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SEÇÃO

7

82 / ABORDAGEM DO PACIENTE COMPROBLEMAS AUDITIVOS ........................................ 646

Perda auditiva .............................................................646Zumbidos ...................................................................652Vertigem .....................................................................653Otalgia ........................................................................655

83 / OUVIDO EXTERNO ..................................................... 656Obstruções .................................................................656Otite externa ..............................................................657Pericondrite .................................................................657Dermatite eczematosa aural ........................................ 658Otite externa maligna ................................................. 658Trauma ........................................................................658Tumores ......................................................................658

84 / MEMBRANA TIMPÂNICA E OUVIDO MÉDIO ............. 659Trauma ........................................................................660Barotite média ............................................................660Miringite infecciosa ..................................................... 661Otite média aguda ......................................................661Otite média secretora ................................................. 662Mastoidite aguda ........................................................663Otite média crônica ..................................................... 664Otosclerose ................................................................665Neoplasias ..................................................................665

85 / OUVIDO INTERNO ..................................................... 665Doença de Ménière ..................................................... 665Neuronite vestibular ....................................................666Vertigem posicional paroxística benigna ...................... 666Herpes zóster ótico ..................................................... 667Labirintite purulenta ....................................................667Surdez súbita ..............................................................667Perda auditiva induzida por ruído ................................668Presbiacusia ................................................................668Ototoxicidade induzida por drogas ............................. 669Fraturas do osso temporal ........................................... 669Neuroma acústico .......................................................670

86 / NARIZ E SEIOS PARANASAIS .....................................671Fraturas nasais .............................................................671Desvio e perfuração septais .........................................671Epistaxe .....................................................................671Vestibulite nasal ..........................................................672Rinite ..........................................................................672Pólipos ........................................................................673Granulomatose de Wegener ........................................ 674Distúrbios do olfato e paladar ...................................... 674

OTORRINOLARIN-GOLOGIA

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646 / SEÇÃO 7 – OTORRINOLARINGOLOGIA

82␣ /␣ ABORDAGEM DOPACIENTE COMPROBLEMAS AUDITIVOS

Os principais sintomas otológicos são perdaauditiva, zumbidos, vertigem, otalgia e otorréia.Quando um paciente apresenta queixas em re-lação ao ouvido, uma anamnese completa e exa-me físico devem ser considerados com ênfaseem ouvidos, nariz, nasofaringe e seios paranasais.Além disso, também devem ser examinados osdentes, língua, amígdalas, hipofaringe, larin-ge, glândulas salivares e articulação temporo-mandibular, porque a dor e o desconforto po-dem ser descritos como dos ouvidos. Radio-grafias ou TC dos ossos temporais geralmenteestão indicadas no trauma de ouvido, possívelfratura da base do crânio, perfuração da mem-brana timpânica, perda auditiva, vertigem, pa-ralisia facial e otalgia de origem desconhecida.As avaliações das funções auditiva e vestibularsão de grande importância no diagnóstico dequeixas otológicas.

PERDA AUDITIVA(Ver também SURDEZ SÚBITA, PERDA AUDITIVA INDU-

ZIDA POR RUÍDO E PRESBIACUSIA no Cap. 85 e DEFI-CIÊNCIAS AUDITIVAS EM CRIANÇAS no Cap. 260.)A perda auditiva provocada por uma lesão do canal

auditivo (canal auditivo externo) ou do ouvido médioé chamada de condutiva, e a perda auditiva decorren-te de uma lesão do ouvido interno ou do VIII nervo échamada de neurossensorial. As perdas auditivas con-dutiva e neurossensorial podem ser diferenciadas pelacomparação dos limiares auditivos por condução aé-rea com os limiares auditivos por condução óssea.

A perda auditiva neurossensorial pode ser aindaclassificada como sensorial (cóclea) ou neural (VIIInervo). Esta distinção é importante, pois a perda au-ditiva neural é geralmente provocada por tumores po-tencialmente curáveis (ver DIFERENCIAÇÃO DE PER-DAS AUDITIVAS SENSORIAL E NEURAL, adiante).

86 / NARIZ E SEIOS PARANASAIS (Continuação)Sinusite ........................................................................... 675Neoplasias ...................................................................... 676

87 / FARINGE ......................................................................... 677Cisto de Tornwaldt .......................................................... 677Faringite .......................................................................... 677Amigdalite ...................................................................... 677Celulite e abscesso periamigdalinos ................................ 678Abscesso parafaríngeo .................................................... 678Insuficiência velofaríngea ................................................ 678Carcinoma de células escamosas da nasofaringe ............. 678Carcinoma de células escamosas da amígdala ................. 679

88 / LARINGE ......................................................................... 679Pólipos de cordas vocais ................................................. 679Nódulos de cordas vocais ............................................... 680Úlceras de contato .......................................................... 680Laringite ........................................................................ 680Paralisia das cordas vocais .............................................. 680Laringoceles ................................................................... 681Neoplasias benignas ....................................................... 681Neoplasias malignas ....................................................... 681

89 / NEOPLASIAS DE CABEÇA E PESCOÇO .......................... 682Metástases cervicais ....................................................... 684

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CAPÍTULO 82 – ABORDAGEM DO PACIENTE COM PROBLEMAS AUDITIVOS / 647

AVALIAÇÃO CLÍNICADA AUDIÇÃO

A avaliação auditiva completa mínima inclui a de-terminação dos limiares por conduções aérea e ósseade sons puros, limiares de recepção de fala e discrimi-nação de fala; timpanometria e teste de reflexo acús-tico, englobando teste de declínio de reflexo. Infor-mações obtidas a partir desses procedimentos ajudama determinar se diferenças mais definitivas de perdaauditiva sensorial da neural são ou não indicadas.

A audição por condução aérea é testada pelaapresentação de um estímulo acústico ao ouvidoatravés de fones de ouvido ou alto-falantes. A per-da auditiva ou elevação do limiar auditivo, detec-tadas por este processo, podem ser causadas porum defeito em qualquer parte do aparelho auditivo– canal auditivo, ouvido médio, ouvido interno, VIIInervo ou vias auditivas centrais.

A audição por condução óssea é examinada co-locando-se uma fonte sonora (por exemplo, ooscilador de um audiômetro ou um diapasão) emcontato com a cabeça. O som causa vibração emtodo o crânio, incluindo as paredes da cóclea ós-sea, e estimula diretamente o ouvido interno. Aaudição por condução óssea não atinge os ouvidosexterno e médio, e testa a integridade do ouvidointerno, VIII nervo e vias auditivas centrais.

Se o limiar por condução aérea estiver elevado e olimiar por condução óssea normal, diz-se que a perdaauditiva é condutiva. Se ambos os limiares, por con-duções aérea e óssea, estiverem igualmente elevados,diz-se que a perda auditiva é neurossensorial. Ocasio-nalmente, a perda auditiva é mista ou composta porcomponentes condutivo e neurossensorial. Nestas cir-cunstâncias, ambos os limiares estão elevados, sendoque o limiar da condução aérea está mais elevado queo da condução óssea.

Os testes de diapasão de Weber e Rinne são usa-dos para diferenciar a perda auditiva condutiva daneurossensorial. Estes testes são realizados comdiapasões com freqüências de 256, 512, 1.024 e2.048Hz. No teste de Weber, a haste em vibraçãodo diapasão é colocada na linha média da cabeça eo paciente indica em que ouvido o som está maisalto. Quando o paciente apresenta uma perda audi-tiva condutiva unilateral, por razões desconheci-das ele refere que o som é mais alto no ouvido com-prometido. Em contraposição, quando o pacienteapresenta uma perda auditiva neurossensorial uni-lateral, refere ouvir o som mais alto no ouvido nãoafetado, porque o diapasão estimula ambos os ou-vidos internos da mesma maneira, e o paciente per-cebe o estímulo com o nervo e o órgão terminalnão comprometido e mais sensível.

O teste de Rinne compara a capacidade auditivapela condução aérea com a capacidade auditiva pelacondução óssea. A haste do diapasão em vibração écolocada em contato com o processo mastóide (paracondução óssea); então as pontas do diapasão são co-locadas próximo à aurícula (para condução aérea) esolicita-se ao paciente que indique qual estímulo émais alto. Normalmente, o estímulo é ouvido maisintensamente pela condução aérea (AC) que pela con-dução óssea (BC), assim, a proporção é AC > BC.Quando existe uma perda auditiva condutiva, esta pro-porção é invertida; o estímulo por condução óssea épercebido mais intensamente que o estímulo por con-dução aérea (BC > AC). Com a perda auditiva neu-rossensorial, ocorre redução da percepção por ambasas conduções, mas a proporção se mantém a mesmacomo aquela para audição normal (AC > BC).

O audiômetro é usado para quantificar a perdaauditiva. Com este dispositivo eletrônico, podem seremitidos estímulos acústicos de freqüências especí-ficas (sons puros) nas intensidades específicas, parase determinar o limiar auditivo do paciente em cadafreqüência. A audição de cada ouvido é medida de125 ou 250 a 8.000Hz por condução aérea (usando-sefones de ouvido) e por condução óssea (usando-se umoscilador em contato com processo mastóide ou tes-ta). A perda auditiva é medida em decibéis (dB). Umdecibel é uma unidade logarítmica que é uma propor-ção entre um nível de referência e um nível calcula-do. Devido a várias referências usadas, a referênciadeve ser determinada quando relacionada ao decibel.O total de potência sonora é aumentado 10 vezes paracada 20dB. Os resultados dos testes são expostos emgráficos chamados audiogramas (ver FIGS. 82.1 e82.2). O audiograma é uma representação logarítmicade potência sonora necessária para se obter o limiarauditivo. Quando a audição difere entre ouvidos ouconduções aérea e óssea, sons intensos apresentadosa um ouvido podem ser ouvidos no outro. Nessescasos, um mascaramento de som, geralmente ruído,é apresentado ao ouvido que não está sendo testado,de modo que as respostas obtidas mais precisamenterefletem audição no ouvido que está sendo testado.

A audiometria da fala inclui o limiar de recep-ção da fala (LRF) e a discriminação da fala. O LRF,intensidade em que a fala é reconhecida como umsímbolo significativo, é determinado pela apresenta-ção de uma lista de palavras de 2 sílabas igualmentetônicas (espondeu), tais como ferrovia, escada,basebol, em intensidades específicas e observando aintensidade em que o paciente repete 50% das pala-vras apresentadas corretamente. O LRF geralmente épróximo dos níveis auditivos médios obtidos nas fre-qüências da fala de 500, 1.000 e 2.000Hz.

A discriminação da fala, a capacidade emdiscriminar vários sons da fala ou fonemas, é

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Freqüência (Hz)125 250 500 1.000 2.000 4.000 8.000

Níve

l do

limiar

de

audiç

ão (d

B)

–20–10

010203040

50607080

90100110120

125 250 500 1.000 2.000 4.000 8.000

–20–10

0102030405060708090

100110120

Audiograma

Teste Ouvido direitoCondução aérea

Ossomastóide sem

mascaramento

determinada apresentando-se 50 palavras mo-nossilábicas foneticamente balanceadas, com osfonemas na mesma freqüência relativa que ocorrena conversação em inglês, a uma intensidadede 25 a 40dB acima do LRF. A porcentagem depalavras repetidas corretamente pelo paciente éo valor de discriminação da fala, normalmente90 a 100%, sendo uma boa indicação de umahabilidade pessoal entender a fala em condi-ções de escuta ideais. Este valor permanecenormal na perda auditiva condutiva, mas é re-duzido na perda auditiva neurossensorial, por-que a análise dos sons da fala pelo ouvido inter-no e VIII nervo é prejudicada. A discriminaçãotende a ser pior nas perdas auditivas neurais doque nas sensoriais (ver adiante).

A timpanometria mede a impedância do ou-vido médio à energia acústica. Enquanto o pa-ciente permanece quieto, uma sonda contendouma fonte sonora e um microfone é colocadano canal auditivo para medir quanto da energiaacústica é absorvida (passa) ou refletida peloouvido médio. Normalmente, a complacênciamáxima do ouvido médio ocorre quando a pres-são no canal auditivo se equivale à pressão at-mosférica. O aumento ou a diminuição da pres-são no canal auditivo demonstra vários padrõesde complacência. Quando a pressão no ouvido

médio é relativamente negativa, como na obstru-ção da tuba de Eustáquio e derrame de ouvidomédio, a complacência máxima ocorre com umapressão negativa no canal auditivo e pequenomovimento da membrana timpânica. Quando hárompimento na cadeia ossicular, como na ne-crose ou no deslocamento do processo longo dabigorna, o ouvido médio é excessivamente com-placente. Quando ocorre fixação da cadeia os-sicular, como na anquilose estapedial na otos-clerose, a complacência pode ser normal oureduzida. A timpanometria tem sido usada comoteste de triagem em crianças para avaliação dederrames de ouvido médio (otite média serosaou secretora) e para fornecer dados diagnósti-cos sobre a perda auditiva condutiva.

O teste de reflexo acústico pode detectar alte-rações na complacência provocadas pela contraçãoreflexa do músculo estapédio; o reflexo acústico édesencadeado pela apresentação de um som de vá-rias intensidades a qualquer um dos ouvidos. A pre-sença ou ausência deste reflexo é importante nodiagnóstico topográfico de funcionamento do ou-vido médio e de paralisia do nervo facial. O refle-xo se adapta ou diminui na perda auditiva neural, edetermina se há adaptação ou diminuição, espe-cialmente abaixo de 2.000Hz, auxilia o diagnós-tico diferencial das perdas auditivas sensoriais e

FIGURA 82.1 – Audiograma do ouvido direito num paciente com audição normal. A linha horizontalpontilhada indica o limite de audição normal. A audição também pode ser testada em meias oitavas,indicadas por linhas verticais pontilhadas.

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neurais. Este teste pode confirmar as respostas li-miares voluntárias e indicar que o paciente está sefingindo de doente.

O paciente que não quer ou não pode respon-der voluntariamente aos estímulos acústicos, tal-vez seja avaliado pela resposta microfônica co-clear e potenciais de ação do VIII nervo comeletrococleografia; pelas respostas evocadas dotronco cerebral e córtex auditivo (audiometriade tronco cerebral) aos estímulos acústicos e pelasemissões otoacústicas evocadas ou espontâneas,sons produzidos pelas células ciliadas externasda cóclea como resposta à estimulação sonorano ouvido (ver adiante). Estas técnicas têm sidoúteis na avaliação de lactentes e crianças comsuspeita de perdas auditivas profundas (ver tam-bém AFERIÇÃO DA AUDIÇÃO EM CRIANÇAS noCap. 256), indivíduos com suspeita de simula-ção ou exagero de uma perda auditiva (perdaauditiva psicogênica) e pacientes com perda au-ditiva neurossensorial de etiologia desconheci-da; um outro uso é a avaliação do sistema neu-

rológico auditivo. Foram identificadas sete on-das seqüenciais, geradas no VIII nervo e nas viasauditivas centrais, em resposta aos estímulos acús-ticos. As lesões do VIII nervo e das vias auditi-vas do tronco cerebral alteram a configuração elatência das ondas; estas alterações na latênciafreqüentemente são importantes para o diagnós-tico. As respostas auditivas do tronco cerebralsão usadas no coma para determinar a integridadefuncional do tronco cerebral e em cirurgias intracra-nianas para monitorar a integridade do VIII nervoe vias auditivas centrais. O teste de resposta au-ditiva do tronco cerebral não pode ser aplicadoem pacientes com perda auditiva grave.

DIFERENCIAÇÃO DE PERDASAUDITIVAS SENSORIALE NEURAL

O termo neurossensorial não indica se a perda au-ditiva é devido a uma lesão do ouvido interno (có-

FIGURA 82.2 – Audiogramas num paciente com otosclerose antes (à esquerda) e depois (à direita) daestapedectomia. O audiograma pré-operatório mostra uma perda auditiva condutiva bilateral. O diferen-cial aéreo-ósseo é 40dB. Além disso, a 2kHz parece haver uma imersão na audição (incisura de Carhart)que desaparece com a perda auditiva condutiva após a estapedectomia do ouvido esquerdo.

Freqüência (Hz)125 250 500 1.000 2.000 4.000 8.000

Níve

l do

limiar

de

audiç

ão (d

B)

–100

102030405060708090

100110

Freqüência (Hz)125 250 500 1.000 2.000 4.000 8.000

Níve

l do

limiar

de

audiç

ão (d

B)

–100

102030405060708090

100110

Audiograma

ModalidadeOuvido

Direito EsquerdoSem resposta

Fones de ouvido ACSem mascaramentoCom mascaramento

Direito Esquerdo

Mastóide BCSem mascaramentoCom mascaramento

Campo sonoroAC = condução aérea; BC = condução óssea.

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clea) ou do VIII nervo. A diferenciação entre a perdaauditiva sensorial (coclear) e neural (do VIII nervo) éclinicamente importante. As perdas auditivas senso-riais resultam de lesões do órgão terminal (traumaacústico, labirintite viral, drogas ototóxicas, doençade Ménière) que, geralmente, não representam riscode vida. Por outro lado, a perda auditiva neural comfreqüência é devido a tumores do ângulo cerebelo-pontino potencialmente fatais (ver Cap. 177) e a umaampla variedade de outros distúrbios neurológicos.

As perdas auditivas sensorial e neural podem serdiferenciadas com base nos testes de discriminaçãoda fala, desempenho em função da intensidade compalavras foneticamente balanceadas, recrutamento,declínio do reflexo acústico, adaptação patológica,emissões otoacústicas, potenciais cocleares e respos-tas auditivas do tronco cerebral (ver TABELA 82.1).

Nos testes de discriminação da fala para pala-vras potencialmente balanceadas (ver anteriormen-te), o declínio é moderado quando a perda auditivaé sensorial e rigoroso quando é neural.

O desempenho em função da intensidade parapalavras foneticamente balanceadas é testado comacréscimos de 5 ou 10dB – começando de 20 a 30dBacima do limiar de recepção da fala. Com a perdaauditiva sensorial, a discriminação geralmente me-lhora em intensidades mais elevadas. Na perda audi-tiva neural, a discriminação piora caracteristicamen-te com intensidades maiores. O gráfico de identifica-ção de palavras classifica como uma função de inten-sidade que é chamada de função de articulação. O“rollover”, o qual indica uma redução da discrimina-ção com aumento de intensidade, é característico daslesões do VIII nervo, como schwannoma vestibular.

O recrutamento (aumento anormal na percep-ção de intensidade de um som ou a capacidade deouvir sons altos normalmente, apesar da perdaauditiva) pode ser demonstrado solicitando-se aopaciente que compare a intensidade dos sons que

chegam ao ouvido afetado com os que chegam aoouvido normal. Na perda auditiva sensorial, a sen-sação de intensidade do som no ouvido afetadoaumenta mais com cada acréscimo na intensida-de, diferente do que ocorre no ouvido normal. Naperda auditiva neural, a sensação de intensidadedo som no ouvido afetado, com cada acréscimona intensidade, não aumenta mais (ausência de re-crutamento) ou aumenta menos (decrutamento) doque ocorre no ouvido normal.

O reflexo acústico, como foi mencionado an-teriormente, adapta-se ou diminui constantemen-te com a apresentação contínua de um som (parti-cularmente abaixo de 2.000Hz). O declínio estáausente ou moderado na perda auditiva sensoriale intenso na neural.

A adaptação patológica (declínio do som) édemonstrada quando o paciente não consegue con-tinuar a perceber um som constante acima de seulimiar de audição. Este é ausente ou leve nas lesõessensoriais e intenso nas neurais.

A eletrococleografia mede estímulos relacio-nados a potenciais eletrofisiológicos da partemais periférica do sistema auditivo; estes poten-ciais incluem microfonia coclear, potenciais to-tais e de ação. Os eletrodos de superfície, comoaqueles usados na resposta auditiva do troncocerebral, não podem registrar estes potenciais;os eletrodos devem ser colocados sobre ou atra-vés da membrana timpânica. A eletrococleogra-fia pode ser estimada na avaliação e monitora-ção de pacientes com vertigem, monitoração in-tra-operatória e aumento de ondas I para pacien-tes com perda auditiva profunda.

A microfonia coclear, provavelmente geradapor células ciliadas externas na volta basal dacóclea, é uma resposta à corrente alternada quereflete a onda de sons baixos a moderadamenteintensos. Acredita-se que reflita o tempo padrão

TABELA 82.1 – DIFERENÇAS ENTRE AS PERDAS AUDITIVAS SENSORIAL E NEURAL

TesteTesteTesteTesteTeste Perda auditiva sensorialPerda auditiva sensorialPerda auditiva sensorialPerda auditiva sensorialPerda auditiva sensorial Perda auditiva neuralPerda auditiva neuralPerda auditiva neuralPerda auditiva neuralPerda auditiva neural

Discriminação da fala Diminuição moderada Diminuição grave

Discriminação com Melhora Pioraintensidade crescente

Recrutamento Presente Ausente

Declínio do reflexo acústico Ausente ou leve Presente

Deterioração do som Ausente ou leve Acentuada

Ondas nas respostas do Bem formadas, Ausente ou com latênciastronco cerebral da audiometria com latências normais anormalmente prolongadas

Emissões otoacústicas Ausente Presente

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de deslocamento da divisão coclear. É registradaatravés de um eletrodo em agulha colocado nointerior ou por um eletrodo colocado sobre amembrana timpânica. A magnitude da microfo-nia coclear depende da atividade das células ci-liadas. Sua utilidade tem sido questionada peladificuldade em interpretar respostas.

A resposta auditiva do tronco cerebral é umatécnica poderosa para diferenciar a perda auditivasensorial da neural. São examinadas cinco ondaselétricas distintas geradas no VIII nervo, tronco ce-rebral e outras regiões em resposta aos estímulosacústicos. Estas ondas podem ser registradas pormeio de um computador para determinar a médiade respostas a muitos estímulos. Provavelmente,cada onda se origina de uma estrutura distinta navia auditiva, como o VIII nervo, núcleos coclea-res, complexo olivar superior, lemnisco lateral ecolículo inferior. Na presença de lesões do VIIInervo, uma ou mais ondas podem estar ausentes, alatência das ondas pode ser aumentada desde o iní-cio dos estímulos acústicos, e o intervalo daslatências pode ser prolongado. Nas lesões coclea-res, as ondas são facilmente reconhecidas e a rela-ção das latências permanece normal.

As emissões otoacústicas são sons produzi-dos pelas células ciliadas externas na cóclea sa-dia. Podem ser medidas por meio de uma fontede som colocada no canal auditivo para apresen-tar um estímulo e um microfone para registrar aresposta. A informação obtida é uma freqüênciaespecífica, podendo ser utilizada em combina-ção com outros testes para caracterizar o tipo deperda auditiva. A ausência de emissões otoacús-ticas indica dano na cóclea. Se essas emissõesestiverem presentes, a cóclea estará intacta. Se aperda for neurossensorial e emissões otoacústicasestiverem presentes, o VIII nervo será lesado.Doenças do ouvido médio, como otite média,eliminam as emissões otoacústicas. Mais comu-mente, as emissões otoacústicas são medidas paracontrolar a audição em bebês e crianças.

Os pacientes que apresentam queixas que po-dem ser atribuídas a um nervo craniano, como oVIII nervo, requerem uma avaliação neurológicacompleta. A avaliação posterior deve incluir exa-me vestibular (ver adiante) e IRM do crânio usan-do contraste com gadolínio para detectar lesões doVII ou VIII nervo craniano.

TESTES DE IMPERCEPÇÃOAUDITIVA CENTRAL

As lesões das vias auditivas centrais podemocorrer no núcleo coclear, vias do tronco cere-

bral que cruzam a linha média, complexo olivarsuperior, lemnisco lateral, colículo inferior, cor-púsculo geniculado medial, radiação ou córtexauditivo. Caracteristicamente, tais lesões nãoresultam em elevação dos limiares do som puroe espondeu, ou em diminuição da discriminaçãode monossílabos. São necessários testes espe-ciais para avaliar o déficit da função auditivaprovocado por estas lesões. Estes testes medema discriminação da fala distorcida ou degradadae a discriminação na presença de uma mensa-gem concorrente no outro ouvido; avaliam a ca-pacidade de fundir em uma só mensagem signi-ficativa as mensagens incompletas ou parciaisrecebidas por cada ouvido, e localizam os sonsno espaço (localização no plano mediano) quan-do os estímulos acústicos são enviados para ambosos ouvidos simultaneamente.

A fala pode ser distorcida ou degradada porfiltros de baixa ou alta freqüência, interrupçõesperiódicas ou compressão no tempo. Existe umaperda da discriminação da fala conectada dis-torcida ou degradada no ouvido contralateral auma lesão cortical, do mesmo modo que há umadiscriminação na presença de uma mensagem defundo no ouvido ipsilateral. As lesões de troncocerebral produzem uma perda da capacidade defundir as mensagens incompletas apresentadas acada ouvido numa mensagem significativa e pre-judicam a capacidade de localizar precisamenteos sons no espaço.

PRÓTESES AUDITIVASA amplificação de som com próteses auditi-

vas ajuda a maioria das pessoas com perdas au-ditivas neurossensoriais ou condutivas de leves aprofundas, incluindo, predominantemente, aque-las com perda auditiva neurossensorial de altafreqüência e aquelas com perda auditiva unilate-ral. Todas as próteses auditivas têm microfone,amplificador, alto-falante, fone de ouvido e con-trole de volume. Com vários modelos, o micro-fone pode ser desligado e uma bobina magnéticausada para aumentar a claridade quando se falaao telefone. Os melhores modelos são ajustadosao modelo específico de perda auditiva, amplifi-cando de forma seletiva as freqüências menosintensamente ouvidas.

Quando um paciente é avaliado para uma próteseauditiva, o aconselhamento profissional, normal-mente de um audiologista, é necessário. Selecionara própria prótese auditiva exige adequar as caracte-rísticas eletroacústicas da prótese ao tipo de perdaauditiva nas bases de ganho (amplificação), nível desaturação, resposta de freqüência e necessidade au-

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ditiva. O ganho se refere à diferença entre a entradae saída da prótese auditiva. Na perda auditiva maisgrave, o maior ganho em geral é exigido. O nível desaturação, o retorno máximo da prótese auditiva in-dependente da entrada, é uma consideração impor-tante para pacientes com tolerância reduzida ao som(como no recrutamento). Para problemas de tolerân-cia graves, um circuito especial (controle de ganhoautomático) é utilizado para manter o retorno da pró-tese ao nível tolerável. A resposta de freqüência serefere ao ganho da prótese como uma função de fre-qüência. Como regra geral, a resposta de freqüênciadeve ser selecionada para fornecer ganho compatí-vel com a configuração audiométrica do paciente. Aacentuação de alta freqüência também pode ser con-seguida por meio da divulgação do modelo de ouvi-do, que beneficia muitas pessoas com uma perda au-ditiva neurossensorial maior em altas freqüências doque em baixas freqüências.

As próteses auditivas de condução aérea, geral-mente acopladas ao canal auditivo por meio de umselo hermético ou tubo aberto, são normalmentesuperiores às próteses auditivas de condução ósseae muito utilizadas, exceto quando contra-indicadas.O tipo prótese do corpo, apropriada para perdaauditiva profunda, é o mais potente. É usada emum bolso de camisa ou colete e conectada por meiode um fio ao fone de ouvido (o receptor), que estáligado ao canal do ouvido por um objeto de plásti-co (modelo de ouvido). Para perda auditiva mode-rada a grave, uma prótese pós-auricular (nível au-ditivo) , que se encaixa atrás da aurícula e está liga-da ao modelo de ouvido com túbulo flexível, é apro-priada. Uma prótese auditiva interna é contidainteiramente dentro do molde do ouvido e se adap-ta menos visivelmente na concha e no canal auditi-vo; é apropriada para perda auditiva leve a modera-da. As próteses de canal são contidas inteiramentedentro do canal auditivo e aceitáveis esteticamentepor muitas pessoas que poderiam, de alguma for-ma, se recusar a utilizar uma prótese auditiva, massão difíceis de manipular para algumas pessoas (es-pecialmente os idosos). A prótese PCS (percursocontralateral de sinais) é usada por pessoas comperda auditiva unilateral grave; um microfone deprótese auditiva é colocado no ouvido afetado e umsom é colocado no ouvido não afetado e o som épercurtido por meio de um fio ou radiotransmissorem miniatura. Este dispositivo possibilita ao usuá-rio ouvir sons pelo ouvido afetado e desenvolveruma habilidade limitada para localizá-los. Se oouvido melhor também apresentar alguma perdaauditiva, o som de ambos os lados poderá ser am-plificado com a prótese BICROS.

A prótese de condução óssea pode ser usadaquando um molde de ouvido ou tubo não puder

ser utilizado, como na atresia do canal auditivo ouotorréia persistente. Um oscilador é colocado emcontato com a cabeça, geralmente sobre o mastói-de, com uma faixa elástica sobre a cabeça, e umsom é enviado pelo osso do crânio à cóclea. Aspróteses auditivas de condução óssea exigem maispoder, introduzindo mais distorção, e são menosconfortáveis para usar do que as próteses de con-dução aérea. Algumas próteses de condução ósseapodem ser implantadas no processo mastóide, evi-tando desconforto e proeminência da faixa elástica.

IMPLANTES COCLEARES

Pessoas totalmente surdas que não podem serajudadas pelas próteses auditivas para ler a fala(ler os lábios) ou ouvir sons ambientais (por exem-plo, toques de campainha, telefones tocando, alar-mes) podem se beneficiar do implante coclear.Este dispositivo eletrônico consiste de um proces-sador recarregado por bateria que converte somem modulações de uma corrente elétrica, um siste-ma de indução por bobina interno e externo quetransmite impulsos elétricos pela pele, e uma dis-posição de eletrodos conectados à indução por bo-bina interna, que estimula as fibras restantes da di-visão auditiva do VIII nervo craniano. Durante acirurgia mastóide, a disposição de eletrodo é inse-rida na rampa do tímpano da volta basal no ouvidointerno. A indução por bobina interna é transplan-tada no osso do crânio posterior e superior ao ou-vido; a bobina de condução externa é mantida emposição sobre a pele que cobre a bobina de indu-ção por magnetos nas duas bobinas. Implantesmulticanais são freqüentemente mais efetivos doque os com um único canal.

Os implantes cocleares ajudam no processo deleitura da fala, fornecendo informação sobre aentonação das palavras, ritmo da fala e alguns ob-jetos de percepção da fala. Algumas pessoas quepossuem um implante coclear podem distinguir pa-lavras sem indícios visuais e falar ao telefone. Osimplantes cocleares capacitam a pessoa surda aouvir e distinguir sons ambientais e sinais de aler-ta. Também ajudam a pessoa surda a modular suavoz e tornar sua fala mais compreensível.

ZUMBIDOSÉ a percepção de um som na ausência de um estí-

mulo sonoro.O zumbido, uma experiência subjetiva do pa-

ciente, deve ser distinguido do ruído, barulho quepode ser ouvido pelo examinador e freqüentemen-te também pelo paciente.

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O zumbido pode ser semelhante a um sussurro,tinido, rugido, apito ou sibilação, ou pode envol-ver sons mais complexos que variam com o tem-po. Pode ser intermitente, contínuo ou pulsátil (sin-cronizado com o batimento cardíaco). Geralmen-te, está associado à perda auditiva.

O mecanismo envolvido na gênese do zumbi-do permanece desconhecido. O zumbido podeocorrer como um sintoma de quase todos os dis-túrbios do ouvido, incluindo a obstrução do canalauditivo como um resultado de cerume ou corposestranhos, processos infecciosos (otite externa,miringite, otite média, labirintite, petrosite, sífi-lis, meningite), obstrução da tuba de Eustáquio,otosclerose, neoplasias do ouvido médio (porexemplo, glomo timpânico e tumores do glomojugular), doença de Ménièri, aracnoidite, tumoresdo ângulo cerebelopontino, ototoxicidade (por sa-licilatos, quinina e seus análogos sintéticos, anti-bióticos aminoglicosídeos, alguns diuréticos, mo-nóxido de carbono, metais pesados e álcool), doen-ças cardiovasculares (por exemplo, hipertensão,arterioscleroses, aneurismas), anemia, hipotireoi-dismo, perdas auditivas neurossensoriais heredi-tárias ou induzidas por ruídos, trauma acústico(lesão forte) e traumas cranianos.

A avaliação do paciente com zumbidos exige ava-liação audiológica completa mínima (ver anterior-mente), bem como TC do osso temporal e IRM docrânio. O achado de uma perda auditiva neurossen-sorial deve ser seguido por testes para diferenciar aperda auditiva sensorial da neural (ver anteriormen-te). O zumbido pulsátil exige que seja feita a inves-tigação do sistema vascular com arteriogramas ca-rotídeo e vertebral para se excluir obstrução arterial,neoplasias vasculares e aneurismas.

TratamentoA capacidade de tolerar um zumbido varia en-

tre os pacientes. O tratamento deve ser dirigidopara a doença de base, porque sua melhora podediminuir o zumbido. A correção da perda auditivaassociada geralmente resulta na melhora do zum-bido; uma prótese auditiva freqüentemente supri-me o zumbido. Embora não exista nenhum trata-mento clínico ou terapia cirúrgica específica parao zumbido, muitos pacientes beneficiam-se commúsica de fundo para mascarar o zumbido e de-vem ir dormir com o rádio ligado. Alguns pacien-tes beneficiam-se com o uso de mascaradores dezumbidos, um dispositivo usado como uma pró-tese auditiva que emite um som mais agradávelque o zumbido. A estimulação elétrica do ouvidointerno, como no implante coclear, freqüentementereduz o zumbido, mas é apropriada apenas paraindivíduos com surdez profunda.

VERTIGEMÉ uma sensação anormal de movimentos rotató-

rios associados à dificuldade de manutenção deequilíbrio, marcha e movimentação no ambiente.A sensação pode ser subjetiva: o paciente sente

que ele se move em relação ao meio; ou objetiva:sente que o meio é que se move em relação a ele. Avertigem resulta de lesões ou distúrbios no ouvidointerno, VIII nervo, ou núcleos vestibulares e suasvias no tronco cerebral e no cerebelo.

AVALIAÇÃO CLÍNICA DOAPARELHO VESTIBULAR

Os pacientes com vertigem, dificuldade com oequilíbrio ou perda auditiva neurossensorial de etio-logia desconhecida devem ser submetidos à avalia-ção da função vestibular. Esta avaliação é baseadanuma anamnese completa e testes específicos que in-cluem realização de movimentos rápidos e alterna-dos, testes indicador-nariz e calcanhar-tíbia; sinal deRomberg; teste de marcha e eletronistagmografia comprovas calóricas (ver FIG. 82.3). Como os resultadosde cada ouvido podem ser comparados, os testescalóricos são mais úteis clinicamente do que os rota-tórios, balanço de torção e lateral, usando estímulocom aceleração e desaceleração.

A estimulação artificial do aparelho vestibularproduz nistagmo, prova do indicador, queda e res-postas autônomas, como sudorese, vômitos, hi-potensão e bradicardia. O nistagmo, a respostamais útil, pode ser monitorado visualmente ou,de maneira mais confiável, através de eletronis-tagmografia, que registra alterações do potencialcórneo-retiniano. O nistagmo vestibular é ummovimento rítmico dos olhos. É constituído porum componente rápido e outro lento, podendo serhorizontal, vertical ou rotatório. A direção donistagmo é determinada pela direção do compo-nente rápido, pois este é visto mais facilmente.Entretanto, o componente lento é a resposta maisfundamental à estimulação vestibular, enquanto ocomponente rápido é compensatório. O compo-nente lento move-se na direção do movimento daendolinfa; a prova do indicador e a queda tam-bém estão nesta direção. A alucinação da movi-mentação do meio ambiente também está na dire-ção do fluxo endolinfático, e a alucinação do mo-vimento do indivíduo está na direção oposta.

A eletronistagmografia detecta eletronicamenteo nistagmo espontâneo, de olhar ou posicional, quepode não ser detectável visualmente. Registra tipi-camente respostas a uma bateria de estímulos. Orastreio ocular de um objeto em movimento e a res-

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posta da estimulação optocinética, com um tamborestriado rotatório, são registrados convenientementede forma eletrônica no momento do teste calórico.Diferentes componentes do sistema vestibular po-dem ser testados pela variação de posição de cabe-ça e corpo ou estímulo visual.

A estimulação calórica é produzida pela irriga-ção dos ouvidos com água morna e fria, o que pro-move correntes de convecção na endolinfa. Estascorrentes provocam a movimentação da cúpula na

ampola do canal semicircular horizontal; durante aestimulação morna, o movimento é numa direçãoe, na estimulação fria, é no sentido oposto.

O teste calórico bitérmico, uma medida precisae passível de reprodução da sensibilidade vestibu-lar, é realizado com o paciente em posição supina ea cabeça elevada a 30° para que o canal semicircu-lar horizontal fique em posição vertical. Irrigam-seambos os ouvidos com 240mL de água por 40 se-gundos, inicialmente, com água a 30°C (86°F) e, a

RW

FIGURA 82.3 – Registro eletronistagmográfico das respostas normais e movimentos oculares obser-vados durante teste calórico. O movimento ocular é registrado após estimulação com água morna e fria.RW = olho direito, água morna; RC = olho direito, água fria; LC = olho esquerdo, água fria; LW = olhoesquerdo, água morna.

RC

LC

LW

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seguir, com água a 44°C (111°F). O nistagmo re-sultante é monitorado com o paciente olhando di-retamente para frente. A irrigação do ouvido comágua fria produz um nistagmo cuja direção é parao lado oposto; a irrigação com água quente produzum nistagmo para o mesmo lado. O método mne-mônico, em inglês, é COWS (“Cold to the Oppositeand Warm to the Same”).

A duração e freqüência do nistagmo e a velocida-de do componente lento podem ser medidas. Aparesia do canal, a redução ou ausência de sensibili-dade unilateral e a preponderância direcional, umexagero relativo da resposta nistágmica para umadireção, podem ser detectadas. Podem coexistir vá-rias combinações de paresia do canal e preponde-rância direcional. A presença de paresia do canal,preponderância direcional ou combinações das duasindica uma lesão orgânica – órgão terminal, VIIInervo, tronco cerebral ou cerebelar – mas não indicanecessariamente o lado da lesão. Ocasionalmente,um importante dado para a diferenciação é forneci-do pela prova calórica. Nos neuromas acústicos exis-tem freqüentemente paresia do canal ou completafalta de resposta no lado em que está a neoplasia.

Os pacientes com vertigem devem ser subme-tidos a uma avaliação audiológica completa mí-nima e IRM de crânio usando contraste comgadolínio para localizar uma lesão do VIII nervocraniano.

OTALGIAA dor de ouvido (otalgia) ocorre na presença de

infecções e neoplasias no ouvido externo ou mé-dio (ver TABELA 82.2) ou irradia-se para o ouvidoa partir de processos distantes da doença (ver TA-BELA 82.3). Mesmo uma inflamação leve no canalauditivo produz dor intensa; a pericondrite daaurícula produz dor intensa e sensibilidade. A obs-trução da tuba de Eustáquio causa alterações abrup-tas da pressão no ouvido médio em relação à pres-são atmosférica, que resultam em retração doloro-sa da membrana timpânica. A infecção do ouvidomédio resulta em inflamação dolorosa da membra-na mucosa e dor pelo aumento da pressão no ouvi-do médio com abaulamento da membrana timpâ-nica. A causa mais comum de otalgia em crianças éa otite média aguda, que requer o exame imediatopor um médico e antibioticoterapia para se preve-nir seqüelas mais graves.

Na ausência de doenças do ouvido, a dor irradia-da pode originar-se nas áreas que recebem inerva-ção sensorial dos nervos cranianos que inervam a

sensação no ouvido médio e externo, isto é, os ner-vos V (trigêmeo), IX (glossofaríngeo) e X (vago).Especificamente, a causa de uma otalgia de origemdesconhecida deve ser procurada no nariz, seiosparanasais, nasofaringe, dentes, gengiva, articulaçãotemporomandibular, mandíbula, glândulas parótidas,língua, amígdalas palatinas, faringe, laringe, traquéiae esôfago. Neoplasias ocultas (freqüentemente car-cinoma da nasofaringe) nestas regiões são, algumasvezes, manifestadas primeiramente por uma dor re-lacionada ao ouvido. A otalgia geralmente ocorreapós uma tonsilectomia.

O tratamento envolve a identificação da causada dor e prescrição de terapia apropriada para estadoença (ver Caps. 83 e 84).

TABELA 82.2 – CAUSAS OTOGÊNICASDA OTALGIA

LocalizaçãoLocalizaçãoLocalizaçãoLocalizaçãoLocalização CondiçãoCondiçãoCondiçãoCondiçãoCondição

Ouvido externo Miringite bolhosa

Cerume, impactado

Otite externa difusa

Corpos estranhos

Furúnculos

Herpes zóster ótico

Ceratose obliterante(colesteatoma do canal auditivo)

Otite externa maligna

Neoplasia

Otomicose

Pericondrite

Trauma

Barotite média aguda(barotrauma)

Obstrução aguda da tubade Eustáquio

Mastoidite aguda

Otite média aguda

Otite média crônica

Complicações da otite médiae mastoidite

Neoplasia

Otalgia pós-cirúrgica

Trauma

Ouvido médioou processomastóide

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TABELA 82.3 – CAUSAS NÃO OTOGÊNICAS DA OTALGIA

NervoNervoNervoNervoNervo NervoNervoNervoNervoNervocranianocranianocranianocranianocraniano cranianocranianocranianocranianocranianoenvolvidoenvolvidoenvolvidoenvolvidoenvolvido LocalizaçãoLocalizaçãoLocalizaçãoLocalizaçãoLocalização CondiçãoCondiçãoCondiçãoCondiçãoCondição envolvidoenvolvidoenvolvidoenvolvidoenvolvido LocalizaçãoLocalizaçãoLocalizaçãoLocalizaçãoLocalização CondiçãoCondiçãoCondiçãoCondiçãoCondição

V nervo Nasofaringe

Sistema nervoso

Seios e nariz

Glândulassalivares

Dentes emandíbula

Sistema nervoso

AdenoidectomiaInfecçãoNeoplasia

Nevralgiaesfenopalatina

Nevralgia dotrigêmeo

InfecçãoNeoplasia

CálculosInfecção

Impactação dosdentes molares

MaloclusãoArtrite

temporomandi-bular

Nevralgiageniculada

Esôfago

Processo estilóidealongado

Nevralgia glossofaríngeaNevralgia timpânica

Corpo estranhoRefluxo gastroesofágicoHérnia de hiatoNeoplasia

InflamaçãoNeoplasia

Amigdalite agudaNeoplasiaAbscesso para ou

retrofaríngeoAbscesso peritonsilarAmigdalectomia

InflamaçãoNeoplasia

VII nervo

IX e Xnervos

Laringe

Faringe

Língua

Base do crânio

83 / OUVIDO EXTERNO

crônica. Não se recomenda o uso de solvente decerume, porque freqüentemente não dissolve amassa e causa maceração da pele do canal auditi-vo e reações alérgicas.

As crianças colocam todos os tipos de objetosnos canais auditivos, principalmente contas, bor-rachas e feijões. Para se remover um corpo estra-nho do canal auditivo da melhor forma, recomen-da-se o uso de um gancho rombo. Pinças tendem aempurrar os objetos lisos para dentro do canal. Édifícil remover corpos estranhos mediais ao istmosem que ocorram lesões da membrana timpânica eda cadeia ossicular. As contas de vidro e metal po-dem ser removidas algumas vezes por irrigação,mas corpos estranhos higroscópicos aumentam (porexemplo, um feijão) quando a água é adicionada,complicando sua remoção. É necessário recorrer àanestesia geral quando a criança não coopera ou

A avaliacão do ouvido externo focaliza a aurículae o canal auditivo (canal auditivo externo).

OBSTRUÇÕESO cerume (cera de ouvido) pode obstruir o

canal auditivo e provocar dor, prurido e perdaauditiva condutiva temporária. A cera pode serremovida por irrigação, mas a sua retirada do canalauditivo com uma cureta romba ou em alça, ouainda através de aspiração a vácuo com uma son-da é mais rápida, menos confusa, geralmente maissegura e mais confortável para o paciente. A irri-gação está contra-indicada, se houver anteceden-tes de otorréia ou perfuração da membrana timpâ-nica. A penetração de água no ouvido médio atra-vés de perfuração pode exacerbar a otite média

CAPÍTULO 83 – OUVIDO EXTERNO / 657

quando um problema mecânico pode tornar difícila remoção com possível lesão da membrana tim-pânica ou ossículos.

Os insetos no canal auditivo perturbam maisquando estão vivos. Recomenda-se colocar óleomineral no canal para que o inseto morra, obtendo-se um alívio imediato, e sua remoção com uma pin-ça torna-se mais fácil.

OTITE EXTERNAÉ uma infecção do canal auditivo.

A otite externa pode ser localizada (furúnculo)ou difusa, com comprometimento de todo o canal(otite externa difusa ou generalizada). É mais co-mum durante o verão, onde a natação é mais prati-cada, sendo freqüentemente denominada de ouvi-do de nadador.

EtiologiaA otite externa difusa pode ser causada por

um bacilo Gram-negativo, como Escherichia coli,Pseudomonas aeruginosa ou Proteus vulgaris;por Staphylococcus aureus ou, raramente, porum fungo. Os furúnculos geralmente são provo-cados por S. aureus. Certas pessoas (por exem-plo, aquelas com alergia, psoríase, eczema oudermatite seborréica) são particularmente pre-dispostas à otite externa. Os fatores predispo-nentes incluem a entrada de água ou outros irri-tantes (por exemplo, laquê ou tinta de cabelo) nocanal auditivo e o trauma em decorrência da lim-peza do ouvido. O canal auditivo mantém-se limpopor sua própria ação, através do movimento doepitélio descamado, como uma esteira rolante,da membrana timpânica para fora. As tentativasdo paciente em limpar o canal com cotonete in-terrompem o processo de autolimpeza e promo-vem o acúmulo de detritos, empurrando-os nadireção oposta a do movimento do epitélio des-camado. Os detritos e o cerume tendem a absor-ver a água que entrou no canal; a maceração dapele resultante é o estágio subseqüente para in-vasão de bactérias patogênicas.

Sintomas e sinaisOs pacientes com otite externa difusa queixam-

se de prurido, dor, odor desagradável e perda au-ditiva se o canal auditivo estiver edemaciado ouobstruído com fragmentos purulentos. A sensibi-lidade na tração da aurícula e na pressão sobre otrago tende a diferenciar a otite externa da média.A pele do canal auditivo mostra-se avermelhada,edemaciada e recoberta por fragmentos purulen-tos e úmidos.

Os furúnculos provocam dor intensa e, quandodrenados, o paciente apresenta uma otorréia san-güínea purulenta breve.

TratamentoO ouvido de nadador geralmente pode ser pre-

venido por meio da irrigação, no ouvido, de umamistura de 1:1 de álcool de fricção e vinagre, logoapós a natação. O álcool ajuda a remover a água eo vinagre altera o pH do canal. Raramente é neces-sário administrar antibióticos sistêmicos, a menosque o quadro evolua para uma celulite ou outra evi-dência de infecção fora da pele do canal.

Na otite externa difusa, o uso de antibióticose corticosteróides tópicos é eficaz. De início, ofragmento infectado pode ser removido suave ecuidadosamente do canal com cotonetes secos oupor sucção. Uma solução ou suspensão contendosulfato de neomicina a 0,5% e sulfato de polimixinaB (10.000U/mL) é eficaz contra os bacilos Gram-negativos habituais. A adição de um corticosterói-de tópico, como a hidrocortisona a 1%, reduz oedema e permite que o antibiótico penetre maisprofundamente no canal; a dose habitual é 5 gotaspor 7 dias. A otite externa também responde à alte-ração do pH do canal, que pode ser obtido com ouso de uma solução tópica de ácido acético a 2%, 5gotas por 7 dias; a adição de hidrocortisona a 1%reduz o edema e aumenta a eficácia do ácido acé-tico. Geralmente é necessário o uso de um anal-gésico, como a codeína 30mg, VO, a cada 4h, du-rante as primeiras 24 a 48h. Se houver presençade celulite, comprometendo outras áreas além docanal auditivo, recomenda-se o uso de penicilinaV 500mg, VO, a cada 6h durante 7 dias. Se o pa-ciente for alérgico à penicilina, utiliza-se eritromi-cina na mesma dosagem.

Deve-se esperar a drenagem espontânea dos fu-rúnculos, porque a incisão pode levar à propaga-ção de uma pericondrite da aurícula. O uso de anti-bióticos antiestafilocócicos orais é indicado; an-tibióticos tópicos não são eficazes. Deve-se pres-crever um analgésico, como a codeína 30mg, VO,a cada 4h, para alívio da dor. O uso de calor secotambém é útil no alívio da dor e acelera a resolu-ção do processo.

PERICONDRITEÉ uma infecção do pericôndrio da aurícula.

Traumas, picadas de insetos e a incisão de in-fecções superficiais da aurícula podem levar aodesenvolvimento de uma pericondrite, que provo-ca o acúmulo de pus entre a cartilagem e o peri-côndrio. O suprimento sangüíneo da cartilagem é

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dado pelo pericôndrio. Se o pericôndrio for afasta-do de ambos os lados da cartilagem, ocorre necro-se avascular que leva à deformação da aurícula. Anecrose séptica também desempenha um papel. Estainfecção tende a ser indolente, duradoura e destru-tiva. A pericondrite geralmente é causada por umbacilo Gram-negativo.

TratamentoRecomenda-se incisão ampla e drenagem por

sucção como tentativa de reaproximar o suprimen-to sangüíneo da cartilagem. Está indicada antibio-ticoterapia sistêmica, que deve ser escolhida deacordo com a cultura e estudos de sensibilidade;freqüentemente, é necessário terapia IV com anti-biótico aminoglicosídeo e penicilina semi-sintética.

DERMATITEECZEMATOSA AURAL

É uma inflamação da pele da aurícula ou canalauditivo.O eczema – caracterizado por prurido, eritema,

erupção, descamação e formação de fissuras quelevam à infecção secundária – freqüentemente com-promete o canal auditivo e a aurícula. As recorrên-cias são comuns.

TratamentoRecomenda-se o uso de uma solução de acetato

de alumínio diluído (solução de Burow), quantasvezes forem necessárias. O prurido e a inflamaçãopodem ser reduzidos pelo uso de corticosteróidestópicos. Ocasionalmente, pode ser necessária anti-bioticoterapia tópica, como descrita anteriormen-te, para otite externa difusa. Uma infecção subja-cente do ouvido médio, se presente, deve ser con-trolada com a limpeza do ouvido e utilização deum antibiótico sistêmico e tópico apropriado.

OTITE EXTERNAMALIGNA

É a osteomielite por Pseudomonas do osso temporal.A otite externa maligna ocorre principalmente em

pacientes diabéticos idosos, inicia-se como uma otiteexterna causada por Pseudomonas aeruginosa, mastambém ocorre em pacientes com AIDS. Caracteri-za-se por otalgia intensa e persistente, otorréia puru-lenta de odor desagradável e tecido de granulação nocanal auditivo. O paciente pode apresentar uma per-da auditiva condutiva de intensidade variável. Fre-qüentemente, ocorre paralisia de nervo facial em ca-sos graves. A TC do osso temporal pode demonstrar

aumento da radiodensidade de todo o sistema aéreode células e radiolucência do ouvido médio (desmi-neralizacão) em algumas áreas. É necessário realizara biópsia do tecido do canal auditivo para se fazer odiagnóstico diferencial de tecido de granulação típi-co dessa condição de uma neoplasia maligna. A os-teomielite dissemina-se ao longo da base do crânio epode cruzar a linha média.

TratamentoEm geral, não é útil ou necessário intervir cirur-

gicamente. O controle do diabetes e terapia IV pro-longada (6 semanas) com fluoroquinolona ou coma combinação de um antibiótico aminoglicosídeo epenicilina semi-sintética resultam na resoluçãocompleta na maioria dos casos. São necessárias te-rapias longas para enfermidade extensa do osso.

TRAUMAHematoma – O trauma abrupto da aurícula pode

resultar na formação de um hematoma subpericon-dral. A aurícula se torna uma massa disforme ver-melho-púrpura quando o sangue é coletado entre opericôndrio e a cartilagem. Como o pericôndrio éresponsável pelo suprimento sangüíneo da cartila-gem, pode ocorrer necrose avascular da mesma. A“orelha em couve-flor”, característica de lutadoresde boxe e luta livre, resulta da organização e calci-ficação do hematoma. O tratamento consiste naevacuação do coágulo através de uma incisão, e apele e o pericôndrio devem ser aproximados dacartilagem por sucção, para preservar a cartilagempróxima de seu suprimento sangüíneo.

Lacerações – Em casos de lacerações da aurícula,que penetram a pele e a cartilagem de ambos os la-dos, as margens da pele são suturadas, e a cartilagemé fixada externamente com algodão impregnado debenzoína e um curativo protetor. As suturas não de-vem se estender até a cartilagem. Administra-se pe-nicilina V, VO, 250mg 4 vezes ao dia, particularmen-te se houver qualquer incidência de contaminação.

Fraturas – Socos potentes na mandíbula podemser transmitidos à parede anterior do canal auditi-vo (parede posterior da fossa glenóide). O desloca-mento de fragmentos das fraturas da parede ante-rior pode levar à estenose do canal e deve ser redu-zido ou removido sob anestesia geral.

TUMORESCistos sebáceos, osteomas e quelóides podem

surgir e obstruir o canal auditivo, provocando a re-tenção de cerume e uma perda auditiva condutiva.A excisão da lesão é o tratamento de escolha.

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CAPÍTULO 84 – MEMBRANA TIMPÂNICA E OUVIDO MÉDIO / 659

Os ceruminomas formam-se no terço externodo canal auditivo. Embora sejam neoplasias be-nignas do ponto de vista histológico, eles se com-portam como tumores malignos e devem ser remo-vidos amplamente.

Os carcinomas de células basais e escamosasfreqüentemente ocorrem na aurícula, após a expo-sição regular ao sol. As lesões iniciais podem sertratadas com êxito por cauterização e curetagemou radioterapia. As lesões mais avançadas que com-prometem a cartilagem devem ser tratadas cirurgi-camente, removendo-se uma cunha em forma de V

ou uma quantidade maior de aurícula. A invasãoda cartilagem torna a radioterapia menos eficaz e acirurgia é o tratamento de escolha. Os carcinomasde células basais e escamosas também surgem ouinvadem secundariamente o canal auditivo. A in-flamação persistente na otite média crônica podepredispor ao desenvolvimento do carcinoma decélulas escamosas. Está indicada a ressecção am-pla, seguida pela radioterapia. A ressecção em blo-co do canal auditivo, poupando-se o nervo facial, érealizada quando as lesões são restritas ao canal enão houve invasão do ouvido médio.

84␣ /␣ MEMBRANA TIMPÂNICA EOUVIDO MÉDIO

O paciente com um distúrbio do ouvido mé-dio pode apresentar uma ou mais das seguintesqueixas: sensação de plenitude ou pressão noouvido; dor leve a intensa constante ou intermi-tente; otorréia; diminuição da audição; zumbi-dos e vertigem. Na otite média aguda, os sinto-mas sistêmicos (por exemplo, febre) são tam-bém comuns. Os sintomas podem iniciar-se com

uma sensação de plenitude e progredir de formaconsecutiva e adicional. Especialmente, os lacten-tes e as crianças podem ser febris e apresentaroutras manifestações sistêmicas intensas (porexemplo, anorexia, vômitos, diarréia, letargia).

Os sintomas podem ser decorrentes de infecção,trauma, ou relações de pressão agitada secundáriasà obstrução da tuba de Eustáquio. Para determinar

FIGURA 84.1 – Membrana timpânica do ouvido direito (A) e cavidade timpânica com membranatimpânica removida (B).

MembranaflácidaPrega

posterior

Membranatensa

Bossa

Linha damiringotomia

Processo curto domartelo

Pregamaleolaranterior

Processo longoda bigorna

Processo longodo martelo

Reflexoluminoso

Corda do tímpano

Estribos

Recesso noosso sobre ajanela coclearAAAAA BBBBB

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as causas, o médico deve inquirir o paciente sobreos antecedentes e os sintomas associados (porexemplo, rinorréia, obstrução nasal, dor de garganta,IRA, manifestações alérgicas, dor de cabeça, sin-tomas sistêmicos). O aspecto do canal auditivo (ca-nal auditivo externo) e da membrana timpânica (verFIG. 84.1), freqüentemente fornece pistas diagnós-ticas. Deve-se examinar o nariz, nasofaringe eorofaringe, procurando sinais de infecção e alergiae sinais de um distúrbio de base – por exemplo,uma neoplasia da nasofaringe.

A função do ouvido médio deve ser avaliada comum otoscópio pneumático, testes de Rinne e Weber,timpanometria e avaliação audiológica (ver Cap. 82).

TRAUMAA membrana timpânica (tímpano) pode ser perfu-

rada e o tímpano penetrado por objetos colocados nocanal auditivo externo voluntariamente (por exem-plo, cotonetes) ou acidentalmente (por exemplo, ga-lhos de árvore, lápis ou escória quente). Outras cau-sas de perfuração da membrana timpânica incluemaumento súbito da pressão (como numa explosão, umtapa ou acidentes durante a natação e mergulho) ouainda uma redução súbita da pressão negativa (comoocorre numa forte sucção aplicada ao canal auditi-vo). A penetração da membrana timpânica pode pro-vocar deslocamentos da cadeia ossicular, fratura daplataforma do estribo, deslocamento de fragmentosdos ossículos, fístula perilinfática da janela coclearou vestibular, ou paralisia do nervo facial.

Sintomas e sinaisA perfuração traumática da membrana timpâni-

ca resulta em dor intensa súbita, seguida de otor-ragia. Podem ocorrer zumbidos e perda auditiva.Esta é mais intensa se tiver ocorrido desarticula-ção da cadeia ossicular ou trauma do ouvido inter-no. A presença de vertigem sugere uma lesão asso-ciada ao ouvido interno. A otorréia purulenta podeiniciar-se em 24 a 48h, particularmente, se entrarágua no ouvido médio.

TratamentoMuitas perfurações podem ser monitoradas sem

a necessidade de tratamento médico. Se a infecçãoestiver presente ou for considerada provável deocorrer, deve-se administrar 250mg de penicilinaV oral, a cada 6h durante 7 dias. Emprega-se a téc-nica asséptica para examinar o ouvido. Se possí-vel, sob anestesia local e com auxílio do microscó-pio, os retalhos da membrana timpânica são colo-cados em sua posição original para facilitar a cica-trização. Deve-se manter o ouvido seco, e pode-se

empregar uma solução tópica de ácido acético a2% (5 gotas 3 vezes ao dia) se o ouvido desenvol-ver infecção, mas esta medicação não deve ser usa-da profilaticamente. É comum ocorrer o fechamentoespontâneo da perfuração, mas se esta não cicatri-zar espontaneamente em 2 meses, está indicada atimpanoplastia. Se a perda auditiva condutiva per-sistir, sugerindo desarticulação da cadeia ossicu-lar; o ouvido médio deve ser explorado e reparadocirurgicamente. Uma perda auditiva neurossenso-rial ou vertigem, que persiste por algumas horasou mais após a lesão, pode resultar em concussãodo ouvido interno, mas também pode indicar pene-tração do ouvido interno, que exige uma timpano-tomia exploradora imediata para avaliar e corrigira lesão o mais cedo possível.

BAROTITE MÉDIA(Aerotite Média)É o comprometimento do ouvido médio em virtude

de alterações da pressão ambiental.Quando ocorre um aumento súbito na pressão

ambiental – como na descida de um avião ou nomergulho em alto-mar (ver Caps. 283 e 285) – o ardeve passar da nasofaringe ao ouvido médio paraigualar as pressões de ambos os lados da membra-na timpânica. Se a tuba de Eustáquio não estiverfuncionando adequadamente, como ocorre na IRAou alergia, a pressão no ouvido médio torna-se in-ferior à pressão ambiental, resultando em retraçãoda membrana timpânica. Forma-se um transudatosangüíneo a partir dos vasos de lâmina própria damembrana mucosa no ouvido médio. Se a diferen-ça de pressão se tornar maior, pode ocorrer a for-mação de equimoses e hematoma subepitelial namembrana mucosa do ouvido médio e na membra-na timpânica. As diferenças de pressão muito acen-tuadas provocam otorragia no ouvido médio e rup-tura da membrana timpânica. Pode formar-se umafístula perilinfática na janela oval ou vestibular. Emvirtude da diferença de pressão, pode ocorrer doracentuada e uma perda auditiva condutiva. A pre-sença de perda auditiva neurossensorial ou verti-gem durante a descida do avião sugere a possibili-dade de uma fístula perilinfática; os mesmos sinto-mas ocorrerem durante a subida de um mergulho,sugerindo a formação de bolhas no ouvido interno.

Um indivíduo com uma IRA aguda ou reaçãoalérgica deve ser advertido a não andar de avião,nem mergulhar. Entretanto, se for necessário queele exerça estas atividades, deve usar um vasocons-tritor nasal, como a fenilefrina de 0,25 a 1,0%, to-picamente, 30 a 60min antes da descida, comomedida profilática.

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MIRINGITE INFECCIOSA(Miringite Bolhosa)É uma inflamação da membrana timpânica secun-

dária a infecções virais ou bacterianas.Desenvolvem-se vesículas na membrana timpâ-

nica durante infecções virais ou bacterianas agu-das (particularmente Streptococcus [Diplococcus]pneumoniae) ou na otite média por micoplasma. Ador inicia-se abruptamente e persiste por 24 a 48h.A presença de perda auditiva e febre sugere otitemédia bacteriana.

TratamentoPor ser difícil diferenciar a otite viral da bacte-

riana ou por micoplasma, recomenda-se a antibio-ticoterapia como na otite média aguda. A dor podeser aliviada pela ruptura das vesículas com umalança da miringotomia ou com analgésicos, comoa codeína 30 a 60mg, VO, a cada 4h, se necessário.

OTITE MÉDIA AGUDAÉ uma infecção bacteriana ou viral do ouvido mé-

dio, geralmente secundária a uma IRA.Embora esta infecção possa ocorrer em qualquer

faixa etária, é mais comum em crianças, particu-larmente entre 3 meses e 3 anos. Os microrganis-mos podem migrar da nasofaringe para o ouvidomédio pela superfície da membrana mucosa da tubade Eustáquio ou podem se propagar através da lâ-mina própria da membrana mucosa como nos ca-sos de celulite ou tromboflebite. Além do mais, afir-ma-se que o fumo é considerado um fator de risco.

EtiologiaEm recém-nascidos, os bacilos entéricos Gram-

negativos, particularmente Escherichia coli e Sta-phylococcus aureus, causam a otite média supurati-va. Após o período neonatal, E. coli raramente provo-ca otite média aguda. Em lactentes maiores e em crian-ças < 14 anos, os microrganismos causadores sãoStreptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,estreptococos β-hemolíticos do Grupo A, Moraxella(Branhamella) catarrhalis e S. aureus. Em geral, aotite média viral é infectada secundariamente poruma destas bactérias. Nas crianças > 14 anos, os mi-crorganismos causadores são S. pneumoniae, es-treptococos β-hemolíticos do Grupo A e S. aureus;H. influenzae é menos comum. A freqüência relati-va dos microrganismos identificados que causamotite média aguda varia de acordo com a prevalên-cia de cada um em uma comunidade, numa dadaépoca do ano. A freqüência de otite média causadapor drogas resistentes a S. pneumoniae cresceu em

muitas localidades. Do mesmo modo, Klebsiellapneumoniae e Bacteroides sp. raramente causamotite média aguda.

Sintomas, sinais e complicaçõesGeralmente, a primeira queixa é otalgia intensa

e persistente. Pode ocorrer perda auditiva. Em crian-ças pequenas podem ocorrer febre (até 40,5°C[105°F]), náuseas, vômitos e diarréia. A membra-na timpânica mostra-se eritematosa e pode estarabaulada; os pontos de referência tornam-se indis-tintos e o reflexo luminoso fica deslocado. Após aperfuração espontânea da membrana timpânica,pode ocorrer otorréia sanguinolenta seguida de otor-réia serossangüínea, tornando-se a seguir, purulenta.

As complicações graves incluem mastoidite agu-da, petrosite, labirintite, paralisia facial, perda au-ditiva neurossensorial e condutiva, abscesso epi-dural, meningite (a complicação intracraniana maiscomum), abscesso cerebral, trombose do seio late-ral, empiema subdural e hidrocefalia otogênica. Ossintomas de uma complicação iminente incluem ce-faléia, perda auditiva profunda e súbita, vertigem,calafrios e febre.

Diagnóstico e tratamentoEm geral, o diagnóstico é realizado clinicamen-

te. Deve-se solicitar a cultura do exsudato obtidodurante a miringotomia e da otorréia espontânea.As culturas nasofaríngeas podem ser úteis, mas nãose correlacionam bem com o agente causal.

Geralmente, a antibioticoterapia está indicada paraaliviar os sintomas, acelerar a resolução da infecção ereduzir a probabilidade de complicações labirínticase intracranianas e também a probabilidade de seqüe-las ao mecanismo de audição do ouvido médio.

A penicilina V 250mg, VO, a cada 6h durante12 dias, é o tratamento de escolha em pacientes> 14 anos. Dá-se preferência à amoxicilina 35 a70mg/kg/dia, VO, em 3 doses iguais a cada 8h du-rante 7 a 12 dias para crianças < 14 anos por causada freqüência das infecções por H. influenzae. Otratamento deve ser mantido por 12 a 14 dias paraque o processo se resolva e prevenir as seqüelas. Aterapia subseqüente depende das culturas, sensi-bilidades e evolução clínica. Quando o pacientefor alérgico à penicilina, pode-se administrareritromicina 250mg, VO, a cada 6h, para criançasmais velhas e adultos, ou uma combinação de eri-tromicina 30 a 50mg/kg/dia, VO e sulfisoxazol150mg/kg/dia, VO, em doses iguais, a cada 6h, paracrianças < 14 anos durante 12 a 14 dias. As sulfo-namidas são contra-indicadas em lactentes < 2meses de idade. Como alternativa, o trimetoprim/sul-fametoxazol (TMP-SMX) pode ser usado para tra-tar otite média aguda em lactentes > 2 meses de

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idade e crianças, 8mg/kg/dia de TMP e 40mg/kg/diade SMX divididas em 2 doses a cada 12h durante10 dias; e em adultos, 160mg de TMP e 800mg deSMX a cada 12h durante 12 dias. No caso das crian-ças, uma outra escolha é uma dose única IM deceftriaxona (máximo de 50mg/kg).

Em casos resistentes, pode ser usada cefalospo-rina por 12 dias – por exemplo, cefaclor (em crian-ças, 40mg/kg/dia em doses divididas a cada 8h; emadultos, 250mg a cada 8h), cefuroxima (em crian-ças < 2 anos, 125mg a cada 12h; em crianças de 2 a12 anos, 250mg a cada 12h e em adultos, 500mg acada 12h), amoxicilina-clavulanato (em crianças,40mg/kg/dia em 3 doses iguais), claritromicina (emcrianças, 15mg/kg/dia em 2 doses iguais), ou cefi-xima (em crianças, 8mg/kg/dia normalmente em 2doses iguais; em adultos, 200mg a cada 12h).

Para melhorar a função da tuba de Eustáquio, po-dem ser usados vasoconstritores tópicos, tais como afenilefrina a 0,25%, 3 gotas a cada 3h, pode ser instiladaem cada narina com o paciente em posição supina ecom o pescoço estendido. Esta terapia não deve sermantida por mais de 3 a 4 dias. O uso de aminas sim-paticomiméticas sistêmicas, como o sulfato de efe-drina, pseudo-efedrina ou fenilpropanolamina 30mgVO (para adultos) a cada 4 a 6h durante 7 a 10 dias,também pode ser útil, mas geralmente não é recomen-dado para crianças. Se a alergia for considerada umfator significante, os anti-histamínicos, como a clor-feniramina 4mg (para adultos), VO, a cada 4 a 6h du-rante 7 a 10 dias, podem promover a melhora da fun-ção da tuba de Eustáquio em pacientes alérgicos, masnão são indicados para pacientes não alérgicos.

Deve-se considerar a indicação de miringotomiase a membrana timpânica estiver abaulada ou se ador, febre, vômitos e diarréia forem acentuados oupersistentes. A audição do paciente, timpanome-tria, aspecto e mobilidade da membrana timpânicadevem ser monitorados até a completa resolução.

OTITE MÉDIA SECRETORA(Otite Média Serosa)É a presença de efusão no ouvido médio resultante

da resolução incompleta de uma otite média agu-da ou de uma obstrução da tuba de Eustáquio.A otite média secretora é comum em crianças. A

efusão pode ser estéril, mas pode abrigar bactériaspatogênicas. A obstrução da tuba de Eustáquio podeser devido a processos inflamatórios na nasofarin-ge, manifestações alérgicas, adenóides hipertróficosou neoplasias benignas ou malignas.

O ouvido médio é ventilado normalmente 3 a 4vezes/min quando a tuba de Eustáquio se abre du-rante a deglutição, e O2 é absorvido pelo sangue

nos vasos da membrana mucosa do ouvido médio.Se a função da tuba de Eustáquio do paciente esti-ver prejudicada, desenvolve-se uma pressão nega-tiva relativa no ouvido médio.

Sintomas e sinaisInicialmente, ocorre uma retração leve da mem-

brana timpânica, com deslocamento do triânguloluminoso e acentuação dos pontos de referência. Aseguir, um transudato a partir dos vasos sangüíneosna membrana mucosa se desenvolve no ouvidomédio, o qual pode ser identificado pela coloraçãoâmbar ou acinzentada que a membrana timpânicaassume e por sua imobilidade. Através da mem-brana timpânica pode-se visualizar um nível de lí-quido aéreo ou bolhas de ar. Pode ocorrer uma per-da auditiva condutiva. A timpanometria revela com-placência máxima na presença de pressões negati-vas no canal auditivo.

TratamentoLevando-se em consideração o papel das bacté-

rias patogênicas nas efusões do ouvido médio, umteste de antibioticoterapia, como foi descrito na otitemédia aguda (ver anteriormente), freqüentementeé benéfico e é a primeira medida a ser consideradana terapia. É eficaz no alívio da obstrução da tubade Eustáquio subseqüente à infecção bacteriana ena esterilização do ouvido médio.

As aminas simpaticomiméticas sistêmicas, comoo sulfato de efedrina, pseudo-efedrina ou fenilpropa-nolamina 30mg, VO, 3 vezes ao dia (para adultos),podem facilitar a abertura da tuba de Eustáquio emvirtude de seu efeito vasoconstritor. Os anti-hista-mínicos, como a loratadina 10mg/dia (para adultos ecrianças ≥ 12 anos), VO, podem aliviar a obstruçãoda tuba de Eustáquio em indivíduos alérgicos. Podeser necessária a miringotomia para aspiração do lí-quido e inserção de um tubo de timpanostomia, quepermite a ventilação do ouvido médio e melhora tem-porariamente a obstrução da tuba de Eustáquio, inde-pendente da causa. Ocasionalmente, o ouvido médiopode ser ventilado temporariamente pela manobra deValsalva ou pela politzerização.

É necessário tratar as condições de base da na-sofaringe. Em crianças, pode ser necessário reali-zar a adenoidectomia, removendo-se as agregaçõeslinfóides no torus da tuba de Eustáquio e da fossade Rosenmüller, assim como a massa do tecido ade-nóide central, para se erradicar a otite média sero-sa recorrente e persistente. Devem ser administra-dos antibióticos para solucionar rinite bacteriana,sinusite e nasofaringite. Ocasionalmente, a avalia-ção imunológica é indicada. Todos os alérgenosdemonstrados devem ser afastados do ambiente dopaciente, ou deve-se tentar a imunoterapia.

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Perfuraçãocentral Perfuração ática

Perfuraçãomarginal

MASTOIDITE AGUDAÉ uma infecção bacteriana do processo mastóide

que resulta na coalescência das células aéreasdo mastóide.Na otite média aguda purulenta, a infecção sem-

pre se estende ao antro da mastóide e às células, masa progressão e a destruição de partes ósseas do pro-cesso mastóide são abortadas pela antibioticoterapiaadequada. As bactérias responsáveis pela otite mé-dia aguda e mastoidite são as mesmas (ver anterior-mente). Caracteristicamente, a mastoidite por estrep-tococos é precedida pela perfuração precoce da mem-brana timpânica e otorréia profusa; a mastoidite porpneumococos costuma ser menos sintomática, masigualmente destrutiva, e a coalescência avançada dascélulas aéreas da mastóide pode preceder a perfura-ção da membrana timpânica.

Sintomas e sinaisA mastoidite aguda torna-se clinicamente apa-

rente em poucos dias a ≥ 2 semanas após o inícioda otite média aguda não tratada, quando um doscórtices do processo mastóide é destruído. Podeformar-se um abscesso subperiósteo pós-auricularquando o córtex lateral da mastóide é destruído.

Há desenvolvimento de eritema, edema, sensibili-dade e flutuação sobre o processo mastóide; aaurícula é deslocada lateral e inferiormente. Emgeral, ocorre uma exacerbação da dor aural, febree otorréia. A dor tende a ser persistente e latejante;é comum ocorrer otorréia profusa e espessa.

Na otite média aguda podem aparecer célulasaéreas do mastóide cheias de líquido e uma densi-dade de tecidos moles na TC, em decorrência doedema da membrana mucosa, presença de líquidopurulento e tecido de granulação nas células aé-reas. Na mastoidite coalescente, divisões celularesse tornam indistintas. O septo individual deixa deser visível quando as células preenchidas por flui-do e tecido se unem.

TratamentoO antibiótico inicial a ser administrado deve for-

necer cobertura para patógenos comuns e ser estávelà β-lactamase. A penetração do antibiótico no SNC édesejável se uma complicação parecer iminente. Umaamostra da otorréia é colhida para cultura e determi-nação da sensibilidade do antibiótico. A terapia IVsubseqüente depende da cultura, sensibilidade e evo-lução clínica. A antibioticoterapia deve ser mantidapor, pelo menos, 2 semanas.

FIGURA 84.2 – Perfurações da membrana timpânica (ouvido direito).

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Em casos de abscessos subperiósteos, está indi-cada a exenteração completa das células aéreasmastóides (mastoidectomia).

OTITE MÉDIA CRÔNICAÉ uma perfuração permanente da membrana tim-

pânica, com ou sem mudanças permanentes noouvido médio.A otite média crônica pode resultar de uma otite

média aguda, obstrução da tuba de Eustáquio, trau-ma mecânico, queimaduras térmicas ou químicas,ou lesões por alteração de pressão. Ela pode serclassificada em 2 categorias principais, dependen-do do tipo de perfuração: 1. aquela causada pelaperfuração central da membrana tensa; e 2. aquelacausada pela perfuração da membrana flácida e per-furações marginais da membrana tensa, de evolu-ção potencialmente perigosa.

Nas perfurações centrais, algumas substânciasda membrana timpânica permanecem entre as mar-gens da perfuração e o sulco timpânico ósseo (verFIG. 84.2). Estas perfurações causam uma perdaauditiva condutiva. Após IRA ou quando entra águano ouvido médio durante o banho ou natação, po-dem ocorrer exacerbações da otite média crônica.Freqüentemente, são causadas por bacilos Gram-negativos ou Staphylococcus aureus, resultando emotorréia purulenta e indolor, que pode ter odor de-sagradável. As exacerbações persistentes podemlevar à formação de pólipos aurais (tecido de gra-nulação que se projeta do ouvido médio através daperfuração para o canal auditivo) e alterações des-trutivas no ouvido médio, como necroses do pro-cesso longo da bigorna. Os pólipos aurais são umsério sinal, quase invariavelmente associados ao co-lesteatoma, um tumor benigno.

As perfurações áticas da membrana flácida le-vam ao epitímpano (ver FIG. 84.2). As perfura-ções marginais geralmente ocorrem na porçãopóstero-superior da membrana tensa, e não existenenhuma substância de membrana timpânica entrea margem da perfuração e o sulco ósseo timpânico(ver FIG. 84.2). Essas perfurações geralmente re-sultam de uma otite média aguda necrosante quedestrói grandes áreas da membrana timpânica, in-cluindo o anel timpânico e a membrana mucosa doouvido médio. Também podem estar associadas àperda auditiva condutiva, como nas perfuraçõescentrais, e a exacerbações da otorréia. É mais pro-vável a ocorrência de complicações como labirin-tite, paralisia facial e supurações intracranianas nasperfurações marginais do que nas centrais.

As perfurações marginal e ática freqüentementeestão associadas a colesteatomas. Durante a cica-

trização de uma otite média aguda necrosante, o epi-télio remanescente da membrana mucosa e o epité-lio escamoso estratificado do canal auditivo migrampara cobrir as áreas desnudas. Uma vez que o epi-télio escamoso estratificado tenha atingido o ouvi-do médio, ele começa a descamar-se e a acumular-se, dando origem a um colesteatoma. Os colestea-tomas também podem ser secundários à hiperpla-sia da camada basal do epitélio escamoso estratifi-cado da membrana flácida, à retração progressivada membrana flácida ou tensa, e à metaplasia esca-mosa no ouvido médio decorrente de infecções pro-longadas. O epitélio descamado acumula-se emcamadas concêntricas progressivas, e as colage-nases, no epitélio, provocam a destruição do ossoadjacente.

Na otoscopia, pode-se diagnosticar um colestea-toma pela presença de fragmentos esbranquiçadosno ouvido médio e destruição do osso do canal au-ditivo adjacente à perfuração. A destruição óssea,decorrente de um colesteatoma não diagnosticado,pode ser demonstrada pela TC. Os pólipos auraisgeralmente estão associados aos colesteatomas. Apresença de um colesteatoma, particularmente naperfuração ática, aumenta muito a probabilidadede ocorrerem complicações graves (por exemplo,labirintite purulenta, paralisia facial ou supuraçõesintracranianas).

TratamentoPara exacerbações de ambos os tipos de otite

média crônica, deve-se fazer uma limpeza do canalauditivo e do ouvido médio através de sucção e uti-lização de cotonetes secos; então instila-se umasolução de ácido acético a 2%, com hidrocortisonaa 1% no ouvido, 5 a 10 gotas, 3 vezes ao dia duran-te 7 a 10 dias. Para exacerbações graves, está indi-cada uma terapia sistêmica com antibióticos deamplo espectro, como a amoxicilina 250 a 500mg,VO, a cada 8h durante 10 dias. O tratamento sub-seqüente deve ser orientado pelas culturas e sensi-bilidades de microrganismos isolados, bem comoresposta clínica do paciente.

O ouvido médio geralmente pode ser repara-do. A timpanoplastia restabelece as 2 funções prin-cipais da membrana timpânica: proteção sonorapara a janela esférica e transformação da pressãosonora, através da cadeia ossicular, até a janelaoval e ouvido interno. Se a cadeia ossicular tiversido comprometida, também pode ser reconstruídadurante a timpanoplastia. Pacientes com perfura-ções marginal ou ática e colesteatomas requeremtratamento cirúrgico para remover o colesteato-ma. A preservação e a reconstrução do mecanis-mo do ouvido médio é menos provável na presen-ça de colesteatoma.

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CAPÍTULO 85 – OUVIDO INTERNO / 665

OTOSCLEROSEÉ uma doença do osso da cápsula ótica e uma

causa comum de perda auditiva condutiva pro-gressiva em adultos com uma membrana tim-pânica normal.Histologicamente, os focos da otosclerose apre-

sentam osso imaturo, de organização irregular,intercalados por numerosos canais vasculares.Estes focos aumentam, causando anquilose daplataforma do estribo e uma conseqüente perdaauditiva condutiva. A otosclerose também podeproduzir uma perda auditiva sensorial, particu-larmente quando os focos de ossos otoscleróticossão adjacentes à escala média.

A tendência à otosclerose é hereditária (prova-velmente autossômica dominante). Aproximada-mente 10% da população de adultos brancos apre-sentam focos de otosclerose, mas apenas 10% dosindivíduos afetados desenvolvem perda auditivacondutiva. A doença costuma manifestar-se clini-camente no final da adolescência e no início da vidaadulta, com perda auditiva assimétrica e lentamen-te progressiva. A fixação dos estribos pode progre-dir rapidamente durante a gravidez.

O tratamento envolve um teste com uma próte-se auditiva ou técnicas microcirúrgicas. Por últi-mo, consiste em remover os estribos ou uma partedeles e substituí-los por uma prótese; na maioriados casos, a perda auditiva é corrigida.

NEOPLASIASRaramente, o ouvido médio é sede de um carci-

noma de célula escamosa. A otorréia persistenteda otite média crônica pode ser um fator predispo-nente. O tratamento consiste na radioterapia e res-secção do osso temporal.

Os paragangliomas não cromafins (quimiodec-tomas) originam-se no osso temporal a partir de cor-pos glômicos no bulbo jugular (tumores do globo ju-gular) ou da parede medial do ouvido médio (tumo-res do globo timpânico). Eles produzem uma massavermelha pulsátil no ouvido médio. O primeiro sinto-ma freqüentemente é um zumbido sincronizado como pulso. Posteriormente, o paciente pode apresentarperda auditiva e vertigem. A excisão do tumor é otratamento de escolha. Pode-se obter um efeito palia-tivo com a radioterapia em casos de tumores muitograndes para serem excisados.

85␣ / OUVIDO INTERNO(Ver também PERDA AUDITIVA e VERTIGEM no Cap.

82 e DEFICIÊNCIAS AUDITIVAS EM CRIANÇAS noCap. 260.)O ouvido interno é formado por uma parte

auditiva (cóclea, sáculo, nervo acústico) e umaparte vestibular (canais semicirculares, utrículo,nervos vestibulares inferior e superior).

DOENÇA DE MÉNIÈREÉ um distúrbio caracterizado por vertigem pros-

trada recorrente, perda auditiva sensorial, zum-bidos e uma sensação de plenitude no ouvidoassociada à dilatação generalizada do labirin-to membranoso (hidropsia endolinfática).

A etiologia da doença de Ménière é desconheci-da, e sua fisiopatologia é pouco compreendida. Ascrises de vertigem manifestam-se subitamente eduram de poucas horas a 24h, regredindo gradual-mente. As crises estão associadas a náuseas e vô-mitos. O paciente pode apresentar uma sensaçãode plenitude recorrente ou pressão no ouvido afe-

tado; a audição no ouvido afetado tende a flutuar,mas com os anos, a audição piora progressivamen-te. O zumbido pode ser constante ou intermitente epode piorar antes, após ou durante uma crise devertigem. Embora, geralmente, apenas um ouvidoseja afetado, em 10 a 15% dos pacientes o compro-metimento é bilateral.

Na síndrome de Lermoyez (uma variante da doen-ça de Ménière), a perda auditiva e o zumbido prece-dem a primeira crise de vertigem por meses ou anos,e a audição pode melhorar com o início da vertigem.

TratamentoO tratamento é empírico. Foram preconizados

vários procedimentos cirúrgicos para pacientesmuito comprometidos pela freqüência dos ataquesde vertigem. A neurectomia vestibular alivia a ver-tigem e, geralmente, a audição é preservada. Pode-se realizar uma labirintectomia se a vertigem forsuficientemente incapacitante e a audição já esti-ver degenerada para um nível inútil.

O alívio sintomático da vertigem pode ser ob-tido com drogas anticolinérgicas (por exemplo,atropina e escopolamina orais em preparações sem

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receita médica, escopolamina transdérmica, gli-copirrolato 1 ou 2mg, VO, 2 ou 3 vezes ao dia,proclorperazina 25mg retalmente a cada 12h ou10mg, VO, 3 ou 4 vezes ao dia), as quais mini-mizam os sintomas GI mediados pelo nervo vago;anti-histamínicos (por exemplo, difenidramina,meclizina ou ciclizina 50mg, VO ou IM, a cada6h) são aplicados para sedar o sistema vestibu-lar; ou barbitúricos (por exemplo, pentobarbital100mg, VO ou IM, a cada 8h) podem ser usadospara se obter uma sedação geral. O diazepam 2 a5mg, VO, a cada 6 a 8h, é particularmente eficazno alívio da dor de vertigem grave por sedar osistema vestibular. Em pacientes selecionados,utiliza-se gentamicina intratimpânica (labirintec-tomia química) em uma série de aplicações. A dosecaracterística é > 1mL (força 30mg/mL, feita pormeio da diluição da preparação disponível comer-cialmente em 40mg/mL) colocada no ouvido mé-dio através da miringotomia.

NEURONITE VESTIBULARÉ um distúrbio benigno caracterizado por verti-

gem grave de início súbito que é persistente noinício e paroxística posteriormente.Acredita-se que a doença seja uma neuronite da

divisão vestibular do VIII nervo, e acredita-se ain-da que seja causada por um vírus, em virtude dafreqüência de epidemias, particularmente entre ado-lescentes e adultos jovens.

A primeira crise de vertigem é acentuada e as-socia-se a náuseas e vômitos, durando 7 a 10 dias.Encontra-se nistagmo persistente para o lado afe-tado. A condição é autolimitada e pode manifes-tar-se como um episódio único ou em vários ata-ques subseqüentes, que podem ocorrer durante 12a 18 meses, com cada crise subseqüente sendo me-nos intensa e de menor duração. Não há perda au-ditiva ou zumbidos associados.

A avaliação diagnóstica deve incluir uma ava-liação audiológica, eletronistagmografia com pro-vas calóricas e IRM de crânio, com contraste degadolínio, dando-se ênfase ao canal auditivo inter-no para se excluir outras possibilidades diagnósti-cas, tais como tumor do ângulo cerebelopontino ehemorragia ou infarto do tronco cerebral.

TratamentoAs crises agudas de vertigem podem ser con-

troladas sintomaticamente como na doença deMénière (ver anteriormente). Se os vômitos fo-rem prolongados, pode ser necessária a adminis-tração de líquidos IV e eletrólitos para substitui-ção e manutenção.

VERTIGEM POSICIONALPAROXÍSTICA BENIGNA

(Vertigem Postural ou Posicional Benigna)É uma vertigem violenta que dura < 30 segundos e

é desencadeada por certas posições da cabeça.

Etiologia e sintomasTem sido demonstrada a existência de massas

basófilas granulares na cúpula do canal semicircu-lar posterior. Os depósitos cupulares (cupulolitía-se) podem ser compostos por carbonato de cálcioderivado dos otólitos, que são cristais de carbonatode cálcio depositados normalmente no sáculo e utrí-culo, partes diferentes do ouvido interno. Pareceque os fatores etiológicos são de degeneração es-pontânea das membranas otolíticas utriculares, con-cussão labiríntica, otite média, cirurgia otológica eoclusão da artéria vestibular anterior.

A vertigem posicional paroxística benigna ocorrequando o paciente repousa sobre um ou outro ou-vido, ou quando estende a cabeça para trás paraolhar para cima. É acompanhada por nistagmo, masnão há perda auditiva ou zumbidos associados. Essavertigem geralmente regride em várias semanas oumeses, mas pode recorrer após meses ou anos.

DiagnósticoPode-se realizar um teste estimulante do nis-

tagmo posicional. O paciente, em primeiro lugar,senta-se na mesa de exame; depois sua cabeça évirada para o lado e ele rapidamente assume a po-sição supina com a cabeça inclinada sobre a bordada mesa. Após um período de latência de váriossegundos, ocorre vertigem intensa que dura 15 a20 segundos e é acompanhada por nistagmo rota-tório. Se o ouvido afetado for o esquerdo, a dire-ção do nistagmo é no sentido horário, quando a ca-beça está virada para a esquerda; se o ouvido com-prometido for o direito, a direção do nistagmo seráanti-horária. Quando o paciente senta-se, a respos-ta recorre, mas o nistagmo é rotatório no sentidoinverso e mais leve. A resposta apresenta fadiga,de modo que a repetição imediata do teste provocarespostas menos intensas.

O nistagmo posicional pode ocorrer na presençade lesões do órgão terminal ou do SNC. A latência efatigabilidade da resposta, a gravidade da sensaçãosubjetiva, a duração limitada e a direção do nistagmorotatório distinguem a vertigem posicional paroxísti-ca benigna de uma lesão do SNC. O nistagmo posi-cional das lesões do SNC não apresenta latência,fatigabilidade e sensação subjetiva intensa, podendopersistir enquanto a posição for mantida. O nistagmodevido a uma lesão no SNC pode ser vertical ou sua

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direção mudar e, se rotatório, é provável que estejapervertido (isto é, não na direção prevista).

A avaliação diagnóstica deve incluir avaliaçãoaudiológica, eletronistagmografia com testes ca-lóricos e IRM de crânio com contraste de gado-línio, dando-se particular atenção aos canais audi-tivos internos para se excluir outras condições,como neuroma acústico.

TratamentoSolicita-se ao paciente que evite as posições es-

timulantes. Se a vertigem posicional paroxísticabenigna durar até 1 ano, pode geralmente ser ali-viada pela secção do nervo que inerva o canal se-micircular posterior do ouvido afetado durante atimpanotomia. Em alguns casos, este processo re-sulta em perda auditiva.

HERPES ZÓSTER ÓTICO(Síndrome de Ramsay Hunt; Neuronite e

Ganglionite Virais; Herpes Geniculado)É uma invasão dos gânglios do VIII nervo e do gân-

glio geniculado do nervo facial pelo vírus do her-pes zóster, produzindo otalgia intensa, perda au-ditiva, vertigem e paralisia do nervo facial.Podem ser observadas vesículas na aurícula e

no canal auditivo (canal auditivo externo) junta-mente com a distribuição de ramos sensoriais donervo facial. Freqüentemente, outros nervos cra-nianos estão comprometidos, e é comum haver al-gum grau de inflamação meníngea. No LCR podehaver linfócitos e o teor de proteína freqüentemen-te está elevado. Podem ser encontrados sinais deencefalite generalizada leve em muitos pacientes.A perda auditiva pode ser permanente ou haver re-cuperação completa ou parcial. A vertigem dura diasaté várias semanas. A paralisia facial pode ser tran-sitória ou permanente.

TratamentoEmbora não exista nenhuma evidência segura

de que corticosteróides, drogas antivirais ou des-compressão façam diferença, são os únicos trata-mentos vantajosos possíveis. A corticoterapia é otratamento de escolha e deve ser iniciada pronta-mente: por exemplo, prednisona 40mg/dia, VO,durante 2 dias, reduzindo-se então para 30mg/dia,VO, durante 7 a 10 dias, com reduções graduais dadroga. O aciclovir 1g/dia, VO, em 5 doses dividi-das durante 10 dias também pode abreviar a evolu-ção clínica. A dor é aliviada com 30 a 60mg decodeína, VO, a cada 3 a 4h, se necessário; a verti-gem é eficazmente controlada com 2 a 5mg dediazepam, VO, a cada 4 a 6h. A descompressão do

canal de Falópio é indicada quando a excitabilida-de do nervo diminui ou quando a eletroneurografiademonstra uma diminuição de 90% e, ocasional-mente, alivia a paralisa facial.

LABIRINTITE PURULENTAÉ a invasão do ouvido interno por bactérias.

A labirintite purulenta (supurativa) pode ser se-cundária à otite média aguda ou à meningite puru-lenta. Na otite média aguda, os microrganismospodem atingir o ouvido interno através das janelascoclear ou vestibular; na meningite purulenta, a viade acesso é o aqueduto coclear. A labirintite puru-lenta também é seguida, freqüentemente, por me-ningite, quando os microrganismos alcançam o es-paço subaracnóide através do aqueduto coclear.

A labirintite purulenta caracteriza-se por vertigemintensa e nistagmo. Invariavelmente, resulta em per-da auditiva completa e, na otite média crônica e co-lesteatoma, freqüentemente ocorre paralisia facial.

TratamentoO tratamento inclui, geralmente, antibióticos IV

apropriados para meningite. Raramente, é neces-sário labirintectomia para drenagem do ouvido in-terno ou mastoidectomia radial.

SURDEZ SÚBITAÉ uma perda auditiva neurossensorial intensa, ge-

ralmente unilateral que se desenvolve em algu-mas horas ou menos.A surdez súbita ocorre em aproximadamente

1:5.000 indivíduos a cada ano (ver também PERDAAUDITIVA no Cap. 82). Embora seu início súbitosugira que a etiologia seja vascular (embolia, trom-bose ou hemorragia) por analogia aos acidentes vas-culares no SNC, as evidências encontradas suge-rem uma etiologia viral na maioria dos casos. Asurdez súbita tende a ocorrer em crianças, jovens eadultos de meia-idade que não apresentam evidên-cia de doença vascular. Os achados histopatológi-cos no osso temporal de indivíduos com surdezsúbita são diferentes dos encontrados no ouvidointerno de animais submetidos à oclusão vascularexperimental ou embolização, mas são semelhan-tes aos encontrados em pacientes que apresenta-ram comprometimento do ouvido interno por in-fecções virais humanas (labirintite endolinfáticaviral) com surdez súbita subseqüente – por exem-plo, caxumba e sarampo. Os vírus da influenza,varicela e mononucleose; adenovírus e outros tam-bém podem produzir surdez súbita.

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Os achados patológicos em indivíduos com perdaauditiva persistente devido à labirintite endolinfáticaviral são semelhantes, independentemente do vírusresponsável. O órgão de Corti é perdido, e as popula-ções celulares ganglionares são reduzidas na espirabasal. As células ciliadas individuais tendem a estarausentes. A estria vascular torna-se atrófica. A mem-brana tectorial freqüentemente está revestida por umsincício. A membrana de Reissner (vestibular) podeestar colabada e aderente à membrana basilar.

As fístulas perilinfáticas entre o ouvido inter-no e o médio, ocasionalmente resultam de altera-ções acentuadas da pressão ambiente e de ativida-des físicas intensas, como levantamento de peso.As fístulas nas janelas coclear e vestibular resul-tam em perda auditiva sensorial súbita ou flutuan-te, e vertigem. O paciente pode ouvir um som ex-plosivo no ouvido afetado quando se forma a fístu-la. A fístula pode ser demonstrada pela combina-ção das alterações de pressão no canal auditivo usa-das na timpanometria com eletronistagmografia. Onistagmo resultante de alterações de pressão nocanal auditivo pode ser detectado pela eletronis-tagmografia e sugere uma fístula perilinfática.

Sintomas e sinaisGeralmente, a perda auditiva é profunda, mas a

audição retorna a níveis normais na maioria dospacientes e, em outros, observa-se uma recupera-ção parcial. É mais provável ocorrer a regressão dasurdez nos primeiros 10 a 14 dias. Inicialmente, opaciente pode apresentar vertigem e zumbidos, em-bora a vertigem geralmente regrida em alguns dias.

TratamentoEmbora tenha sido preconizado o uso de va-

sodilatadores, anticoagulantes, dextrano de bai-xo peso molecular, corticosteróides e vitaminas,não foi comprovado o valor de qualquer formade tratamento. Em virtude das micropetéquias eextravasamento sangüíneo serem característicosdas reações inflamatórias induzidas por vírus,pode não estar indicado o uso de anticoagulantese vasodilatadores. Além disso, na presença deuma reação inflamatória, o fluxo sangüíneo co-clear já está suficientemente elevado para exer-cer um efeito benéfico. O uso dos corticosterói-des parece adequado – por exemplo, 60mg/diade prednisona, VO, durante 2 dias, reduzindo-separa 40mg/dia, VO, durante 5 a 7 dias, com re-duções de dosagens subseqüentes. Também pa-rece recomendado o repouso.

Geralmente, deve-se explorar de forma cirúrgi-ca o ouvido médio quando se suspeita de fístulaperilinfática, e esta deve ser fechada com enxertoautógeno de fáscia.

PERDA AUDITIVAINDUZIDA POR RUÍDOQualquer ruído intenso, produzido por máquinas

de indústria de madeira, serras, motores de combus-tão interna, máquinas pesadas, revólveres ou aviões,pode provocar lesões ao ouvido interno. Tais ativida-des, como tiro ao alvo, a prática de “snowmobile”,voar e assistir shows de rock são associados à perdaauditiva induzida por ruído. A exposição a ruídos in-tensos resulta em destruição das células ciliadas noórgão de Corti. A suscetibilidade individual à perdaauditiva induzida por ruído varia muito, mas quasetodos os indivíduos apresentam alguma perda de au-dição, se expostos a ruídos de intensidade suficiente,por períodos prolongados. Qualquer ruído > 85dB pro-voca danos. A perda auditiva, em geral, é acompanha-da por zumbidos de alta freqüência. A perda auditiva,inicialmente, ocorre com a freqüência de 4kHz e,gradualmente, as freqüências mais baixas e mais al-tas com a exposição subseqüente. Ao contrário damaioria das perdas auditivas neurossensoriais, a le-são é menor em 8kHz do que em 4kHz. A lesão devi-do à forte pressão exercida (trauma acústico) produzo mesmo tipo de perda auditiva neurossensorial.

A prevenção depende da limitação do período deexposição, reduzindo-se os ruídos em sua fonte e iso-lando-se o indivíduo da fonte sonora. Conforme a in-tensidade do ruído aumenta, a duração da exposiçãodeve ser reduzida para se impedir que ocorram lesõesno ouvido interno. O ruído pode ser atenuado pelo usode protetores, por exemplo, tampões plásticos introdu-zidos no canal auditivo ou fones contendo glicerina.

Quando a perda auditiva induzida por ruído in-terferir na comunicação, a prótese auditiva, geral-mente, apresenta alguma utilidade (ver PRÓTESESAUDITIVAS no Cap. 82).

PRESBIACUSIAÉ uma perda auditiva neurossensorial que ocorre

como parte do processo normal de envelheci-mento e pode ser afetada por fatores genéticosou adquiridos.

(Ver também PERDA AUDITIVA no Cap. 82.)Inicia-se após os 20 anos, mas em geral é acen-

tuada em indivíduos com mais de 65 anos. Os ho-mens são afetados com maior freqüência e mais in-tensamente que as mulheres. O enrijecimento damembrana basilar e a deterioração das células cilia-das, estria vascular, células ganglionares e núcleococlear podem desempenhar algum papel na pato-gênese, e a presbiacusia parece estar relacionada, emparte, à exposição a ruídos. Afeta, em primeiro lu-gar, as freqüências mais elevadas (18 a 20kHz) ecompromete, gradualmente, as freqüências mais

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baixas; em geral, o comprometimento das freqüên-cias de 4 a 8kHz inicia-se entre 55 e 65 anos, embo-ra existam variações consideráveis. Alguns indiví-duos apresentam deficiências acentuadas ao redordos 60 anos, e alguns não apresentam virtualmentequalquer comprometimento aos 90 anos. A perda daaudição de alta freqüência acarreta discriminaçãoparticularmente dificuldade da fala. Desse modo,muitos indivíduos que possuem esse problema têmdificuldade de entender outras pessoas conversan-do, principalmente quando há ruído, e queixam-sede que os outros murmuram.

A leitura da fala (leitura labial), treinamento auditivopara o uso máximo de evidências não auditivas e am-plificação com próteses são medidas indispensáveis.

OTOTOXICIDADEINDUZIDA POR DROGAS

Os antibióticos aminoglicosídeos, salicilatos, qui-nina e seus derivados sintéticos e os diuréticos (ácidoetacrínico e furosemida) podem ser ototóxicos. Em-bora essas drogas comprometam ambas as porçõesauditiva e vestibular do ouvido interno, estas drogassão particularmente tóxicas para o órgão de Corti(cocleotóxicas). Quase todas as drogas ototóxicas sãoeliminadas pelos rins, e a insuficiência renal predis-põe ao acúmulo de níveis tóxicos. Deve-se evitar o usode drogas ototóxicas em medicação tópica para o ou-vido na presença de perfurações da membrana timpâ-nica, porque elas podem ser absorvidas para os líqui-dos do ouvido interno através da membrana timpâni-ca secundária da janela coclear.

A estreptomicina provoca lesões no sistemavestibular do ouvido interno mais facilmente queno sistema auditivo. Embora a vertigem e a difi-culdade de manutenção do equilíbrio tendam a sertemporárias e eventualmente compensadas de for-ma completa, pode persistir uma perda acentuadae permanente da sensibilidade vestibular, que cau-sa dificuldade em andar, principalmente no escu-ro, e síndrome de Dandy (sensação de que o meiose movimenta a cada passo). Cerca de 4 a 15% dospacientes que tomam 1g/dia por > 1 semana desen-volvem perda auditiva mensurável, que geralmen-te surge após um curto período de latência (7 a 10dias) e piora lentamente se o tratamento for manti-do. Pode ocorrer surdez completa e permanente.

A neomicina é o antibiótico de maior efeitococleotóxico. Quando doses elevadas são adminis-tradas VO ou por irrigação colônica para esteriliza-ção intestinal, pode ser absorvida uma quantidadede droga suficiente para afetar a audição, particular-mente se houver ulcerações GI ou outras lesões damucosa. A neomicina não deve ser usada em feridasou em irrigação intrapleural ou intraperitoneal, por-

que quantidades muito grandes da droga podem serretidas e absorvidas, causando surdez. A canamicinae a amicacina são antibióticos com potencial co-cleotóxico próximo ao da neomicina.

A viomicina exerce toxicidade coclear e vesti-bular. A vancomicina causa perda auditiva, espe-cialmente na presença de insuficiência renal. A gen-tamicina e a tobramicina apresentam toxicidadesvestibular e coclear.

O ácido etacrínico administrado IV tem causa-do perda auditiva profunda e permanente em pa-cientes gravemente enfermos, com insuficiênciarenal, que estão recebendo antibióticos aminogli-cosídeos simultaneamente. De forma similar, foidescrita também a ocorrência de perda auditiva tran-sitória e permanente com o uso da furosemida IVem pacientes com insuficiência renal ou em usoconcomitante de antibióticos aminoglicosídeos.

Em doses muito altas, os salicilatos produzemperda auditiva e zumbidos que geralmente são re-versíveis. A quinina e seus derivados sintéticos pro-duzem perda auditiva permanente.

PrecauçõesDeve-se evitar o uso de antibióticos ototóxicos

durante a gestação. Os indivíduos idosos e os com per-da auditiva preexistente não devem ser tratados comdrogas ototóxicas, se estiverem disponíveis outrasdrogas eficazes. Se possível, antes de se iniciar otratamento com uma droga ototóxica (especialmen-te com um antibiótico ototóxico), deve-se solicitaruma audiometria para documentar a existência deperda auditiva prévia. A audição deve ser monitora-da por audiometria enquanto o tratamento for man-tido. Em geral, as freqüências mais elevadas são afe-tadas em primeiro lugar, e o paciente pode apresen-tar zumbidos agudos ou vertigens, embora não re-presentem sintomas de alarme confiáveis. Se hou-ver algum problema renal, a posologia das drogasototóxicas eliminadas pelos rins deve ser ajustada,de modo que os níveis sangüíneos não excedam osníveis necessários para se obter o efeito terapêutico.Os níveis séricos máximo e mínimo da droga de-vem ser monitorados para se ter certeza de que fo-ram obtidos níveis terapêuticos adequados, mas nãoexcessivos. Embora existam algumas variações desuscetibilidade a drogas ototóxicas entre indivíduos,a manutenção dos níveis sangüíneos dentro dos va-lores recomendados geralmente preserva a audição.

FRATURAS DO OSSOTEMPORAL

A presença de equimose na pele pós-auricular (si-nal de Battle) sugere fratura do osso temporal. A

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otorragia após lesão craniana sugere fortemente talfratura. O sangramento pode ser medial a uma mem-brana timpânica íntegra, originar-se no ouvido mé-dio através de uma perfuração da membrana timpâ-nica ou advir de uma linha de fratura no canal audi-tivo. O hematotímpano produz uma coloração pre-to-azulada na membrana timpânica. A otorréia doLCR significa uma comunicação entre o ouvidomédio e o espaço subaracnóide. As fraturas longitu-dinais, que são paralelas à pirâmide petrosa em 80%dos casos, estendem-se através do ouvido médio erompem a membrana timpânica; provocam parali-sia facial em 15% dos casos e uma perda auditivaneurossensorial profunda em 35%. As lesões do ou-vido médio podem incluir desarticulação da cadeiaossicular. As fraturas transversas (20% dos casos)atravessam o canal de Falópio e a cóclea, e quasesempre provocam paralisia facial e perda auditivapermanente. A audição pode ser avaliada inicialmen-te pelos testes de Rinne e Weber e, subseqüentemen-te, pela audiometria (ver AVALIAÇÃO CLÍNICA DAAUDIÇÃO no Cap. 82). A TC do crânio, com especi-al atenção aos ossos temporais, geralmente pode de-monstrar a fratura.

TratamentoPode-se administrar penicilina G 1,6 milhões de

U, IV, a cada 6h durante 7 a 10 dias, na tentativa deprevenir a ocorrência de meningite. No entanto, istoaumenta o risco de predispor os pacientes a mi-crorganismos resistentes. A paralisia facial persis-tente necessita de descompressão do nervo. A tim-panoplastia com reconstrução da cadeia ossicularé realizada semanas ou meses mais tarde. A timpa-notomia exploratória para localizar uma fístula pe-rilinfática pode ser indicada, quando um pacientetem perda auditiva flutuante ou outra evidência clí-nica sugerindo uma fístula.

NEUROMA ACÚSTICO(Schwannomas Acústicos; Neurinomas Acústicos;

Tumores do VIII Nervo)

Os neuromas acústicos originam-se das célulasde Schwann (ver também NEUROFIBROMATOSE noCap. 183). Originam-se 2 vezes, tanto na divisãovestibular do VIII nervo quanto na divisão auditivae são responsáveis por aproximadamente 7% detodos os tumores intracranianos.

À medida que o tumor cresce, projeta-se domeato auditivo interno para o ângulo cerebelopon-tino e começa a comprimir o cerebelo e o troncocerebral. O V e mais tarde o VII nervo cranianostambém são comprometidos.

Sintomas, sinais e diagnósticoOs sintomas iniciais são perda auditiva e zum-

bido. Embora o paciente se queixe de tonturas efalta de equilíbrio, geralmente não há uma verti-gem verdadeira. A perda auditiva neurossenso-rial (ver DIFERENCIAÇÃO DE PERDAS AUDITIVASSENSORIAL E NEURAL no Cap. 82) caracteriza-sepor um maior comprometimento da discriminaçãoda fala do que o esperado, se a lesão fosse coclear.Não há recrutamento, e o declínio do som é acen-tuado. O declínio do reflexo acústico, juntamentecom a ausência de ondas e o aumento da latênciada 5ª onda, na audiometria de tronco cerebral suge-rem evidências adicionais de uma lesão neural. Viade regra, a prova calórica demonstra hipoatividadevestibular acentuada (paresia do canal). O diagnós-tico precoce baseia-se na avaliação audiológica, par-ticularmente na audiometria de tronco cerebral ena IRM com contraste por gadolínio.

TratamentoOs tumores pequenos podem ser removidos

com técnicas microcirúrgicas, que permitem apreservação do nervo facial, usando-se a fossamédia craniana como via de acesso para preser-var a audição remanescente ou a via translabirín-tica, se não houver mais audição. Os tumoresgrandes são removidos por vias translabirínticae suboccipital associadas. Alternativamente, a ra-dioterapia ou a radiocirurgia por lâmina gamapodem ser utilizadas.

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CAPÍTULO 86 – NARIZ E SEIOS PARANASAIS / 671

86 / NARIZ E SEIOSPARANASAIS(Ver também CORPOS ESTRANHOS no Cap. 272.)

DESVIO E PERFURAÇÃOSEPTAIS

Os desvios do septo nasal, em conseqüência dasanormalidades do desenvolvimento ou traumas, sãocomuns, mas freqüentemente são assintomáticos enão requerem tratamento. O desvio septal pode pro-vocar graus variados de obstrução nasal e predis-põe o paciente à sinusite (particularmente se hou-ver obstrução do óstio de um seio paranasal) e àepistaxe em virtude do ressecamento do ar. O tra-tamento do desvio de septo nasal sintomático é atra-vés da septoplastia (reconstrução do septo nasal).

Perfurações e úlceras septais podem resultar decirurgia nasal; traumas repetidos, como traumas di-gitais, uso de cocaína ou condições como TB, sífilis,lepra e granulomatose de Wegener. Em conseqüên-cia disto podem ocorrer epistaxes repetidas e forma-ção de crostas. Quando a perfuração for pequena, apassagem de ar pode gerar um assobio. A aplicaçãotópica de bacitracina vaselinada 500U/g pode redu-zir a formação de crostas. Ainda que as perfuraçõessintomáticas do septo nasal possam ser, ocasional-mente, corrigidas com retalhos de membrana muco-sa septal ou bucal, é mais fácil ocluir a perfuraçãocom um botão septal de material siliconizado.

EPISTAXE(Sangramento Nasal)

A epistaxe é secundária a infecções locais comovestibulite, rinite e sinusite; infecções sistêmicascomo febre escarlatina, malária e febre tifóide; res-secamento da membrana mucosa nasal; traumas (di-gitais ou fechados, como nas fraturas nasais); arte-riosclerose; hipertensão; tumor no seio paranasal ounasofaringe; perfurações septais e distúrbios de coa-gulação associados à anemia aplásica, leucemia,trombocitopenia, hepatopatias, coagulopatias here-ditárias e síndrome de Rendu-Osler-Weber (telan-giectasia hemorrágica hereditária – ver Cap. 134).

TratamentoGeralmente, a epistaxe origina-se no plexo dos

vasos no septo ântero-inferior (área de Kiesselbach).A epistaxe pode ser controlada pressionando-se asnarinas por 5 a 10min. Se esta manobra falhar,

O nariz, incluindo o septo nasal que divide a ca-vidade nasal em duas passagens, é composto de ossoe cartilagem. Os seios paranasais – maxilar, fron-tal, etmóide e esfenóide – se abrem dentro da cavi-dade nasal.

FRATURAS NASAISOs ossos nasais são fraturados mais freqüente-

mente do que os outros ossos da face. A fraturapode incluir também os processos ascendentes domaxilar e do septo. As lacerações da membranamucosa são responsáveis pelo sangramento nasal.O edema de tecidos moles se desenvolve pronta-mente e pode mascarar a fratura. Entre o pericôn-drio e a cartilagem quadrilateral pode se formarum hematoma septal que pode infectar-se; a for-mação de um abscesso leva à necrose avascular eséptica da cartilagem e, conseqüentemente, à de-formidade do nariz em sela.

Diagnóstico e tratamentoDeve-se suspeitar de uma fratura nasal quando

um trauma fechado produzir epistaxe. Ordinaria-mente, o diagnóstico pode ser estabelecido, pal-pando levemente o dorso do nariz (canal), ava-liando-se a presença de deformidade, instabilida-de, crepitação e pontos dolorosos, e pode ser con-firmado por raio X. As deformidades mais comunssão desvio do dorso nasal para um lado, depres-são do osso nasal e processo ascendente do maxi-lar do outro lado.

Em adultos, as fraturas nasais podem ser redu-zidas sob anestesia local; entretanto, em crianças,é necessária uma anestesia geral. A fratura é ma-nipulada em uma boa posição através da traçãointerna e externa: coloca-se um elevador sem cor-te sob o osso nasal fraturado, exerce-se pressãocontra o osso anterior e lateralmente, ao mesmotempo, e pressiona-se o osso nasal contralateral,para que o dorso nasal fique na linha média. Pode-se obter estabilização da fratura por tamponamentointerno e fixação externa. Deve-se fazer a incisãoe a drenagem imediata dos hematomas septais paraevitar infecção e necrose da cartilagem. Freqüen-temente, é difícil manter a redução das fraturasseptais, sendo necessária cirurgia do septo nasalposteriormente.

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deve-se procurar o local do sangramento. O san-gramento pode ser controlado temporariamente,pressionando-se o ponto sangrante com um coto-nete impregnado com um vasoconstritor como a fe-nilefrina a 0,25% e um anestésico tópico como alidocaína a 2%, até que o local esteja anestesiado.O ponto sangrante pode ser cauterizado, utilizan-do-se o eletrocautério ou nitrato de prata a 75%com conta-gotas para se controlar o sangramento,sem produzir uma queimadura muito profunda damembrana mucosa.

Nos casos de epistaxe devido a distúrbios hemor-rágicos, pode-se pressionar o ponto sangrante comgaze vaselinada, evitando-se traumas. Não se usa ocautério, porque a periferia da área cauterizada podecomeçar a sangrar. Deve-se procurar corrigir e iden-tificar o distúrbio hematológico, se possível.

Nos casos de arteriosclerose e hipertensão, éprovável que o sangramento seja posterior no mea-to inferior e seja mais difícil controlá-lo. O contro-le da epistaxe, nestes casos, pode exigir a ligadurada artéria maxilar interna e de seus ramos, ou otamponamento da parte posterior da cavidade na-sal. As artérias podem ser ligadas com grampos sobvisão microscópica e uma aproximação cirúrgica,usando-se como via de acesso o seio maxilar. Notamponamento da parte posterior da cavidade na-sal, a coana é obstruída com um rolo pós-nasal degaze enrolada e dobrada medindo 10cm; este éamarrado com 2 fios de seda grossos. As extremi-dades de um dos fios são amarradas a um cateterintroduzido através da cavidade nasal no pontosangrante e retirado pela boca. Enquanto o cateteré retirado do nariz, o tampão é colocado na nasofa-ringe, atrás do palato mole. O segundo fio de sutu-ra é seccionado abaixo do nível do palato mole paraque possa, então, ser usado como auxílio na remo-ção do tampão. (Alternativamente, pode-se usar obalão de cateter de Foley, o qual pode ser infladona nasofaringe para obstruir a coana.) A cavidadenasal, particularmente a região posterior do meatoinferior, é tamponada firmemente com gaze vase-linada, e o primeiro fio de sutura é amarrado emum pequeno rolo de gaze colocado na abertura danarina para firmar o tampão pós-nasal. O tampo-namento deve ser mantido por 4 dias. Administra-se um antibiótico para se evitar sinusite e otite mé-dia. Favoravelmente, a escolha de um antibióticoestá baseada no conhecimento das espécies debactérias prevalentes no local e cepas resistentesao antibiótico. O tamponamento pós-nasal reduz aPO2 arterial, e deve-se administrar O2 suplementar,enquanto o paciente estiver com o tampão.

Na síndrome de Rendu-Osler-Weber, podemocorrer múltiplas epistaxes graves, que se originamdos aneurismas arteriovenosos na membrana mu-

cosa, o que pode resultar em anemia profunda epersistente, a qual não é corrigida facilmente pelaadministração de ferro. Um enxerto de pele adel-gaçada (dermoplastia septal) reduz os episódios deepistaxe e permite que a anemia seja corrigida.

Freqüentemente, a epistaxe grave está associa-da a hepatopatias. Podem ser deglutidas quantida-des muito grandes de sangue, que devem ser elimi-nadas o mais depressa possível através de enemase catárticos; o trato GI deve ser esterilizado comantibióticos não absorvíveis (por exemplo, neomi-cina 1g, VO, 4 vezes ao dia) para se impedir a meta-bolização do sangue e a absorção de amônia.

A necessidade de transfusões sangüíneas é de-terminada pelos níveis de Hb, sinais vitais e pres-são venosa central.

VESTIBULITE NASALÉ uma infecção do vestíbulo nasal.

As foliculites e infecções superficiais produ-zem crostas desconfortáveis, e após sua remoção,pode ocorrer sangramento. A aplicação tópica depomada de bacitracina 500U/g, 2 vezes ao dia, du-rante 14 dias, é um tratamento eficaz.

Os furúnculos do vestíbulo nasal geralmente sãocausados por estafilococos; podem evoluir para umacelulite difusa da ponta nasal. Devem ser administra-dos antibióticos sistêmicos associados a lavagensquentes; a penicilina V é a droga de escolha, excetoquando a bactéria resistente ao antibiótico for predo-minante no local. Pode-se permitir que os furúnculosda parte central da face drenem espontaneamente. Umavez que a incisão e a drenagem aumentam o risco detromboflebite retrógrada e trombose do seio caver-noso subseqüente, estas são contra-indicadas.

RINITEÉ um edema e vasodilatação da membrana muco-

sa nasal, rinorréia e obstrução nasal.(Ver também RINITE ALÉRGICA no Cap. 148.)

A rinite aguda é a manifestação habitual do res-friado comum (ver RESFRIADO COMUM no Cap.162); também pode ser causada por infecções es-treptocócicas, estafilocócicas ou pneumocócicas. Arinite crônica é normalmente um prolongamentoda rinite infecciosa ou inflamatória subaguda, mastambém pode ocorrer na sífilis, TB, rinoscleroma,rinosporidiose, leishmaniose, blastomicose, histo-plasmose e hanseníase – todas estas condições ca-racterizam-se pela formação de granulomas e des-truição de palato mole, cartilagem e ossos. Estascondições produzem obstrução nasal, rinorréia pu-rulenta e epistaxe freqüente. O rinoscleroma pro-

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voca obstrução nasal progressiva em decorrênciada presença de tecido inflamatório endurecido nalâmina própria. A rinosporidiose caracteriza-se porpólipos sangrantes.

Diagnóstico e tratamentoO diagnóstico e tratamento da rinite bacteriana

aguda fundamentam-se na identificação do pató-geno e de sua sensibilidade aos antibióticos. A admi-nistração de vasoconstritores tópicos como aminassimpatomiméticas, por exemplo, a fenilefrina a0,25%, administrada a cada 3 a 4h por não maisque 7 dias, produz alívio sintomático como asaminas simpatomiméticas sistêmicas, por exemplo,a pseudo-efedrina 30mg, VO, a cada 4 a 6h.

O diagnóstico na rinite crônica fundamenta-sena demonstração do microrganismo responsável porbiópsia ou cultura. O tratamento consiste da qui-mioterapia apropriada ao agente etiológico.

RINITE ATRÓFICAÉ uma rinite crônica caracterizada por uma mem-

brana mucosa atrófica e esclerótica, permeabi-lidade anormal das cavidades nasais, formaçãode crostas e odor desagradável.A etiologia é desconhecida, embora a infecção

bacteriana freqüentemente desempenhe um papel.A membrana mucosa do epitélio colunar pseudo-estratificado ciliado transforma-se em epitélio esca-moso estratificado e a quantidade e vascularizaçãoda lâmina própria diminuem. Em conseqüência dis-to, o paciente apresenta anosmia, e a epistaxe podeser recorrente e grave. A rinite atrófica é diferencia-da de outras formas de rinite crônica pela permeabi-lidade anormal das cavidades nasais, é provocadapela atrofia dos vasos sangüíneos e glândulas se-romucinosas na lâmina própria.

TratamentoO tratamento tem por objetivo reduzir a forma-

ção de crostas e eliminar o odor desagradável. Aadministração de antibióticos tópicos (tais como abacitracina vaselinada 500U/g), estrogênios tópi-cos ou sistêmicos e vitaminas A e D podem ser efi-cazes. A oclusão ou redução da permeabilidade dascavidades nasais, por meio de cirurgia ou de umtampão de lã de carneiro, diminui a formação decrostas, causada pelo efeito ressecante do ar queflui sobre a membrana mucosa atrófica.

RINITE VASOMOTORAÉ uma rinite crônica caracterizada pelo ingurgi-

tamento vascular intermitente da membrana mu-cosa nasal, espirros e rinorréia aquosa.

A etiologia é desconhecida, e não foi identificadoprocesso alérgico. A membrana mucosa túrgida va-ria de vermelho-brilhante a púrpura. A condição ca-racteriza-se por períodos de remissão e exacerba-ção. Parece ser agravada pelo ar seco. A rinitevasomotora é diferenciada de infecções bacterianase virais específicas do nariz pela ausência de exsu-dato purulento e crostas. É diferenciada da rinite alér-gica pela ausência de um alérgeno identificável.

TratamentoO tratamento é empírico e nem sempre satisfa-

tório. Os pacientes beneficiam-se com a umidi-ficação do ar, por exemplo, através de um sistemade aquecimento central umidificado ou de umvaporizador em seu local de trabalho e quarto. Aadministração de aminas sistêmicas simpatomimé-ticas (por exemplo, a pseudo-efedrina 30mg, VO, acada 4 a 6h se necessário, para adultos) produz alí-vio sintomático, mas não se recomenda seu usoregular a longo prazo. Deve-se evitar o uso de va-soconstritores tópicos, porque a vascularização damembrana mucosa nasal perde sua sensibilidade aestímulos – por exemplo, umidade e temperaturado ar inspirado. Resulta então vasodilatação, exce-to após aplicação de um estímulo muito forte, comoas aminas simpatomiméticas tópicas.

PÓLIPOSÉ um crescimento carnoso da membrana mucosa

do nariz.A rinite alérgica predispõe-se à formação de

pólipos. Estes também podem ocorrer nas infec-ções aguda e crônica e fibrose cística (ver Cap. 267);nas infecções agudas, podem regredir após a reso-lução da infecção. Os pólipos nasais originam-seno local do edema maciço dependente na lâminaprópria da membrana mucosa, geralmente próxi-mos aos óstios dos seios maxilares. À medida queum pólipo se desenvolve, assume a forma de umagota de lágrima; quando maduro, assemelha-se auma uva sem semente e sem casca. Na rinosporidio-se ocorrem pólipos sangrantes. Ocasionalmente, ospólipos unilaterais associam-se ou representamneoplasias benignas ou malignas do nariz ou seiosparanasais. Os indivíduos com pólipos nasais sãomais propensos à alergia à aspirina.

TratamentoA administração de corticosteróides, como o

dipropionato de beclometasona (42µg/aerossol) oude flunisolida (25µg/aerossol), 1 ou 2 aplicaçõesem cada cavidade nasal, 2 vezes ao dia, às vezesreduz ou elimina os pólipos, embora freqüentemen-

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te ainda seja necessária a remoção cirúrgica. Ospólipos devem ser removidos se obstruírem as viasaéreas ou provocarem sinusite, ou ainda se foremunilaterais, que podem mascarar uma neoplasiabenigna ou maligna. Contudo, os pólipos tendem arecorrer, a menos que a alergia ou infecção de baseseja controlada. Após a remoção dos pólipos na-sais, a terapia tópica com beclometasona, fluniso-lida ou cromolina tende a adiar a recorrência. Emcasos graves e recorrentes, pode estar indicada asinusotomia maxilar ou etmoidectomia.

GRANULOMATOSEDE WEGENER

A granulomatose de Wegener é uma vasculitede etiologia desconhecida, que se caracteriza porgranulomas nasais e pulmonares e glomerulite; édiscutida detalhadamente no Capítulo 50. Entre-tanto, as lesões mais destrutivas do osso, cartila-gem e tecido mole do nariz e seios paranasais sãobasicamente encontradas na biópsia e revelam neo-plasias malignas, como linfomas ou carcinomas.

DISTÚRBIOS DOOLFATO E PALADAR

Os odores distintos dependem de aromas paraestimular os quimiorreceptores olfativos, dessaforma, olfato e paladar são interdependentes fi-siologicamente, e a disfunção de um geralmenteatinge o outro. Distúrbios do olfato e paladar sãoraramente incapacitantes ou provocam risco devida, então geralmente não recebem muita aten-ção médica. Entretanto, a falta de habilidade paradetectar certos odores, como gás, pode ser peri-goso, e distúrbios intracraniano e sistêmico gra-ves devem ser eliminados antes de julgar os sin-tomas como inofensivos. Se a doença do troncocerebral (complicação do núcleo solitário) podecausar distúrbios do olfato e paladar, há dúvidasporque outras manifestações neurológicas são nor-malmente obscurecidas.

A anosmia (perda do olfato) é provavelmente aanormalidade mais comum (ver adiante). A hiperos-mia (aumento da sensibilidade a odores) geralmentereflete uma personalidade neurótica ou melodra-mática. A disosmia (paladar em discordância oudestorcido) pode ocorrer com infecção dos seiosnasais, lesão parcial aos bulbos olfativos ou depres-são psicológica. Alguns casos, acompanhados porum paladar desagradável, resultam de má higienedental. Epilepsia uncinada pode produzir alucina-ções olfativas breves, vigorosas e desagradáveis. A

hiposmia (olfato diminuído) e hipogeusia (pala-dar diminuído) podem resultar de influenza aguda,geralmente temporária.

A secura da mucosa oral causada por fumo inten-so, síndrome de Sjögren, radioterapia da cabeça epescoço, ou descamação da língua pode prejudicaro paladar, e várias drogas (por exemplo, amitriptili-na, vincristina) alteram o paladar. Em todos os ca-sos, receptores gustativos estão difusamente envol-vidos. Quando limitada a um lado da língua (porexemplo, na paralisia de Bell), a ageusia (perda dopaladar) é raramente observada.

Raramente, a disgeusia idiopática (paladar des-torcido), hipogeusia e disosmia respondem à su-plementação com zinco.

ANOSMIAÉ a perda de olfato.

A anosmia deve ser avaliada cuidadosamentepara se excluir doenças intranasais e intracrania-nas. A perda do olfato ocorre quando o edema in-tranasal ou a obstrução por outras causas impe-dem que os odores cheguem à área olfativa; quan-do o neuroepitélio olfativo é destruído, como podeocorrer nas infecções virais, rinite atrófica, ourinite crônica das doenças granulomatosas e neo-plasias; ou quando os nervos olfativos, bulbos etratos, ou conexões centrais são destruídos, comonos traumas cranianos, cirurgias intracranianas,infecções ou neoplasias. Os traumas cranianos sãoa principal causa de anosmia em indivíduos jo-vens; as infecções virais são a principal causa deanosmia em adultos mais velhos. A anosmia con-gênita é encontrada no hipogonadismo masculino(síndrome de Kallmann). A maioria dos pacientescom anosmia apresenta percepção anormal do sal-gado, doce, azedo e amargo, mas não discrimi-nam os sabores que, em grande parte, dependemdo olfato; por esta razão, freqüentemente, quei-xam-se de falta de paladar (ageusia). Se unilate-ral, a anosmia é geralmente irreconhecível.

A avaliação diagnóstica requer o exame dos ner-vos cranianos (ver EXAME NEUROLÓGICO no Cap.165) e do trato respiratório superior (particularmen-te, nariz e nasofaringe), avaliação psicofísica daidentificação do paladar e olfato e seu limiar dedetecção, TC com contraste do crânio para se ex-cluir neoplasias e fraturas do assoalho da fossa cra-niana anterior que não haviam sido diagnosticadasanteriormente.

O tratamento da rinite e sinusite alérgicas oubacterianas ou a remoção dos pólipos nasais e neo-plasias benignas freqüentemente resultam na re-cuperação do olfato. As condições que causam adestruição do neuroepitélio olfativo ou de suas vias

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centrais não permitem intervenções terapêuticas efi-cazes, embora, freqüentemente ocorra a recupera-ção espontânea após a regeneração desses tecidos.

SINUSITEÉ uma inflamação dos seios paranasais, decorren-

te de infecções viral, bacteriana ou fúngica, oude reações alérgicas.A sinusite aguda pode ser causada por estrepto-

cocos, pneumococos, Haemophilus influenzae ouestafilococos e geralmente é precipitada por umainfecção aguda do trato respiratório de etiologia vi-ral. As exacerbações da sinusite crônica podem sercausadas por bacilos Gram-negativos ou microrga-nismos anaeróbios. Na minoria dos casos, a sinusitemaxilar crônica é secundária a infecções dentárias.

Na vigência de uma IRA, a membrana mucosanasal edemaciada obstrui o óstio dos seios parana-sais, e o O2 no seio é absorvido pelos vasos sangüí-neos da membrana mucosa. A pressão negativa re-lativa resultante no seio (sinusite de vácuo) é dolo-rosa. Se o vácuo for mantido, desenvolve-se umtransudato da membrana mucosa que preenche oseio; o transudato serve como meio de cultura parabactérias que entram no seio pelo óstio ou se disse-minam a partir de uma celulite ou tromboflebite nalâmina própria da membrana mucosa. Conseqüen-temente, forma-se uma efusão de leucócitos e soropara combater a infecção, e a pressão torna-se po-sitiva, o que gera dor no seio obstruído. A mem-brana mucosa torna-se hiperêmica e edematosa.

Sintomas, sinais e diagnósticoOs sinais e sintomas das sinusites aguda e crô-

nica são semelhantes. A área correspondente ao seiocomprometido pode tornar-se sensível e edemacia-da. A sinusite maxilar provoca dor na região maxi-lar, dor de dente e cefaléia frontal. A sinusite fron-tal produz dor e cefaléia nesta região. A sinusiteetmoidal causa dor retrocular e periorbitária e ce-faléia frontal que, freqüentemente, é descrita comointensa. A dor decorrente da sinusite esfenoidal émenos localizada e o paciente a descreve comofrontal ou occipital. O paciente pode apresentar mal-estar. A presença de febre e calafrios sugere o com-prometimento extra-sinusal.

A membrana mucosa nasal mostra-se vermelhae turgescente; a rinorréia purulenta pode ser esver-deada ou amarelada. Pode-se observar a presençade exsudato muco ou seropurulento no meato mé-dio nas sinusites maxilares, etmoidais anteriores efrontais, bem como na região medial ao cornetomédio, nas sinusites etmoidais posteriores e esfe-noidais (ver FIG. 86.1).

Nas sinusites aguda e crônica, a membrana mu-cosa edemaciada e o exsudato retido fazem comque o seio afetado se mostre velado na radiografia.A TC fornece melhor definição da extensão e grauda sinusite. A radiografia das raízes dentárias deveser feita em casos de sinusite maxilar crônica parase excluir um abscesso periapical.

TratamentoA drenagem adequada e o controle da infecção

são os objetivos da terapia na sinusite aguda. A ina-lação de vapor produz efetivamente vasoconstriçãonasal e promove a drenagem. As lavagens nasaissalinas podem provocar drenagem. O uso de vaso-constritores tópicos, como a fenilefrina a 0,25% emaerossol a cada 3h, é eficaz, mas deve ser usadapor, no máximo, 7 dias; vasoconstritores sistêmi-cos, como a pseudo-efedrina, VO, 30mg (para adul-tos) a cada 4 a 6h, têm menor efeito.

Tanto na sinusite crônica como na aguda, de-vem ser administrados antibióticos por pelo menos10 a 12 dias. Na sinusite aguda, a penicilina V250mg, VO, a cada 6h é o antibiótico inicial de es-colha, e a eritromicina 250mg, VO, a cada 6h é asegunda escolha. Nas exacerbações da sinusite crô-nica, é melhor recorrer a um antibiótico de amploespectro, como a ampicilina 250 ou 500mg ou atetraciclina 250mg, VO, a cada 6h. Na sinusite crô-nica, a antibioticoterapia prolongada por 4 a 6 se-manas freqüentemente resulta na resolução com-pleta do quadro. A sensibilidade dos patógenos iso-lados do exsudato sinusal e a resposta do pacienteorientam a terapia subseqüente. A sinusite que nãoresponde à antibioticoterapia pode ser tratada ci-rurgicamente (sinusotomia maxilar, etmoidectomiaou sinusotomia esfenoidal) com o objetivo de me-lhorar a ventilação e a drenagem, e também de re-mover a secreção mucopurulenta, detritos epiteliaise membrana mucosa hipertrófica. Geralmente, es-sas cirurgias são realizadas de modo intranasal comauxílio de uma endoscopia (cirurgia sinusal endos-cópica funcional). A sinusite frontal crônica é tra-tada pela obliteração osteoplástica dos seios fron-tais, mas pode ser tratada endoscopicamente empaciente selecionados.

SINUSITE EM PACIENTESIMUNOLÓGICA OUMETABOLICAMENTECOMPROMETIDOS

Em pacientes com diabetes mal controlado ouimunodeficiência de outras causas, pode ocorrersinusite fúngica ou bacteriana agressiva e atémesmo fatal.

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Mucormicose (ficomicose) – uma micose de-vido a fungos da ordem Mucorales, que inclui asespécies de Mucor, Absidia e Rhizopus – pode sedesenvolver em diabéticos descompensados. Ca-racteriza-se pela presença de tecido negro desvita-lizado na cavidade nasal e sinais neurológicos se-cundários à tromboarterite retrógrada no sistemacarótico arterial. O diagnóstico é realizado pela de-monstração histopatológica de micélios no tecidoavascularizado, e o tratamento requer controle dodiabetes e administração IV de anfotericina B.

A aspergilose e candidíase dos seios paranasaispodem ocorrer no paciente imunologicamente com-prometido, como resultado da terapia com drogascitotóxicas ou pela doença de base na leucemia,linfoma, mieloma múltiplo, AIDS ou outras doen-ças imunossupressivas. A aspergilose se caracteri-za pela presença de tecido polipóide no nariz e sei-os paranasais. São necessárias biópsia e culturadeste tecido polipóide para o diagnóstico; são pre-conizadas cirurgia agressiva do seio paranasal eterapia com anfotericina B IV como tentativas paracontrolar estas infecções freqüentemente fatais.

NEOPLASIASA presença de obstrução nasal e rinorréia san-

guinolenta unilateral, edema facial e dormência

indicam câncer do nariz ou seios paranasais atéprovar o contrário.

Os papilomas exofíticos são papilomas de célu-las escamosas, constituídos por tecidos conjuntivosvascular e ramificado com projeções digitiformes nasuperfície. Quando localizados na cavidade nasal, fre-qüentemente são necessárias excisões repetidas, massua evolução é benigna. Os papilomas invertidos sãopapilomas de células escamosas, nos quais o epitéliose invaginou para o estroma de tecido conjuntivo vas-cular. São invasivos e comportam-se localmente comotumores malignos; a excisão deve envolver uma am-pla margem de tecido normal, incluindo o osso daparede lateral da cavidade nasal num procedimentochamado de rinotomia lateral.

Outros tumores benignos, que ocorrem na cavi-dade nasal, incluem os fibromas, hemangiomas eneurofibromas. Nos seios paranasais ocorrem fi-bromas, neurilemomas e fibromas ossificantes.

O carcinoma de células escamosas é o tumormaligno mais comum no nariz e seios paranasais.Outros tumores incluem carcinomas cístico ade-nóide e mucoepidermóide, tumores mistos malig-nos, adenocarcinomas, linfomas, fibrossarcomas,osteossarcomas, condrossarcomas e melanomas. Ohipernefroma é o tumor metastático mais comumnos seios paranasais. A associação da radioterapiae ressecção radical oferece melhores índices de so-brevida em casos de neoplasias primárias.

FIGURA 86.1 – Seios paranasais.

Vista anteriorVista anteriorVista anteriorVista anteriorVista anterior

Seio maxilar

Seiofrontal

Seiosetmoidais

Secção sagitalSecção sagitalSecção sagitalSecção sagitalSecção sagital

Abertura doseio maxilar

Seioesfenoidal

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CAPÍTULO 87 – FARINGE / 677

87␣ /␣ FARINGEpacientes com evidência clínica que sugira infec-ção bacteriana, a antibioticoterapia é geralmente ad-ministrada enquanto se esperam os resultados deculturas de estreptococos β-hemolíticos do GrupoA. Está indicada penicilina V 250mg, VO, a cada6h, durante 10 dias, para faringite estreptocócicado Grupo A, primariamente para evitar a febre reu-mática. Como alternativas, podem ser usadas peni-cilina G benzatina parenteral, eritromicina oral ouuma cefalosporina de primeira geração.

AMIGDALITEÉ uma inflamação aguda das amígdalas palatinas,

geralmente decorrente de estreptococos ou, me-nos comumente, infecção viral.Entre os recrutas militares ocorrem epidemias

de amigdalite viral. A amigdalite caracteriza-se pordor de garganta e dor mais acentuada à deglutição,freqüentemente irradiada para os ouvidos. As crian-ças muito pequenas, em geral, não se queixam dedor de garganta, mas se recusam a comer. Outrossintomas comuns incluem febre alta, mal-estar, ce-faléia e vômito.

DiagnósticoAs amígdalas tornam-se hiperêmicas e edema-

tosas. Pode haver um exsudato purulento, prove-niente das criptas e uma membrana – esbranquiça-da, delgada, não confluente e restrita às amígdalas– que se desprende sem sangramento. O diagnósti-co diferencial inclui difteria, angina de Vincent(boca de trincheira) e mononucleose infecciosa.Na difteria, a membrana é acinzentada, espessae resistente; sangra, se for retirada; o esfregaço e acultura revelam a presença de Corynebacteriumdiphtheriae. A angina de Vincent caracteriza-se porúlceras dolorosas e superficiais, com margens eri-tematosas; é causada por um bacilo fusiforme e umaespiroqueta que podem ser detectados pelo esfre-gaço. A amigdalite por mononucleose infecciosatipicamente está associada a micropetéquias dopalato mole; presença de linfócitos atípicos no es-fregaço e um teste de Monopost positivo confir-mam o diagnóstico da mononucleose.

TratamentoNa amigdalite viral, a terapia sintomática é a

mesma que na faringite (ver anteriormente). A pe-nicilina V 250mg, VO, a cada 6h ou, para crianças< 6 anos de idade, penicilina V 125mg, VO, cada8h, é o tratamento de escolha para amigdalite es-

A faringe, que pode ser dividida em nasofaringe,orofaringe e hipofaringe, pode ser afetada por infla-mação, infecção e carcinoma. Distúrbios da nasofa-ringe, localizados acima do palato mole, incluemhipertrofia adenóide (ver INFECÇÕES BACTERIANASno Cap. 265) e angiofibroma juvenil (ver Cap. 272).Na orofaringe, localizada atrás da boca, as estrutu-ras principais a serem examinadas são as amígdalaspalatina e lingual, base da língua e parede faríngeaposterior. O abscesso retrofaríngeo é discutido emINFECÇÕES BACTERIANAS no Capítulo 265 e diver-tículo de Zenker (faringoesofágico) em DIVERTÍCU-LOS ESOFÁGICOS no Capítulo 20.

CISTO DE TORNWALDT(Bolsa Faríngea)É um cisto raro localizado na linha média da na-

sofaringe, que pode se tornar infectado.O cisto de Tornwaldt é superficial ao músculo

constritor superior da faringe e é coberto pela mem-brana mucosa nasofaríngea. Se infectado, pode pro-vocar drenagem purulenta persistente, com sabor eodor desagradáveis, obstrução da tuba de Eustáquioe dor de garganta. Pode-se observar exsudato pu-rulento na abertura do cisto. O tratamento consistede marsupialização ou excisão.

FARINGITEÉ uma inflamação aguda da faringe.

Geralmente de origem viral, mas também podeser provocada por um estreptococo β-hemolíticodo Grupo A, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydiapneumoniae ou outras bactérias. Caracteriza-se pordor de garganta e dor à deglutição. (Faringite nagonorréia e em outras doenças sexualmente trans-missíveis é discutida no Cap. 164.)

O diagnóstico diferencial entre a faringite viral e abacteriana, com base apenas no exame físico, é difí-cil. Em ambas as doenças, a membrana mucosa farín-gea pode ser discreta ou acentuadamente inflamada eestar coberta por um exsudato purulento e uma mem-brana. Os outros sintomas incluem febre, adenopatiacervical e leucocitose, que estão presentes tanto nafaringite viral, como na estreptocócica, podendo sermais acentuados nesta última.

TratamentoO tratamento inclui a administração de acetami-

nofeno, para aliviar os sintomas, e repouso. Em

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treptocócica e deve ser mantida por 10 dias. Quan-do possível, deve-se realizar nova cultura da gar-ganta 5 a 6 dias mais tarde. Também devem serfeitas inicialmente culturas da garganta dos outrosmembros da família, para que os portadores pos-sam ser tratados simultaneamente. Deve-se indicara amigdalectomia se, apesar dessas precauções,ocorrer amigdalite aguda repetida após o tratamentoadequado, ou se a amigdalite crônica e a dor degarganta melhorarem apenas temporariamente coma antibioticoterapia.

CELULITE E ABSCESSOPERIAMIGDALINOS

É uma infecção aguda, localizada entre a amígda-la e o músculo constritor superior da faringe.Os abscessos periamigdalinos (esquinência) são

raros em crianças, porém mais comuns em adultosjovens. Geralmente, são causados por um estreptoco-co β-hemolítico do Grupo A, mas microrganismosanaeróbios, como os bacteróides, também podem serresponsáveis. O paciente refere dor acentuada à de-glutição, apresenta-se febril e toxêmico, mantém suacabeça voltada para o lado do abscesso e apresentatrismo acentuado. A celulite periamigdalina e o abs-cesso deslocam a amígdala medialmente, o palatomole torna-se edemaciado e eritematoso, e a úvulatorna-se edematosa e desloca-se para o lado oposto.

TratamentoA celulite sem formação de pus responde à pe-

nicilina em 24 a 48h. Inicialmente, administra-sepenicilina G 1 milhão de U, IV, a cada 4h. Se hou-ver presença de pus, mas não ocorrer drenagemespontânea, são necessárias aspiração ou incisão edrenagem. A antibioticoterapia com penicilina V250mg a cada 6h deve ser mantida VO durante 12dias, a menos que culturas e estudos de sensibili-dade indiquem que outro antibiótico é preferível.Os abscessos periamigdalinos tendem a recorrer, eestá indicada a amigdalectomia, especialmente parapacientes com abscessos recorrentes. É geralmen-te realizada 6 semanas após a infecção aguda terdiminuído, mas se a antibioticoterapia for indica-da, pode ser realizada durante a infecção aguda.

ABSCESSOPARAFARÍNGEO

A supuração de um linfonodo parafaríngeo, comformação conseqüente de abscesso, é geralmentesecundária à faringite ou amigdalite e pode ocorrerem qualquer idade. O abscesso é lateral ao múscu-

lo constritor superior da faringe e próximo à bai-nha carótica. A inflamação faríngea pode não seraparente. Observa-se tumor acentuado do triângu-lo cervical anterior.

No caso de crianças, deve-se administrar inicial-mente penicilina G 150.000U/kg/dia, IV, em 4 do-ses iguais; para os adultos, penicilina V 500mg, VO,a cada 6h. O abscesso deve ser drenado por umaincisão cervical e não faríngea. Subseqüentemen-te, administra-se penicilina V (250mg para crian-ças; 500mg para adultos), VO, a cada 6h até com-pletar 12 dias de terapia.

INSUFICIÊNCIAVELOFARÍNGEA

É um fechamento incompleto do esfíncter velo-faríngeo, entre a orofaringe e a nasofaringe,resultando em problemas de fala e deglutição.A fala caracteriza-se por emissão nasal do ar e

articulação fricativa e plosiva oral fracas. O fecha-mento normal, obtido por ação esfinctérica do pa-lato mole e músculo constritor superior, é deficien-te em pacientes com fendas palatinas, corrigidas econgenitamente curtas, fendas palatinas submuco-sas e paralisia do palato.

Diagnóstico e tratamentoA regurgitação de alimentos sólidos e líquidos

pelo nariz denota uma insuficiência velofaríngeaacentuada, mas a fala normal é o critério mais pre-ciso para se avaliar a competência. A inspeção dopalato durante a fonação pode revelar a presençade paralisia palatina. A palpação da linha média dopalato mole e a transiluminação com um nasofarin-golaringoscópio flexível podem demonstrar a pre-sença de uma fenda submucosa. A radiografia late-ral pode demonstrar a presença de um palato con-genitamente curto ou de uma nasofaringe não mui-to ampla e, se obtida durante a fonação, indica ograu de insuficiência; a cinefluoroscopia durante afala conectada permite comprovar a incapacidadede manter a competência velofaríngea.

O tratamento requer terapia da fala e correçãocirúrgica do palato pela técnica de “push-back”,retalho faríngeo ou faringoplastia.

CARCINOMA DECÉLULAS ESCAMOSAS

DA NASOFARINGEO carcinoma de células escamosas da nasofaringe

ocorre em crianças e adultos jovens. Raro na Améri-

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CAPÍTULO 88 – LARINGE / 679

ca do Norte, é um dos cânceres mais comuns entre aspessoas de origem chinesa, especialmente do sul daChina e sudeste da Ásia. O câncer da nasofaringe épredominante nos imigrantes chineses da América doNorte e ligeiramente menos prevalente na primeirageração de chineses americanos. O primeiro sintomaé geralmente obstrução nasal ou da tuba de Eustáquio;o último pode resultar da efusão do ouvido médio.Rinorréia sanguinolenta purulenta, epistaxe ostensi-va, paralisia do nervo craniano devido à invasão doespaço parafaríngeo e cavidade craniana pelo tumor,e linfadenopatia cervical resultante de metástases sãoqueixas presentes comuns.

Diagnóstico e tratamentoO diagnóstico é feito por biópsia do tumor na-

sofaríngeo primário. A biópsia da metástase cervi-cal não deve ser realizada até a nasofaringe ter sidoexaminada e palpada, e a biópsia de qualquer lesãosuspeita no local ter sido feita.

O tratamento do tumor primário é a radiotera-pia. A dissecção cervical radical é indicada paramassas cervicais persistentes ou grandes (> 2cmna maior dimensão). O índice de sobrevida totalem 5 anos é de 35%.

CARCINOMA DECÉLULAS ESCAMOSAS

DA AMÍGDALAO carcinoma de células escamosas da amígdala,

segunda neoplasia maligna mais freqüente do tratorespiratório superior, perdendo apenas para o car-cinoma de laringe, ocorre predominantemente emhomens e está associado ao fumo e ingestão de ál-cool. A dor de garganta é a queixa inicial mais co-mum e, freqüentemente, se irradia para o ouvidohomolateral. O paciente pode referir como primei-ro sintoma uma massa metastática cervical.

Diagnóstico e tratamentoO diagnóstico é feito por biópsia. Estão indica-

das laringoscopia, broncoscopia e esofagoscopiadiretas para se excluir a presença de uma segundaneoplasia primária síncrona. O tratamento associaradioterapia e a cirurgia, que consiste na ressecçãoradical da fossa amigdalar, algumas vezes commandibulectomia parcial e dissecção cervical radi-cal. O índice de sobrevida em 5 anos é de aproxi-madamente 50%.

88␣ /␣ LARINGE(Para laringotraqueobronquite aguda, ver CRUPE em INFECÇÕES VIRAIS no Cap. 265.)

O exame de laringe inclui inspeção da epiglote,cordas falsas, cordas verdadeiras, aritenóides, seispiriformes (lateral à laringe) e região subglóticaabaixo das cords. A voz deve ser avaliada: se quais-quer processos cirúrgicos forem realizados, a vozdeve ser gravada. A mobilidade das cordas vo-cais deve ser examinada.

PÓLIPOS DECORDAS VOCAIS

É um edema crônico na lâmina própria das cordasvocais verdadeiras.Estas lesões são causadas pelo abuso de voz,

reações alérgicas crônicas na laringe e inalação crô-nica de irritantes, como fumaças industriais e decigarro. Produzem rouquidão e uma voz de caracte-rística inspirada. Deve-se realizar a biópsia das le-sões discretas com o microlaringoscópio para seexcluir a presença de um carcinoma.

O tratamento envolve remoção cirúrgica dopólipo por microlaringoscopia direta para res-taurar a voz e correção da causa de base paraimpedir a recorrência, incluindo a terapia de vozpara o abuso de voz.

Na microlaringocopia, um microscópio cirúr-gico é utilizado par examinar, fazer biópsiae pro-cedimentos cirúrgicos na laringe. Os pacientessão anestesiados, e a via aérea é protegida, porexemplo, por ventilação a jato de alta pressão porlaringoscópio, intubação endotraqueal, ou, emcaso de uma via aérea superior inadequada, portraqueostomia. Já que o microscópio permite ob-servar através de aumentos diferente, o tecidopode ser removido precisa e corretamente, mi-nimizando a lesão à laringe, que pode, por ou-tro lado, resultar em prejuízo vocal permanen-te. O laser pode atravessar o sistema óptico domicroscópio para fazer cortes precisos. Imagenstridimensionais podem ser registradas com câ-meras acopladas. A microlaringoscopia é esco-lhida para quase todas as biópsias da laringe,

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para procedimentos que envolvem tumores be-nignos e para muitas formas de fonocirurgia.

NÓDULOS DECORDAS VOCAIS

(Nódulos de Singer)São condensações de tecido conjuntivo hialino na

lâmina própria, localizando-se na junção do ter-ço anterior com os dois terços posteriores dasmargens livres das cordas vocais verdadeiras.Os nódulos de cordas vocais são causados pelo

abuso crônico da voz, como falar alto ou gritar, oupelo uso de uma freqüência anormalmente baixa.Resultam em rouquidão e voz inspirada. O carci-noma deve ser excluído por biópsia.

O tratamento dos nódulos, que não é realiza-do com terapia vocal, envolve a remoção cirúr-gica dos nódulos por laringoscopia direta e acorreção do problema subjacente de abuso davoz. Os nódulos vocais, em crianças, geralmenteregridem com a terapia vocal isolada.

ÚLCERAS DE CONTATOSão úlceras uni ou bilaterais da membrana muco-

sa que reveste o processo vocal da cartilagemaritenóide.As úlceras de contato geralmente são decorrentes

do abuso da voz, na forma de uma crise aguda daglote (caracterizado por uma elevação abrupta da in-tensidade no início da fonação). O reflexo do conteú-do gástrico também pode ser uma das causas das úl-ceras de contato. O paciente apresenta uma dor leve àfonação e à deglutição e rouquidão de intensidadevariável. É importante realizar uma biópsia para seexcluir a presença de um carcinoma. A ulceração pro-longada leva à formação de granulomas não específi-cos que produzem graus variáveis de rouquidão.

O tratamento consiste em repouso vocal prolon-gado (6 semanas no mínimo) para que as úlcerascicatrizem. Os pacientes devem reconhecer as li-mitações de sua voz e aprender a controlar suasatividades vocais para evitar a recorrência das úl-ceras. Os granulomas tendem a recorrer após a re-moção cirúrgica, mas respondem à terapia vocal.O refluxo gastresofágico deve ser tratado vigoro-samente (ver DOENÇA DO REFLUXO GASTROESO-FÁGICO no Cap. 20).

LARINGITEÉ uma inflamação da laringe.

As IRA virais são as causas mais freqüentes delaringite aguda. A laringite também pode ocorrer

durante a evolução de uma bronquite, pneumonia,influenza, coqueluche, sarampo e difteria. O usoexcessivo da voz, as reações alérgicas e a inalaçãode substâncias irritantes, como fumaça do cigarro,podem causar uma laringite crônica ou aguda.

A alteração não natural da voz geralmente é osintoma mais importante. O paciente também podeapresentar rouquidão e até mesmo afonia, associa-das à sensação de irritação ou prurido e a necessi-dade constante de limpar a garganta. Os sintomasvariam com a gravidade da inflamação. O pacientepode apresentar febre, mal-estar, disfagia e dor degarganta nas infecções mais graves; pode aparecerdispnéia se houver edema de laringe. A laringosco-pia indireta revela um eritema da membrana mu-cosa que varia de leve a acentuado, e também podeser edematoso. Se houver uma membrana, deve-sesuspeitar de difteria (ver DIFTERIA em INFECÇÕESBACTERIANAS no Cap. 265).

TratamentoNão existe tratamento específico para a laringite

viral. O repouso vocal e a inalação de vapor produ-zem alívio sintomático e promovem a resolução dalaringite aguda. O tratamento da bronquite aguda oucrônica pode promover a melhora da laringite. O tra-tamento da bronquite crônica pode exigir um anti-biótico de amplo espectro, como a ampicilina 250ou 500mg ou tetraciclina 250mg, VO, a cada 6h du-rante 10 a 14 dias. Devido ao aumento da prevalên-cia de bactérias resistentes a antibióticos, uma anti-bioticoterapia contínua pode ser a escolha, basean-do-se em culturas e estudos da sensibilidade.

PARALISIA DASCORDAS VOCAIS

A paralisia das cordas vocais pode resultar delesões do núcleo ambíguo, ou de seus tratos su-pranucleares, do tronco principal do nervo vago,ou dos nervos laríngeos recorrentes. Neoplasiasintracranianas, acidentes vasculares e doenças des-mielinizantes causam paralisia do núcleo ambíguo.As neoplasias na base do crânio e o trauma de pes-coço causam paralisia do nervo vago. A paralisiarecorrente do nervo laríngeo é causada por lesõescervicais ou torácicas (por exemplo, aneurismaaórtico; estenose mitral; neoplasias da glândula ti-reóide, esôfago, pulmão ou estruturas mediastíni-cas), traumas, tireoidectomia, neurotoxinas (porexemplo, chumbo), infecções neurotóxicas (por exem-plo, difteria), lesão ou cirurgia da espinha cervical,ou doenças virais. A neuronite viral provavelmen-te é responsável pela maioria dos casos de parali-sia idiopática das cordas vocais.

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CAPÍTULO 88 – LARINGE / 681

Sintomas e sinaisA paralisia das cordas vocais resulta na perda da

abdução ou adução da corda vocal. Pode afetar a fo-nação, deglutição e respiração; e pode ocorrer a aspi-ração de alimentos e líquidos para a traquéia. A cordavocal geralmente fica paralisada em posição lateral a2 ou 3mm da linha média. Na paralisia recorrente donervo laríngeo, pode mover-se com a fonação, masnão à inspiração. Na paralisia de corda vocal unila-teral, geralmente, não existe obstrução das vias aé-reas, porque a corda vocal normal conserva seus mo-vimentos de abdução; a voz é rouca e soprosa. Naparalisia de corda vocal bilateral, ambas as cordasgeralmente situam-se dentro de 2 a 3mm da linhamédia, e a voz é de intensidade limitada, mas suaqualidade é boa. As vias aéreas, entretanto, são ina-dequadas, resultando em estridor e dispnéia aos exer-cícios moderados.

Diagnóstico e tratamentoDeve-se sempre investigar as possíveis causas. A

avaliação pode incluir a laringoscopia, broncoscopiae esofagoscopia. Também estão indicados o exameneurológico; TC contrastada do crânio, pescoço etórax; mapeamento da glândula tireóide e exames dotrato GI superior. A artrite cricoaritenóidea pode cau-sar fixação da articulação cricoaritenóide e deve serincluída no diagnóstico diferencial.

Na paralisia unilateral, o aumento de volume dacorda vocal paralisada pela injeção de uma suspen-são de Teflon pode permitir a aproximação das cor-das vocais, produzindo uma melhora da voz e aprevenção de aspiração. A manutenção adequadadas vias aéreas é a principal preocupação na para-lisia bilateral. Pode ser necessário realizar uma tra-queostomia permanente ou apenas durante umaIRA. A aritenoidectomia com lateralização da cor-da vocal verdadeira abre a glote e melhora as viasaéreas, mas pode alterar a qualidade da voz. A la-ringoplastia consiste de uma incisão externa na car-tilagem tireóidea e inserção de material para mo-ver medialmente a corda vocal.

LARINGOCELESSão evaginações da membrana mucosa do ventrí-

culo laríngeo.As laringoceles internas deslocam e ampliam a

falsa corda vocal, resultando em rouquidão e obs-trução das vias aéreas. As laringoceles externasestendem-se através da membrana tireóidea, pro-duzindo uma massa no pescoço. As laringocelessão preenchidas por ar e podem expandir-se pelamanobra de Valsalva, tendendo a ocorrer em músi-cos que tocam instrumentos de sopro. Na TC, elas

parecem com massas ovóides, de baixa densidadee homogêneas. As laringoceles podem infectar-se(laringopiocele) ou ser preenchidas por líquidomucóide. O tratamento é a excisão.

NEOPLASIAS BENIGNASAs neoplasias laríngeas benignas incluem papi-

lomas juvenis (ver Cap. 272), hemangiomas, fibro-mas, condromas, mixomas e neurofibromas. Elaspodem comprometer qualquer parte da laringe. Suaremoção restabelece a voz, a integridade funcionaldo esfíncter laríngeo e as vias aéreas.

NEOPLASIAS MALIGNASO carcinoma de células escamosas é a neo-

plasia maligna mais comum da laringe, cabeça epescoço. A incidência é mais elevada no sexomasculino. Associa-se ao fumo e à ingestão deálcool. Os locais em que a neoplasia mais comu-mente se origina são as cordas vocais verdadeiras(particularmente na porção anterior), epiglote,seio piriforme e área pós-cricóide. Os carcinomasglóticos ou de corda vocal produzem rouquidãoprecoce, e todos os pacientes com rouquidão há> 2 semanas devem ser submetidos à laringosco-pia indireta. Qualquer lesão discreta da membranamucosa da laringe deve ser submetida à biópsia nalaringoscopia direta. O carcinoma da laringesupraglótica (epiglote), hipofaríngeo (seio piri-forme) e pós-cricóide causam dor e dificuldadeà deglutição. Nas duas primeiras formas, umamassa metastática no pescoço pode ser o primeirosintoma. A angiogênese está correlacionada coma recorrência regional.

O carcinoma verrucoso, uma variante rara decarcinoma de célula escamosa, geralmente se ori-gina na região glótica. Para se fazer o diagnóstico,podem ser necessárias múltiplas biópsias.

TratamentoNos carcinomas glóticos em estágios iniciais, a

radioterapia ou a cordectomia resulta num índicede sobrevida em 5 anos de 85 a 95%. Caso se tratede um carcinoma precoce de cordas vocais, prefe-re-se a radioterapia, porque geralmente a voz con-tinua normal após o tratamento. Em carcinomaavançado, com comprometimento da comissuraanterior, redução de mobilidade das cordas vocais,invasão da cartilagem tireóide ou extensão subgló-tica, é necessária a cirurgia. Freqüentemente, é pos-sível realizar a hemilaringectomia quando se tratade lesões limitadas a uma única corda vocal, pre-servando-se a fonação laríngea e as funções es-

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fincterianas. O carcinoma glótico mais avançadorequer a realização de uma laringectomia total.

O carcinoma supraglótico, em estágios iniciais,pode ser tratado de maneira eficaz pela radioterapia.O carcinoma supraglótico em estágio mais avança-do, sem envolvimento das cordas vocais verdadei-ras, pode ser tratado pela laringectomia parcialsupraglótica para se preservar a voz e o esfíncterglótico. Se houver envolvimento das cordas vocaisverdadeiras, deve-se realizar a laringectomia total.O carcinoma hipofaríngeo inicial pode ser tratadopela laringectomia parcial ampliada; as lesões maisavançadas requerem uma laringectomia total. Emcarcinomas supraglótico e hipofaríngeo avançados,a associação de radioterapia com cirurgia é mais efi-caz do que somente cirurgia. O carcinoma pós-cri-cóide requer uma laringofaringectomia total e recons-trução da hipofaringe e esôfago cervical com um en-xerto livre de jejuno, com anastomoses microvascu-lares. Em relação às metástases de linfonodos cervi-

cais, associa-se a cirurgia laríngea à dissecção radi-cal ou radical modificada do pescoço. O carcinomaverrucoso é tratado cirurgicamente.

Após a laringectomia total, a reabilitação exigeo desenvolvimento de uma nova voz, usando-seuma fala esofágica, fístula traqueoesofágica ou ele-trolaringe. A fala esofágica envolve a retenção dear no esôfago durante a inspiração e a expulsão gra-dual do ar através da junção faringoesofágica, demodo a produzir um som. Uma fístula traqueoe-sofágica, criada inserindo-se uma válvula unidire-cional entre a traquéia e o esôfago, força o ar parao esôfago durante a expiração, produzindo um som.Se houver um problema na válvula traqueoesofá-gica, os líquidos e os alimentos podem ser aspira-dos para a árvore traqueobrônquica. Uma eletrola-ringe é uma fonte de produção do som que deveser posicionada no pescoço enquanto produz o som.Em todas essas três técnicas, o som é articuladoem fala pela faringe, palato, língua, dentes e lábios.

89␣ /␣ NEOPLASIAS DE CABEÇAE PESCOÇO

As origens das neoplasias de cabeça e pescoçosão apresentadas em termos gerais, e muitas exce-ções específicas a estas afirmações devem ser re-conhecidas. As neoplasias dos órgãos específicossão discutidas no decorrer do MANUAL .

EpidemiologiaExcluindo a pele e a glândula tireóide, > 90%

dos cânceres de cabeça e pescoço são carcinomasde célula escamosa (epidermóide); os outros 5%são constituídos por melanomas, linfomas e sarco-mas. A média de idade dos pacientes com cânceresde cabeça e pescoço é de 59 anos; os pacientes comcarcinomas ou sarcomas das glândulas salivares,tireóide ou seios paranasais, geralmente, têm < 59anos; em contraposição, os pacientes com carcino-ma de célula escamosa da cavidade oral, faringe elaringe, geralmente, têm > 59 anos.

Etiologia e patogêneseO câncer mais comum dos tratos respiratório

superior e alimentar é o carcinoma de células esca-mosas da laringe, seguido pelo carcinoma de célu-la escamosa das amígdalas palatinas e hipofaringe.Cerca de 85% dos pacientes com câncer de cabeçae pescoço, apresentam antecedentes de consumo

de álcool e fumo. Os indivíduos cuja higiene oral éprecária, que apresentam próteses dentáriasmaladaptadas, aspiram rapé e mastigam fumo, ten-dem a desenvolver câncer da cavidade oral. Na Ín-dia, mascar a noz de bétel é uma causa importante.

O vírus Epstein-Barr desempenha um papel napatogênese do câncer nasofaríngeo. Pacientes queforam tratados com pequenas doses de radioterapia≥ 25 anos atrás (como tratamento de acne, pêlos fa-ciais em excesso, timo aumentado ou amígdalashipertróficas e adenóides) estão predispostos a de-senvolver câncer das glândulas tireóide e salivar.

Os cânceres de cabeça e pescoço geralmente per-manecem localizados na cabeça e pescoço por me-ses a anos. A invasão tecidual local é seguida pormetástases para linfonodos regionais. Metástases lin-fáticas à distância tendem a ocorrer tardiamente. Asmetástases hematogênicas geralmente estão associa-das a tumores grandes ou persistentes e ocorrem maiscomumente em pacientes imunossuprimidos.

Estagiamento clínico e prognósticoOs cânceres de cabeça e pescoço são tradicio-

nalmente classificados de acordo com o tamanho elocal de envolvimento da neoplasia primária (T),número e tamanho das metástases para os linfono-

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CAPÍTULO 89 – NEOPLASIAS DE CABEÇA E PESCOÇO / 683

dos cervicais (N) e evidência de metástases à dis-tância (M); vários estágios são descritos. Estágio I:a neoplasia primária é ≤ 2cm no maior diâmetro ourestrita a uma região anatômica sem metástases re-gionais ou distantes (T1N0M0). Estágio II: a neo-plasia primária mede 2 a 4cm no maior diâmetroou com comprometimento de 2 áreas de um pontoespecífico (por exemplo, laringe) sem metástasesregionais ou distantes (T2N0M0). Estágio III: aneoplasia primária é > 4cm no maior diâmetro oucom comprometimento de 3 áreas adjacentes numaregião específica da cabeça e pescoço e/ou com umametástase do pescoço isolada, com diâmetro ≤ 3cmno maior diâmetro (T3N0M0 ou T1-3N1M0). Es-tágio IV: o câncer é maciço, com invasão óssea ecartilaginosa, e/ou com comprometimento de umaregião adjacente à região de origem (por exemplo,da cavidade oral para a orofaringe). A metástasecervical mede > 3cm; e há envolvimento de linfo-nodos bilaterais, contralaterais ou ipsilaterais múl-tiplos, ou fixação aos tecidos adjacentes; e/ou exis-tem evidências de metástases à distância (T1-4N1-3M0-1). O estagiamento clínico é geralmente com-plementado pelo estagiamento radiológico por meiode TC e/ou IRM.

Os tumores exofíticos ou verrucosos geralmenterespondem melhor ao tratamento que as lesões infil-trativas, ulcerativas ou endurecidas. A presença demetástases cervicais ou à distância está associada aum índice de sobrevida limitado. Quanto menos di-ferenciado o câncer, geralmente, maior é a chance deocorrer metástases regionais e à distância. A invasãode músculos, ossos ou cartilagem reduz as taxas decura. A disseminação perineural, evidenciada pela dor,paralisia ou dormência, indica uma neoplasia altamen-te agressiva com uma propensão à persistência.

Com o tratamento apropriado, o índice de so-brevida dos pacientes com câncer do Estágio I ge-ralmente se aproxima de 90%; no Estágio II, 75%;no Estágio III, 45 a 75% e no Estágio IV, < 35%. Oíndice de sobrevida global aos 5 anos é 65% paratodos os pacientes com carcinoma de célula esca-mosa de cabeça e pescoço nos Estágios II e III. Oíndice cai para ≤ 30% para pacientes com metásta-se de linfonodos. Os pacientes > 70 anos de idadegeralmente apresentam períodos mais prolongadossem a doença e índices de sobrevida melhores queos pacientes mais jovens.

TratamentoMuitas neoplasias do Estágio I, apesar da loca-

lização no trato respiratório superior ou alimentar,respondem igualmente à cirurgia e à radioterapia;outros fatores podem determinar a escolha da tera-pia. Geralmente, aplica-se radioterapia na locali-zação primária e também bilateralmente sobre os

linfonodos cervicais, se a probabilidade de metás-tase regional não palpável for > 20%. Pode-se es-perar um índice de cura aos 5 anos em 90%. Po-dem ser necessários alguns procedimentos cirúrgi-cos para se obter um índice de cura de 90%. Aslesões > 2cm ou com invasão óssea ou cartilagino-sa (com ou sem metástase regional do pescoço)devem ser tratadas com ressecção cirúrgica da lo-calização primária e, possivelmente, ressecção doslinfonodos regionais. Se forem encontradas metás-tases em linfonodos ou se considerar que existe pro-babilidade muito alta desta ocorrência, o pacientedeve ser encaminhado à radioterapia pós-operató-ria na localização primária e, bilateralmente, a qual-quer linfonodo cervical persistente. Como alterna-tiva para a cirurgia, podem ser obtidos índices desobrevida razoáveis com radiação, associada ou nãoà quimioterapia. Se houver recorrência do câncer,o paciente pode ser submetido à cirurgia.

Nos casos de carcinoma de célula escamosaavançado (a maioria dos pacientes em Estágio II etodos os pacientes em Estágio III e IV), a associa-ção da cirurgia com a radioterapia oferece melho-res chances de cura do que o tratamento com qual-quer modalidade isolada. A cirurgia é mais eficazdo que a radioterapia e/ou quimioterapia para ocontrole de cânceres primários grandes, enquantoque a radiação é eficaz no controle da periferia dalesão primária e metástases microscópicas ou nãopalpáveis. A radioterapia pode ser realizada no préou pós-operatório, mas, geralmente, prefere-seindicá-la no pós-operatório.

O objetivo da quimioterapia é destruir as célulastumorais do local, dos linfonodos regionais e dasmetástases à distância. Não se sabe se a quimiote-rapia adjuvante (associada à cirurgia ou à radiotera-pia) aumenta os índices de cura; entretanto, a terapiaassociada prolonga o intervalo entre o desapareci-mento do câncer e a recorrência. Várias drogas –cisplatina, fluorouracil, bleomicina e metotrexato –produzem efeito paliativo da dor e reduzem o tama-nho da neoplasia em pacientes que não podem sersubmetidos à cirurgia ou à radio terapia.

Quando a excisão do câncer for feita após a qui-mioterapia ou radioterapia, o cirurgião deve remo-ver os tecidos comprometidos originalmente pelaneoplasia antes do início da terapia não cirúrgica.

Efeitos adversos do tratamento – A cirurgiarequer reabilitação à deglutição e fala. Os procedi-mentos de reconstrução, incluindo enxertos, reta-lhos pediculados regionais e retalhos livres com-plexos, são utilizados para facilitar a restauraçãoda função. A radiação produz alterações de pele,fibrose, ageusia, xerostomia e, raramente, osteorra-dionecrose. Os efeitos tóxicos da quimioterapiaincluem náuseas e vômitos acentuados, perda tem-

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porária de cabelo, gastroenterite e depressões he-matopoiética e imunológica.

Câncer persistente – Uma massa palpável oulesão ulcerada com edema ou dor na região daneoplasia primária após a terapia sugere fortemen-te um tumor persistente. É mais difícil detectar apersistência após a radioterapia ou quimioterapiado que após a cirurgia isolada; entretanto, a persis-tência após a cirurgia isolada é geralmente maisdifícil de se erradicar do que após a radioterapiae/ou quimioterapia. O mapeamento com gálio, TCcom contraste e IRM podem, às vezes, detectar tu-mores persistentes ou ≥ 2cm.

Para o controle local adequado, após o insuces-so cirúrgico, todos os planos cicatrizantes, assimcomo os retalhos usados para reconstrução devemser removidos, além do câncer. A radiação e/ou qui-mioterapia após o insucesso cirúrgico é muito me-nos eficaz do que quando usada antes ou imediata-mente após a cirurgia.

O cuidado terminal de indivíduos com cânceresde cabeça e pescoço incuráveis não é fácil. O trata-mento sintomático adequado é essencial no casode dor, dificuldade para comer, asfixia por secre-ções e outros problemas. As diretrizes do pacientequanto ao cuidado terminal devem ser esclarecidasantecipadamente (ver Cap. 293).

METÁSTASES CERVICAISUma massa palpável no pescoço pode resultar

de um processo infeccioso, inflamatório, congêni-to, traumático ou neoplásico. As neoplasias incluemas metástases de carcinoma dos tratos respiratórioou digestivo superiores para um linfonodo; linfo-ma; metástase de carcinoma de glândula tireóideou salivar e metástase de um local primário à dis-tância, como o pulmão, próstata, mama, estômago,cólon ou rins. Aproximadamente 60% das massasdo triângulo supraclavicular são metástases de lo-

cais primários à distância. Em outras localizaçõesda região cervical, em 80% dos pacientes comadenopatia cervical cancerosa, o carcinoma primá-rio é encontrado nos tratos respiratório superior oualimentar. Localizações prováveis são nasofarin-ge, amígdala palatina, base da língua, superfícielaríngea da epiglote e hipofaringe, incluindo seiospiriformes.

Diagnóstico e tratamentoA avaliação de um paciente com uma massa cer-

vical deve incluir inspeção do escalpo, ouvidos,cavidades nasais, nasofaringe, orofaringe, hipofa-ringe e laringe, bem como palpação das amígdalaspalatinas, base da língua, glândulas tireóide e sali-var. Podem ser necessários estudos do trato GI su-perior, mapeamento da tireóide e TC de crânio, pes-coço e tórax. São indicadas laringoscopia, broncos-copia e esofagoscopia diretas com biópsia de áreassuspeitas. A biópsia ao acaso da nasofaringe, amíg-dalas palatinas e base da língua deve também serrealizada quando uma neoplasia primária não esti-ver identificada. Se não for encontrado o local pri-mário, a massa pode ser aspirada com uma agulhafina para avaliação citológica e, se necessário, deveser realizada uma biópsia. Uma biópsia excisional,se possível, é preferível à biópsia incisional, por-que não deixa uma massa cortada transversalmen-te no pescoço. A biópsia excisional deve ser reali-zada para que o local, caso se encontre malignida-de, possa ser excisado, sendo necessário cirurgiaregional posteriormente.

O carcinoma de células escamosas com metás-tases cervicais de localização primária desconhe-cida é tratado com radioterapia para nasofaringe,amígdalas palatinas, base da língua e ambos os la-dos do pescoço, seguida por dissecção cervical ra-dical se a massa cervical tiver ≥ 2cm no seu maiordiâmetro quando a radioterapia for introduzida ouse a massa persistir após a radioterapia.

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