Grandes síndromes

clínicas: Sinais e Sintomas

Prof. Sérgio Geraldo Veloso

Alterações miccionais, alterações do

volume e ritmo urinário, alterações da cor

e odor da urina, priapismo, lesões

penianas, corrimento uretral e

disfunções sexuais

Para casa: o que produz alterações na cor

e no odor da urina?

MICÇÃO:

Trato urinário inferior: reservatório por

longos períodos e eliminação de urina

rápida e eficaz

Controle voluntário e coordenação entre o

músculo liso da bexiga (detrusor) e o

esfíncter uretral.

Inervação eferente simpática, parassimpática e

somática.

Parassimpática: S2 a S4, conduzida pelo nervo

pélvico até os gânglios do plexo pélvico (laterais

ao reto) e daí para a bexiga.

Simpática: T10 a L2, plexo hipogástrico superior,

nervo hipogástrico e daí para bexiga e uretra.

Somática: núcleo de Onuf (corno anterior da

medula em S2 a S4), conduzida pelos nervos

pudendos para o esfíncter uretral

Os estímulos aferentes ascendem pelos

nervos pudendo, pélvico e hipogástrico pelo

corno posterior da medula.

A coordenação da micção se dá no tronco

encefálico na substância pontinho-

mesencefálica (centro pontinho da

micção).

A micção é um reflexo espino-bulbo-espinal

liberado pelo centro pontinho. Há influencias

do córtex inibitória.

O SNP atua principalmente liberando acetilcolina –

receptores muscarínicos da parede vesical levando a

contração.

Bexiga tem receptores muscarínicos: M1 a M5,

predominam os M2 e M3, sendo que os M3 parecem

ser responsáveis pela contração vesical. Os M2

bloqueariam o SNS permitindo a micção.

Outros neurotransmissores envolvidos: NANC (não

adrenérgico, não colinérgico) – purinérgicos como o

ATP – em condições patológicas tornam-se mais

importantes.

Presença de isoenzimas da fosfodiesterase (PDE)

sendo a 5 a mais prevalente na bexiga. Relaxamento

da musculatura prostática e detrusora.

SNS – estimulação adrenérgica –

noradrenalina em recp do corpo vesical,

base, próstata e uretra.

Influencia inibitória facilitando o

enchimento – recp β2 e β3.

Uso de β3-agonista mirabegron tto de

hiperatividade detrosora.

Urotélio função mecanorreceptora na

regulação vesical especialmente do volume – é

capaz de liberar ATP e ativar receptores

P2X2/3.

Gânglios nervosos vesicais – plexo miovesical

– papel no início e propagação do estímulo

elétrico da contração vesical.

Uma ativação coordenada gera a micção.

Uma ativação localizada gera o sintoma de

urgência.

Idoso- denervação vesical – contração vesical

ineficiente

Controle esfincteriano:

Esfincter liso- inervação simpática e

parassimpática (irrelevante)

Base vesical receptores α (α1)- estimulação

– contração da base vesical e uretra

prostática.

bloqueio – relaxamento – facilidade de

eliminação da urina.

HPB- aumento da expressão dos receptores

α no colo vesical – sintomas de enchimento

Esfíncter estriado – eferência somática via

nervo pudendo – controle voluntário do

esfíncter

Mecanismo pouco conhecido: mecanismo

NANC mediado por óxido nítrico.

Transmissão aferente vesical

- Fibras mielinizadas de condução rápida

(A-delta)- distensão fisiológica

- Fibras não mielinizadas (tipo C)-

estímulos nociceptivos do urotélio e

detrusor

Indivíduos normais condução A-delta

Condições patológicas – TRM ou esclerose

múltipla- fibras C amielínicas – arco reflexo

espinhal – hiperatividade detrusora.

Lesão neurológica

Lesão supra-espinhal

1º arreflexia do detrusor – fase de choque – retenção

urinária

2º devido ao fim da transmissão córtex – ponte e o fim

das vias inibitórias há polaciúria, disúria, urgência e

urge-incontinência.

Centro miccional pontino assume o controle sem

inibição do córtex.

A ponte faz a coordenação contração e relaxamento.

Lesões acima da ponte – micção normal com

hipertatividade detrusora.

Lesões abaixo da ponte – dissinergia detrusor

esfincteriana.

Lesão neurológica

Lesão da medula espinhal

1º arreflexia – bloqueio das vias aferentes e eferentes

– choque medular – bloqueio da micção

2º micção automática e hiperreflexia – reorganização

das sinapses na medula e emergência de via reflexa

excitatória ativada pelas fibras C.

Geralmente micções de baixo volume e incompletas

devido a incoordenação detrusor-esfincteriana

Lesões acima de T6 podem apresentar incoordenação

entre a bexiga e o colo vesical

Lesão neurológica

Lesão periférica

Bexiga flácida hipotônica ou hipertônica não

complacente.

FARMACOLOGIA

Bexiga em condições normais: reservatório: boa

capacidade e complacência adequada, ausência de

contrações involuntárias do detrusor no enchimento.

Sensibilidade normal.

Desejo miccional intenso apenas no final do

enchimento.

Complacência fibras colágenas e elástias em

quantidades e tipos adequados – não há medicação

para isto.

Medicações se destinam para tratamento da

hiperatividade detrusora

FARMACOLOGIA

- Drogas com ação no SNC

Antidepressivo tricíclico: imipramina –

hiperatividade detrusora – ação anticolinérgica

sistêmica e bloqueia a receptação da serotonina.

Efeitos colaterais: fraqueza, fadiga, sintomas de

Parkinson e redução da consciência.

FARMACOLOGIA

- Drogas antimuscarínicas:

1ª escolha no tratamento da hiperatividade

detrusora

Não são seletivas: efeitos colaterais: diminuição da

secreção parotídea, tonturas, constipação e

turvação da visão

- Oxibutinina

- Tolterodina (menos seletivo 8x na parótida)

- Darifenacina (M3 seletiva)

FARMACOLOGIA

- Drogas que aumentam a contratilidade vesical:

- Betanecol- usado nas retenções agudas pós

cirúrgicas. Não se demonstrava eficaz na

hipocontratilidade vesical. Efeitos colaterais:

náuseas, vômitos, diarreia, cefaleia,

broncoespasmo e alteração visual.

FARMACOLOGIA

- Drogas que reduzem a resistência uretral:

- Alfabloqueadores: colo vesical e musculatura lisa

da próstata – inervação alfa-adrenérgica –

bloqueio relaxamento. Útil nos casos de

hiperatividade do colo vesical – dissinergia do

esfíncter interno, ou de HPB

Prazozin (seletivo alfa 1)

Terazosina, alfuzosina

e doxazosina

(seletivos alfa1)

reduz hipotensão

postural

Tansulosina

superseletivo alfa1a

EREÇÃO:

A disfunção erétil é considerada um

marcador de coronariopatia

Ereção: nervos + endotélio

Corpos cavernosos são leitos vasculares

com estruturas sinusoidais entre os quais

há trabéculas.

Irrigados pelas artérias helicinais e

drenados pelas vênulas subtunicais.

Nível de pO2 20 a 40mmHg na flacidez e

90 a 100mmHg na ereção

Albugínea: tecido conj denso revestem os

corpos cavernosos e fazem o septo.

EREÇÃO:

Inervação do pênis:

- Simpático toracolombar (T10-L2) n

cavernoso

- Parassimpático sacral (S2-S4) n

cavernoso

- Somático sacral

Hemodinâmica da ereção:

Fase 0- flacidez – contração das artérias

cavernosas e da musculatura lisa

cavernosa- estímulo simpático

Fase 1- fase de enchimento- estímulo

sexual. Estímulo parassimpático: aumento

do fluxo sanguíneo arterial. Cresce em

comprimento. Não há alteração da

pressão

Fase 2- tumescência- fluxo sanguíneo 25

a 60x maior. Rápida elevação da pressão

intravernosa. Aumenta em tamanho e

diâmetro

Hemodinâmica da ereção:

Fase 3- ereção plena- comprime as

vênulas subtunicais reduzindo o retorno

venoso. Cai o fluxo arterial. Pressão 10 a

20mmHg abaixo da PAS

Fase 4- ereção rígida- a pressão local está

bem acima da PAS devido a contração da

musculatura isquiocavernosa e

bulbocavernosa. Não fluxo arterial.

Fase 5- fase de transição- aumetna a

atividade do sistema nervoso simpático-

contratilidade da musculatura lisa das

artérias e trabéculas

Hemodinâmica da ereção:

Fase 6- fase inicial da detumescência-

queda da pressão intracavernosa e maior

fluxo das vênulas sutunicais.

Fase 7- detumescência rápida- pressão

desce rápida. Mecanismo de veno-oclusão

desativado.

A ereção é desencadeada a

partir de estímulos

psicogêncios (SNC) ou reflexos

(SNperiférico).

Psicogênica- estímulos visuais,

auditivos ou ofativos –

percepção direta ou

lembranças. Centro medular

em T11-L2 de onde partem

estímulos simpáticos – nn

hipogástricos

Reflexa- centro

medular entre S2-

S4

Estímulos táteis de

genitais e áreas

adjacentes. Via

aferente n

pudendo. Via

eferente n pélvico

(ou eretor)

parassimpático

EJECULAÇAO

Emissão: estímulos

aferentes genitais +

córtex com ativação

do centro

toracolombar T11-

L2= resposta

simpática eferente n

hipogástrico =

contração das vvss,

próstata, deferentes

e colo vesical

EJECULAÇAO

Ejaculação- sêmen na

uretra posterior

impulsos aferentes que

excitam o centro sacral

(S2-S4) vias aferentes

somáticas e

parassimpáticas-

contrações rítmicas dos

mm perineais,

fechamento do colo

vesical e saída do

sêmen pela uretra.

ORGASMO

Sensação de prazer

desencadeada por

mecanismos

psissomáticos –

coincide com as

contrações rítmicas da

musculatura lisa

periuretral e estriada

perineal.

Taquicardia, aumento

da PAS e alteração da

respiração.

Lesão neurológica

1º choque medular (3

semanas)- ausência de

ereção

Os mecanismos

reflexos vão

retornando.

Lesão completa acima do

centro toracolombar T11-L12

Perda dos dermátomos e

miótomos sulesionais

Preserva os reflexos sacrais

(bulbocavernoso e cutâneo-

anal)

Ereção reflexa, sem sêmen

(efeito inibidor toracolombar

sobre a emissão) estímulos

eétricos ou biratórios podem

conseguir a ejaculação

reflexa

Lesões altas, acima de T6 podem

desenvolver disreflexia autonômica:

cefaleia latejante, rubor facial, sudorese,

taquicardia

Evitar condições potencialmente

desencadeantes: bexiga cheia, roupa

apertada, evacuações diárias.

Desencadeada deve sentar

imediatamente

Lesão completa do centro

sacral S2-S4

Perda da sensibilidade nos

genitais, sem contração

voluntária ou de reflexos

bulbocavernoso ou cutâneo-

anal.

Via psicogênica liberada,

mas ereções rápidas e

insuficientes em duração.

Emissão de sêmen por

gotejamento uretral.

Lesão completa entre o

centro toracolombar e o

centro sacral

Ausencia de sensibilidade ou

movimentos voluntários

distais, com preservação do

reflexo bulbocavernoso e

cutâneo-anal.

Podem ter ereção

psicogênica ou reflexa, fugaz

e pouco intensas.

Conseguem ejacular.