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UNIVERSIDADE CATÓLICA DE BRASÍLIA ESCOLA DE MEDICINA INTERNATO DE PEDIATRIA- 6ª Série CETOACIDOSE DIABÉTICA Brasília, 12 de setembro de 2015 www.paulomargoto.com.br Trabalho apresentado pelo Interno Paulo Nilo S. de Araújo sob orientação da Dra. Carmen Faria da S. Martins

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Page 1: U NIVERSIDADE CATÓLICA DE BRASÍLIA ESCOLA DE MEDICINA INTERNATO DE PEDIATRIA- 6ª Série CETOACIDOSE DIABÉTICA Brasília, 12 de setembro de 2015

UNIVERSIDADE CATÓLICA DE BRASÍLIAESCOLA DE MEDICINA

INTERNATO DE PEDIATRIA- 6ª Série

CETOACIDOSE DIABÉTICA

Brasília, 12 de setembro de 2015

www.paulomargoto.com.br

Trabalho apresentado pelo Interno Paulo Nilo S. de Araújo

sob orientação da Dra. Carmen Faria da S. Martins

Page 2: U NIVERSIDADE CATÓLICA DE BRASÍLIA ESCOLA DE MEDICINA INTERNATO DE PEDIATRIA- 6ª Série CETOACIDOSE DIABÉTICA Brasília, 12 de setembro de 2015

INTRODUÇÃO A cetoacidose diabética (CAD) é uma causa frequente de

admissão em emergência ou unidade de tratamento intensivo pediátrico (UTIP) e, mesmo nos dias atuais, apresenta alta morbidade e mortalidade.

Apesar de todo o arsenal terapêutico, a CAD permanece sendo a principal causa de morte em crianças e adolescentes com DM tipo 1 (DM1).

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(PIVA et al; 2007)

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INTRODUÇÃO A maioria dos casos fatais está relacionada ao

desenvolvimento de edema cerebral, que está presente em 0,5 a 2% dos pacientes com CAD, com mortalidade de 40 a 90% e capaz de produzir sequelas em 10 a 25% dos sobreviventes.

Outras causas de morbimortalidade são hipocalemia, hipercalemia, hipoglicemia, infecções e alterações do sistema nervoso central.

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(PIVA et al; 2007)

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INTRODUÇÃO Em pacientes com diabetes previamente diagnosticada, a CAD

costuma estar relacionada ao uso inadequado de insulina.

Adolescentes apresentam problemas de adesão ao tratamento e à dieta, assim como fatores psicológicos associados a distúrbios alimentares que podem ser os desencadeantes em até 20% dos casos de CAD recorrente.

Entre os fatores precipitantes mais comuns de CAD, estão as infecções (30 a 40% dos casos).

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(PIVA et al; 2007)

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INTRODUÇÃO Altas doses de glicocorticóides, antipsicóticos atípicos,

diazóxido e algumas drogas imunossupressoras foram relatadas como precipitantes de CAD em pacientes sem diagnóstico prévio. Outras causas de CAD são a pancreatite e o trauma.

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(PIVA et al; 2007)

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QUADRO CLÍNICOQUADRO 1. Manifestações da cetoacidose diabética

Sintomas Achados físicos

Náuseas/vômitos

Emagrecimento ocasional

Polifagia

Polidipsia/poliúria

Dor abdominal

Falta de ar

Hálito cetônico

Taquicardia

Desidratação/hipotensão

Taquipneia/ respiração de

Kussmaul

Hipersensibilidade abdominal

Letargia/obnubilação/edema

cerebral/possivelmente coma6

(MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005; LONGO et al; 20013)

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DIAGNÓSTICOQUADRO 2. Diagnóstico laboratorial

Critérios laboratoriais na cetoacidose diabética

Hiperglicemia (glicemia > 300 mg/dL)

Cetonemia (cetonas totais > 3nmol/L)

Glicosúria

Cetonúria

pH (arterial ou venoso) < 7,3

BIC < 15 mEq/L7

(MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

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FISIOLOPATOLOGIA

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(MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

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TRATAMENTOADMISSÃO Identificar o quadro (diagnóstico clínico e laboratorial);

Manter e/ou restabelecer sinais vitais;

ABC de reanimação;

Monitorização clínica e hemodinâmica (FC, FR, PA, diurese, volume administrado e nível de consciência)

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(MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

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TRATAMENTOPRIMEIRA HORA DE TRATAMENTO 1. Hidratação cuidadosa (perda de 5 a 10% de peso)-100 mL/kg

em 12 horas.

Fase de expansão inicial:- Se choque: SF 0,9% ou RL 30 a 50 mL/Kg EV até restabelecer

condição circulatória.- Ausência de choque: SF 0,9% ou RL 20 mL/kg EV em 1 hora.

Correção da acidose (pH < 6,9 ou BIC < 5 mEq/L):- mEq BIC= 0,3 x peso (kg) x (BIC esperado-observado) 10

(MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

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TRATAMENTOSEGUNDA HORA DE TRATAMENTO 1. Restauração hídrica:- Fase de reparação: SF 0,9% ou RL 80 mL/kg nas 11 horas

seguintes; mudar a reparação para SFG 1:1 (SF 0,9% e SG 5%) quando glicemia < 250 mg/dL, mantendo o volume a ser infundido e liberar a dieta quando o nível de consciência permitir;

- Fase de reposição: acrescentar à reparação o volume da diurese maior a 4 mL/kg/h.

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(MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

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TRATAMENTO 2. Restauração eletrolítica:- Acrescentar potássio se diurese presente e K < 6 mEq/L –

1:1 KCl 19,1 % e K2PO4;- K < 4,5 mEq/L – Solução a 40 mEq/L;- 4,5 < K > 6 mEq/L – Solução a 20 mEq/L;

3. Insulinoterapia intramuscular:- Ataque: insulina regular 0,1 UI/kg; - Manutenção: insulina regular 0,1 UI/kg/h;

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(MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

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TRATAMENTO- Quando a glicemia < 250 mg/dL e o paciente estiver hidratado,

iniciar insulina regular 0,25 UI/kg subcutânea, a cada 4 horas.

4. Insulinoterapia endovenosa (UTI):- Ataque: insulina regular 0,1 UI/kg em bolus;- Manutenção: insulina regular 0,1 UI/kg/h em bomba de infusão;- Quando ocorrer queda da glicemia maior de100 mg;dL/h ou

glicemia < 250 mg/dL diminuir taxa de infusão pra 0,05 UI/kg/h;- Paciente hidratado e com cetonúria negativa: suspender

insulinoterapia e iniciar insulina regular 0,25 UI/kg subcutânea, a cada 4 horas.

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(MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

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TRATAMENTODOZE HORAS APÓS A ADMISSÃO 1. Insulinoterapia:- Primodescompensação: 0,5 UI/kg/dia de insulina NPH SC 2/3

pela manhã e 1/3 tarde e insulina regular (0,1 UI/kg) pré-prandiais conforme controles;

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(MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

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CASO CLÍNICO Identificação:

LGA, sexo feminino 12 anos Branca Procedente de Sobradinho - DF Peso = 27 kg Acompanhantes: mãe e pai

QP: “cansaço” há 4 dias15

(CAVALCANTI, 2014)

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CASO CLÍNICO HDA

Criança encaminhada do Hospital Daher após contato prévio. Pais referem ter percebido polifagia, polidipsia e poliúria há cerca de 2 meses, com piora do estado geral (hiporexia e sonolência) nos últimos 4 dias e perda de 3 kg nos últimos 15 dias.Glicemia capilar há 1 hora: 364 mg/dlGlicemia capilar agora: 445 mg/dlNega vômitos.Não foram realizados exames (gasometria e cetonúria) no hospital de origem 16

(CAVALCANTI, 2014)

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CASO CLÍNICO Ao exame físico:

Bom estado geral, corada, desidratada +/4+, afebril e ativa

ACV: ritmo cardíaco regular com bulhas normofonéticas em 2T, sem sopros

AR: MV fisiológico, sem ruídos adventícios Abdome: normotenso, indolor, RHA +, sem

visceromegalias ou massas Extremidades bem perfundidas e sem edema Pele íntegra

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(CAVALCANTI, 2014)

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CASO CLÍNICO Exames iniciais Cetonúria 3+ Gasometria arterial

-pH 7,237

-PCO2 15,5

-PO2 107,4

-SatO2 97,5%

-HCO3- 6,4

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(CAVALCANTI, 2014)

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASCAVALCANTI, S. B. de V. Caso clínico: cetoacidose diabética. ESCS. 2014. Disponível em < www.paulomargotto.com.br > acesso em 09 de setembro de 2015.

LONGO, D. L. et al (org). Medicina interna de Harrison. 18 ed. Porto Alegre: AMGH, 2013.

MORAIS; M. B de; CAMPOS, S. de O; SILVESTRINI, W, S (org). Pediatria. Guias de medicina ambulatorial e hospitalar: UNIFESP/ Escola Paulista de Medicina. São Paulo: Manole, 2005.

PIVA, J.P et al. Cetoacidose diabética na infância. Jornal de Pediatria - Vol. 83, Nº 5(Supl), 2007.

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