO) a cada 12 horas (BID) e
furosemida 2 mg/kg a cada 12 horas (BID) até novas recomendações.
Recomendado como manejo dietético a ração Hill’s ou Royal Canin Cardiac Canine.
43
FIGURA 13-RADIOGRAFIA DORSO VENTRAL
EVIDENCIANDO AUMENTO CARDÍACO (SETA)
FONTE: MITIE, (2009)
1 0 retorno
Após 10 dias, a responsável relatou que a paciente apresentava hiporexia,
disquezia, aumento abdominal significativo, apatia, dispnéia, polidpsia e oligúria.
No exame físico observou-se na FR: taquipnéia, FC: 136 bpm. , hiperplasia
gengival, aumento de volume abdominal (88 cm), significativo aumento em região
articulação társica, elevação de temperatura e volume nos membros pélvicos,
linfonodo poplíteo móvel e godet positivo. Observado durante o exame físico que
caminha com dificuldade. Durante a auscultação respiratória detectou-se respiração
ruidosa difícil.
Prescrito como tratamento por via oral (VO): furosemida e espironolactona 2
mg / kg a cada 12 horas (BID) , digoxina 0,005 mg / kg a cada 12 horas ( BID), e os
44
outros medicamentos foram mantidos na mesma dosagem, até novas
recomendações.
No 2 0 retorno, a responsável relatou como queixa principal: apatia, dispnéia
e sialorréia. No exame físico observou- se que a paciente ficava em posição
ortopnéica, sialorréia devido à dispnéia, e significativo aumento de volume
abdominal. (FIG 14). Na auscultação cardíaca constatou sopro grau IV na Mitral e
grau III na Tricúspide.
FIGURA 14- PACIENTE DURANTE EXAME FÍSICO
A paciente foi submetida a uma nova drenagem de efusão abdominal (FIG
15). Após o procedimento de abdominocentese (FIG 16), observou-se significativa
sialorréia em consequência da dispnéia e ascite. Responsável estava ciente da
gravidade do caso clínico. Prescrito para tratamento por via oral, furosemida 3,5 mg/
kg a cada 8 horas (TID), enalapril 0,5 mg/ kg a cada 12 horas (BID), e digoxina
0,005 mg/kg a cada 12 horas (BID), até novas recomendações.
45
FIGURA 15- PACIENTE DURANTE PROCEDIMENTO DE
DRENAGEM DE EFUSÃO ABDOMINAL
FIGURA 16 - PACIENTE APÓS O PROCEDIMENTO DE
ABDOMINOCENTESE
46
Após 60 dias da primeira avaliação, o quadro clínico se agravou,
apresentando episódios de emese e diarréia, sendo realizada nova
abdominocentese. Devido à piora dos sinais clínicos, foi sugerido eutanásia, que foi
recusada pela proprietária.
Prescrito por via oral furosemida 4,5 mg/kg a cada 8 horas (TID), e os outros
medicamentos foram mantidos na mesma dosagem.
Realizado eutanásia uma semana após o retorno ao HV-UEL.
47
4.2.11 Discussão
A paciente chegou ao hospital do HV- UEL apresentando sinais clínicos
compatíveis com a cardiomiopatia dilatada de acordo com a literatura consultada
Ettinger e Feldman (2004), tais como, dispnéia ou taquipnéia, respiração ofegante,
distensão abdominal, fraqueza e polidipsia.
Observou- se no retorno que a responsável não seguiu as recomendações
quanto ao manejo dietético da paciente. De acordo com a literatura, a
suplementação oral de L carnitina pode melhorar a sobrevida de cães com baixa
concentração de carnitina miocárdica. Os cães tratados com L carnitina podem
apresentar um odor peculiar, e a concentração sérica de resposta é atingida com a
terapia indicada de seis a oito meses. A mensuração da concentração plasmática
de taurina pode ser útil em alguns cães. A terapia de suplementação de taurina pode
ser realizada em cães com concentrações menores de 25nmo/ml. Sabe-se que a
deficiência de L carnitina não é a causa primária na maioria dos casos que ocorrem
CMD nos caninos e nos humanos, mas que ocorre secundária a outro fator, como
alguma anormalidade genética ou adquirida, como um defeito mitocondrial na
maioria dos pacientes.
Em casos em que ocorre caquexia, é necessário instituir uma dieta que
forneça suporte nutricional adequado e module a produção de citocinas. A caquexia
é um processo multifatorial causado por anorexia, aumento de requerimentos
energéticos e aumento na produção de citocinas, (fator de necrose tumoral), nesses
casos é indicado a suplementação com ácidos graxos poliinsaturados, ômega 3, que
também diminuem a susceptibilidade à ocorrência de arritmias cardíacas. A inclusão
de óleo de peixe, rico em ômega 3, na dieta pode melhorar a condição corpórea em
cães com ICC, e em alguns cães com anorexia induzida pela ICC, pode melhorar o
apetite. Foi comprovado que vitaminas antioxidantes com as vitaminas (ácido
ascórbico) C e E (alfa tocoferol) previnem o aparecimento de lesões oxidativas em
células miocárdicas.
De acordo com a literatura a cardiomiopatia dilatada canina ocorre com
maior prevalência em cães de porte médio e grande, como o Cocker Spaniel Inglês
48
e Americano, e o Dálmata, sendo que as raças mais acometidas são o Boxer,
Doberman e Pinscher. Os fatores genéticos devem desempenhar alguma relação
com os cães, especialmente nas raças que apresentam alta incidência ou ocorrência
familiar da doença. A CMD acomete mais cães com 8, 5 anos (variação de menos
de 1 a 15 anos).
Segundo a literatura os exames complementares como a radiografia
constituem um método de diagnóstico eficiente para a CMD, mas o aspecto do
coração deixa de refletir a gravidade do prejuízo miocárdico subjacente. A
eletrocardiografia se torna eficaz em pacientes com CMD, para diagnosticar
possíveis arritmias, fibrilação atrial, despolarizações prematuras ventriculares e
taquicardia ventricular paroxística. A ecocardiografia é utilizada para avaliar as
dimensões das câmaras cardíacas, da função miocárdica e para diferenciar efusão
pericárdica, ou insuficiência valvar crônica da CMD.
O cão não apresentou melhora dos sinais clínicos com o tratamento de
diuréticos como a Furosemida e Espironolactona, inotrópicos como a Digoxina e
inibidores da (ECA) enzima conversora de angiotensina, como o Enalapril.
Proprietária estava ciente da gravidade do caso, sobre a neoplasia que estava
comprimindo o pulmão e a circulação linfática. A neoplasia provavelmente agravou
os sinais clínicos da paciente, como a dispnéia. O quadro da doença progrediu,
ascite e o emagrecimento progressivo, perda de massa muscular (caquexia
cardíaca) ao longo da linha média dorsal indicava gravidade do caso clínico.
Segundo Frabetti (2008), a terapia de escolha para paciente com CMD e
como conseqüência a ICC está correta, mas é necessário enfatizar que a
eletrocardiografia se torna essencial para o diagnóstico da CMD devido à
constatação das arritmias, como a ventricular, sendo necessário nesses casos
adicionarem-se ao tratamento, as drogas antiarrítmicas específicas (Sotalol ou
associação de Mexiletina e Atenolol).
A terapia com a Digoxina é indicada em casos de CMD e sinais de
insuficiência cardíaca. Ela reduz a freqüência ventricular em cães com fibrilação
atrial. Tem se usado em casos de diminuição de contratilidade cardíaca Ela reduz a
49
atividade do sistema renina- angiotensina- aldosterona e a ativação do sistema
nervoso simpático. A Digoxina em certos estudos reduziu os sinais clínicos,
melhorou a capacidade de exercícios e diminuiu o risco de deterioração clínica da
insuficiência cardíaca.
A CMD, como se trata de uma doença sem cura e de evolução gradual,
geralmente culmina com o óbito do paciente. Apesar disso há cães que sobrevivem
por diversos meses e a rápida evolução da doença depende de características
idiossincráticas, devendo o prognóstico ser considerado individualmente.
50
4.3 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
4.3.1 Introdução
Segundo Ettinger e Feldman (2004), a insuficiência renal crônica (IRC), é a
doença mais comum em cães e gatos, e sua definição se caracteriza por
insuficiência renal primária (falência renal) que persiste por um período prolongado,
em geral de meses até anos. A IRC se caracteriza por lesões estruturais renais
irreversíveis que causam declínio progressivo das funções dos rins, que acarretam
alterações metabólicas. A IRC pode ser congênita, familiar ou adquirida em sua
origem e ocorre com maior frequência em pacientes idosos. Os pacientes com IRC
podem ter uma qualidade de vida, mesmo que nenhum tratamento possa corrigir as
lesões renais, as conseqüências metabólicas e clínicas podem ser minimizadas com
a realização de tratamento sintomático e de suporte.
4.3.2 Anatomia renal
Os rins são órgãos pares que vão desde a região lombar cranial até o
segmento intratorácico da cavidade abdominal, sob as últimas costelas. Apresenta
forma semelhante a um grão de feijão na maioria das espécies animal, como o cão e
o gato. Apresenta região cortical e medular, sendo que a cortical renal se caracteriza
como superficial, e a medular, renal profunda. A medula contém as arteríolas e as
vênulas retas, que são fundamentais na reabsorção de fluídos e das substâncias
dissolvidas desde a urina primária, cujo êxito está na dependência dos segmentos
do néfron, sendo essa mesmo a unidade funcional do rim. Os néfrons alargam- se
nos seus segmentos proximal e distal que se situam junto ao glomérulo, sendo suas
respectivas funções a formação e a eliminação da urina. O ureter é um tubo
muscular que conduz a urina até a vesícula urinária. (KONIG e LIEBICH, 2006).
4.3.3 Fisiologia renal
Os rins são importantes na manutenção da homeostase. Os rins têm como
principais funções a eliminação de substâncias indesejáveis do metabolismo, pela
função reguladora controlam o volume e a composição de fluidos corporais e pela
função endócrina, é responsável pela ativação da vitamina D (calcitriol), pela
produção de eritropoetina, renina, prostaglandinas, cininas, além do sítio de atuação
51
de outros hormônios como o paratormônio (PTH), vasopressina e aldosterona
(CASTRO, 2005).
4.3.4 Epidemiologia
A IRC pode ocorrer em qualquer idade em cães e gatos, embora seja
considerada doença de cães idosos. A idade média do diagnóstico é de sete anos
para os cães e 7,4 anos para os gatos (ETTINGER e FELDMAN, 2004). Observa-se
em raças com predisposição genética (SILVA et al.,2008).
4.3.5 Etiologia
Difícil determinar a causa da IRC, ao contrário da IRA. Devido à
interdependência dos componentes vasculares e tubulares do néfron, o resultado
final é uma lesão irreversível ou tubular. Existe uma heterogeneidade morfológica
entre os néfrons no cronicamente doente, com alterações variando da atrofia grave e
substituição de tecido fibroso cicatricial a grande hipertrofia. Em estudos recentes
demonstraram que doenças glomerulares primárias se constituem a maior causa de
IRC em cães, entre outras como doenças imunológicas como o lúpus eritematoso
sistêmico, neoplasia, causas inflamatórias ou infecciosas como a pielonefrite,
leptospirose ou idiopático. (COUTO e WARE, 2006).
4.3.6 Fisiopatologia
Através da produção de urina, o rim excreta toxinas e subprodutos do
metabolismo de proteínas. Porém quando há perda da função renal gera-se a
impossibilidade de realizar os processos fisiológicos normais, ocasionando em uma
azotemia, que é o acúmulo de produtos nitrogenados do metabolismo celular,
caracterizado por valores muito altos da bioquímica renal, com aumento da uréia
sanguínea e creatinina sérica. No entanto, em casos mais graves, a uremia pode vir
a ocorrer manifestando esta azotemia, com sintomatologia clínica de uma
insuficiência renal e perda crítica de néfrons funcionais (ROLIM et al; 2007) citado
por (SILVA et al; 2008). Os componentes da síndrome urêmica, incluem
desequilíbrio hídrico e de sódio, anemia, intolerância ao carboidrato, distúrbios
neurológicos, distúrbios de trato gastrointestinal, osteodistrofia, incompetência
imunológica e acidose metabólica (Couto e Ware 2006). Esta quando néfrons
remanescentes tem maior capacidade de excretar íons hidrogênio através da
52
produção de amônio, até a hora que a acidose crônica se instala. O excesso de íon
amônio produzido por néfron está relacionado à progressão das lesões renais, pois
promove a ativação do complemento, desencadeando o processo inflamatório e a
lesão túbulo intersticial.
A acidose metabólica acarreta maior excreção de potássio, que pode
causar lesões renais, e aumento do catabolismo protéico que resulta em balanço
nitrogenado negativo e conseqüentemente agrava a acidose. Os rins funcionam
como órgãos endócrinos, e quando acontece a diminuição da função renal, ocorre
retenção de fósforo (hiperfosfatemia), hipocalemia e déficit de vitamina D (calcitriol)
cuja produção é dependente da enzima 1 alfa hidroxilase produzida exclusivamente
pelo rim. A hiperfosfatemia pode induzir a hipocalcemia. A hipocalcemia é resultante
da menor absorção intestinal de cálcio consequente ao déficit de calcitriol. Sendo
que todas essas alterações metabólicas responsáveis pelo desenvolvimento do
hiperparatireoidismo renal secundário encontrado na IRC. No paciente com IRC, a
anemia decorre principalmente da diminuição da produção de eritropoetina pelo rim.
Outro fator que contribue para a anemia incluem a ação do PTH (CASTRO, 2005).
4.3.7 Sinais clínicos
Nos cães as manifestações mais precoces observadas na IRC são a
polidipsia, poliúria, noctúria, de intensidade variada que ocorrem quando tem
comprometimento de cerca de uma maior parte do parênquima renal e quando há
perda da capacidade de concentração urinária (NICHOLS et al; 2001). Outras
alterações clínicas observadas em pacientes nefropatas crônicos são hiporexia,
vômito, emagrecimento progressivo, intolerância ao exercício, mucosas hipocoradas
e pelagem sem brilho. Sinais de infecção urinária como disúria e hematúria podem
estar presentes (CASTRO, 2005). Os sinais clínicos característicos na síndrome
urêmica são oligúria ou anúria, polidpsia, desidratação, vômito, odor de hálito
urêmico, úlceras em cavidade oral, necroses linguais, palatinas, gengivais,
convulsões, fasciculações e diarréias (SENIOR, 2001). Em casos de paciente com
IRC avançada pode ocorrer disfunção do sistema nervoso, como apatia, sonolência,
tremores, desequilíbrio na ambulação, convulsões, estupor e coma (MACIEL e
THOMÉ; 2006) citado por (LANIS et al , 2008).
53
4.3.8 Diagnóstico
O diagnóstico é realizado através da observação dos sinais clínicos, do
histórico do animal, e dos achados laboratoriais, como a bioquímica renal, que
mensura a uréia sanguínea e a creatinina sérica (CHEW et al , 2003) citado por
(SILVA et al, 2008). Um paciente assintomático ou com sinais inespecíficos, deve
ser levado em consideração principalmente os pacientes idosos, diante disso é
importante utilizar a consulta anual de rotina, comumente realizada em qualquer
paciente, para avaliar a função renal.
A divisão clássica da disfunção em pré renal, renal e pós renal deve ser
sempre observada na realização do diagnóstico, mas não existe um teste de função
renal para avaliar essa distinção. (FINCO et al, 1995) citado por (LANIS et al; 2008)).
A urinálise fornece dados importantes, como a densidade urinária, quando
interpretada em conjunto com as alterações clínicas, bioquímicas, e o estado de
hidratação do paciente. (CASTRO, 2005). Na doença renal crônica a incapacidade
da concentração urinária ocorre quando há dois terços da perda da função renal.
Segundo Tilley e Smith (2008), a azotemia pré renal caracterizada por densidade
urinária maior que 1.030 nos cães. Azotemia de origem renal quando há qualquer
doença renal com dano glomerular que possa causar dimuição da taxa de filtração
glomerular (STOCKHAM et al ; 2003 e SCOTT et al; 2003) citado por (Lanis et al,
2008). Segundo Tilley e Smith (2008), a azotemia pós renal caracterizada por
azotemia com obstrução ou ruptura do sistema excretor.
Isostenúria é a densidade urinária semelhante a do filtrado glomerular, entre
1.008 e 1.012, e caracteriza a incapacidade do rim em concentrar a urina.
Densidade urinária inferior a 1025 em cães associada a outras alterações clínica
laboratoriais, pode indicar capacidade do rim em concentrar a urina. Na urinálise
pode ser observada proteinúria e deve ser interpretada com base na densidade
urinária da amostra de urina. Outros testes para detecção da IRC pode ser o teste
de microalbuminúria, que pode indicar sinais de lesão glomerular que ocorre durante
as fases iniciais de lesão crônica em cães e no homem. (CASTRO, 2005). Exames
complementares como hemograma, radiografia, ultrassonografia, e biópsia renal
estão entre os testes a serem realizados no diagnóstico da enfermidade. (MACIEL e
54
THOMÉ , 2006). Pode ser realizado radiografia abdominal simples ou contrastado,
como a urografia excretora, aferição da pressão arterial (MEDEIROS, JÚNIOR et al,
2005) citado por Silva et al (2008). Outros testes podem ser usados como a
dosagem de eletrólitos, importantes para detectar a hiperfosfatemia e hipocalemia,
hemogasometria, e dosagem de cálcio ionizado que também podem ser úteis na
avaliação do paciente renal (CASTRO, 2005). Alterações observadas
frequentemente em pacientes com IRC, é a anemia não regenerativa, normocítica e
normocrômica.
4.3.9 Achados da Necrópsia
Segundo Tilley e Smith (2008), os achados macroscópicos são: rins de
tamanho pequeno com superfície nodular ou granular; a cápsula renal
frequentemente adere ao parênquima renal. Achados histopatológicos com
frequência inespecíficos, nefropatia generalizada crônica ou rins no estágio terminal,
achados são específicos para doenças que causam IRC em alguns pacientes.
4.3.10 Tratamento
O diagnóstico precoce e o início do tratamento adequado propiciam mais
tempo e qualidade de vida para o paciente com IRC. (CASTRO, 2005). Como
formas de tratamento, há a terapia específica visando à causa primária de lesão
renal; e a terapia conservativa que consiste no tratamento sintomático do paciente.
O tratamento específico pode ser resumido na utilização de antibióticos, remoção
cirúrgica dependendo da gravidade da doença, administração de medicamentos
inibidores da enzima conversora de angiotensina e os bloqueadores de canais de
cálcio (ANDRADE et al, 2002). Pode ser realizado tratamento suporte de
fluidoterapia, terapia homeopática e terapia nutricional (MARTINS et al, 2003).
Algumas alternativas como a hemodiálise, diálise peritoneal e transplante renal
resultam na manutenção dos pacientes com boa qualidade de vida durante meses.
O elevado custo de elevadas técnicas continua sendo um fator limitante para a sua
utilização, tanto em clínicas como hospitais veterinários. (MACIEL e THOMÉ 2006)
citado por Silva et al, (2008).
O paciente com IRC dependerá da terapia-direta e acompanhamento médico
e laboratorial permanentemente. É necessário que o proprietário esteja disposto a
55
acompanhar e a tratar o animal diariamente. O manejo nutricional desses pacientes
inclui a utilização de dietas com restrição de fósforo, que possuem quantidades
reduzidas de proteínas de alto valor biológico, restrição de sódio, melhor relação de
ácidos graxos polinsaturados, Ômega 3 e 6, suplementação de vitaminas do
complexo B e maior densidade calórica e de fibras. Há várias dietas terapêuticas
disponíveis formuladas para o paciente nefropata crônico. Em pacientes com gastrite
e com hiporexia e vômitos devem ser administrados bloqueadores de receptores H2
como ranitidina e famotidina. Em casos mais graves, utilizam-se os inibidores da
bomba de próton com o omeprazol. Havendo ulcerações, hematoemese, a utilização
de sucralfato é indicada. (CASTRO, 2005).
É um problema relativamente comum em pacientes renais, determinar o
conteúdo de ferro na medula óssea por meio de coloração específica, é útil para
avaliar a reserva corpórea de ferro e identificar problemas que não identificados
pelos níveis séricos de ferro ou pela saturação de transferrina, para suprir a
demanda de eritropoiese, sendo útil na avaliação de pacientes durante os períodos
de eritropoiese aumentada, como durante o tratamento com a Eritropoetina
recombinante humana (rHuEPO). Pode ser prescrita a suplementação oral com
sulfato de ferro para casos de anemia por deficiência de ferro e para a prevenção da
eritropoiese na presença de deficiência de ferro em pacientes que estão iniciando o
tratamento de reposição de eritropoetina. A terapia de reposição hormonal com o
uso de rHuEPO tornou-se o tratamento de escolha para pacientes com IRC, que
apresentam valores de hematócrito abaixo de 20% e sinais clínicos atribuíveis à
anemia. A administração de rHuEPO causa aumento dependente da dose no
hematócrito. A terapia com administração de eritropoetina para a correção do
hematócrito pode levar de duas a oito semanas. Dependendo da gravidade da
anemia, o paciente necessitará de transfusão sanguínea. O tratamento com
Calcitriol, que devido à redução da produção de calcitriol, em pacientes com IRC,
uma importante consequência é o hiperparatireoidismo secundário renal. Ettinger e
Feldman (2004).
Segundo Birchard e Sherding (1998), os andrógenos têm sido usados em terapia
com pacientes humanos com IRC, mas seu uso não foi avaliado nos pequenos
56
animais, e em geral deve ser administrado vários meses antes de ocorrer um efeito
benéfico.
4.3.11 Prognóstico
Segundo Tilley e Smith (2008), o prognóstico em curto prazo: depende da
gravidade, longo prazo: reservado a mau, porque a IRC tende a ser progressiva por
meses a anos. Lembrando que quanto mais cedo, a terapêutica adequada for
instituída, maiores serão as possibilidades que o paciente terá de sobreviver e
manter uma qualidade de vida. (CASTRO, 2005).
57
4.3.12 Caso Clínico 1
Insuficiência Renal Crônica
Nome: Bebê
Espécie: Canina
Raça: Sem raça definida
Idade: 4 anos
Sexo: Macho
Peso: 23 Kg
FIGURA 17 - PACIENTE DURANTE CONSULTA
Anamnese
Há uma semana o cão está com hiporexia, fraqueza, apetite seletivo para comidas
caseiras e fezes pastosas e enegrecidas. Responsável administrou diclofenaco
sódico (Cataflam) por um dia (SID).
58
Exame Físico
O paciente apresentava edema de membros pélvicos, taquicardia,
linfoadenomegalia submandibular. Foi observado no exame físico que a urina estava
muito clara.
Exames Laboratoriais
Foram observadas alterações significativas nos índices hematimétricos,
como anemia não regenerativa, azotemia renal, diminuição nos parâmentros de
albumina e cálcio. Na urinálise observou-se proteinúria, hemoglobinúria e
isostenúria. As alterações no hemograma e bioquímico seguem no quadro 1 e 2. .
QUADRO 1- ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS
Hemograma Valor
encontrado
Valores
normais
Hemácias 1,18 5,5-8,5
Hemoglobina 2,5 g/dl 12-18
Hematócrito 7,6% 37-55%
VCM 64,6% 60-75
CHCM 32,8% 31-37
QUADRO 2- ALTERAÇÕES NOS EXAMES BIOQUÍMICOS
Substância
quantificada
Valor
encontrado
Valores
normais
Creatinina 4,0 mg /dl 0,5-1,5 mg/dl
Uréia 127,2 mg/dl 12-25 mg/dl
Cálcio 7,1 mg/dl 8,6-11,2
mg/dl
Albumina 1,3 g/dl 2,3 – 3,8 g/dl
59
QUADRO 3- ALTERAÇÕES NA URINÁLISE
Substância Valor encontrado Valor referencial
Densidade Urinária 1.011
>1030
Tratamento
Prescrito a terapia de fluidoterapia suporte com solução de 500 ml de ringer
com lactato, KCL 10 %, ranitidina 2,2 mg /kg via subcutânea a cada 8 horas (TID),
até novas recomendações do médico veterinário . O paciente estava agitado e
agressivo, sendo necessário a continuidade do tratamento em casa, com
fluidoterapia por via subcutânea com solução fisiológica 0,9 %, 500 ml e de
preferência 2 vezes ao dia (BID). Responsável foi orientado sobre a ração nefropata
ou dieta caseira para paciente com IRC, como arroz com peito de frango.
Como recomendação, foi prescrito o tratamento com a administração da
Eritropoetina Recombinante Humana 100 U/kg, sendo administrados 0,63 ml via
subcutânea na primeira aplicação. Na segunda aplicação (na outra semana)
hematócrito de 10,5% foi administrado à mesma dosagem de eritropoetina. Prescrito
o tratamento com Hemolitan, 01 comprimido para 5 kg por via oral, uma vez ao dia
(SID), até novas recomendações. Na semana seguinte, na terceira aplicação de
eritropoetina 100 U/ kg, 0,5 ml por via subcutânea e o hematócrito subiu para 21%.
Animal com emagrecimento progressivo, peso 19,5 kg. Após sete dias, o
animal começou a piorar e durante o internamento os sinais clínicos que foram
observados: anorexia, vômito, melena. No exame físico observou-se atrofia muscular
generalizada, mucosas pálidas e sangramento gengival. Recomendado exames
laboratoriais, e como resultado hematócrito de 9 %. Durante o internamento foi
administrado dipropionato de imidocarb, devido às suspeitas de hemoparasitoses,
mas a responsável não permitiu novos exames para confirmar o diagnóstico, e foi
recomendado suplemento de ferro, doxiciclina 10 mg/kg, 4,7 ml por via endovenosa
a cada 12 horas (BID) e cefalin 50 mg/kg, 2,8 ml via endovenosa a cada 8 horas
60
(TID). Necrópsia: Constatou que a medula óssea em boa parte não estava
produzindo células vermelhas conforme (FIGURA 19). Observou-se na (FIGURA 20
e 21), cortical estreitada.
61
FIGURA 18- AVALIAÇÃO DA MUCOSA ORAL PÁLIDA (SETA)
FONTE: REIS, (2009)
FIGURA 19 – HIDROPERICÁRDIO. A SETA DEMONSTRA FLUÍDO
PERICÁRDIO (diminuição de albumina)
FONTE: REIS , (2009)
62
FIGURA 20- ASPECTO DA MEDULA ÓSSEA DO PACIENTE, UMA
PARTE SIGNIFICATIVA, NÃO ESTAVA PRODUZINDO
CÉLULAS VERMELHAS (SETA BRANCA). COMPARAÇÃO
AO LADO COM OUTRA MEDULA ÓSSEA (SETA AMARELA),
SEM ESTA ALTERAÇÃO
FIGURA 21- ASPECTO MACROSCÓPICO DA MEDULA ÓSSEA (SETA)
63
FIGURA 22- CORTICAL ESTREITADA (SETA)
FONTE: REIS ( 2009)
FIGURA 23- SIGNIFICATIVA PALIDEZ NOS RINS (SETA)
FONTE: REIS (2009)
64
4.0 Caso Clínico 2
Nome: Lana
Raça: Pitbull terrier
Sexo: Fêmea
Idade: 10 anos
Peso: 30 kg
Anamnese
Paciente começou a apresentar os sinais clínicos de apatia, fraqueza,
cansaço fácil e apetite seletivo há mais ou menos vinte dias. Proprietária informou
que apresentou um vômito há cinco dias. Oligúria há 3 dias. Paciente castrada
apresentou neoplasia mamária, sendo realizado o procedimento de mastectomia há
3 anos. Vacinação ética e em dia.
Exame Físico
Observado a obesidade do paciente e linfonodo poplíteo direito estava
aumentado.
FIGURA 24- PACIENTE DURANTE CONSULTA
65
Exames Laboratoriais:
Foi solicitado: hemograma completo e os bioquímicos, uréia, creatinina,
fosfatase alcalina, proteína total, albumina, glicose e urinálise.
Alterações laboratoriais:
Observou-se alterações no hemograma, como o hematócrito de 19,1%,
Creatinina 6,35 mg /dl, Uréia 127 mg/dl, albumina 2,1 g/dl , densidade urinária de
1015, hemoglobinúria e proteinúria. (Valores referenciais Quadro 4).
QUADRO 4- ALTERAÇÕES NO HEMOGRAMA
Hemograma Valores
encontrados
Valores de
referência
Hemácias 2,89 5,5-8,5
Hemoglobina 5,9g/dl 12-18
Hematócrito 19,1% 37-55%
VCM (f/L) 66,4 60-75
CHCM 32,8% 31-37
Tratamento
Solicitado termo de internamento, com fluidoterapia suporte com solução
fisiológica de 0,9%, de 500 ml. Paciente com hiporexia e diurese. No dia seguinte,
foi realizado novo exame de sangue e com resultado, creatinina 4,25 mg|dl.
Alterações observadas durante o internamento: ascite e dispnéia.
Exame de ultrassonografia e radiografia
Os rins apresentaram hiperecogenicidade. No exame radiográfico observou-
se efusão pleural.
66
Recomendou-se a aferição da pressão arterial sistólica pelo método indireto
de Doppler, sendo realizado esse procedimento três vezes e como resultado PA de
210 mmHg. .Valores normais não deve exceder 180mmHg . (FIG 24)
Tratamento a ser realizado pelo responsável da paciente:
Benazepril 0,5 mg /kg por via oral a cada 12 horas (BID) por um período de
10 dias , furosemida 2mg/kg por via oral a cada 8 horas (TID), por um período de 5
dias e enrofloxacina 5 mg /kg por via oral a cada 12 horas, (BID) durante 10 dias.
Prescrito dieta para nefropata. Retorno para uma semana. Recomendado dosagem
de Eritropoetina
FIGURA 25- PACIENTE DURANTE O PROCEDIMENTO DE AFERIÇÃO DA
PA PELO MÉTODO INDIRETO DE DOPPLER
Exame Laboratorial: Solicitado Dosagem de Eritropoetina por método
Quimiluminescência (valores referenciais quadro 5) .
Substância Valor
encontrado
Valores
normais
Eritropoetina 2,4 m U/mL 5-35 m U/mL
67
4.1 Discussão
Segundo dados da literatura, os pacientes chegaram ao HV- UEL, com
sinais clínicos compatíveis com a insuficiência renal crônica, polidipsia, poliúria, e
achados laboratoriais como anemia não regenerativa. O primeiro paciente
apresentou má condição corpórea e perda de peso associado aos outros sinais
clínicos. O tratamento realizado foi instituído pelo período adequado, em ambos os
casos clínicos. A recomendação de manejo dietético para nefropata não foi
efetuado, sendo um tratamento dietético comprovadamente benéfico, pois reduz os
sinais de uremia, previne a progressão da IRC e aumenta o tempo de vida nos
pacientes. No primeiro caso clínico devido a dificuldades apresentadas, foi realizado
somente a administração de Eritropoetina, não sendo feita a dosagem de
Eritropoetina, (três aplicações com 100 Ukg), e a literatura recomenda doses de 35-
50 U mg |kg kg três vezes por semana a 400U|Kg por semana, por via subcutânea
ou intravenosa, como objetivo, de ajustar a dose do hematócrito para 30 a 35%. A
anemia não regenerativa observada em caninos com IRC é resultante de uma
combinação de produção diminuída de eritropoetina, menor sobrevida das
hemácias, perda de sangue no trato gastrointestinal, e efeitos das toxinas urêmicas,
como o PTH sobre a eritropoiese.
A quantidade de urina excreta durante o dia varia com a dieta, atividade,
temperatura externa, consumo de água, estação, entre outros fatores. A densidade
da urina varia com a proporção relativa de substância dissolvida e água. Em geral
quanto maior o volume, menor a densidade.
No segundo caso clínico, foi constatado hipertensão arterial pelo método de
Doppler, mensuração da pressão sanguínea sistólica, indicado pela literatura.
Entretanto usando métodos Doppler de mensuração de pressão sanguínea, é difícil
obter pressões diastólicas confiáveis. A pressão sanguínea sistólica constitui
evidência de hipertensão arterial, independente dos valores diastólicos de pressão.
O aumento da pressão arterial é uma complicação comum em cães com IRC. Vários
mecanismos estão relacionados, incluindo a ativação do sistema renina-
68
angiotensina- aldosterona e a diminuição da capacidade renal na excreção de sódio,
que podem estar relacionados com a hipertensão arterial.
A hemodiálise, como tratamento, é um recurso disponível em alguns lugares
do Brasil, podendo ser utilizada para a estabilização do paciente nos episódios de
crises urêmicas ou, em casos mais graves, para manutenção da vida de pacientes
que não respondem mais ao tratamento conservativo, principalmente se houver a
posssibilidade de transplante renal. Após o transplante, a hemodiálise pode ser
usada, para dar suporte aos pacientes durante episódios de rejeição aguda do
transplante.
A diálise peritoneal é considerada um procedimento relativamente simples
que remove toxinas do organismo, pode favorecer a infecções ou rejeições mediante
a implantação de catéter peritoneal. O dialisado é infundido na cavidade abdominal e
por meio de transporte convectivo os catabólicos urêmicos e o excesso de fluído são
transferidos do plasma para equilibrar o dialisado através da membrana serosa
peritoneal. Sendo consideradas complicações não metabólicas, como processo
inflamatório na região do catéter, pode ocorrer deslocamentos do cateter, ou quando
o paciente apresentar obstipação intestinal, o estímulo ao peristaltismo, pode facilitar
o contato do catéter e melhorar a drenagem. As complicações não relativas ao
catéter incluem as hérnias, hemoperitôneo, dores abdominais, derrame pleural e
perda da capacidade de diálise. As complicações metabólicas incluem hiperglicemia,
hipercalemia, hipermagnesemia, hipoalbuminemia e persistência de uremia.
69
5. Conclusão
O estágio curricular obrigatório tornou- se muito importante para a minha
formação acadêmica, pelo conhecimento que foi adquirido, pelo contato com os
residentes e professores, pela integração com o hospital escola e pela escolha
definitiva na área que desejo atuar, a de Clínica Médica de Pequenos Animais. O
hospital que realizei estágio possui uma casuística elevada e diversificada,
abordando vários casos clínicos e posterior evolução clínica do paciente. Tenho
certeza que há muito que descobrir e aprender na Medicina Veterinária, buscando
sempre o conhecimento na minha profissão.
70
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