unidade curricular integraÇÃo clÍnico patolÓgica

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UNIDADE CURRICULAR INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA Professora MSc. Marilin Duarte da Silva de Oliveira Curso de Odontologia e Biomedicina Unisul, 2021/2 1

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Page 1: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

UNIDADE CURRICULAR INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

Professora MSc. Marilin Duarte da Silva de Oliveira

Curso de Odontologia e Biomedicina

Unisul, 2021/2

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Page 2: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

EXAMES COMPLEMENTARES

• HEMOGRAMA;

• LEUCOGRAMA;

• COAGULOGRAMA;

• GLICEMIA

• São exames auxiliares no diagnóstico, como forma de informações complementares.

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Page 3: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

SANGUE

Composição:

• Plasma: 55%;

• Elementos figurados: 45%;

• Composição do plasma:

• Proteína (7% a 8%): albuminas, globulinas, fibrinogênio e fatores de coagulação;

• Água: 91% a 92%.

• Outros solutos (1 a 2%): produtos metabólicos finais, vitaminas, glicose, lipídeos, gases respiratórios, hormônios, íons.

Representa 7% a 8% do peso corporal, no total de 5 a 6 litros no adulto (com peso de 75 kg).

• CÉLULAS DO SANGUE:

• Parte figurada do sangue

• Glóbulo branco: células de defesa;

• Glóbulos vermelhos: hemácias ou eritrócitos;

• Plaquetas: não são consideradas células, mas fragmentos de megacariócitos produzidos na medula óssea;

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Page 4: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

SANGUE

Hemácias ou eritrócitos ou células vermelhas

• Bicôncavas;

• Transporte de O2 (deixa no tecido) e CO2 (retira do tecido);

• Carregam a hemoglobina (Hb): proteína que contém ferro e que permite o transporte dos gases; também dá o pigmento para as hemácias; se a quantidade de ferro for deficiente, não haverá uma síntese adequada.

Plaquetas ou trombócitos:

• Formação de tampão plaquetário;

• Síntese de prostaglandina tromboxano A2 (agregação plaquetária)

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Page 5: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

SANGUE

Monócitos:

• São células brancas;

• Glóbulos grandes, de núcleo grande e riniforme;

• Células fagocitárias: Macrófagos;

• Maturação dura 8 horas: são monócitos no sangue e no tecido são macrófagos;

Neutrófilos:

• Em maior número;

• Células maduras do sangue;

• Células fagocíticas;

• Primeira a chegar no tecido agredido, primeira linha de defesa na resposta inflamatória aguda (resposta inespecífica).

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Page 6: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

SANGUE

Linfócitos:

• Responsável pela resposta imune –imunidade específica e inata.

• Defesa contra bactérias, vírus e cels. tumorais: linfócito T;

• Sistema antígeno-anticorpo, reconhece e memoriza o agressor: linfócito B.

Basófilos:

• Liberação de histamina (reação alérgica) e heparina (anticoagulante).

• Eosinófilos:

• Reações alérgicas e infecções parasitárias.

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Page 7: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

ELEMENTOS FIGURADOS OU GLOBÚLOS SANGUÍNEOS

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Page 8: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

HEMOGRAMAÉ o exame que avalia quantitativamente e qualitativamente os elementos celulares do sangue: glóbulos vermelhos (hemácias), glóbulos brancos (leucócitos), plaquetas (coagulação sanguínea).

• Aspecto quantitativos aspectos morfológicos conhecimentos fisiopatológicos: diagnóstico de condições clínicas indicativas de distúrbios hematológicos;

• Recomenda-se 24 a 48 horas sem atividade físicas e não consumo de álcool, não há necessidade de jejum, mas para alguns exames de 3, 4 ou 8 horas.

Hemograma completo:

• é capaz de detectar as seguintes doenças como:

• anemia, leucemia;

• causas de sintomas, como fraqueza, febre e perda de peso,

• policitemia vera assim, como a mielofibrose, é um tipo de câncer do sangue devido a mutação de células da medula, que afeta a produção de hemácias;

• infecções virais, infecções bacterianas e alergias,

• deficiência de nutrição.

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Page 9: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

HEMOGRAMA• Termos utilizados:

• Leucocitose: aumento do número total de leucócitos;

• Leucopenia: diminuição do número total de leucócitos;

• Anemia: diminuição do número de hemácias;

• Eritrocitose ou policitemia: aumento do número de hemácias;

• Trombocitopenia: diminuição do número normal de plaquetas;

• Linfocitose: aumento do número de linfócitos;

• Linfopenia: diminuição do número de linfócitos;

• Neutrofilia: aumento do número de neutrófilo;

• Neutropenia: diminuição do número de neutrófilos;

• Eosinofilia: aumento do número de eosinófilo;

• Monocitose: aumento do número de monócitos;

• Basofilia: aumento do número de basófilos.

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Page 10: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

HEMOGRAMA

• Estruturas:

• Eritrograma:

• É o estudo da série vermelha (hemácias);

• Hemácias: coloração rósea, bicôncava, tamanho uniforme.

• Coloração normal: normocrômica;

• Coloração anormal: hipocrômica (pouco pigmento) ou hipercrômica (muito pigmento)

• Tamanho: normal: normocítica

• Tamanho anormal: microcítica ou macrocítica

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Page 11: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

HEMOGRAMA

EXAME VALORES DE

REFERÊNCIA

O QUE INDICA

Contagem de

eritrócitos

4,0 a 5,4 milhões/mm3 Quantidade de

hemácias no sangue

Hemoglobina 11,1 a 16,1 g/fl

(fentolitros)

É a quantidade de

hemoglobina. Mas fiel

para avaliar anemia.

Hematócrito 35 a 47% É o percentual de

sangue que é ocupado

pelas hemácias.

Volume corpuscular

médio (V.C.M.)

80 a 98 fl Mede o tamanho

médio das hemácias.

Ajuda a definir o tipo

de anemia

Hemoglobina

corpuscular média

(H.C.M.)

25 a 32 pictogramas É o peso da

hemoglobina dentro

das hemácias. Ajuda a

definir o tipo de anemia

Concentração de

hemoglobina

Corpuscular média

(C.H.C.M.)

31 a 36% Porcentagem de

hemoglobina em 100 ml

de hemácias. Ajuda a

definir o tipo de anemia

Red Cell Distribuition

Width (R.C.D.W.)

11 a 14% Avalia a diferença de

tamanho entre

hemácias.

Alteração no eritograma:

- Hematócrito baixo: retenção de líquido; insuficiência renal e gravidez;

- Hematócrito alto: obesidade e uso de diuréticos;

- Hemácia hipocrômica ou em quantidade reduzida: função comprometida

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Page 12: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

LEUCOGRAMA

• Avalia-se a imunidade do paciente;

• Contagem total de leucócitos;

• Contagem de cada leucócito: neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfócitos, monócitos e linfócitos atípicos;

• Pesquisa de presença de precursores de neutrófilos (células que fazem parte do processo de amadurecimento) no sangue, significa que estão sendo liberados antes devido a uma infecção considerável que deve ser investigar a sua origem patológica.

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Page 13: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

LEUCOGRAMA

EXAME PERCENTUAL VALORES DE REFERÊNCIA

Leucócitos 3600 a 11000/mm3

Neutrófilos 1500 a 7000/mm3

Pró-mielócitos 0% 0 mm3

Mielócitos 0% 0 mm3

Metamielócitos 0% 0 mm3

Bastonetes 0% 0 mm3

Segmentados 56% 3640/mm3

Eosinófilos 1% 0 a 700/mm3

Basófilos 1% 0 a 200/mm3

Linfócitos 32% 1000 a 4500 mm3

Monócitos 10% 100 a 1000 mm3

Linfócitos atípicos 0% 0 mm3

Alterações no leucograma:

- Grandes elevações podem ocorrer nas leucemias: valores acima de 50.000 células/ml;

- Processos infecciosos podem elevar leucócitos até 20.000 a 30.000 células/ml;

- Leucopenias: normalmente ocorrem por lesões na medula óssea por quimioterapia, drogas (dipirona, anticonvulsivantes, cefalosporina), por invasão de microrganismos (HIV);

- Presença de linfócitos atípicos: leucemia.

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Page 14: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

LEUCOGRAMA

Ocorrência Causa

Neutrofilia Infecções bacterianas agudas e

crônicas; algumas infecções virais

(varicela, herpes); infecções

fúngicas e algumas parasitoses;

dano tecidual; exercício físico

vigoroso

Neutropenia Infecções virais: HIV, sarampo,

caxumba, dengue, rubéola;

alcoolismo; irradiação

Eosinopenia Estresse agudo: trauma cirúrgico,

queimadura, convulsões, infarto

do miocárdio, corticoide

Eosinofilia Infecções parasitárias (quando

não invasão tecidual):

esquistossomose, cisticercose, etc);

alergias (rinite, asma, urticária, etc)

Linfocitose Infecções virais: sarampo, rubéola,

caxumba, influenza, hepatite

infecciosa, etc

Linfopenia Insuficiência renal; carcinoma;

AIDS; irradiação; alcoolismo;

anemia ferropênica

Monocitose Infecção crônica incluindo sífilis;

inflamação crônica; carcinoma;

tuberculose;

Basofilia Reações alérgicas; desordens

mieloproliferativas; leucemias;

choque anafilático

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Page 15: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

HEMOGRAMA

• Plaquetas:

• Alterações nas plaquetas:

• Trombocitopenia (até 100.000/mm3: mais líquido e menos células; cirrose; quimioterapia; radioterapia; diuréticos e gravidez;

• Tromboastemia: antiagregante plaquetário (AAS, Plavix, Ticlid), anticoagulante (Heparina, Marevan) estas medicações não alteram o número, apenas a função;

• Trombocitose (500.000 a 700.000/mm3): anemia e processo inflamatório.

• O hemograma deve abranger as análises qualitativas dos eritrócitos, leucócitos e plaquetas, que consideram o tamanho e a forma celular, a coloração e as inclusões citoplasmáticas e nucleares, a presença de vacúolos, as atípicas celulares, etc.

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Page 16: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

ANEMIA

Diagnóstico

• Hematócrito, hemoglobina e contagem de eritrócitos para avaliar o grau da anemia;

• VCM, HCM e CGCM para determinar se os eritrócitos são, normocíticos, macrocíticos (VCM >100) ou microcíticos (VCM <80) e se são hipocrômicos;

• O aumento da amplitude de distribuição do volume/tamanho entre os eritrócitos (RDW) é uma média de anisocitose;

Condição em que ocorre diminuição do tamanho ou número de hemácias do sangue e da quantidade de hemoglobina nas hemácias.

• Exame microscópio da distensão sanguínea (lâmina de sangue periférico) para avaliar o aspecto dos eritrócitos e as alterações concomitantes dos leucócitos e das plaquetas;

• Anemia ferropriva ocorre em 90% dos casos;

• O cirurgião Dentista ao detectar a anemia deve encaminhar o paciente ao tratamento médico.

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Page 17: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

Eritrocitose ou Policitemia:

• Sempre que ocorrer hipóxia tecidual devido ao pouco oxigênio na atmosfera, os órgãos hematopoiéticos produzem grande quantidade de hemácias (6 a 7 milhões/mm3);

• Normalmente ocorre em pessoas que moram em locais de grandes altitudes, sendo necessário uma quantidade maior do número de hemácias, pois sendo o ar rarefeito, precisarão de mais oxigênio.

Leucopenia:

• Medula óssea para a produção de glóbulos brancos, deixando o corpo desprotegido contra bactérias e outros agentes que podem invadir outros tecidos.

• Isto, gera um aumento no número de glóbulos brancos anormais circulantes no sangue.

• É uma neoplasia.

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Page 18: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

COAGULOGRAMA

• Coagulação:

• Coágulo fatores de coagulação auxiliam na formação do coágulo (produzidos no fígado);

• Fatores de coagulação:

• Via intrínsecos: inicia-se com componentes que estão espaço intravascular, como fator XII, XI, IX.

• Via extrínsecos: inclui-se os elementos do sangue e também aqueles que não são encontrados com frequência no espaço intravascular, com o tromboplastina presente no tecido e no endotélio lesado e ativa o fator VII e inicia a cascata de coagulação junto com cálcio.

• Via comum: fator X quando ativado age em conjunto com fator V capaz de ativar a trombina.

• Tampão hemostático: vias extrínsecas e intrínsecas transformam protrombina em trombina; trombina transforma o fibrinogênio em fibrina; estabiliza pelo fator XII. Formação de um coágulo sólido.

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Page 19: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

COAGULOGRAMA• Tempo de Sangramento (TS);

• Tempo de Protrombina (TAP);

• Tempo de Tromboplastina Parcial Ativa (TTPA);

• Índice de Normalização Internacional (INR):

• Referencial para comparar a capacidade de coagulação do paciente com grupo controle. Quanto maior o INR, maior a diferença de coagulação;

• Quanto mais elevado o INR, a coagulação do paciente apresenta-se deficitária.

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Page 20: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

COAGULOGRAMAEXAME VALORES DE REFERÊNCIA O QUE AVALIA

Tempo de Sangramento

(TS)

1 a 6 minutos Duração de uma

pequena hemorragia

quando uma incisão

padronizada é

praticada. Dados

relativos à função e

número de plaquetas

Tempo de Protrombina

(TAP)

11 a 15 segundos

INR até 1,5

Avalia as vias

extrínsecas (I, II, IV, VII, X)

e comum da cascata

de coagulação

Tempo de

Tromboplastina Parcial

Ativador (TTPA)

24 a 40 segundos Testa os participantes

da via intrínseca (XII, XI,

IX, VIII) e via comum (X,

V, II, I) da cascata de

coagulação.

Contagem de Plaquetas 150000 a 450000/mm3 Número de plaquetas

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Page 21: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

COAGULOGRAMA

• Alterações no coagulograma:

• TAP (tempo de protrombina) aumentado: deficiência de vitamina K, hepatopatia, uso abusivo de antibióticos;

• TTPA (tempo de tromboplastina parcial ativador) aumentado: hemofilia.

• ).

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Page 22: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

GLICEMIA

• Objetivo: determinar a quantidade de glicose no sangue;

• Glicose em jejum: após 8 a 10h;

• Valor normal: 70-100 mg/dl;

• Hipoglicemia: valores abaixo de 70 mg/dl;

• Hiperglicemia: valores acima de 100 mg/dl;

• Exame utilizado para o diagnóstico de diabetes;

• Pré-Diabetes: glicose entre 100 mg/dl e 125 mg/dl;

• Diabetes: acima de 126 mg/dl (decilitro: 1ml/10).

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Page 23: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

DOENÇAS RELACIONADAS A DISTÚRBIOS SANGUÍNEOS

Hemofilia:• Distúrbios do sangramento causado

pela deficiência de um dos fatores de coagulação;

• Cascata de coagulação ineficaz;

• Gravidade da hemofilia é variável depende da quantidade do fator que o paciente produz:

• Grave: menos de 1%;

• Moderado: 1-5%;

• Leve: 6-24% de fator.

Hemofilia A:• É a mais comum (85% dos casos de

hemofilia);

• Deficiência do fator de coagulação VIII;

• Hereditária: traço recessivo ligado ao cromossomo X (por isso, é predominante em homens).

• Incidência é de 1 caso para 10.000 nascimentos do sexo masculino.

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Page 24: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

DOENÇAS RELACIONADAS A DISTÚRBIOS SANGUÍNEOS

Hemofilia B:

• Deficiência do fator IX da coagulação, causada por mutação no gene F9;

• Doença de Christmas (primeiro caso descrito na literatura de hemofilia B);

• Hereditária ligada ao cromossoma X;

• Incidência é de 1 caso para 30.000 nascimentos do sexo masculino.

Hemofilia C:

• Deficiência do fator XI envolvido na via intrínseca da cascata de coagulação;

• Doença de herança autossômica dominante;

• Conhecida como Síndrome de Rosenthal;

• Costuma ser leve, mas pode assemelhar-se à hemofilia clássica;

• Acomete ambos os sexos.

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Page 25: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

HEMOFILIA

• Hemorragias: dependem do grau de deficiência genética;

• Após extração dentária: sangramento por semanas;

• As plaquetas possuem a ação de agregação plaquetária nos hemofílicos, mas sem a presença do fator de coagulação, o coágulo não consegue maturar;

• Normalmente é descoberta na infância;

• Hematomas, hematoses e sangramentos intensos.

Tratamento:

• Profilaxia primária: reposição do fator VIII ou IX de forma contínua e interrupta antes da ocorrência do sangramento;

• Profilaxia secundária de curta duração: reposição do fator por tempo determinado após sangramento e complicações leves a moderada;

• Profilaxia secundária de longa duração: reposição contínua e interrupta para pessoas com sintomas graves;

• Tratamento sob demanda: doses determinadas de acordo com diretrizes médicas fornecidas pelo SUS;

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Page 26: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

HEMOFILIA

Medicamentos que podem ser prescritos:

• Analgésicos: dipirona e paracetamol;

• Anti-inflamatório: nimesulida (por curto uso de tempo), meloxican e ibuprofeno.

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Page 27: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

ANEMIATIPOS DE ANEMIAS CARACTERÍSTICAS

Agudas Perda acelerada de

sangue: acidentes,

cirurgias. Sangramentos

intestinais, etc

Crônicas Provocadas por doença de

base que interferem no

processo de formação de

células sanguíneas

Adquiridas Deficiência nutricional, na

gestação, deficiência de

ferro, vitamina B12, ácido

fólico (vitamina B9)

Hereditárias Talassemia, Falciforme,

outras

Deficiência na concentração da hemoglobina ou na produção das hemácias;

Eritropoiese: produção de hemácias;

Eritropoietina (EPO): é um hormônio produzido pelo fígado e nos rins que regula a eritropoiese, dependendo da quantidade de oxigênio disponível.

É produzido mais ou menos EPO.

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Page 28: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

ANEMIA

Sinais e sintomas:

• Pressão baixa, palidez/icterícia (o fígado não dá conta de eliminar a bilirrubina), sonolência, tontura, fraqueza, dores musculares, falta de ar, respiração curta, taquicardia há menos oxigênio no organismo.

Diagnóstico:

• Através de exames como:

• hemograma, dosagem de ferro sérico, ferritina e avaliação clínica.

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Page 29: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

ANEMIA FERROPRIVA OU FERROPÉNICA

• 90% das anemias;

• Deficiência de ferro;

• Microcítica (VCM<70): a hemácia possui menos hemoglobina por falta de ferro;

• É doença hematológica mais comum da lactência e segunda infância (deficiência na alimentação);

• Pode levar a: deficiência no desenvolvimento intelectual, irritabilidade, desinteresse pelo ambiente, distração, falta de memória, coiloníquia (unha em forma de colher), fadiga muscular, alopecia (perda de cabelo), má absorção de metabólitos, glossite atrófica (língua de aspecto despapilado; língua careca, sensação de ardência), quelite angular.

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Page 30: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

ANEMIA FALCIFORME

• Doença hereditária má formação das hemácias perdem a forma arredondada e elástica adquirem o formato de foice;

• As hemácias em forma de foice e endurecidas, o que dificulta a passagem do sangue pelos vasos de pequeno calibre e, consequentemente, a oxigenação dos tecidos;

• As hemácias falciformes contêm a hemoglobina S, formando trombos;

• Síndrome da mão-pé nas crianças (edema na mão pela retenção de líquido), icterícia e picos de dor;

• Não tem cura;

• Tratamento: transplante de medula óssea.

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Page 31: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

TALASSEMIA

• Doença hereditária;

• Afeta a produção da hemoglobina;

• Redução da síntese de uma das cadeias de globina que formam a hemoglobina sintomas de anemia;

• Não cura;

• Tratamento: transfusão de sangue ou transplante de medula óssea.

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Page 32: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

TROMBOCITOPENIA

• Quantidade baixa de plaquetas: abaixo de 150.000/mm3;

• Tendência de sangramento;

• Plaquetas abaixo de 50.000/mm3: manifestação clínica;

• Plaquetas abaixo de 10.000/mm3: pode ser fatal;

• Muitas vezes não tem sintomas;

• Pequenas hemorragias puntiformes;

• Sangramento gengival espontâneo e hemorragias bolhosas podem surgir na mucosa devido à falta de proteção vascular proporcionada pelo tecido submucoso;

• Sangramento cirúrgicos: plaquetas abaixo de 50.000/mm3.

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Page 33: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

TROMBOSE

• Formação de um coágulo dentro de um vaso sanguíneo trombo;

• Causas: insuficiência venosa, obesidade, queimaduras, tabagismo, idade avançada, uso de estrógenos, etc;

• Tratamento: anticoagulantes e ou anti-agregantes (varfarina, clopidogrel e ácido acetilsalicílico- AAS);

• Orientações pré-operatórias nas exodontias:

• A suspensão da medicação anticoagulante ou antiplaquetários expõe o paciente a risco desnecessário e cirurgias de exodontias podem ser realizados sem alteração na medicação, desde que o INR esteja dentro dos limites terapêuticos recomendáveis e que se tenha recursos hemostáticos locais disponíveis para controle de eventual sangramento.

• O sangramento quando presente, pôde ser controlado com sucesso somente por meio de medidas hemostáticas locais, sendo o ácido Tranexâmico um excelente recurso.

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Page 34: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

DIABETES MELLITUS

• É uma doença metabólica causada pela deficiência da produção de insulina ou pela resistência à ação da insulina quando as células não respondem à insulina de forma adequada;

• Insulina: é um peptídeo derivado da clivagem da pró-insulina, sintetizada e secretadas nas células β das ilhotas pancreáticas, o estímulo para a síntese e liberação é o aumento do nível sérico da glicose;

• Caracterizada pela ocorrência de hiperglicemia crônica, que em longo prazo promove lesões em órgãos-alvo, podem cursar também com descompensações metabólicas agudas;

• Classificação: Tipo 1, Tipo 2, gestacional e outras.

• Sinais e Sintomas bucais:

• Hálito cetônico, xerostomia e ardência bucal, doença periodontal de difícil controle, candidíase oral e lesões na mucosa bucal (estomatite, glossite migratória, líquen plano).

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Page 35: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

DIABETES MELLITUS

TIPO 1 TIPO 2

Pâncreas produz pouca ou

nenhuma insulina

Células resistentes à insulina

(disfunção da célula quanto ao

reconhecimento da insulina

(receptores) ou excesso de gordura

Normalmente detectada na infância

e adolescência

Pessoas depois dos 40 anos

Tratamento: injeção de insulina

(exógena), acompanhamento

médico regular

Tratamento: alimentação saudável

(dieta pobre em gorduras e

carboidratos), atividades físicas,

medicamento, mudança de estilo

de vida em geral,

acompanhamento médico regular

Sinais e Sintomas:

Poliúria (muita urina), polidipsia

(sede), polifagia (aumento do

apetite) com perda de peso,

fraqueza e fadiga, visão embaçada

(acúmulo de glicose no cristalino),

vômito e diarreia (casos agudos),

hálito cetônico.

Sinais e Sintomas:

Inicialmente assintomáticos;

Retinopatia, feridas especialmente

nos membros inferiores que

demoram a cicatrizar;

Neuropatias diabéticas provocadas

pelo comprometimento das

terminações nervosas;

Distúrbios cardíacos e renais.

Gestacional Secundárias patologias

Resistência à insulina devido

alterações hormonais (mulheres que

têm sobrepeso são mais suscetíveis)

Pancreatites alcoólicas, uso de

certos medicamentos, etc

Risco de parto prematuro e aborto

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Page 36: Unidade Curricular INTEGRAÇÃO CLÍNICO PATOLÓGICA

PIETÀ DE MICHELANGELO

BASÍLICA DE SÃO PEDRO, VATICANO / ITÁLIA

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