SINDROME CORONARIO

AGUDOMEDICINA INTERNA

UNIVERSIDAD DEL SINÚ FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA DE MEDICINA

ROTACION DE CARDIOLOGIA

RUBER RODRIGUEZ

JAVIER SALAS

MERCY VEGA

MAYRA PACHECO

DIANA SOTO

LUISA TRUJILLO

ANGELA ARGUMEDO

LIZYIMARA ZULUAGA

ENFOQUE DEL PACIENTE CON IAM CON Y SIN ELEVACIÓN

DEL SEGMENTO ST

EPIDEMIOLOGIA

• Edad media de presentación 68 años (56-79 años), relación hombre :mujer 3:2.• Corresponde a ¾ (70%) de todos los SCA

2 TIPOS DE PACIENTE

CON ELEVACIÓN DEL ST AUSENCIA DE ELEVACIÓN DEL ST

OCLUSIÓN CORONARIA AGUDA TOTAL.

el objetivo del tratamiento es la repercusión inmediata mediante angioplastia primaria o tratamiento fibrinolítico

ELEVACIÓN TRANSITORIA DEL SEGMENTO ST

Una depresión persistente o transitoria del segmento ST , una inversión de las ondas T, ondas T planas o una pseudonormalización de las ondas T o el ECG puede ser norma

IMSEST la necrosis de cardiomiocitos

ANGINA INESTABLELa isquemia miocárdica

sin pérdida celular.

IAM SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO

ST

AUSENCIA DE ELEVACIÓN DEL ST

ETIOLOGIA

COMUNES (CORONARIAS)• Obstrucción coronaria• Angina vaso espástica

(Prinzmetal)• La embolia coronaria• La arteritis coronaria

CAUSAS NO CORONARIAS por entrega insuficiente de oxígeno al miocardio como:• La hipotensión,• Anemia severa• Hipertensión• Taquicardia• Cardiomiopatía hipertrófica • Estenosis aórtica severa.

LA INJURIA MIOCÁRDICA NO ISQUÉMICA.• La miocarditis• La contusión cardiaca• Cardiotoxicidad por

medicamentos

ORIGEN MULTIFACTORIAL • Cardiomiopatía de Takotsubo.• La embolia pulmonar.• La falla cardíaca severa• La sepsis.

ISQUEMICAS NO ISQUEMICAS

DIAGNÓSTICO DE INFARTO AGUDO MIOCÁRDICO

1.¿Cuál es la probabilidad que los síntomas y signos del paciente se deban a SCA?2. ¿Cuál es la probabilidad que el paciente presente un desenlace clínico adverso?

Pacientes con características de alto riesgo como:

• Dolor de pecho continuo.• Disnea severa.

• Síncope/pre-síncope• Palpitaciones 

(+) (-)

Sala de emergenciaconsiderar evaluar en unidad de dolor torácico de

acuerdo a las circunstancias clínicas

DX DIFERENCIAL DE DOLOR TORÁCICO

CAUSAS CARDIOVASCULARES NO ISQUÉMICAS:

• Disección aórtica.

• Aneurisma expansivo de aorta

• Pericarditis

• Embolia pulmonar.

CAUSAS NO CARDIOVASCULARES CON DOLOR DE PECHO.

• Origen pulmonar: neumonía, pleuritis, neumotórax

• Origen gastrointestinal: reflujo gastroesofágico, espasmo esofágico, úlcera péptica.

• Origen músculo-esquelético: costocondritis, radiculopatía cervical

• Otros: alteraciones psiquiátricas, crisis dolorosa falciforme, herpes zoster.

HISTORIA CLINICA • Dolor de pecho opresivo que ocurre

en reposo con un mínimo esfuerzo de >10 minutos, que inicia en el área retro-esternal y puede irradiarse a ambos brazos, cuello y mandíbula.

• El dolor puede aparecer en éstas áreas independientemente de que halla o no precordialgia.

• Náuseas • Vómito

• Fatiga inexplicable• Disnea

• Dolor abdominal• Síncope

• Disnea de esfuerzo de inicio reciente (equivalente anginoso

más común)

Factores de riesgo• Edad avanzada• sexo masculino• historia familiar

• enfermedad arterial periférica• diabetes mellitus• insuficiencia renal

• IAM • revascularización coronaria previa.

EXAMEN FISICO • Puede ser normal

• Se pueden encontrar signos de falla cardíaca

aguda• presencia de S4• desdoblamiento

paradójico de S2 e incluso• soplo nuevo por

insuficiencia mitral cuando hay disfunción de músculo

papilar.

Nos ayuda a evaluar el impacto hemodinámico del evento

isquémico e identificar comorbilidades que pueden

determinar tratamiento adicional

Si se encuentra disnea aguda con dolor de características pleuríticas y diferencia en la auscultación pulmonar entre ambos hemitórax, considerar neumotórax; si hay frote pleural pensar en

neumonitis o pleuritis

Posible IAM

ELEVACIÓN PERMANENTE DEL ST

ELEVACIÓN TRANSITORIA DEL ST.

EKG

Troponinas.

descenso del segmento ST, cambios de la onda T o eletrocardiograma (ECG) normal.

+ -

ANGINA INESTABLE.

IAM sin elevación del ST

Angina inestable

IAM con elevación del ST

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO CON PUNTAJE TIMI• Edad mayor de 65 anos.

• Mas de tres factores de riesgo coronario (historia familiar de enfermedad coronaria, hipertensión, hipercolesterolemia,

• Diabetes y ser fumador activo).• Enfermedad coronaria conocida (evidencia de estenosis coronaria > 50% en arteriografía coronaria

previa).• Dos o mas episodios de angina en las ultimas 24 horas.• Uso de aspirina en los 7 últimos días.• Elevación transitoria o descenso del segmento ST en el ECG del ingreso.• Marcadores enzimáticos de daño miocárdico elevados (CK-MB y troponina T o I ).

ELECTROCARDIOGRAMAPuede ser normal en 1/3 de los pacientes, las alteraciones electrocardiográficas características incluyen:

• Depresión del segmento ST• Elevación transitoria del ST (>0.5 mm predictor de enfermedad

coronaria grave)• inversión nueva de la onda T (>2 mm), simétrica y profunda en

precordiales predice isquemia aguda por estenosis crítica de la arteria descendente anterior, también puede ser visto en embolia pulmonar en derivaciones derechas).

La oclusión de la arteria circunfleja izquierda o el IM ventricular derecho solo son detectables en las derivaciones V7-V9 y V3R y V4R respectivamente.

HALLAZGO HISTOPATOLOGICOS MARCADOR BIOQUIMICO DE RIESGO (MBDR)

LA RUPTURA DE LA PLACA CON FORMACIÓN DE TROMBO Y EMBOLISMO DISTAL.

Determinación De la troponina sérica T o I.

INFLAMACIÓN VASCULAR. Proteína C reactiva de alta sensibilidad (PCR-as).

EL DAÑO VENTRICULAR IZQUIERDO OCASIONADO POR LA ISQUEMIA Y/O LA NECROSIS.

péptido natriuretico atrial tipo B. Incremento de la presiones de llenado del ventrículo izquierdo.

MARCADORES BIOQUIMICOS DE DAÑO MIOCARDICO

MBDR (+) Riesgo de mortalidad.0 0%1 2.1%2 17,1%3 33%

MARCADORES BIOQUIMICOS DE DAÑO MIOCARDICO

• Troponina Y e I, Diagnostico de un 30% mas de infartos “pequeños”. +

• Troponina T y la troponina I de alta sensibilidad.

• la creatinina sérica y la tasa de filtrado glomerular estimado (TFGe).

MARCADORES BIOQUIMICOS DE DAÑO MIOCARDICO

Falla cardiaca, en ausencia de enfermedad coronaria o SCA.

Cardiomiopatia viral. Miocarditis y pericarditis. Trauma cardiaco vs. cirugia,

cardioversion, etc. Procedimientos de ablacion de

arritmias. Cardiomiopatia de estres o

sindrome de Takotsubo. Enfermedades infiltrativas.

Embolismo pulmonar. Toxicidad por

antraciclinas y ciclofosfamida.

Trauma cerrado de torax. Falla renal. Sepsis. Enfermedad cerebro

vascular. Hemorragia

subaracnoide

CAUSAS CARDIACAS: CAUSAS SISTÉMICAS:

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO• Los cuatro componentes del tratamiento de los pacientes con AI e IM sin ST son

los siguientes:

1. Terapia Antiisquemica.

3. Inhibidores del sistema

renina-angiotensina-aldosterona

2. Manejo del colesterol

4. Terapia anti-plaquetaria/anticoagulante

TRATAMIENTO INICIALTERAPIA ANTI-ISQUÉMICA

OXÍGENO

Administrar si la SatO2 <90%

Dificultad respiratoria

Riesgo de hipoxemia

NITRATOSDolor anginoso continuo (0.3 a 0.4 mg de nitroglicerina sublingual cada 5 min hasta por 3 veces; posteriormente evaluar si requiere NTG IV (isquemia,FC, HTA)

Usar dosis intermitentes si el paciente requiere perfusión >24 h (mantener eficacia y evitar taquifilaxia)

Efectos secundarios Hipotensión y cefaleaContraindicaciones IAM del VD

Evitarlos si hubo uso de inhibidor de fosfodiesterasas en las ultimas 24-48 h (sildenafil, vardarafil)

ANALGESIAUSO DE MORFINAEfecto analgésico y ansiolíticoEfectos hemodinámicos:- Vasodilatación- < FC Y PAS (Efecto vasovagal)

•DOSIS: 1-5 mg IV

Paciente que persiste con dolor a pesar del uso de otras terapias anti isquémicas usar MORFINA.

•Cada 5 a 30 min

Estricta vigilancia de la PA.

•NoAINEs

Evitar y suspender su uso por aumento de complicaciones.

Disminuyen FC Presión

arterial Contractilidad

BETABLOQUEADORES

Su inicio temprano no ha mostrado disminución de mortalidad a corto, a mediano y largo plazo, se ha demostrado disminuir isquemia miocárdica, re-infarto, arritmias ventriculares y aumento en la sobrevida.

BETABLOQUEADORESIniciar en las primeras 24 h en pacientes que no

presenten:

-Signos de falla cardíaca o de bajo gasto

-Pacientes con riesgos de choque cardiogénico

CONTRAINDICACIONESPR > 240 ms

Bloqueo de segundo o tercer grado sin marcapasos

Asma o EPOC exacerbado

CALCIO ANTAGONISTAS (BCC)

Si hay contraindicación o efectos secundarios inaceptables con el uso de BB, preferir BCC no dihidropiridínicos (diltiazem y verapamilo), siempre y cuando no haya disfunción ventricular izquierda, riesgo de choque cardiogénico, PR prolongado, bloqueo cardíaco de alto grado sin marcapasos (IB).

Otras intervenciones anti isquémicas

Es un agente anti anginoso, con efecto mínimo en frecuencia cardíaca y presión arterial.Actualmente, indicado en angina crónica. En algunos estudios, ha mostrado reducir la isquemia recurrente, incrementando la duración del ejercicio; al parecer disminuye complicaciones cardiovasculares (muerte, IAM e isquemia recurrente) en mujeres.

RANOLAZINA

DOSIS INICIAL DE 500 mg cada 12 h, hasta un máximo de 1000 mg cada 8 h

CONSTIPACION NAUSEAS CEFALEA MAREOS PROLONGACION DEL PR

EFECTOS ADVERSOS MAS FRECUENTES

• Iniciar terapia de alta intensidad (disminución del 50% en LDL) si no hay contraindicación.• Las estatinas han demostrado reducción de recurrencia de IAM,

enfermedad coronaria, mortalidad, revascularización cardíaca y ACV.

MANEJO DEL COLESTEROL

Se recomienda tener perfil lipídico en las 24 horas posteriores al ingreso hospitalario (IIaC)

• RECOMENDACIÓN CLASE IPacientes con enfermedad renalPacientes con fracción de eyección <40%HTADMFalla cardiaca

Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona

PREFERIR LOS AGENTES DE CORTA ACCION

Captopril

Enalapril

Pacientes post infarto con fracción de expulsión menor del 40%.Diabéticos o con falla cardíaca que estén recibiendo IECA y BB a dosis

terapéuticas y que no tengan disfunción renal significativa (Cr < 2.5 mg/dL en hombre y < 2 en mujeres).

Sin hiperkalemia (K<5 mEq/L)

Antagonistas de los receptores mineralocorticoides

En algunos estudios, esplerenone (bloqueador selectivo de aldosterona), mejoró sobrevida a largo plazo al usarlo con IECA y BB.

TERAPIA ANTIPLAQUETARIA / ANTICOAGULANTE

162-325 mg de ASA masticable a todo paciente con SCANST

Usar de 81-162 mg/ día (dosis de mantenimiento) por tiempo

indefinido

Si hay hipersensibilidad a ASA o intolerancia gastrointestinal

grave, dar carga de CLOPIDOGREL y dosis posterior

de mantenimiento

ADMINISTRAR

Inhibidores P2Y12 + ASA usarlos por mas de 12 meses en todos los pacientes.

CLOPIDOGREL 300-600 mg, seguido de 75 mg/día

TICAGRELOR 180 mg, seguido de 90 mg/ 2 veces día

Si el paciente recibe Ticagrelor se debe dar 81 mg de ASA y no 160, dosis más altas se relaciones con incremento en el riesgo de sangrado.

RECORDAR QUE:

ASPIRINA: Terapia de primera línea, Reduce la incidencia y recurrencia de infarto y muerte. Cubrimiento entérico retarda la absorción de ésta, por lo que debe ser

evitada inicialmente.

   Los AINEs se unen de forma reversible a la COX1, evitando la inhibición por la aspirina; COX2 pueden causar efectos protrombóticos.

Reduce incidencia de muerte cardiovascular e infarto no fatal y ACV al darlo junto con ASA.

Carga de 600 mg mejor que 300mg.

Si el paciente requiere cirugía, se debe suspender ésta mínimo 5 días antes

CLOPIDOGREL

PRASUGREL Produce una más rápida y consistente inhibición plaquetaria que con el clopidogrel

Hay menor riesgo de infarto, ACV, trombosis del stent … sin embargo, no hay diferencia en la mortalidad y con mayor sangrado, al compararlo con clopidogrel esto sobretodo en paciente con historia de ACV, >75 años y bajo peso (<60 Kg).

Dieta y peso optimo.

Programa de ejercicio regular.

Control de factores de riesgo como hipertensión, diabetes mellitus, hipercolesterolemia y tabaquismo.

Detección de diabetes no reconocida previamente.

Manejo medico, con aspirina 100 mg al dia en forma indefinida, betabloqueadores y clopidogrel.

TRATAMIENTOManejo a largo plazo.

MANEJO DE PACIENTES EN CONDICIONES

ESPECIALES

CONSIDERACIONES EN POBLACIONES ESPECIALES

ADULTOS MAYORES.En pacientes de 75 o más años y que sean candidatos apropiados (diabéticos, SYNTAX score mayor o igual de 22), CABG tiene recomendación IIa sobre PCI , independiente del compromiso de la A descendente anterior (LAD).

Dosis de medicamento. Dependiente de depuración de creatinina

Se recomienda el uso de bivalirudina por encima de la combinación de inhibidor GP IIb/IIIa MÁS heparina no fraccionada.

Menor riesgo de sangrado

CONSIDERACIONES EN POBLACIONES ESPECIALES

CONDICION CLINICA RECOMENDACIÓN TERAPEUTICA

Choque carcinogénico por falla de bomba plenamente indicada la revascularización temprana (IB)

Paciente con sospecha de intoxicación por cocaína o metanfetamina sintomática.

Usar benzodiazepinas solas o combinadas con nitroglicerina (recomendación clase IIa)

Riesgo de vaso espasmo coronario Evitar ll uso de beta bloqueadores

Paciente con sospecha de intoxicación por cocaína o metanfetamina asintomática.

Terapia estándar de manejo del SCA.

Cardiomiopatía de estrés (Takotsubo) IECAS, beta bloqueadores, ASA

Trombo ventricular y profilaxis en evento cerebrovascular

ANTICOAGULACION.

CONSIDERACIONES EN POBLACIONES ESPECIALES

- Es recomendable el uso de calcio antagonistas y/o nitratos para tratar y reducir la frecuencia de angina vasospástica

-Estatina, suspensión del tabaquismo e intervención de otros factores de riesgo cardiovasculares (IB) - Angiografía coronaria para pacientes con dolor torácico episódico con elevación transitoria del segmento ST, para detectar enfermedad coronaria grave (IC)        

ANGINA VASOSPÁSTICA (PRINZMETAL)

Si sospecha disfunción endotelial en este grupo de pacientes, está indicada la evaluación fisiológica invasiva con medición de "flujo de reserva coronario“.

 SÍNDROME CORONARIO AGUDO, CON CORONARIAS ANGIOGRÁFICAMENTE SANAS

CONSIDERACIONES EN POBLACIONES ESPECIALES

IAM CON ELEVACIÓN DEL

SEGEMENTO ST

SINDROME CORONARIO AGUDO

CON ELEVACION DEL ST

SIN ELEVACION DEL ST

SCA CON ELEVACION DEL ST

El infarto agudo de miocardio con elevación del ST (STEMI) es un síndrome clínico potencialmente mortal caracterizado por síntomas de isquemia miocárdica, que se asocian con elevación persistente del segmento ST en el ECG de superficie y con liberación subsecuente de biomarcadores de necrosis miocárdica.

OBJETIVOS DEL MANEJO DE EMERGENCIA

Identificación de una elevación significativa del segmento ST o de un bloqueo de rama izquierda nuevo en el EKG de ingreso

Estabilización hemodinámica y mejoría del dolor.

Limitación de la extensión del daño miocárdico.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

CRITERIOS OMS

DOLOR TORACICO

CAMBIOS EKG

ELEVACION ENZIMATICA

DOLOR TORACICOEl dx inicial se basa en la presencia del dolor torácico típico que ha persistido por mas de 20 minutos y que no responde a la administración de NTG. La HC y el examen físico deben estar dirigidos hacia el dx de ESTEMI y las exclusiones para la terapia de reperfusión.

SINTOMAS ATIPICOS: Mujeres, diabéticos, adultos mayores

CAMBIOS EN EL EKG

ONDA DE ISQUEMIA ( ONDA T INVERTIDA

ONDA DE LESION (ELEV DEL SEGMENTO ST)

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

IAM PARED ANTERIOROclusión de la arteria coronaria descendente anterior.

IAM PARED POSTERIOR• Oclusión de la arteria coronaria derecha y circunfleja.

IAM PARED INFERIOR• Oclusión de la arteria coronaria derecha.

IAM PARED LATERAL• Oclusión de la arteria coronaria descendente anterior y circunfleja.

ELEVACIÓN ENZIMATICA

SINDROME CORONARIO AGUDO

RECOMENDACIONES PARA EL DX

INICIAL

MEDIDAS DIAGNOSTICAS

INICIALES

MEDIDAS GENERALES DE TTO INICIAL

MEDIDAS ESPECIFICAS DE TTO

MEDIDAS INICIALES DE DX Y MANEJO DE STEMI

MEDIDAS DIAGNOSTICAS INICIALES

Inicie monitoreo ECG continuo y toma automática de PA y FC.Obtenga una HC dirigida (criterios de STEMI y exclusiones de

reperfusión.Inicie líquidos IV y obtenga muestra de marcadores cardiacos séricos,

pero no esperar resultados para reperfusión.Obtener ECG de 12 derivaciones en los primeros 10 min de ingreso.Rx de tórax PA y latera, sospecha de disección aortica.Todas las medidas anteriores se deben realizar casi de forma

simultanea.

EL TIEMPO ES MIOCARDIO

TERAPIA DE REPERFUSION: Considérela inmediatamente en los pacientes que cumplan los criterios dx, sin contraindicaciones y lleguen en las primeras 12 horas de evolución ( o >12 h si persiste evidencia de isquemia en curso).

MEDIDAS ESPECIFICAS DEL TRATAMIENTO

PCI PRIMARIA

FIBRINOLISIS

TERAPIA ANTITROMBOTICA COADYUVANTE

OTRAS TERAPIAS ADJUNTAS

MANEJO DEL DOLOR Y LA ANSIEDADLa mejoría del dolor es importante porque esta asociada con activación simpática, que produce vasoconstricción, aumento de la carga del trabajo del corazón y disminución del umbral de fibrilación ventricular.

SULFATO DE MORFINA 2-4 mg IV inicial e

incremento de 2-8 mg IV repetidos c/ 5-10

min.

HIPOTENSION BRADICARDIA NAUSEAS Y VOMITOS DEPRESION RESPIRATORIA

ATROPINA Y ELEVACION DE MII

NALOXONA

La administración adicional de NTG y B-bloqueadores es efectiva para el manejo del dolor.

La justificación para la terapia fibrinolítica se basa en dos observaciones: la alta prevalencia de un trombo oclusivo en la evolución temprana del STEMI y la demostración de que la progresión de la onda de necrosis desde el endocardio hacia el epicardio puede ser detenida con una reperfusión oportuna, con el subsecuente salvamento miocárdico.

REPERFUSION HEMODINAMICA (TERAPIA FIBRINOLITICA)

ESTUDIO GISSI, 1986.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES PARA FIBRINOLISIS

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

Características de los fibrinolíticos mas utilizados

FIBRINOLISIS: Terapia adjunta

La fibrinólisis restaura la permeabilidad del vaso en un 54-60%, un 25% no obtiene una verdadera reperfusion a nivel tisular. Como los fibrinoliticos actúan únicamente sobre la fibrina del trombo, ES NECESARIO una TERAPIA ADJUNTA hacia los OTROS DOS COMPONENTES.

PLAQUETAS TROMBINA

ACIDO ACETILSALICILICO E INHIBIDORES DEL RECEPTOR

P2Y12

AntiagregantesAnticoagulantes o antitrombóticos

HEPARINA NO FRACCIONADA, HBPM.

ASPIRINA (ACIDO ACETILSALICILICO- ASA-)

La terapia adjunta antiagregante plaquetaria ESTÁNDAR en la fibrinólisis es la aspirina.

ESTUDIO ISIS-2, 1988. Por si sola, disminución en la mortalidad en un 35%. Combinada con SK disminución de la mortalidad en un 42%.

RECOMENDACIÓN CLASE 1: Administración de aspirina en todos los pacientes con STEMI , con o sin terapia de reperfusión.

162-325 mg de ASA masticable a todo paciente con SCANST

Usar de 81-162 mg/ día (dosis de mantenimiento) por tiempo

indefinido

Si hay hipersensibilidad a ASA o intolerancia gastrointestinal

grave, dar carga de CLOPIDOGREL y dosis posterior

de mantenimiento

ADMINISTRAR

INHIBIDORES DEL RECEPTOR P2Y12 PLAQUETARIO

Pilares en el tratamiento coadyuvante combinados con asa. Anteriormente uso limitado a pacientes con efectos adversos al ASA.

ESTUDIO CLARITY-TIMI, 2005. 3491 pacientes incluidos CONCLUSION: Reducción significativa de infartos recurrentes, sin reducción

significativa de la mortalidad.

RECOMENDACIÓN CLASE I: Se recomienda el uso combinado de clopidogrel con ASA en los pacientes con STEMI, reciban o no fibrinólisis o terapia de reperfusión.

¿Como?

INHIBIDORES DEL RECEPTOR P2Y12 PLAQUETARIO

CLOPIDOGREL PRASUGREL TICAGRELOR

Inhibidores P2Y12 + ASA usarlos por mas de 12 meses en todos los pacientes.

CLOPIDOGREL 300-600 mg, seguido de 75 mg/día

TICAGRELOR 180 mg, seguido de 90 mg/ 2 veces día

Si el paciente recibe Ticagrelor se debe dar 81 mg de ASA y no 160, dosis más altas se relaciones con incremento en el riesgo de sangrado.

ANTICOAGULANTESHEPARINAS

HEPARINAS NO FRACCIONADAS HBPM

• ¿Cómo?Enoxaparina 1 mg/kg/ SC c/12 h

• Precaución y ajuste de dosis:- Pcientes >75 años bajar la dosis a 0,75 mg/kg SC c/12h- Falla renal: 1 mg/ kg/ SC c/24 h- En obesidad: Dosis máxima 80 mg

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR

•¿Como?- Bolo inicial de 60 U /kg (máximo 4.000 U) seguido por una infusión de12 U / kg/ h (máximo 1.000 U/h) por 48 horas, mantener el TPT entre 50 y 70 segundos.

HEPARINA NO FRACCIONADA.

INHIBIDORES DE LA GLICOPROTEINA (GP) IIa/IIa

El receptor de la glicoproteína (GP) IIb/IIIa en la superficie plaquetaria actúa como la vía final común en la agregación plaquetaria y los agentes que bloquean dicho receptor tienen un potente efecto antiagregante dependientede la dosis.

ANGIOPLASTIA CORONARIA