SISTEMA ENDÓCRINO• Gls endócrinas são coleções de células
especializadas que sintetizam, armazenam e liberam secreções direto na corrente sanguínea
• MECANISMOS PATOGÊNICOS DA DOENÇA ENDÓCRINA
Alterações clinícopatológicas em um ou mais sistemas. Ex. Pele (perda de pêlos),
SU (poliúria - diabetes mellitus, insipidus )SE (fraturas - hiperparatireoidismo).
HIPOFUNÇÃO 1a GL. ENDÓCRINA
• Destruição das células secretórias p/ processo patológico ou por defeito bioquímico específico na via sintetizadora de um hormônio (imunomediada, genética)
HIPERFUNÇÃO PRIMÁRIA
• Neoplasia derivada de células endócrinas, sintetiza e secreta o hormônio com uma velocidade autônoma (utilização e degradação do hormônio pelo organismo isuficiente – perturbações funcionais)
HIPERFUNÇÃO SECUNDÁRIA
• a lesão de um órgão (ex. a adenohipófise) secreta um excesso de hormônio trófico, que leva a uma prolongada estimulação e hipersecreção de hormônios por um órgão alvo
• O ex. clássico desse mecanismo patogênico em animais é o tumor secretor de ACTH derivado das células corticotróficas pituitárias em cães. (Hiperadrenocorticismo / Síndrome de Cushing)
HIPERSECREÇÃO DE HORMÔNIOS OU FATORES SIMILARES P/ TUMORES Ñ-
ENDÓCRINOS
• > parte dessas substâncias são peptídeos • Adenocarcinoma das glândulas apócrinas
do saco anal - substância humoral que utiliza o receptor do PTH e estimula a mobilização de Ca no osso, rins e intestino.
DISFUNÇÃO ENDÓCRINA DEVIDO À NÃO-RESPOSTA DA CÉLULA ALVO
• Pode ser decorrente da falta de adenilato-ciclase na membrana celular, ou de alterações nos receptores do hormônio a nível da superfície celular.
• Ex: certas formas de resistência à insulina associadas à obesidade em animais e humanos número de receptores na superfície das células alvo.
HIPERATIVIDADE ENDÓCRINA 2a A DOENÇAS DE OUTROS ÓRGÃOS:
• Insuficiência renal crônica ou ao desequilíbrio nutricional
• Ex: Hiperparatireoidismo
INSUFIÊNCIA DA FUNÇÃO ENDÓCRINA FETAL
• + ruminantes, pode promover a disrrupção do desenvolvimento fetal normal = do período de gestação.
• Bovinos Guersey e Jersey - insuficiência geneticamente determinada no desenvolvimento da adenohipófise (neurohipófise normal) = ausência da secreção fetal do hormônio trófico da pituitária durante o último trimestre e num desenvolvimento hipoplásico dos órgão endócrinos alvo
• Ovinos - Veratrum californicum (esteróide) que inibe o desenvolvimento do tubo neural; 9 e 14 dias de gestação = ciclopia e malformações do SNC.
DISFUNÇÃO ENDÓCRINA RESULTANTE DA DEGRADAÇÃO ANORMAL DO HORMÔNIO:
na velocidade de degradação simula um estado de hipersecreção.
• Síndrome de feminização devido ao hiperestrogenismo associada cirrose e à queda na degradação hepática dos estrogênios no homem. Ex clássico
SÍNDROMES IATROGÊNICAS DO EXCESSO HORMONAL
• A administração diária de corticosteróides adrenais durante períodos prolongados e em dose não apropriadas para o tratamento sintomático de diversas doenças
• Distúrbios funcionais p/ excesso de cortisol como: fraqueza muscular, queda de pêlos e deposição cutânea de minerais.
órgãos
• Hipófise (Pituitária) Adeno-hipófise (hormônios tróficos,
ACTH* Cisto – nanismo pituitário em cães• Neoplasias (adenomas
endocrinologicamente ativos Córtex da adrenal = cortisol
Diabete insípido
Neuro-hipófise (ocitocina e ADH)
Central
• Produção de ADH (neoplasias, granulomas, trauma...)
Nefrogênico
• células-alvo dos rins s/ rotas bioquímicas para responder
Adrenal
• Córtex (mineralocorticóides (*aldosterona) glicocorticóides, sexuais esteróides)
* Alterações na virilidade, desenvolvimento sexual ou feminilização.
* Degeneração e inflamação : calcificação
* Hiperplasias
• Tumor na adrenal (Adenoma)
•Tumor na hipófise (ACTH) – 85%
• Iatrogênica
• gliconeogênicos, imunossupressão, antiinflamatórios, lipolíticos...
• poliúria, polidipsia, hepatomegalia, distensão abdominal, pele....
Hipercortisolismo / Hiperadrenocorticismo ( Síndrome de Cushing)
Hipoadrenocorticismo (Doença de Addison)
• Idiopática , imunomediada (1a.)
• ACTH (2a.)
• Cortical – cortisol e corticosterona (met. CHOs)
Adrenal
• Medular (catecolaminas )• Hipoglicemia, frio, estresse, exercício
muscular• Hiperplasia ( precede Feocromocitoma em
touros ou neoplasias da células C da tireóide em humanos)
• Neoplasias
Tiróide• Hipófise (TSH) e hipotálamo• Células foliculares• Hormônios tiroidianos: iodo + pt
tireoglobulina + a.a tirosina + CHOs = T4 e T3
• Tiroidite linfocitíca IM - hereditária• Células C (parafoliculares) – Calcitonina –
níveis de Ca, neoplasias
Hiperplasia das céls. Foliculares “bócio”
ñ-neoplásico e ñ-inf. – Iodo, tiroxinogênese, defeitos genéticos nas enzimas responsáveis p/ biossíntese dos hormônios tiroidianos.
• Couve, nabo, farelo de soja, de algodão, amendoin, gergelim e trevo branco
• Termorregulação, met. Intermediário, reprodução, crescimento, circulação, função muscular
Paratireóide
* Hiperparatireoidismo - PTH• Nutricional• Renal• Estimulação aguda pós-parto• Neoplasias : células principais,
Ilhotas de Langerhans• Células beta (insulina) e alfa (glucagon)• Hipofunção: Diabete mellitus insulina ou glucagon – hiperglicemia
persistente• Alterações degenerativas, pancreatite
(exócrino), hipoplasia de ilhotas, atrofia idiopática
• Medicamentos (diurético – tiazídicos), quimioterápicos, rodenticidas. Aftosa, HIC, herpes ()
Ilhotas de Langerhans• Hiperglicemia, glicosúria, perda de H20,
poliúria, polidipsia, ausência intracelular - neoglicogênese
• Infecções , hepatomegalia (deg. Gordurosa e cirrose), catarata (met. da glicose no cristalino), lesão renal crônica, cegueira (microangiopatia)
• Neoplasia: - convulsões e Ñ - Gastrina (Zollinger-Ellinson)