TAQUIARRITMIAS

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CARDIOLOGIA

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CONTEÚDO: JULY TEIXEIRA CURADORIA: RENATO KAUFMAN

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SUMÁRIO

TAQUIARRITMIAS .......................................................................................... 5

Como as arritmias são originadas? ............................................................ 5

Reentrada ..................................................................................................... 6

Atividade deflagrada ................................................................................... 6

Mas o que são as extrassístoles? ................................................................ 6

TAQUICARDIA SINUSAL ................................................................................ 7

TAQUICARDIA ATRIAL .................................................................................. 7

TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL ........................................................... 7

TAQUICARDIAS POR REENTRADA ............................................................... 8

Reentrada nodal .................................................................................................... 8

Reentrada por via acessória .............................................................................. 8

FIBRILAÇÃO ATRIAL ...................................................................................... 9

FLUTTER ATRIAL ............................................................................................ 9

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA ........................................ 10

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA ........................................... 10

DIAGNÓSTICO DAS TAQUIARRITMIAS ESTÁVEIS E INSTÁVEIS ................ 11

O paciente apresenta sintomas secundários à alta frequência cardíaca? O ritmo é de taquicardia sinusal? ................................................ 11

O paciente está estável ou instável? .............................................................. 11

O complexo QRS é estreito ou largo? ............................................................. 11

O ritmo é regular ou irregular? .......................................................................... 12

O QRS é monomórfico ou polimórfico? ........................................................... 12

TRATAMENTO DAS TAQUIARRITMIAS INSTÁVEIS ..................................... 12

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Para quem será realizada a cardioversão elétrica sincronizada? .......... 12

Para quem será realizada a desfibrilação? ................................................... 12

Como é feita a cardioversão elétrica? ........................................................... 13

TRATAMENTO DAS TAQUIARRITMIAS ESTÁVEIS ...................................... 13

Taquicardias de complexo largo (QRS > 0,12 seg) ....................................... 13

Taquicardias de complexo estreito (QRS < 0,12 seg) .................................. 14

FLUXOGRAMA DE TRATAMENTO DAS TAQUIARRITMIAS ......................... 15

REFERÊNCIAS ................................................................................................ 17

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Taquicardia é quando ocorre elevações na frequência cardíaca (FC) acima de 100 bpm, essas elevações não obrigato-riamente são relacionadas com doenca cardiaca podendo ocorrer em situações como febre, estresse emocional intenso e dor. Por vezes, essa taquicardia pode levar a sintomatologia como palpita-ções, desconforto torácico, síncope, dis-pneia ou mal-estar inespecifico..

Podemos classificá-las em taquicardias supraventriculares ou ventriculares. As Supraventriculares são ritmos rápidos originados nos átrios ou no nódulo atrio-ventricular já as Ventriculares tem sua formação abaixo do nódulo AV

Figura 1: Sistema de Condução

As Taquicardias supraventriculares (TSV) geralmente se apresentam com o com-plexo QRS estreito (até 0,11 segundos) e as Taquicardias Ventriculares (TV) sem-pre apresentam complexo QRS largo (acima ou

igual a 0,12 segundos ou o equivalente a 3 quadradinhos do papel de eletrocardi-ograma). Na presenca de uma taquiaar-ritmia com QRS alargado prescisamos fazer a diferenciação entre uma taqui-cardia ventricular ou uma taquicardia supraventricular com aberrância.

Figura 2:QRS normal

Como as arritmias são originadas?

Existem tres mecanismos para a forma-ção da arritmia cardiaca: Atividade de-flagrada, automatismo anormal, e a re-entrada.

Automatismo é a propriedade de despo-larização espontânea que algumas cé-lulas cardíacas apresentam - as células de maior velocidade de despolarização espontânea são as do nó sinusal e tam-bém possuem essa propriedade os cha-mados marcapassos subsidiários locali-zados na junção atrioventricular, átrios e sistema His-purkinje. Os marcapassos subsidiários atuam em situações de ini-bição do nó sinusal ou se a frequência cardíaca ficar extremamente baixa (EX: bloqueio atrioventricular total).

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Hiperautomatismo: É a exacerbação do automatismo do nó sinusal ou dos mar-capassos subsidiários, ele e o automa-tismo anormal (células que não deveriam exibir atividade elétrica autônoma) são os mecanismos geradores de extrassís-toles e taquicardias. Ele pode ser gerado por excesso de estímulo catecolaminér-gico, isquemia, sobrecargas de câmaras (estiramentos), alterações metabólicas e distúrbios eletrolíticos por exemplo.

Reentrada: distúrbio na propagação do estímulo elétrico em que um mesmo estí-mulo retorna e produz uma série de des-polarizações, geralmente desencade-ado por uma extrassístole. Nesse caso existem duas vias de condução próxi-mas, com velocidades de condução do estímulo elétrico diferentes: uma rápida, porém com período refratário lento (pe-ríodo de recuperação para a próxima transmissão do estímulo elétrico) e outra via lenta, com período refratário rápido. Podemos ter reentradas nos átrios, Nó atrioventricular (AV), reentradas atrio-ventriculares por meio de uma via aces-sória ou nos ventrículos.

Figura 3: Mecanismo de reentrada

Atividade deflagrada: A atividade defla-grada decorre de oscilações no

potencial a membrana que seguem um potencial de ação, essas oscilações pós-despolarização ou pós-potenciais podem ser precoces ou tardios. Na pre-coce, a repolarizacao da membrana é incompleta, permitindo que um potencial de ação seja iniciado por um estimulo sublimiar, esse mecanismo é frequente-mente associado a distúrbios eletroicliti-cos e pode ser um dos mecanismos arrit-mogênicos no QT longo. O pos potencial tardio, a repolarizacao da membrana é completa, porem uma carga anormal de cálcio intracelular leva a uma nova des-polarização espontânea. O motivo para esses níveis elevados de cálcio não é de-finida, mas pode apresentar relação com a inibição da bomba de sódio, tendo como exemplo a intoxicação digi-tálica.

Mas o que são as extrassístoles?

São batimentos extras, precoces, origi-nados de focos ectópicos antes do mo-mento esperado para a próxima sístole e podem ser classificadas em Supraventri-culares ou Ventriculares. As Extrassísto-les (ES) Supraventriculares apresentam onda P diferente da sinusal e morfologia do QRS semelhante à sinusal, ocorrendo uma pausa após a extrassístole.

Figura 4: ES Supraventricular

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Já as Extrassístoles Ventriculares não apresentam onda P e morfologia do QRS é aberrante, também ocorrendo a pausa após o batimento extra.

Já as Extrassístoles Ventriculares não apresentam onda P e morfologia do QRS é aberrante, também ocorrendo a pausa após o batimento extra.

Figura 5: ES Ventricular

Com relação às Taquicardias Supraven-triculares, estudaremos aqui as princi-pais:

• Taquicardia sinusal • Taquicardia atrial • Taquicardia atrial multifocal • Taquicardias por reentrada • Fibrilação atrial • Flutter atrial

TAQUICARDIA SINUSAL

A taquicardia sinusal é originada no nó sinusal secundariamente a um fator ex-trínseco sistêmico como febre, anemia, hipovolemia, infecções, exercício, etc. Caracteriza-se no ECG por presença de onda P sinusal (positiva em DII, DIII e AVF e negativa em AVR), seguida de com-plexo QRS estreito (< 0,12 segundos) e ritmo regular. Ao ser identificada deverá ser buscada de forma ativa sua causa e assim direcionado seu tratamento. Não

devemos utilizar manobras ou medica-mentos para redução da frequência car-díaca visto que, a depender da causa, isso poderá piorar o quadro clínico do paciente (por exemplo, reduzir a FC em paciente com hipovolemia irá reduzir consequentemente o débito cardíaco).

Figura 6: Taquicardia sinusal

TAQUICARDIA ATRIAL

Ocorre devido ao hiperautomatismo de um foco atrial que não o nó sinusal. O ECG apresenta-se com Ritmo regular, QRS estreito e onda P com morfologia diferente da sinusal (a do exemplo abaixo é negativa em DII).

Figura 7: Taquicardia atrial

TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFO-CAL

Nessa arritmia ocorrem vários focos de hiperautomatismo, logo, em uma mesma derivação há diversas morfologias dife-rentes de onda P (classicamente 3 ou

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mais). O ritmo aqui é irregular, o que pode confundir com uma fibrilação atrial, mas nesse caso há onda P visível. É a ar-ritmia clássica do DPOC e pode ser de-sencadeada por algumas drogas como aminofilina e distúrbios eletrolíticos.

Figura 8: Taquicardia atrial multifocal

TAQUICARDIAS POR REENTRADA

Essas arritmias têm como mecanismo gerador a reentrada, que pode ocorrer dentro do Nó AV ou através de uma via acessória (um “caminho” alternativo dos átrios aos ventrículos, como na síndrome de Wolff – Parknison - White). Costumam ser paroxísticas, ou seja, iniciam e termi-nam subitamente porém podem ser sus-tentadas com necessidade de trata-mento farmacologico.

Reentrada nodal

Circuito de reentrada no nó AV. No ECG o ritmo é sempre regular e o QRS tende a ser estreito (os ventrículos são despolari-zados normalmente). Há uma onda P re-trógrada negativa em DII, DIII, AVF (o es-tímulo reentrante reativa os átrios, logo, eles despolarizam praticamente junto ao ventrículo), mas como muitas vezes ela não é vista, dizemos que é uma arritmia de QRS estreito, ritmo regular e ausência de onda P.

Reentrada por via acessória

Circuito de reentrada em um feixe anô-malo (feixe de Kent). O mecanismo é se-melhante ao mecanismo de reentrava nodal, porém como o estímulo atrial ocorre após a despolarização ventricu-lar, a onda P se inscreve um pouco após o QRS. O ritmo é regular e o QRS estreito (na condução ortodômica – “orto” é um prefixo que significa reto, correto, exato. Quando dizemos que a condução é “correta” dizemos que ela passa inicial-mente pelo caminho correto, ou seja, o nó AV, despolariza os ventrículos e en-contra o feixe que permite a despolari-zação atrial retrogradamente). Quando dizemos que a condução é antidrômica significa que é feita na direção incorreta, oposta, ou seja, desce pela via anômala e sobe pelo nó AV. Nesse caso, o QRS es-tará alargado, semelhante à uma TV monomórfica.

Figura 9: Taquicardia supraventricular

Quando a TSV por reentrada em via acessória é congênita como na Sin-drome de Wolff Parkinson White, no ECG sinusal encontraremos dois indicadores desta arritmia: PR curto (PR < 0,12seg - onda P muito próxima ao QRS) e onda delta (alentecimento inicial do QRS – o estímulo passa tanto pelo nó AV quando pela via acessória, sendo que esta é mais rápida e excita precocemente os

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ventrículos, assim o miocárdio ventricular inicia a propagação do estímulo e não as fibras de Purkinje, tornando a condução inicialmente mais lenta).

Figura 10: Intervalo PR curto e onda delta

FIBRILAÇÃO ATRIAL

Arritmia sustentada mais comum na po-pulação. Sua incidência aumenta com a idade e pode ser causada por valvopa-tias mitrais, miocardiopatias, cardiopa-tias isquêmicas, hipertireoidismo e abuso de álcool, entre outras. É gerada por múltiplos focos de reentrada e produz uma atividade atrial totalmente desor-ganizada, o que tem como complicação fenômenos tromboembólicos. Pode ser classificada em paroxística, persistente ou permanente. A paroxís-tica é revertida espontaneamente ou com intervenção médica em até 7 dias de seu início, com sua maioria sendo re-vertida em 48hs; a persistente tem dura-ção maior de 7 dias e geralmente neces-sita de intervenção medica para sua re-versão; e na permanente a tentativa de reversão ao ritmo sinusal não foi bem su-cedida ou foi decidido que o pacientes se manterá em ritmo de fibrilação atrial-Para fins terapêuticos, geralmente dife-renciamos a fibrilação atrial em valvar e

não valvar, a FA valvar é aquela presente em pacientes com estenose mitral mo-derada a grave ou em portadores de prótese valvar. A frequência cardíaca é geralmente ele-vada, o complexo QRS é estreito (exceto em bloqueio de ramo associado), o ritmo cardíaco é irregular e sem onda P (cui-dado que nem sempre a linha de base fica reta entre a onda T e o próximo QRS, pode haver pequenas ondinhas, mas sem qualquer atividade atrial organi-zada).

Figura 11: Fibrilação atrial

FLUTTER ATRIAL

Trata-se de uma arritmia com atividade atrial mais organizada do que na FA. Em geral o mecanismo é de macrorreentra-das no átrio direito no sentido anti-horá-rio (por isso vemos ondas P negativas nas derivações que olham para a parede in-ferior do coração – DII, DIII, AVF). No ECG o complexo QRS é estreito, o ritmo car-díaco é regular, e ao invés da onda P si-nusal há ondas F com aspecto serrilhado (“em dente de serra”); negativas na pa-rede inferior. Essas microrreentradas ge-ram uma frequência atrial de 300 bpm, mas o Nó AV “filtra” esses batimentos e a cada 2 ondas P apenas 1 passa e gera contração ventricular (condução 2:1).

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Porém, se o paciente utiliza medicações inibidoras do Nó AV ou já possui alguma lentificação do nó AV, menos estímulos atriais passarão para o ventrículo, le-vando a conduções variáveis (condução 3:1 – 3 ondas P e 1 QRS; 4:1 – 4 ondas P e 1 QRS) reduzindo a frequência cardíaca e tornando o ritmo irregular.

Figura 12: Flutter atrial

Com relação às Taquicardias Ventricula-res, estudaremos:

• Taquicardia ventricular monomór-fica

• Taquicardia ventricular polimórfica

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA

As Taquicardias Ventriculares sempre apresentam QRS alargado (> 0,12 seg ou 3 quadradinhos). São arritmias com grande possibilidade de degenerar para fibrilação ventricular e evoluir para morte súbita. Não confunda com a TV sem pulso, considerada ritmo chocável na parada cardiorrespiratória. Podemos ainda classificá-la como TV não sustentada: dura < 30 de segundos e não causa instabilidade hemodinâ-mica (mais de 3 extrassístoles ventricula-res seguidas no traçado de ECG indicam

TVNS). Já a TV sustentada: dura > 30 de segundos ou causa instabilidade hemo-dinâmicae nesses casos especifica-mente, requer cardioversão elétrica sin-cronizada.

A TV Monomórfica apresenta ritmo car-díaco “regular”, QRS largo de morfolo-gias semelhantes (> 0,12 seg) e ausência de onda P.

Figura 13: TV monomórfica

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLI-MÓRFICA

As Taquicardias Ventriculares Polimórfi-cas apresentam ritmo cardíaco “irregu-lar”, QRS largo de morfologias diferentes e ausência de onda P.

Figura 14: TV Polimórfica

Existe um tipo de TV polimórfica cha-mada de Torsades de Pointes que é as-sociada a condições aque aumentam o intervalo QT prolongado (em decorrên-cia por exemplo do uso de algumas me-dicações, distúrbios eletrolíticos, isque-mia...). No ECG há um padrão de

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aumento e redução de amplitude dos complexos e inversão de polaridades. Pode aparecer de forma paroxística, mas frequentemente degenera em fibri-lação ventricular podendo levar à morte súbita.

Figura 15: Torsades de pointes

CUIDADO: algumas TSV de reentrada podem ter o complexo QRS largo em si-tuações de aberrância de condução ou de pré-excitação com condução ante-rógrada pela via acessória (como ocorre na Síndrome de Wolff-Parkinson-White). São ritmos que exigem maior experiência ou consulta a um especialista para sua definição. Porém, a maioria das arritmias de complexo QRS largo será legitima-mente de origem ventricular.

DIAGNÓSTICO DAS TAQUIARRIT-MIAS ESTÁVEIS E INSTÁVEIS

A fim de determinarmos o melhor trata-mento para cada tipo de arritmia deve-mos estabelecer uma classificação que nos permitirá escolher a medicação ou procedimento ideal. Essa classificação depende de uma avaliação cuidadosa com relação às seguintes perguntas:

• O paciente apresenta sintomas secundários à alta frequência cardíaca?

• O ritmo é de taquicardia sinusal? • O paciente está estável ou instá-

vel? • O complexo QRS é estreito ou

largo? • O ritmo é regular ou irregular? • O QRS é monomórfico ou poli-

mórfico?

O paciente apresenta sintomas secun-dários à alta frequência cardíaca? O ritmo é de taquicardia sinusal? A alta frequência cardíaca pode ser se-cundária a outro fator como febre, hipo-volemia, anemia, infecção, dor e no caso, sendo taquicardia sinusal, o foco será buscar a causa de base e tratá-la.

O paciente está estável ou instável?

São sinais de instabilidade: Hipotensão arterial, alteração aguda do estado mental, sinais de choque (baixa perfusão periférica), desconforto torácico, sinais de insuficiência cardíaca aguda como por exemplo, dispneia por congestão pulmonar. Nestas situações, o paciente deverá ser tratado de forma a reverter imediatamente a arritmia através da cardioversão elétrica.

O complexo QRS é estreito ou largo?

Complexos QRS estreitos duram até no máximo 0,11 segundos. Complexos largos

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duram > 0,12 segundos, ou seja, três qua-dradinhos ou mais no ECG. Toda arritmia de origem ventricular tem complexos QRS largos, e a maioria das arritmias su-praventriculares tem o complexo QRS estreito.

O ritmo é regular ou irregular?

O ritmo deverá ser avaliado pela distân-cia dos intervalos R-R. Taquicardias de complexo QRS estreito e ritmo irregular provavelmente são fibrilação atrial.

O QRS é monomórfico ou polimórfico?

Complexos QRS largos monomórficos apresentam sempre a mesma morfolo-gia, já os polimórficos apresentam várias morfologias diferentes, algumas total-mente irregulares e outras um pouco mais organizadas como na Torsades de Pointes.

Respondidas estas perguntas, seremos capazes de separar o tratamento de pa-cientes estáveis e instáveis hemodinami-camente de acordo com o complexo QRS e ritmo.

TRATAMENTO DAS TAQUIARRIT-MIAS INSTÁVEIS

Todo paciente com instabilidade hemo-dinâmica (sinais de choque, hipotensão arterial, dor torácica, rebaixamento do nivel de consciencia, congestão pulmo-nar) deverá ser submetido à cardiover-são. Devemos estar cientes de que os desfibriladores são capazes de adminis-trar choques sincronizados

(cardioversão elétrica) e não sincroniza-dos com a onda R (desfibrilação). A sin-cronização faz com que o choque seja aplicado no pico do complexo QRS (onda R) evitando que caia sobre o perí-odo de repolarização cardíaca (onda T), considerado um período de vulnerabili-dade, no qual o choque poderia precipi-tar uma fibrilação ventricular.

Isso vale para todas as taquiarritmias instáveis, porém, há uma exceção. Paci-entes com taquiarritmias ventriculares polimórficas podem necessitar de desfi-brilação, pois o aparelho terá dificulda-des em identificar a onda R devido à ir-regularidade dos complexos QRS e atra-sar o choque poderá culminar com a de-terioração do paciente.

Para quem será realizada a cardiover-são elétrica sincronizada?

• Taquicardia supraventricular ins-tável

• Fibrilação atrial instável • Flutter atrial instável • Taquicardia ventricular mono-

mórfica instável

Para quem será realizada a desfibrila-ção?

• Fibrilação ventricular (PCR) • Taquicardia ventricular sem pulso

(PCR) • Taquicardia ventricular polimór-

fica

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Como é feita a cardioversão elétrica?

Ao reconhecer uma taquiarritmia instá-vel, sempre que possível, o paciente de-verá receber sedação e analgesia para que seja feita a cardioversão. Devemos ligar o desfibrilador e posicionar as pás adesivas no tórax do paciente – uma na região infraclavicular direita e outra no ápice do coração à esquerda (caso não possua pás adesivas, a própria pá do desfibrilador poderá ser utilizada colo-cando-se um pouco de gel, como vere-mos na figura 1 ); a seguir, apertar o bo-tão de sincronização e selecionar a carga apropriada (cargas conforme a tabela 1); avisar aos membros da equipe para se afastarem, apertar o botão “carregar”, checar se todos estão real-mente afastados e pressionar o botão de choque; observando no monitor a re-versão da arritmia, e caso persista deve-mos aumentar o nível de energia pro-gressivamente.

Figura 16: Posição das pás

É importante que não se atrase a cardi-oversão quando houver um paciente com taquiarritmia instável hemodinami-camente, porém, caso ele apresente

uma arritmia de complexo QRS estreito regular ou largo monomórfico e não es-teja francamente hipotenso poderá ser considerada administração de adeno-sina enquanto se prepara o desfibrilador.

Tabela 1: Cargas iniciais bifásicas

TRATAMENTO DAS TAQUIARRIT-MIAS ESTÁVEIS

Se o paciente estiver estável, há tempo para realização de um ECG de 12 deriva-ções e análise do complexo QRS e do ritmo. Assim, poderemos separar o trata-mento de acordo com a classificação: taquicardias de complexo largo ou ta-quicardias de complexo estreito.

Taquicardias de complexo largo (QRS > 0,12 seg)

Taquicardias ventriculares (QRS largo) com ritmo regular poderão ser uma TV monomórfica ou TSV com aberrância de condução. Taquicardias ventriculares (QRS largo) com ritmo irregular poderão

QRS/Ritmo Cargas iniciais

(bifásico)

Estreito regular 50 – 100J

Estreito irregular 120 – 200J

Largo regular 100J

Largo irregular Desfibrilação

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ser TV polimórfica, Torsades de Pointes, FA com aberrância de condução ou pré-excitada (utilizando uma via acessória de condução). Antiarrítmicos intraveno-sos costumam ser eficazes, sendo os re-comendados: Amiodarona, Sotalol ou Procainamida. Muitas vezes esses diag-nósticos são difíceis de serem feitos por não especialistas, porém o tratamento seguira a seguinte linha de raciocínio: se o ritmo for regular e monomórfico pode-remos considerar utilizar a adenosina.

Amiodarona: ataque de 150mg por 10 minutos IV (a infusão rápida poderá levar à hipotensão), podendo repetir con-forme a necessidade. Manutenção de 1mg/min nas primeiras 6 horas e 0,5 mg/min nas próximas 18 horas. A dose máxima é de 2,2g em 24 horas.

Procainamida: 20-50mg/min IV até su-pressão da arritmia, ocorrência de hipo-tensão, aumento maior que 50% na du-ração do QRS ou administração da dose máxima de 17mg/kg. Manutenção de 1-4 mg/min. Deve ser evitada em pacientes com insuficiência cardíaca ou prolonga-mento do intervalo QT.

Sotalol: 1,5mg/kg por 15 minutos. Evitar se QT prolongado.

No Torsades de Pointes poderá ser ad-ministrado Sulfato de Magnésio a 50% 1-2g.

Taquicardias de complexo estreito (QRS < 0,12 seg)

Para taquicardias de complexo QRS es-treito e regular estáveis deverão ser rea-lizadas manobras vagais, adenosina e caso ineficaz, bloqueadores do canal de cálcio não diidropiridínicos (verapamil ou diltiazem) ou betabloqueadores.

Manobra vagal: compressão do seio ca-rotídeo ou manobra de valsava encer-ram cerca de 25% das TSV.

Sobre a compressão do seio carotídeo: não é recomendada em casos de aci-dente vascular cerebral ou ataque is-quêmico transitório prévios ou doença carotídea / sopro audível nas carótidas pelo risco de deslocar um trombo até o sistema nervoso central. Deve ser reali-zada com o paciente na posição supina com leve extensão da cabeça para faci-litar palpação do pulso ao nível do seio carotídeo (próximo ao ângulo da mandí-bula, ao nível da cartilagem tireóide). Deve ser feita uma pressão contínua ou massagem circular por 5-10 segundos. Deve-se tentar contralateralmente em caso de insucesso visto que o seio caro-tídeo contralateral pode ser mais sensí-vel. NÃO fazer a manobra bilateralmente de maneira simultânea. Sobre a manobra de valsalva: pode ser realizada com os lábios cerrados no dorso da mão e nariz fechado por cerca de 15 segundos. Ao manter expiração forçada contra a glote fechada aumen-tamos a pressão intratorácica e

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intraabdominal, reduzindo o retorno ve-noso e a pressão arterial. Ao terminar a manobra, aumenta-se abruptamente o retorno venoso causando um aumento súbito da PA e por barorreflexo, bradi-cardia.

Adenosina: droga que apresenta efeito de inibição do Nó AV, deve ser utilizada na dose de 6mg IV em bolus rápido em veia calibrosa seguida de flush de 20ml de soro fisiológico (para isso poderá ser necessário o uso de uma torneira de 3 vias). Caso não ocorra reversão em 1-2 minutos poderá ser repetida na dose de 12mg, com os mesmos cuidados acima citados. Essa droga não irá reverter FA ou flutter atrial, porém reduzirá a fre-quência a ponto de facilitar a identifica-ção das ondas de flutter ou FA. É segura e eficaz na gravidez mas deve ser utili-zada com cautela em pacientes com asma e doença pulmonar obstrutiva crô-nica, pois pode causar broncoespasmo. A dose deverá ser reduzida pela metade em pacientes usando dipiridamol, car-bamazepina, em pacientes com coração transplantado e com acesso venoso profundo. Tem como possíveis efeitos colaterais rubor, desconforto torácico, breves períodos de assitolia ou bradicar-dia, portanto, deve ser avisado ao paci-entes sobre esses possíveis efeitos, tran-quilizando-o quanto à serem efeitos es-perados e passageiros.

Figura 17: Torneira de 3 vias

FLUXOGRAMA DE TRATAMENTO DAS TAQUIARRITMIAS

Inicialmente devemos colher uma histó-ria rápida e realizar exame físico direcio-nado destes pacientes, principalmente em busca de sinais de instabilidade. De-vemos investigarcausas reversíveis como isquemia aguda, distúrbios hidroeletrolí-ticos. De forma concomitante, o paci-ente deve ser monitorizado com monito-rização cardíaca continua, oxímetro de pulso (fornecendo O2 se baixa satura-ção) e pressão arterial não invasiva, além de puncionar um acesso venoso periférico de grosso calibre. Idealmente faremos um eletrocardiograma de 12 de-rivações, caso haja tempo e o paciente não esteja muito instável.

Ao identificarmos sinais de instabilidade devemos proceder com a cardioversão elétrica sincronizada com cargas iniciais a depender da largura do complexo QRS e do ritmo:

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Já em pacientes sem instabilidade he-modinâmica devemos avaliar o com-plexo QRS, se ele é largo ou estreito. Caso seja maior ou igual a 0,12 segundos (largo) avaliaremos o ritmo: se regular e monomórfico poderemos considerar o uso da adenosina 6mg; caso não surta efeito ou não seja monomórfico, deve-mos consultar um especialista e conside-rar o uso de antiarrítmicos (Amiodarona, Procainamida ou Sotalol).

Pacientes sem instabilidade hemodinâ-mica com complexo QRS menor que 0,12 segundos (estreito) deverão ser tratados da seguinte forma: manobra vagal; caso não haja reversão, adenosina 6mg (po-derá ser repetida na dose de 12mg); se não obtiver efeito ou recorrer, bloquea-dores do canal de cálcio ou betabloque-adores.

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@jalekoacademicos Jaleko Acadêmicos @grupoJaleko

REFERÊNCIAS

Protocolo American Heart Association

SANCHES, P.C.R.; MOFFA, P.J. Eletrocardiograma: uma abordagem di-dática, 1a edição. Rio de Janeiro: Roca, 2010.

FRIEDMANN, A.A. Eletrocardiograma em 7 aulas: Temas avançados e outros métodos, 2a edição. Rio de Janeiro: Manole, 2016.

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