toxemia gravídica gustavo henrique campos de sousa 1 iasmin côrtes mânica teles 1 gibran antônio...

Toxemia gravídicaGustavo Henrique Campos

de Sousa1

Iasmin Côrtes Mânica Teles1

Gibran Antônio Garcia Daher2

1Acadêmicos de medicina da UCB2Médico orienteador

www.paulomargotto.com.br

Brasília, 19 de agosto de 2015

http://www.paulomargotto.com.br/

Conceitos iniciais

• 2 a 5% de todas as gestações

• Mais de 100.000 mortes maternas/ano

• Incide em cerca de 10% das primíparas

• Mortalidade perinatal aumentada em 5%

• 40% dos partos pré-termos iatrogênicos

• 25% dos recém-nascidos de muito baixo peso (< 1.500g)

REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia. 12ª ed. RJ: Guanabara Koogan, 2013.REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia fundamental. 13. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2013

Definição

• É uma doença doença multissistêmica• Ocorre habitualmente no fim da gravidez• Classicamente caracterizada pelas seguintes

manifestações:Hipertensão

Proteinúria

Edema


Síndromes hipertensivas na gravidezHipertensão

Gestacional (DHEG)

Pré-eclâmpsia

Eclâmpsia

Hipertensão crônica

Pré-eclâmpsia superajuntada

• Aumento da pressão arterial (PA) após 20 semanas de gestação• Ausência de proteinúria• Normaliza em até 12 semanas após o parto

• Presença de hipertensão + proteinúria• Após 20s de gestação (exceto em presença de doença trofoblásica gestacional ou anticorpo antifosfolipídico)• PA normaliza após o parto

• Igual à pré-eclâmpsia + crises convulsivas (não atribuídas a outras causas) e/ou coma

• Hipertensão antes da concepção ou antes de 20 semanas de gestação• Hipertensão “gestacional” que se mantém após a 12ª semanas

• Surgimento de proteinúria em hipertensas crônicas• Aumento súbito de PA previamente controlada• Elevação de enzimas hepáticas ou trombocitopenia


Etiopatogenia

Pré-eclâmpsia

Invasão trofoblástica

anormal

Intolerância imunológica entre

os tecidos maternos e fetoplacentários

Má adapatação às alterações

cardiovasculares ou inflamatórias da

gestação

Anormalidades genéticas


Mecanismo imune

• Dividido em estágios:– Estágio 0: mãe tolerante aos antígenos

fetopaternais– Estágio 1: resposta parcial da tolerância materna

ao trofoblasto• Apresentação do antígeno às céls. T reguladoras

maternas pelas células dendríticas• Interação entre céls. Treg e TGF-β


Mecanismo imune• HLA-C (trofoblasto invasor) é reconhecido pelas céls. NK

da mãe e libera citocinas + fatores angiogênicos para promover a invasão• HLA-C interage com as céls. Treg e promove down

regulation na resposta aos antígenos paternos– Estágio 2: placentação defeituosa conduzindo ao

estresse oxidativo + liberação de fatores inflamatórios na circulação

– Estágio 3: reação inflamatória sistêmica + disfunção endotelial


Mecanismo imune


Tecido muscul

ar e elástico

Vasos não complacentes e de

baixa resistênci

a

Alteração vascular fisiológicaÉ um fenômeno resultante da destruição da musculatura vascular e da membrana elástica durante a invasão trofoblástica


Alteração vascular fisiológica


Placentação defeituosaPresença de poucas

artérias com

transformação

completa

Aterose aguda• Células

espumosas subendoteliais com lipídios

• Infiltração linfocítica

• Necrose vascular fibrinóide

Redução do calibre

vascular


Placentação defeituosa

Eventos de hipoperfusão e

reperfusão

Liberação de micropartículas trofoblásticas na

circulação materna

Resposta inflamatória

sistêmica

Disfunção endotelial


Disfunção endotelialProdução de

espécies reativas de oxigênio

Liberação de citocinas

Resposta inflamatória

sistêmica

Ativação do endotélio

disfuncional



•Hipertensão•Associado à isquemia da lesão endotelial pode conduzir disfunção hepáticaVasoespasmo

•Proteinúria•>300mg/ urina de 24 ou 1+ no teste de fita

Aumento da permeabilidade do

endotélio glomerular

•Aumento da permeabilidade vascular no tecido intersticialEdema•Coagulopatias

Distúrbios na expressão e consumo excessivo de

fatores anticoagulantes


Fisiopatologia

•Diminuição da taxa de filtração glomerular (em relação ao normal para mulheres grávidas)•Uréia e creatinina permanecem na faixa normal para mulheres não grávidas

•Alterações morfológicas glomerulares levam a proteinúria

Alterações renais

•Elevação da resistência vascular periférica e, consequentemente, da PA•Dimunuição de NO e prostaciclina + aumento de TAX2

causam o vasoespasmo•Vasoespasmo + hipóxia = necrose hemorrágica em vários órgãos

Alterações Cardiovascu

laresREZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia. 12ª ed. RJ: Guanabara Koogan, 2013.REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia fundamental. 13. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2013

Fisiopatologia

•Variam de necrose hepatocelular leve à síndrome HELLP

Alterações hepáticas

•Acreditava-se que o vasoespasmo levava às crises convulsivas•Aumento da pressão de perfusão (encefalopatia hipertensiva), leva ao barotrauma e ao edema vasogênico

Alterações cerebrais


Fisiopatologia

•Deposição acentuada de plaquetas nos locais de lesão endotelial, levando a trombocitopenia. NA sd. HELLP ainda há ativação intravascular de plaquetas e lesão endotelial adicional•Devido à contração do espaço intravascular, o hematócrito está aumentado.

Alterações sanguíneas

•Edema generalizado associado a ganho de peso incomum•Aumento da permeabilidade vascular

Alterações hidroeletrol

íticasREZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia. 12ª ed. RJ: Guanabara Koogan, 2013.REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia fundamental. 13. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2013

Fisiopatologia

•Redução do fluxo e aterose aguda propiciam infartos placentários, crescimento retardado e seu descolamento prematuro

Alterações placentária

s

•Diminuição do fluxo e/ou infarto placentário•Crescimento intrauterino restrito e sinais de sofrimento, como oligoidramnia

Alterações fetais


Diagnóstico entre as formas clínicas

• PA é considerada elevada quando maior ou igual a 140/90 mmHg

• Duas ocasiões, aferida sempre com a gestante sentada.• Intervalo entre as aferições deve ser maior do que 4h e

inferior a 7 dias

• Proteinúria– Excreção de proteína maior ou igual a 300mg/24h de

urina ou relação proteína/creatinina maior ou igual a 0,3– No diagnóstico de fita da proteinúria, o ponto de corte é

1+


Formas clínicas


Redefinição de pré-eclâmpsia

Precoce (placentária)

< 34 semanas

Placentação defeituosa


Tardia (materna)

> 37 semanas

Placentação normal


Obstetrics & Gynecology, Vol. 122, No. 5, November 2013REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia fundamental. 13. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2013

Pré-eclâmpsia

• PE leve: hipertensão + proteinúria• PE grave: associada a um dos seguintes fatores– PAs ≥ 160 ou PAd ≥ 110 mmHg (2 aferições com

intervalo mínimo de 4h)– Trombocitopenia (< 100.000/mm3); enzimas hepáticas

2 vezes o valor normal; QC de HELLP– Insuficiência renal progressiva (Cr >1,1mg/dL ou a sua

duplicação)– Edema de pulmão ou sintomas cerebrais ou visuais– Proteinúria ≥ 2g/dia (AGOC, 2013)


Pré-eclâmpsia superajuntada

• Paciente hipertensa crônica• São três sinais que caracterizam a pré-

eclâmpsia sobreposta– Proteinúria– Síndrome HELLP– Doppler de artérias uterinas anormal


Síndrome HELLP• Forma mais grave da pré-eclâmpsia• Quadro clínico: gestante na 2ª metade da gestação com

dor epigástrica ou no QSD, associada a náuseas e vômitos. Hipertensão e proteinúria podem estar ausentes

• Diagnóstico = quadro clínico + tríade laboratorial

•Hemolysis (LDH >600UI/L e esquizócitos)H•Elevated liver (2 vezes a concentração normal das transaminases)EL•Low platelets (<100/000/mm3)LP


Síndrome HELLP

• Mortalidade materna chega a 20%, a perinatal 35%

• Principais causas de óbito (por ordem decrescente): hemorragia cerebral; falência cardiopulmonar; CIVD; injúria renal aguda; sepse; rotura de hematoma subcapsular hepático


Eclâmpsia

• Quadro de pré-eclâmpsia grave associado a crises convulsivas ou coma (sem outras causas aparentes)

• Sintomas preditivos das crises convulsivas:– Cefaleia frontal (60-70%)– Alterações visuais (20-30%), como escotomas e

visão turva


Eclâmpsia

• Não há relação linear entre os níveis de PA com o surgimento de crises

• Crises convulsivas:– 50% durante a gestação– 25% no parto– 25% no puerpério


Eclâmpsia

• Responsável por 10% das mortes maternas em países desenvolvidos– 25% nos países em desenvolvimento– 60% das mortes relacionadas às sd. Hipertensivas

• Taxa de mortalidade fetal varia de 5,6% a 11,8% (em países desenvolvidos)– Ocorre principalmente devido a prematuridade,

DPP e CIR


Predição

• Identificação de mulheres com alto risco de desenvolvimento de pré-eclâmpsia– Doppler da artéria uterina (entre 20 e 24s):

identificação de incisura bilateral no início da diástole é sinal de toxemia (traduz a ausência da 2ª onda de migração trofoblástica)


Predição

– Dilatação fluxomediada da artéria braquial (DILA): medição do diâmetro da artéria braquial em repouso e após 5 minutos de compressão• DILA diminuída (< 15%) no 2º trimestre é um sinal de

toxemia


Predição

• Marcadores bioquímicos– Associados à USG piramidal de 1º trimestre (11 a

13s) + níveis de PA foi capaz de identificar cerca de 90, 80 e 60% de gestações que desenvolveram, respectivamente, pré-eclâmpsia precoce (<34s), intermediária (34 a 37s) e tardia (>37s)


Prevenção

AAS 100mg/dia; iniciado antes

da 16ª*

Primípara• Com algum sinal

preditivo

Gestação de risco• Hist. familiar; toxemia/CIR

prévios; HAS; DM/obesidade; trombofilia/ colagenose; gemelar


Prevenção

• Reduz 80 a 90% dos casos de pré-eclâmpsia grave, mas não de pré-eclâmpsia leve

• A OMS recomenda suplementação de cálcio (1,5-2/dia), mas somente em áreas com baixa ingesta

• Repouso e a restrição de sódio não devem ser indicados (AGOC, 2013)

WHO recommendations for prevention and treatment of pre-eclampsia and eclampsia. World Health Organization, 2011Obstetrics & Gynecology, Vol. 122, No. 5, November 2013REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia fundamental. 13. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2013

Tratamento

• PE leve (e na hipertensão gestacional): realizar tratamento conservador até o feto atingir 37s– Consultas semanais– Avaliação da sintomatologia materna– Avaliação da movimentação fetal (diariamente

pela paciente)– Mensuração da PA (2x/semana)– Contagem de plaquetas, TGO e TGP

(semanalmente)


Tratamento

• São medidas proscritas– Repouso prolongado no leito (predispõe a

trombose)– Diuréticos e dieta hipossódica (maior risco de

doença tromboembólica venosa)– Hipotensores orais (reduzem a perfusão

uteroplacentária)*


Tratamento da pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia

• Passo 1: prevenir a hipoxia materna por meio de suporte cardiorrespiratório

• Passo 2: prevenir a lesão/aspiração materna (protetor de língua e contensão física/ decúbito lateral)

• Passo 3: Não tentar abortar a 1ª convulsão• Passo 4: prevenir a recorrência da convulsão

com o sulfato de magnésio


Tratamento da pré-eclâpsia grave/eclâmpsia

• Passo 5: controlor a hipertensão grave (maior ou igual a 160/110 mmHg) com o objetivo de mantê-la entre 140-155/90-105 mmHg; hidralazina (5 a 10mg a cada 20 min, dose máxima de 30mg), nifedipina ou nitroprussiato de sódio (tempo máximo de 4; intoxicação por cianeto)

• Passo 6: tratar as complicações (edema agudo de pulmão e coagulação intravascular disseminada); para o edema agudo de pulmão é recomendado furosemida EV + sulfato de morfina EV + ventilação assistida

• Passo 7: Estabilizar o quadro por 4/6h e interromper a gravidez


Tratamento da sd. HELLP

• Mesma da pré-eclâmpsia grave associado a:– USG ou TC para diagnosticar hematoma

subcapsular hepático (tto é conservador se estiver íntegro, mas a sua ruptura impõe transfusão maciça e laparotomia imediata)

– CIVD: plasma fresco e concentrado de hemácias


Parto

• Opta-se pela cesariana embora convenha lembrar que a indução pode ter bons resultados mesmo com o colo desfavorável– Cesárea mandatória se feto < 1.500g

• Opta-se por anestesia neuroaxial– Geral se plaquetopenia < 50.000-75.000/mm3


Pós-parto

• O tratamento com sulfato de magnésio deve ser mantido por no mínimo 24h após o parto ou após a última convulsão. Além disso, acompanhamento da PA no hospital por 72h e com 7 a 10 dias no pós-parto. A hipertensão persistente (maior ou igual a 150/100 mmHg em duas ocasiões espaçadas de 4 a 6h) deve ser tratada (nifedipina é a droga de escolha; 10mg 4/dia, até no máximo 120mg).


Pós-parto

• AINEs devem ser substituídos por analgésicos no pós-parto de mulheres toxêmicas por elevarem a pressão sanguínea


Obrigado!

toxemia gravídica gustavo henrique campos de sousa 1 iasmin côrtes mânica teles 1 gibran antônio...

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