transplante cardíaco marcelo pandolfo irmandade da santa casa de misericórdia de curitiba
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TRANSPLANTE CARDíACO
Marcelo Pandolfo
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba
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HISTÓRICO
• Alex Carrel e Charles Guthrie– 1o Tx heterotópico (cão)
• 1958 – Goldberg, Berman e Akman– 1os Tx ortotópicos (cães)
• 1960 – Shumway e Lower– 1a série de Tx ortotópicos com
imunossupressão (cães)
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HISTÓRICO
• 1964 – James Hardy– 1o xenotransplante cardíaco em humano
• 1967 – Cristian Barnard– 1º alotransplante humano
• 1968 – Zerbini– 1o Tx cardíaco da América Latina
• Década de 1970 – Stanford– Biópsia endomiocárdica + controle
imunológico
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HISTÓRICO
• 1976 – Boerel e col– Ciclosporina
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EPIDEMIOLOGIA
• EUA – 24 Tx / milhão de habitantes
• Brasil– < 1 Tx / milhão de habitantes / ano
• Mundo– 4000 Tx / ano
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EXAMES PRÉ-OPERATÓRIOS / RECEPTOR
• Gradiente de pressão transpulmonar• Índice de resistência vascular pulmonar• Tipagem sanguínea• HLA • PRA ( painel de anticorpos reativos)• Bioquímica• Sorologia – HIV, Hepatite B e C, Chagas, Sífilis,
toxoplasmose, citomegalovírus, Epstein-Barr
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SELEÇÃO DO RECEPTOR
• Indicações absolutas– VO2 máx. < 10ml/kg/min– Isquemia grave e limitante sem indicação de RM– TVS / FV refratárias + disfunção ventricular– CF IV persistente
• Indicações relativas– VO2 máx. < 14ml/kg/min + FE < 30%
– AI recorrente sem indicação de RM– Retenção hídrica grave – CF III ou IV intermitente + NA ou catecolaminas
ou TVNS
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SELEÇÃO DO RECEPTOR
• Ausência– Idade avançada – Doença periférica ou cerebrovascular grave– Disfunção orgânica avançada / irreversível
• Histórico de malignidade• Não cooperação clínica• Resistência vascular pulmonar (> 6U Wood)• Infecção sistêmica ativa
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FATORES DE PROGNÓSTICO
• Ativação neuro-hormonal - Norepinefrina• NA plasmático < 130• Arritmias – FC / segmento QT• Etiologia Chagásica• Elevação das enzimas hepáticas• Diâmetro diastólico de VE > 80 mm
• Capacidade funcional - VO2 máx.
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SELEÇÃO DO DOADOR
• Morte encefálica– Clínico + método gráfico– Lesão tecidual cardíaca
• Idade < 55 anos• Ausência de doenças sistêmicas /
neoplasias• Sorologias HbsAG, VHC e HIV negativas• Ausência de hipotensão ou hipoxemia
prolongadas
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SELEÇÃO DO DOADOR
• Atinge critérios hemodinâmicos– PAM > 60 mmHg– PVC 8-12 mmHg– Suporte inotrópico baixo
• ECG normal• Ecocardiograma normal• Angiografia cardíaca normal (Hx e idade)• Sem histórico de trauma torácico ou
doença cardíaca
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COMPATIBILIDADE DOADOR - RECEPTOR
• Compatibilidade ABO
• Histocompatibilidade do HLA
• Tamanho corporal ( diferença 20%)
• Cross Match negativo
• PRA (painel de anticorpos reativos)
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ETIOLOGIA
• Dilatada idiopática 44,82%
• Isquêmica 24,13%
• Chagásica 17,87%
• Congênita 14,07%
• Valvar 4,71%
• Outras 5%
INCOR - 330 PACIENTES
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TÉCNICA OPERATÓRIA - DOADOR
• Exposição do coração
• Inspeção– Tamanho – Contratilidade– Anomalias– Contusão– Coronárias
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TÉCNICA OPERATÓRIA - DOADOR
• Dissecção– Veia cava superior (VCS) e inferior (VCI)– Aorta (Ao) e tronco pulmonar (TP)
• Heparinização total
• Clampeamento Ao
• Secção da VCI/ vvpp
• Infusão de solução protetora
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TÉCNICA OPERATÓRIA - DOADOR
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TÉCNICA OPERATÓRIA - DOADOR
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TÉCNICA OPERATÓRIA - RECEPTOR
• Drenagem individual das veias cavas
• Heparinização
• Perfusão arterial pela Ao ascendente
• CEC / 28oC
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TÉCNICA BIATRIAL
• Lower e Shumway
• Parede posterior do AE e AD in situ
• Anastomoses - AE AD AP Ao
• Complicações – Disfunção do nó sinusal– Insuficiência tricúspide (distorção do anel)– Arritmias atriais (excesso de volume)– Tromboses atriais
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TÉCNICA BIATRIAL
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TÉCNICA BIATRIAL
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TÉCNICA BIATRIAL
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TÉCNICA BICAVAL
• Técnica de Sievers et al, modificada• Retirada completa do AD• Parede posterior do AE in situ• Anastomoses - AE VCI VCS AP Ao• Prevenção da insuficiência tricúspide• < risco de disfunção do nó sinusal• Melhor posição anatômica• > risco de estenose da VCS
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TÉCNICA BICAVAL
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TÉCNICA BICAVAL
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IMUNOSSUPRESSÃO
• Regimes inespecíficos – hiporreatividade• Regime de 3 drogas
– Inibidor da calcineurina (ciclosporina ou tacrolimus)
– Inibidor da proliferação ou diferenciação dos linfócitos T (azatioprina, micofenolato mofetil ou sirolimus)
– corticosteróides
• Terapia de indução– Anticorpos policlonais– Anticorpos monoclonais (OKT3, daclizumab e
basiliximab)
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IMUNOSSUPRESSÃO
• Ciclosporina– 2o dia pós Tx– Inibe a produção de linfócito T– Interações medicamentosas
• BCC, corticóides, eritromicina, cetoconazol - níveis séricos
• Anticonvulsivantes e rifampicina - níveis séricos• Aminoglicosídeos, anfotericina B, aciclovir,
diuréticos, AINE - nefrotoxidade
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IMUNOSSUPRESSÃO
• Ciclosporina– Efeitos colaterais
• Nefrotoxidade• HAS• Tremores• Convulsões• Hirsutismo• Hiperplasia gengival• Alterações da ossificação da face• Hiperlipidemia• Litíase biliar• Tumores
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IMUNOSSUPRESSÃO
• Azatioprina– Bloqueio da proliferação de linfócitos– Efeitos colaterais
• Supressão da medula óssea• hepatotoxidade
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IMUNOSSUPRESSÃO
• Metilprednisolona– Indução terapêutica– Rejeição aguda / moderada a severa
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IMUNOSSUPRESSÃO
• Tacrolimus– Substituto à ciclosporina (rejeição crônica)– Efeitos colaterais
creatinina• Hipercalemia• Anemia• DM• Diarréia crônica
![Page 32: TRANSPLANTE CARDíACO Marcelo Pandolfo Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062512/552fc102497959413d8be66f/html5/thumbnails/32.jpg)
IMUNOSSUPRESSÃO
• Micofenolato de mofetil– Inibição da síntese das purinas– Bloqueio seletivo da proliferação de linfócitos– Evita supressão não seletiva da medula
óssea (azatioprina)– Prevenção e tratamento da rejeição crônica– Proteção da isquemia de reperfusão– Toxidade grastrointestinal
![Page 33: TRANSPLANTE CARDíACO Marcelo Pandolfo Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062512/552fc102497959413d8be66f/html5/thumbnails/33.jpg)
IMUNOSSUPRESSÃO
• Anticorpos – Policlonais
• Preparações antitimocíticas
– Monoclonais• Preparações anticélulas T• OKT3• Daclizumab e basiliximab (bloqueio da interleucina 2)
– Efeitos colaterais• Pré EAP• Predisposição à infecções
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FISIOLOGIA DO CORAÇÃO TRANSPLANTADO
• Denervação aferente / eferente
• Adaptações atípicas ao débito cardíaco– Mecanismo de Frank-Starling ( retorno
venoso)
tardio das catecolaminas
• Ausência de angina pectoris
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COMPLICAÇÕES IMEDIATAS E TARDIAS
• Falência primária do coração – tempo de isquemia
• Disfunção VD - resistência vascular pulmonar
• Rejeição aguda celular – clínica, métodos diagnósticos
• Doença coronariana
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COMPLICAÇÕES IMEDIATAS E TARDIAS
• Infecção – Infecções hospitalares – período imediato– Infecções oportunistas – período tardio
• 60% bacterianas • 18% citomegalovírus • 13% virais• 7% fungos• 2% protozoários
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COMPLICAÇÕES IMEDIATAS E TARDIAS
• Outras– HAS– Nefrotoxidade– Tumor– Hiperlipidemia
![Page 38: TRANSPLANTE CARDíACO Marcelo Pandolfo Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062512/552fc102497959413d8be66f/html5/thumbnails/38.jpg)
COMPLICAÇÕES IMEDIATAS E TARDIAS
• Rejeição hiperaguda– Ac doador específico pré-formados– Aloimunização humoral
• Rejeição crônica– Doença vascular do enxerto (hiperplasia
fibrointimal)• 35% - 3 anos• 50% - 5 anos
– Angiopatia dilatada • 7%
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DIAGNÓSTICO DA REJEIÇÃO
• Clínica
• Biópsia endomiocárdica do VD– Semanal – 1o mês– Quinzenal – até o 3o mês– Mensal/bimensal – até o 1o ano– 2 / 3 meses – anos subsequentes
• Ecocardiograma
• Cintilografia
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BIÓPSIA CARDÍACA
![Page 41: TRANSPLANTE CARDíACO Marcelo Pandolfo Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062512/552fc102497959413d8be66f/html5/thumbnails/41.jpg)
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA SEGUNDO A ISHLT
Billigham (1981) Histopatologia Billigham (1991)
Sem rejeição Sem infiltrado 0
Discreta Infiltrado focal sem necrose 1A
Discreta Infiltrado focal com necrose 1B
Moderada - Focal Infiltrado unifocal com necrose 2
Moderada Infiltrado multifocal com necrose 3A
Moderada - Severa Infiltrado difuso com necrose 3B
Severa Infiltrado difuso com necrose, edema e hemorragia
4
ISHLT – International Society of Heart and Lung Transplantation
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Obrigado