avaliação da aplicação do protocolo de cetoacidose diabética no pronto socorro de pediatria do...

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Avaliação da aplicação do protocolo de Cetoacidose Diabética no Pronto Socorro de Pediatria do Hospital Materno Infantil de Brasília no período de agosto 2011 a janeiro de 2015. Grasiele Gil Fernandes Faria Orientador: Dr Filipe Lacerda de Vasconcelos Brasília, 09 de novembro de 2015 www.paulomargotto.com.br ARTIGO DE MONOGRAFIA APRESENTADO AO PROGRAMA DE RESIDÊNCIA MÉDICA EM PEDIATRIA DO HOSPITAL MATERNO INFANTIL DE BRASÍLIA - HMIB/SES/DF

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Avaliação da aplicação do protocolo de Cetoacidose Diabética no Pronto

Socorro de Pediatria do Hospital Materno Infantil de Brasília no período de agosto 2011 a janeiro de

2015.Grasiele Gil Fernandes Faria

Orientador: Dr Filipe Lacerda de VasconcelosBrasília, 09 de novembro de 2015www.paulomargotto.com.br

ARTIGO DE MONOGRAFIA APRESENTADO AO PROGRAMA DE RESIDÊNCIA MÉDICA EM PEDIATRIA DO HOSPITAL MATERNO

INFANTIL DE BRASÍLIA -HMIB/SES/DF

IntroduçãoIntrodução CAD CAD

Aumento dos hormônios

contrarreguladoresCATABOLISMO

Outras causas de hiperglicemia- Diabetes mellitus- Estado hiperosmolar hiperglicêmico - Impaired glucose tolerance- Hipoglicemia de stress

Outras causas de cetose- Cetose por hipoglicemia- Cetose alcoolica- Cetose de jejum

Outras causas de acidose metabólica- Acidose láctica- Acidose hiperclorêmica- Acidose urêmica- Acidose induzida por drogas

IntroduçãoIntrodução CAD CAD

Dor abdominal

PoliúriaNoctúria

NáuseasVômitos

PolidipsiaHálito frutado

Confusão mental

TaquipnéiaRespiração de Kussmaul

DesidrataçãoPerda de pesoAstenia

IntroduçãoIntrodução CAD CAD

DKA = tríade da CAD

DiabeticGlicose > 200mg/dL (usualmente 500-800)

KetoProdução de cetonas

- Tanto na urina quanto sérica- Acetoacetato, acetona, betahidroxibutirato- Hálito frutado

AcidosisAcidose metabólica, ânion gap aumentado, HCO3- <15, pH

<7,30

IntroduçãoIntrodução CAD CAD

IntroduçãoIntrodução Protocolo de CADProtocolo de CAD

IntroduçãoIntrodução Protocolo de CADProtocolo de CAD

INICIALMENTE:

SEMPRE ABCDE!

Glicemia e cetonúria (ou cetonemia)

Pese o paciente!

Gravidade da desidratação

Nível de consciência

(ECG)Amostra de

sangue e urina.

IntroduçãoIntrodução Protocolo de CADProtocolo de CAD

* Metas da terapia:

- Correção da desidratação

- Correção da acidose e reversão da cetose

- Restaurar a glicemia para próximo do normal

- Monitorar as complicações

- Identificar a tratar o fator predisponente

HIDRATAÇÃO +

INSULINAHidratação inadequadaHipoglicemiaHipocalemiaAcidose hiperclorêmicaEdema cerebral

Infecções (20-40%)Medicamentos *Pancreatite, traumaSem causa definida (2-10%)- Pacientes diabéticos: controle metabólico ruim e omissão de dose.

IntroduçãoIntrodução Protocolo de CADProtocolo de CAD

* Hidratação:

- Corrigir a desidratação -> SF 0,9% (em 6h)

- Hidratação de manutenção (Holliday 100% em 24h)

- Se choque: SF 0,9% 20mL/kg, repetindo caso necessário – deve-se descontar o realizado da correção de SF.

Transformação com glicose 50%:

- SG 5% em 7,5% volume 17- SG 5% em 10% volume 8

IntroduçãoIntrodução Protocolo de CADProtocolo de CAD

* Insulina:

- Insulina REGULAR - 0,1UI/kg/hora- IM ou EV

Até cetonúria ≤ 2+ e glicemia <300mg/dL

Para EV, p.e.:25UI de insulina regular + 250mL de SF0,9% =

0,1UI/mL

Bolus EV NÃO é necessário!

Diminuição da glicemia esperada:70-100mg/dL/h

IntroduçãoIntrodução Protocolo de CADProtocolo de CAD

* A cada hora averiguar:

- Sinais vitais- Glicemia capilar- Cetonúria- Observação neurológica- Quantidade administrada de insulina- Balanço hídrico

* Sinais de alarme para edema cerebral:

- Cefaléia- Bradicardia inapropriada- Mudança no estado mental ou sinais neurológicos específicos- Aumento da PA- Dessaturação- Diminuição rápida do sódio sérico

* Solicitar na admissão e a cada 2-4h:

- Glicemia sérica- Eletrólitos (incluindo bicarbonato)- Ur e Cr- Osmolaridade sérica- Gasometria arterial ou venosa- Hemograma- Albumina, Ca, P e Mg séricos

IntroduçãoIntrodução Protocolo de CADProtocolo de CAD

* Suspensão do protocolo:

- 6h após início, novos exames.- Se acidose corrigida (pH>7,3 e HCO3->15) e pelo menos 3 doses de insulina IM (ou 3h de insulina EV) já foram administradas -> Insulina regular SC 4/4h.

ObjetivosObjetivos

* Geral:- Avaliar a aplicação do protocolo de tratamento da CAD no PSI do HMIB.

* Específicos:- Descrever o perfil epidemiológico- Identificar problemas na aplicação- Descrever as consequências da aplicação e manejo inadequado- Propor mudanças ao protocolo, se necessárias.

MetodologiaMetodologia

* Delineamento do estudo:

- Estudo observacional descritivo

* População do estudo:

- Crianças com o diagnóstico de CAD internadas no HMIB, entre agosto de 2011 e fevereiro de 2015 = 25 pacientes.

* Métodos:

- Análise de prontuários do sistema TrakCare®- Softwares utilizados Microsoft Excel e SAS 9.1

ResultadosResultados

77% dos pacientes = PRIMODESCOMPENSAÇÃO DA DM1.

Dados internacionais: 30-50% CAD como primodescompensação (8)Dados brasileiros: 32,8-41% (15)

Incidência 0,5 novo caso/100.000 habitantes/ano.Pico na adolescência e aumento em < 5 anos.

Média das glicemias: 446,7mg/dL (7 pacientes HI).

ResultadosResultados

Figura 1. Distribuição da população conforme o sexo.

ResultadosResultados

Figura 2. Distribuição dos pacientes por idade (em anos completos).

Média de idade: 7,8 anos.Média de idade: 7,9-8,7 anos. 3, 4

Maior frequência: >10a (40%)<5 a: 24% da amostra.

Maior frequência: <5a (26-36%) 3, 4

ResultadosResultadosDesidratação: ~100% (5)Poliúria: ~71-95% (5,6,7)

Figura 3. Principais sinais e sintomas encontrados nos pacientes internados por CAD.

Stress respiratório: ~85-89% (5, 6)

ResultadosResultados

Figura 4. Diagnósticos iniciais dados aos pacientes com CAD.

ResultadosResultados

Figura 5. Classificação da gravidade de CAD na admissão hospitalar.

53,8%

7,7%

38,4%

51% graves19% leves (8)

ResultadosResultados

Figura 6. Relação entre a classificação da CAD em pacientes com primodescompensação (marcados como sim) e os sabidamente diabéticos

(marcados como não).

Demora na busca do serviço?Desconhecimento?Diagnóstico tardio?

ResultadosResultados

Figura 7. Tratamento inicial instituído nos casos de CAD.

- Restaurar o volume circulante- Repor o sódio e fluido intra e extracelular - Melhorar a TFG. (9)

ResultadosResultados

Figura 8. Tratamento instituído no seguimento dos casos de CAD.

Dose média de insulina: 0,09UI/kg/h

80% dos casos por via IM.

PADRÃO OURO = EV (1, 2, 7).

- Seguro em relação à diminuição da glicemia - Bom custo-benefício - Menor tempo de resposta para realizar as mudanças nos fluidos (10, 11).- Taxa de redução de bicarbonato e cetonas mais rápidas (12).

ResultadosResultados

Figura 11. Tempo de reversão da CAD (em horas) de acordo com a classificação de gravidade.

Tempo médio: 7,3h.

ResultadosResultados

Figura 10. Relação entre o tempo de reversão da CAD (em horas) e os casos de primodescompensação.

ResultadosResultados

Figura 12. Tempo médio para reversão da CAD (em horas) em relação à via utilizada para a administração da insulina.

ResultadosResultados

Figura 13. Relação entre a classificação da CAD e a ocorrência (sim) de edema cerebral.

24% dos casos

Literatura mundial: 0,5-1% (9, 13)Brasil: 1% (8)Taxa de mortalidade: 21-24% (9)

Elevado grau de suspeição?Confusão com outros diagnósticos?

Discussão Discussão – Edema Cerebral– Edema Cerebral

* Fatores de risco potenciais (9):- Hipocapnia mais grave na admissão (após correção pelo grau de acidose)- Uréia aumentada na admissão- Acidose mais severa na admissão- Tratamento com bicarbonado para correção da acidose.- Diminução da osmolaridade sérica efetiva precoce.- Aumento na concentração de Na ou queda precoce do Na corrigido durante a terapia.- Grande volume de fluido nas primeiras 2h.- Administração de insulina na primeira hora do tratamento com fluidos.

Discussão Discussão – Edema Cerebral– Edema Cerebral* Critérios diagnósticos:- Resposta motora ou verbal anormal à dor.- Postura em decorticação ou decerebração.- Paralisia de nervos cranianos (esp. III, IV e VI)- Padrão respiratório neurogênico anormal (p.e. grunhidos, taquipnéia, respiração de Cheyne-Stokes, apnéia).

* Critérios maiores:- Flutuação do nível de consciência- Desaceleração da FC sustentada (diminução >20bpm) não atribuída à melhora do volume IV e ao sono.- Incontinência inapropriada à idade.

* Critérios menores:- Vômitos- Cefaléia.- Letargia ou despertar difícil- PAD >90mmHg- Idade <5a

1 diagnóstico+ 2 maiores

OU1 maior + 2 menores

~S = 92%

Falso + = 4%

Sintomas que já existiam antes do

tratamento não devem ser considerados.

(9)

ResultadosResultados

Figura 14. Relação entre a via de administração da insulina e a ocorrência (marcada como sim) ou não-ocorrência (marcado como não) de edema

cerebral em pacientes em tratamento para CAD.

Edema cerebral > entre os pacientes que fizeram uso de insulina endovenosa (p<0,05).

Mais graves? Mais líquido?Necessita confirmação com estudos com maior amostra.

ResultadosResultados

Figura 15. Relação entre a classificação da CAD e o tempo médio de internação (em dias).

Média 10,4 dias

ResultadosResultados

Figura 16. Relação entre o tempo médio de internação (em dias) e os casos de primodescompensação.

Treinamento da família.

ResultadosResultados

Figura 17. Tempo médio de internação (em dias) em relação à via utilizada para a administração da insulina.

ResultadosResultados

Nenhum paciente evoluiu com óbito.

Literatura mundial: Taxa de mortalidade de 0,15-5% (9, 14)

ConclusãoConclusão

Cuidado oferecido satisfatório.

Insulina EV é padrão ouro nos diversos protocolos mundiais.

Atenção com as anotações do prontuário.

Baixo grau de suspeição = casos mais graves = maior ônus.

ConclusãoConclusão

Trainamento contínuo dos médicos da atenção primária.

Divulgação do protocolo já existente na unidade.

Melhora das anotações do prontuário.

Referências Referências bibliográficasbibliográficas

1. American Diabetes Association. [Guideline] Standards of Medical Care in Diabetes - 2015: Abridged for Primary Care Providers. Clinical Diabetes. 2015. 33:2. Disponível em: http://clinical.diabetesjournals.org/content/33/2/97.full.pdf+html. Acessado em: 10 de setembro de 2015

2. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2010;33(Suppl 1):S62-S69. doi:10.2337/dc10-S062. Disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2797383/ Acessado em: 10 de setembro de 2015

3. Neu A, Hofer SE, Karges B, Oeverink R, Rosenbauer J, Holl RW. Ketoacidosis at diabetes onset is still frequent in children and adolescents: a multicenter analysis of 14,664 patients from 106 institutions. Diabetes Care. 2009 Sep. 32(9):1647-8

4. Neu A, Willasch A, Ehehalt S, et al. Ketoacidosis at onset of type 1 diabetes mellitus in children--frequency and clinical presentation. Pediatr Diabetes. 2003 Jun. 4(2):77-81.

5. Onyiriuka, A. N. , Ifebi, E. Ketoacidosis at diagnosis of type 1 diabetes in children and adolescents: frequency and clinical characteristics. Journal of Diabetes and Metabolic Disorders. 2013;12:47. doi:10.1186/2251-6581-12-47. Disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3937174/

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7. Razavi, Z. Frequency of Ketoacidosis in Newly Diagnosed Type 1 Diabetic Children. Oman Medical Journal. 2010;25(2):114-117. doi:10.5001/omj.2010.31. Disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3215499/

8. CASTRO, L. Cetoacidose diabética: análise das internações no departamento de pediatria do Hospital das Clínicas da Universidade Estadual de Campinas no período de Janeiro de 1994 a Deszembro de 2003. 2006. 79f. Dissertação (Mestrado em Saúde da Criança e do Adolescente) - Faculdade de Ciências Médicas - Universidade Estadual de Campinas, Campinas, SP. Disponível em: < http://www.bibliotecadigital.unicamp.br/document/?code=vtls000380380 >. Acesso em: 21 mar. 2015.

 

Referências Referências bibliográficasbibliográficas

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11.GRIMBERG, A. et al. The “two bag system”for bariable intravenous dextrose and fluid administration: benefits in diabetic ketoacidoses management. J Pediatr. 1999 Mar; 134(3): 376-8. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10064682?dopt=Abstract >. Acessado em: 10 de junho de 2015.

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14.PIVA, J. P. et al. Perspectivas atuais do tratamento da cetoacidose diabética em pediatria. Jornal de Pediatria, Rio de Janeiro, Porto Alegre, v. 83, n. 5, supl. Nov. 2007. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0021-75572007000700002&lng=en&nrm=iso>. Acesso em 22 Mar. 2015.

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