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Universidade Federal do Rio de Janeiro – Curso de Parasitologia – Módulo de Protozoologia – Profa. Marise da Silva Mattos

TrypanosomTrypanosoma cruzia cruzi

Doença de Doença de

ChagasChagas


Descoberta do parasitaDescoberta do parasita

• 1909 por Carlos Ribeiro Justiniano das

Chagas, denominando-o Schizotrypanum

cruzi

• Nos anos seguintes descreveu o quadro

clínico da doença e aspectos patológicos

• Em seguida identificou o inseto

transmissor documentando a presença

de Trypanosoma nos triatomíneos


ClassificaçãoClassificação

TRYPANOSOMATIDAETRYPANOSOMATIDAE

CrithidiaCrithidia

LeptomonasLeptomonas

HerpetomonasHerpetomonas

BlastocrithidiaBlastocrithidia Sauroleishmania

Sauroleishmania

TrypanosomaTrypanosoma

PhytomonasPhytomonas

EndotrypanumEndotrypanum

T.brucei rhodesiensiT.brucei rhodesiensi T.brucei gambiensiT.brucei gambiensi

LeishmaniaLeishmania

KINETOPLASTIDAKINETOPLASTIDA

T.cruziT.cruzi

ORDEM

FAMÍLIAGÊNERO

T.rangeliT.rangeli

Salivaria Stercoraria


Características geraisCaracterísticas gerais

• É uma antropozoonose de natureza endêmica

• Parasita heteroxeno, eurixeno

• Desenvolve-se no tubo digestivo de triatomíneos

(hemípteros hematófagos), no sangue e nos tecidos

de diferentes mamíferos (marsupiais – gambá,

desdentados – tatu, quirópteros – morcego, roedores

– rato, primatas – macaco, logomofos – coelho,

carnívoros – cão e gato)

• Não infecta aves nem répteis

• Multiplica-se por divisão binária (assexuada)

• É uma antropozoonose de natureza endêmica

• Parasita heteroxeno, eurixeno

• Desenvolve-se no tubo digestivo de triatomíneos

(hemípteros hematófagos), no sangue e nos tecidos

de diferentes mamíferos (marsupiais – gambá,

desdentados – tatu, quirópteros – morcego, roedores

– rato, primatas – macaco, logomofos – coelho,

carnívoros – cão e gato)

• Não infecta aves nem répteis

• Multiplica-se por divisão binária (assexuada)


MorfologiaMorfologiaAspectos morfológicos de Leishmania e Trypanosoma

tripomastigota

amastigota


CaracterísticaFormas Delgadas

Formas Largas

poder infectante Alto baixo

resistência aos Ac circulantes

Baixa alta

desenvolvimento no vetor

Pior melhor

tropismo celularSFM (baço, fígado e MO)

Músculo liso, cardíaco e esquelético

tempo de infecçãoPredomina no início

Predomina no final

Características morfo-Características morfo-fisiológicasfisiológicas


EpidemiologiaEpidemiologia

• Distribui-se nas Américas – do sul dos EUA ao sul da Argentina e Chile

• Há no mundo cerca de 18 milhões de infectados segundo a OMS

• No Brasil são aproximadamente 5 milhões de pessoas doentes

• A partir de 2001 foi virtualmente interrompida a transmissão vetorial

países com D.Chagas endêmica

Doença de Chagas


EpidemiologiaEpidemiologia

• No Brasil atinge populações pobres das áreas endêmicas

• Ocorre nos estados do Rio Grande do Sul, Santa Catarina, Paraná, São Paulo, Minas Gerais, Goiás, Mato Grosso, Bahia, Ceará, Rio Grande do Norte, Paraíba, Pernambuco, Maranhão, Alagoas, Sergipe; na Amazônia há poucos casos no Pará e Amapá


Animais reservatóriosAnimais reservatórios

• Tatus – Dasypus sp. – da Argentina aos EUA

• Gambás – Didelphis marsupialis – o mais importante das Américas. Apresenta dois ciclos vitais distintos do parasita (sangue / tecidos e glândula de cheiro)

• Rato – Rattus sp. – importante reservatório sinantrópico


VetoresVetores

• Triatoma infestans – amplamente distribuído, estritamente domiciliar, atualmente “eliminado”

• Panstrogylus megistus – ocorre nas áreas mais montanhosas e frias

• T. brasiliensis – ocorre nas áreas mais quentes, importante no Nordeste

• T.sordida, T.rubrofasciata,T.pseudomaculata, R. pictipes, P. geniculatus – importância secundária

• Rhodnius prolixus – principal vetor na América Central

• Triatoma infestans – amplamente distribuído, estritamente domiciliar, atualmente “eliminado”

• Panstrogylus megistus – ocorre nas áreas mais montanhosas e frias

• T. brasiliensis – ocorre nas áreas mais quentes, importante no Nordeste

• T.sordida, T.rubrofasciata,T.pseudomaculata, R. pictipes, P. geniculatus – importância secundária

• Rhodnius prolixus – principal vetor na América Central


Todos os estágios são hematófagos e transmissores

Panstrongilus sp.

Rhodnius sp.

Triatoma infestans

Ninfas do 1o. ao 5o. estágio

Principais vetoresPrincipais vetores


Ciclo Ciclo vitalvitalCiclo Ciclo vitalvital

hospedeiro invertebrado

hospedeiro vertebrado

vaso sangüìneo

miócitos

nas fezes

Pele ou mucosa


Mecanismos de Mecanismos de transmissãotransmissão

• Vetorial – de maior importância epidemiológica. Forma infectiva: tripomastigota metacíclico

• Transfusional – importante nas áreas urbanas. Forma infectiva: tripomastigota sangüícola

• Congênita – importância relativa. Forma infectiva: tripomastigotas diferenciados a partir de ninhos de amastigotas na placenta

• Acidental – inoculação por agulha ou contato com mucosa de material contendo tripomastigotas

• Ingestão – leite materno, alimentos contaminados com fezes de triatomíneos, canibalismo. Forma infectiva: tripomastigotas

• Transplante de órgãos – pode resultar em doença aguda grave. Forma infectiva: amastigotas

• Coito – transmissão não comprovada em seres humanos

• Vetorial – de maior importância epidemiológica. Forma infectiva: tripomastigota metacíclico

• Transfusional – importante nas áreas urbanas. Forma infectiva: tripomastigota sangüícola

• Congênita – importância relativa. Forma infectiva: tripomastigotas diferenciados a partir de ninhos de amastigotas na placenta

• Acidental – inoculação por agulha ou contato com mucosa de material contendo tripomastigotas

• Ingestão – leite materno, alimentos contaminados com fezes de triatomíneos, canibalismo. Forma infectiva: tripomastigotas

• Transplante de órgãos – pode resultar em doença aguda grave. Forma infectiva: amastigotas

• Coito – transmissão não comprovada em seres humanos


Relação parasita-hospedeiroRelação parasita-hospedeiro

• Penetração na célula - ativa ou passiva dependendo do tipo celular:

- macrófagos formação de vacúolo parasitóforo produção de radicais de oxigênio.

- miócitos transialidases aderem a receptores de membrana atração de lisossomas ativação das vias IC dependentes de Ca++ ativação de receptores de TGF-β

• Escape do fagolisossoma – digestão da membrana vacuolar pela Tc-TOX e transialidases multiplicação no citosol até diferenciar para “tripo”

• Invasão de novas células – disseminação sangüínea de tripomastigotas e penetração ativa no Sistema nervoso (cél. De Schwan, micróglia), céls.musculares lisas (tubo digestivo), céls. musculares cardíacas, sistema de condução

• Penetração na célula - ativa ou passiva dependendo do tipo celular:

- macrófagos formação de vacúolo parasitóforo produção de radicais de oxigênio.

- miócitos transialidases aderem a receptores de membrana atração de lisossomas ativação das vias IC dependentes de Ca++ ativação de receptores de TGF-β

• Escape do fagolisossoma – digestão da membrana vacuolar pela Tc-TOX e transialidases multiplicação no citosol até diferenciar para “tripo”

• Invasão de novas células – disseminação sangüínea de tripomastigotas e penetração ativa no Sistema nervoso (cél. De Schwan, micróglia), céls.musculares lisas (tubo digestivo), céls. musculares cardíacas, sistema de condução

(homem)


Resposta Resposta imune/inflamatóriaimune/inflamatóriaInteração parasita/célula

Rompimento

Liberação de fragmentos celulares e antígenos parasitários

Inflamação focal aguda proporcional aos ninhos de parasitas

Formação de Ac IgG e IgM

Redução da parasitemia


Relação parasita-hospedeiroRelação parasita-hospedeiro

• Entrada no tubo digestivo – tripomastigotas sangüícolas arredondam-se e transformam-se no intestino médio em esferomastigotas e epimastigotas

• Intestino médio – divisão binária das epimastigotas e migração para o intestino posterior

• Intestino posterior – epimastigotas aderem à cutícula e diferenciam-se em tripomastigotas metacíclicos (forma infectante eliminada nas fezes)

• Entrada no tubo digestivo – tripomastigotas sangüícolas arredondam-se e transformam-se no intestino médio em esferomastigotas e epimastigotas

• Intestino médio – divisão binária das epimastigotas e migração para o intestino posterior

• Intestino posterior – epimastigotas aderem à cutícula e diferenciam-se em tripomastigotas metacíclicos (forma infectante eliminada nas fezes)

(vetor)


Classificação clínicaClassificação clínica

• A idade média em que se adquire a doença é de 4 anos; 85% dos casos agudos ocorre em crianças < 10 anos; a susceptibilidade é universal

• Período de incubação: 5 a 14 dias da picada p/ a forma aguda, > 10 anos p/ forma crônica; 30 a 40 dias p/ aquisição transfusional

• Apenas 10 a 30% dos que tem infecção por T.cruzi terão D.Chagas sintomática; a maior parte com cardiopatia, só 15 a 20% com megas

• Mortalidade de 12% na forma aguda, < 1% em todas as formas

Sinal de Romaña

FASE AGUDA


Classificação clínicaClassificação clínica

1. Forma assintomática ou indeterminada

• Corresponde a mais de 50% dos casos

• Caracteriza-se pela presença de Ac anti-T.cruzi

• Presença ou ausência de tripanosomas

circulantes

• Ausência de sintomas da doença

• Eletrocardiograma e exames radiológicos

normais

FASE CRÔNICA


2. Forma cardíaca insuficiência cardíaca, distúrbios da condução

Bloqueio de ramo direito + hemibloqueio anterior

esquerdo

cardiomegalia


Fisiopatogenia das formas Fisiopatogenia das formas cardíacascardíacas

• Substituição do tecido muscular por fibrose –

diminuição da força contrátil do miocárdio – IC

• Formação de trombos intracavitários – estase

sangüínea nas áreas de flacidez muscular –

aneurismas – fenômenos tromboembólicos

• Comprometimento do sistema nervoso autônomo

– feixe de Hiss, nódulo sinusal, nódulo AV –

Bloqueios de condução- bloqueios de ramo,

arritmias, BAV, morte súbita

• Substituição do tecido muscular por fibrose –

diminuição da força contrátil do miocárdio – IC

• Formação de trombos intracavitários – estase

sangüínea nas áreas de flacidez muscular –

aneurismas – fenômenos tromboembólicos

• Comprometimento do sistema nervoso autônomo

– feixe de Hiss, nódulo sinusal, nódulo AV –

Bloqueios de condução- bloqueios de ramo,

arritmias, BAV, morte súbita


• Cursam com disfagia,

refluxo gastro-esofágico

• Constipação intestinal

• Cursam com disfagia,

refluxo gastro-esofágico

• Constipação intestinal

3. Forma digestiva

– megaesôfago, megacólon

Dilatação de alça intestinal


Fisiopatogenia das formas Fisiopatogenia das formas digestivasdigestivas

• Destruição do plexo mioentérico pelo infiltrado

inflamatório

• Alterações da peristalse

• Estase do conteúdo do tubo digestivo

• Destruição do plexo mioentérico pelo infiltrado

inflamatório

• Alterações da peristalse

• Estase do conteúdo do tubo digestivo


DiagnósticoDiagnóstico• Fase aguda: presença do parasita no sangue e

na medula óssea, início de formação de anticorpos—> gota espessa, esfregaço, creme leucocitário

• Fase Crônica: baixa parasitemia, presença de AC

—> Xenodiagnóstico—> testes sorológicos – IFI, ELISA—> PCR

xenodiagnóstico


TratamentoTratamento

• Benzonidazol (Rochagan)

• Formas agudas, crônicas ou indeterminadas

• ECG e ECOcardiograma semestral (p/marcapasso); ICC e arritmias de forma convencional

• Megaesôfago: dilatação endoscópica, esofagocardiectomia, ressecção com reconstrução

• Megacólon: dieta, laxantes, enemas. Extração manual, colonoscopia se vôlvulo, cirurgia se megacólon tóxico.

• Benzonidazol (Rochagan)

• Formas agudas, crônicas ou indeterminadas

• ECG e ECOcardiograma semestral (p/marcapasso); ICC e arritmias de forma convencional

• Megaesôfago: dilatação endoscópica, esofagocardiectomia, ressecção com reconstrução

• Megacólon: dieta, laxantes, enemas. Extração manual, colonoscopia se vôlvulo, cirurgia se megacólon tóxico.


ProfilaxiaProfilaxia

• Melhoria das condições de vida do homem do campo

• Melhoria dos anexos peridomiciliares• Controle vetorial – inseticidas de ação residual

(BHC – suspenso ) e piretróides (deltametrina – 12 meses)

• Seleção de doadores de sangue / adição de cristal-violeta

• Controle da transmissão congênita• vacinação

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