SISTEMA ENDÓCRINO• Gls endócrinas são coleções de células

especializadas que sintetizam, armazenam e liberam secreções direto na corrente sanguínea

• MECANISMOS PATOGÊNICOS DA DOENÇA ENDÓCRINA

Alterações clinícopatológicas em um ou mais sistemas. Ex. Pele (perda de pêlos),

SU (poliúria - diabetes mellitus, insipidus )SE (fraturas - hiperparatireoidismo).

HIPOFUNÇÃO 1a GL. ENDÓCRINA

• Destruição das células secretórias p/ processo patológico ou por defeito bioquímico específico na via sintetizadora de um hormônio (imunomediada, genética)

HIPERFUNÇÃO PRIMÁRIA

• Neoplasia derivada de células endócrinas, sintetiza e secreta o hormônio com uma velocidade autônoma (utilização e degradação do hormônio pelo organismo isuficiente – perturbações funcionais)

HIPERFUNÇÃO SECUNDÁRIA

• a lesão de um órgão (ex. a adenohipófise) secreta um excesso de hormônio trófico, que leva a uma prolongada estimulação e hipersecreção de hormônios por um órgão alvo

• O ex. clássico desse mecanismo patogênico em animais é o tumor secretor de ACTH derivado das células corticotróficas pituitárias em cães. (Hiperadrenocorticismo / Síndrome de Cushing)

HIPERSECREÇÃO DE HORMÔNIOS OU FATORES SIMILARES P/ TUMORES Ñ-

ENDÓCRINOS

• > parte dessas substâncias são peptídeos • Adenocarcinoma das glândulas apócrinas

do saco anal - substância humoral que utiliza o receptor do PTH e estimula a mobilização de Ca no osso, rins e intestino.

DISFUNÇÃO ENDÓCRINA DEVIDO À NÃO-RESPOSTA DA CÉLULA ALVO

• Pode ser decorrente da falta de adenilato-ciclase na membrana celular, ou de alterações nos receptores do hormônio a nível da superfície celular.

• Ex: certas formas de resistência à insulina associadas à obesidade em animais e humanos número de receptores na superfície das células alvo.

HIPERATIVIDADE ENDÓCRINA 2a A DOENÇAS DE OUTROS ÓRGÃOS:

• Insuficiência renal crônica ou ao desequilíbrio nutricional

• Ex: Hiperparatireoidismo

INSUFIÊNCIA DA FUNÇÃO ENDÓCRINA FETAL

• + ruminantes, pode promover a disrrupção do desenvolvimento fetal normal = do período de gestação.

• Bovinos Guersey e Jersey - insuficiência geneticamente determinada no desenvolvimento da adenohipófise (neurohipófise normal) = ausência da secreção fetal do hormônio trófico da pituitária durante o último trimestre e num desenvolvimento hipoplásico dos órgão endócrinos alvo

• Ovinos - Veratrum californicum (esteróide) que inibe o desenvolvimento do tubo neural; 9 e 14 dias de gestação = ciclopia e malformações do SNC.

DISFUNÇÃO ENDÓCRINA RESULTANTE DA DEGRADAÇÃO ANORMAL DO HORMÔNIO:

na velocidade de degradação simula um estado de hipersecreção.

• Síndrome de feminização devido ao hiperestrogenismo associada cirrose e à queda na degradação hepática dos estrogênios no homem. Ex clássico

SÍNDROMES IATROGÊNICAS DO EXCESSO HORMONAL

• A administração diária de corticosteróides adrenais durante períodos prolongados e em dose não apropriadas para o tratamento sintomático de diversas doenças

• Distúrbios funcionais p/ excesso de cortisol como: fraqueza muscular, queda de pêlos e deposição cutânea de minerais.

órgãos

• Hipófise (Pituitária) Adeno-hipófise (hormônios tróficos,

ACTH* Cisto – nanismo pituitário em cães• Neoplasias (adenomas

endocrinologicamente ativos Córtex da adrenal = cortisol

Diabete insípido

Neuro-hipófise (ocitocina e ADH)

Central

• Produção de ADH (neoplasias, granulomas, trauma...)

Nefrogênico

• células-alvo dos rins s/ rotas bioquímicas para responder

Adrenal

• Córtex (mineralocorticóides (*aldosterona) glicocorticóides, sexuais esteróides)

* Alterações na virilidade, desenvolvimento sexual ou feminilização.

* Degeneração e inflamação : calcificação

* Hiperplasias

• Tumor na adrenal (Adenoma)

•Tumor na hipófise (ACTH) – 85%

• Iatrogênica

• gliconeogênicos, imunossupressão, antiinflamatórios, lipolíticos...

• poliúria, polidipsia, hepatomegalia, distensão abdominal, pele....

Hipercortisolismo / Hiperadrenocorticismo ( Síndrome de Cushing)

Hipoadrenocorticismo (Doença de Addison)

• Idiopática , imunomediada (1a.)

• ACTH (2a.)

• Cortical – cortisol e corticosterona (met. CHOs)

Adrenal

• Medular (catecolaminas )• Hipoglicemia, frio, estresse, exercício

muscular• Hiperplasia ( precede Feocromocitoma em

touros ou neoplasias da células C da tireóide em humanos)

• Neoplasias

Tiróide• Hipófise (TSH) e hipotálamo• Células foliculares• Hormônios tiroidianos: iodo + pt

tireoglobulina + a.a tirosina + CHOs = T4 e T3

• Tiroidite linfocitíca IM - hereditária• Células C (parafoliculares) – Calcitonina –

níveis de Ca, neoplasias

Hiperplasia das céls. Foliculares “bócio”

ñ-neoplásico e ñ-inf. – Iodo, tiroxinogênese, defeitos genéticos nas enzimas responsáveis p/ biossíntese dos hormônios tiroidianos.

• Couve, nabo, farelo de soja, de algodão, amendoin, gergelim e trevo branco

• Termorregulação, met. Intermediário, reprodução, crescimento, circulação, função muscular

Paratireóide

* Hiperparatireoidismo - PTH• Nutricional• Renal• Estimulação aguda pós-parto• Neoplasias : células principais,

Ilhotas de Langerhans• Células beta (insulina) e alfa (glucagon)• Hipofunção: Diabete mellitus insulina ou glucagon – hiperglicemia

persistente• Alterações degenerativas, pancreatite

(exócrino), hipoplasia de ilhotas, atrofia idiopática

• Medicamentos (diurético – tiazídicos), quimioterápicos, rodenticidas. Aftosa, HIC, herpes ()

Ilhotas de Langerhans• Hiperglicemia, glicosúria, perda de H20,

poliúria, polidipsia, ausência intracelular - neoglicogênese

• Infecções , hepatomegalia (deg. Gordurosa e cirrose), catarata (met. da glicose no cristalino), lesão renal crônica, cegueira (microangiopatia)

• Neoplasia: - convulsões e Ñ - Gastrina (Zollinger-Ellinson)