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INTRODUÇÃO AO ESTUDO DOS HELMINTOS

FACULDADE DE MEDICINA DE JUNDIAÍDisciplina de Parasitologia

Profa. Dra. Alcione Vendramin Gatti

HELMINTOS PARASITAS DO HOMEM


Revisando....

HELMINTOS: do Grego: helmins, helminthos - verme.

Alguns causam espoliação do hospedeiro;Abrem portas de entrada à infecções secundárias;Alguns causam obstrução; Alguns são vermes intestinais; Podem levar a Compressão de órgãos – Ex: cisto hidático no

fígado, cisticerco no cérebro. Filárias - ductos e gânglios linfáticos, levando ao acúmulo de linfa

e edema dos tecidos.

PHYLUM PLATYHELMINTHES

Classe TREMATODACESTODA

Caracteristícas parasitas ou de vida livre simetria bilateral achatados no sentido dorsoventral não possuem cavidade geralmaioria hermafroditas / há exceções.


CLASSE TREMATODAdo Grego: TREMA = depressão, cavidade (referente à ventosa);

TODA = similar)

Schistosoma mansoni, Fasciola hepatica

1. Morfologia externa corpo achatado – dorso-ventral aspecto foliáceo tamanho variado (mm ou cm) A maioria apresenta 2 ventosas: anterior ou oral posterior ,ventral ou acetabular


2. Revestimento músculo-cutâneo cutícula externa sub-cutícula camada muscular interna (feixes longitudinais,

transversais).

3. Morfologia interna: Sistema circulatório e respiratório ausentes

CLASSE TREMATODA

3. Morfologia interna: Sistema excretor células excretoras

(solenócitos ou células flama).

Sistema nervoso rudimentar,colar periesofagiano com filetes nervosos.

Sistema digestivo (incompleto) boca,ventosa oral, faringe, esôfago, 2 cecos alongados, sem ânus.

CLASSE TREMATODA

3. Morfologia interna: Sistema reprodutor:Masculino 2 ou + testículos,canais eferentes, canais deferentes, bolsa do cirro, vesícula seminal, gl. prostática,átrio genital, abertura uterina.

Feminino1 ovário, oviduto,receptáculo seminal, oótipo,glândulas de Mehlis, glândulasvitelinas, útero.

masculino feminino

CLASSE TREMATODA

MORFOLOGIA INTERNA - TREMATÓDEO

Reprodução

hermafroditas

autofecundação

ovos grandes e elipsóides

ovíparos

ciclos heteroxenos

S. mansoni

F. hepatica

CLASSE TREMATODA

Ciclo Evolutivo complexo: vários estágios evolutivos;

Usam moluscos como hospedeiros intermediários.

Tipos de larvas:miracídio, cercária metacercária, rédia, esporocisto.

Miracídio CercáriaMetacercária

Rédias Esporocisto

CLASSE TREMATODA

SOBRE AS ESQUISTOSSOMOSES...

Ovos de Schistosoma em vísceras de múmias egípcias (1250 a. C)

1852 – Theodor Bilharz – vermes em veias mesentéricas.

1904 – Katsurada descreve S. japonicum

1907 – Sambon e Manson e 1908 – Pirajá da Silva, questionaram

os trabalhos de Bilharz os quais compreendia duas espécies

o S. haematobium e S. mansoni.

Descobertas mais 3 espécies:

1934 - S. Intercalatum

1978 – S. mekongi

1986 – S. malayensis

Schistosoma mansoniSchistosoma mansoni

ASPECTOS MORFOLÓGICOS

DO PARASITO

Pesquisador Brasileiro Manoel Augusto Pirajá da Silva, quedescobriu e Identificou o Schistosoma mansoni, agente etiológicoda Esquistossomose mansoni Em 1908, no estado da Bahia.

Referência para estudo: Vigilância da esquistossomose mansoni – Diretrizes Técnicas, 4ª. Edição – Brasília/ DF – 2014.

Morfologia• VERME ADULTO - Machos- Tegumento com tubérculos- Corpo:

- extremidade anterior: ventosa oral e ventral- extremidade posterior: canal ginecóforo

VERMES ADULTOS - S. mansoniMorfologia

•VERME ADULTO - FÊMEA- Ventosa oral e ventosa ventral- metade posterior: glândula vitelogênica

•OVOS- Ausência de opérculo- Espículo- Ovo maduro: presença de miracídio- Eliminados nas fezes.ovo imaturo – 6 dias para maturação. ovo maduro – no hosp. até 20 dias.

Morfologia

•MIRACÍDIO- Cílios: auxiliam na locomoção em meio aquático

-Extremidade anterior: Possui glândulas

adesivas (auxiliam na penetração no

molusco).

interior: numerosas células

germinativas origina o

esporocisto.

Duração: dentro do ovo, sem exposição direta a

luz – 5d./ Na água – após eclosão – 24 hs.

24 a 28º. C – 50% morre em 8 hs.

No molusco – 48 hs, até tornar se esporocisto.

• ESPOROCISTO (interior do molusco)- 1ª, 2ª (saco alongado com células germinativas,

- células germinativas esporocistos filhos (primários),

esporocistos secundários cercárias

Esporocisto 2ario.3 a 4 semanas de Duração até formarCercárias.

Cada esporocisto 1ario. resulta em ~ 20-40 esporocistos 2ários.

•CERCÁRIA- Cauda bifurcada- Ventosa oral com glândulas de penetração- Ventosa ventral (acetábulo)

Fixação na pele do hospedeiro no processo de penetração

(15 min - pele)

Perde a cauda

Horário de atividade: 10-16 horasDuração- até 2 dias na água.

- Cercárias ingeridas com água

Estômagodestruição pela

ação do suco gástrico

Penetração na mucosa bucal

desenvolvimento

NO HOMEM (HOSPEDEIRO DEFINITIVO):

• ESQUISTOSSÔMULOS:é a larva resultante após penetração das cercárias (sem cauda) migram pelos os vasos sanguíneos, chegam aos pulmões (14d),após podem ser vistos nos vasos do fígado.Em 27 dias após penetrar a pele tornam-se vermes adultos. Postura de ovos começa no 30º. Dia.

VERMES ADULTOS- Sistema porta intra-hepático

ACASALAMENTO E POSTURA – Plexo Hemorroidário.

40 dias após a penetração do P – encontram se ovos nas fezes do hospedeiro.

Vermes adultos nas veias mesentéricas

Schistosoma mansoni(shisto=fenda;soma=corpo)

Biomphalaria sp.

Schistosoma mansoni(shisto=fenda;soma=corpo)

Biomphalaria sp.

ESQUISTOSSOMOSE

EPIDEMIOLOGIA DA ESQUISTOSSOMOSE

Ocorre em 54 países. É a 2a. mais disseminada no mundo (OMS).Destaque: África, Leste Mediterrâneo, América do Sul e Caribe.

BRASIL – Maior área endêmica - vasta extensão - 19 unidades federadas. ATUAL – distribuição quase toda a costa litorânea do NE, do RN em direção Sul: PB, PE, AL, SE, BA. Interior MG, e segue bacias hidrográficas. Baixa letalidade. Óbitos – nas formas clínicas graves.

É doença de notificação compulsória em Áreas não endêmicas (Conforme a

Portaria nº 5, de 21 de fevereiro de 2006, da Secretaria de Vigilância em

Saúde, do Ministério da Saúde.)

Recomendado : que todas as formas graves sejam notificadas.

BRASIL – FOCOS DE EXPANSÃO DETECTADOS

No Brasil, doença endêmica de grande importância na saúde pública, com cerca de 43 milhões de pessoas vivendo em áreas de risco de infecção e 7 milhões infectadas.

BRASIL – INQUÉRITOS COPROSCÓPICOS - S. mansoni - 2012

No Brasil, doença endêmica de grande importância na saúde pública, com cerca de 43 milhões de pessoas vivendo em áreas de risco de infecção e 7 milhões infectadas.

http://scielo.iec.pa.gov.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2176-62232016000200027

A esquistossomose é considerada endêmica em 69% dos 102 municípios deAlagoas, com estimativas de que aproximadamente 2,5 milhões de pessoas vivamsob o risco da doença nestas áreas endêmicas9,

VIGILÂNCIA E NOTIFICAÇÕES - AL

VIGILÂNCIA E NOTIFICAÇÕESESQUISTOSSOMOSE - AL

http://scielo.iec.pa.gov.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2176-62232016000200027

- Clima tropical: condições adequadas para a transmissão;

- Variedade de hábitats aquáticos;

- Altas temperaturas e luminosidade estímulos biológicos.

- Contaminação de criadouros de caramujos suscetíveis;

- Condições sócio-ecônomicasprecárias;

- Migrações internas.

FATORES LIGADOS A PRESENÇA E EXPANSÃO DA ESQUISTOSSOMOSE

Intimamente relacionada com PRESENÇA DO HI.

hospedeiro definitivo / hospedeiro intermediário;

B. glabrata

B. stramineaB. tenagophila

EPIDEMIOLOGIADISTRIBUIÇÃO E CRIADOUROS

Infecção dos moluscos ocasiona inibição na reprodução do planorbídeo

resultando na castração temporária

COM RELAÇÃO AOS HI – MOLUSCOS PLANORBÍDEOSASPECTOS BIOLÓGICOS

Biomphalaria glabrataPlanorbidae;Principal HI de S. mansoni em 16 estados do Brasil. Coleções de hídricas lênticas ,Com presença de vegetação vertical ou flutuante.Sobrevida: 1 ano.

MOLUSCOS PLANORBÍDEOSASPECTOS MORFOLÓGICOS

TRANSMISSÃO S.mansoniCICLO BIOLÓGICO

ESPOROCISTO I e II

sistema porta (ramosintra hepáticos)

migram para os ramos das veias mesentéricas

Acasalamento

Ovipostura(400/dia)

maturação sexual

VERMES ADULTOS

- Penetração ativa das cercárias na pele e mucosa do homem.

- Maior atividade entre 10 e 16hs quando a luz solar e o calor são mais intensos

TRANSMISSÃO DO S. mansoni

Período de Incubação: 1 a 2 meses após a infecção.

Período de Transmissibilidade: homem elimina ovos a partir de 5 semanas após a infecção e por um período de 6 a 10 anos...

Caramujos Eliminam cercárias após4 a 7 semanas do contatocom os miracídios.

TRANSMISSÃO DO S. mansoni

Antes de pensarmos na doença...

COMO EVITAR A ESQUISTOSSOMOSE?MEDIDAS PARA CONTROLE:

- Controle dos portadores : identificação e tratamento da população

- Saneamento básico

- Controle dos hospedeiros intermediários - combate ao caramujo,

Pesquisa em coleções hídricas para avaliar o potencial de transmissão

-Modificação permanente das condições de transmissão – Educação

em saúde, mobilização comunitária e saneamento domiciliar e

ambiental dos focos de esquistossomose.

FASES E FORMAS CLÍNICAS - ESQUISTOSSOMOSE mansoni

A evolução clínica depende:

- Resposta do H a invasão, ao desenvolvimento e à oviposição do verme.

- Classificação conforme Congresso da SBMT/2008:

1. Fase inicialFormas agudas assintomáticas

sintomáticas 2. Fase tardia. Formas crônicas de acordo com órgão mais acometido:

a) hepatointestinalb) hepática: fibrose periportal sem esplenomegaliac) hepatoesplênica: fibrose periportal com esplenomegaliad) formas complicadas: vasculopulmonar, glomerulopatia, neuro

lógica, olho, pele, urogenital, etc; pseudoneoplásica, doençalinfoproliferativa.

Resistência do HD ao parasitismo – S.mansoni- 2 níveis que atuam em momentos diferentes do ciclo do P:

1o. na pele : inibidores de proteinases

2o. localizações diversas (migração dos esquistossômulos)

A) PROCESSOS INESPECÍFICOS DE DEFESA

Pele – inflamação local =

dermatite cercariana

B) IMUNIDADE ADQUIRIDA

- Formas larvárias mais imunogênicas e mais sensíveis aos mecanismos

imunológicos.

- Estudos de imunidade experimental (variação suscetibilidade H)

- Ocorre tanto na presença do VA quanto da invasão por cercárias

- Protege contra REINFECÇÕES - < valor sobre VA presentes

Imunopatologia-Doença decorre da resposta inflamatória granulomatosa em

torno dos ovos vivos do parasito.

- Antígenos secretados no interior do ovo maduro atravessam os tecidos e se disseminam.

PATOLOGIA - ESQUISTOSSOMOSEFASE AGUDA (INICIAL) – Esquistossose aguda ou Febre de Katayama- alterações cutâneas- alterações gerais forma toxêmica da esquistossomose

FASE CRÔNICA

- formação de granulomas

- fibrose periportal

- hepatoesplenomegalia (ascite)

- lesões cardiopulmonares

- tumorações

- lesões renais

- lesões neurológicas

Ovos de S. mansoni (A) circundados por células epitelioides

(B) formando o granuloma no córion endocervical

Patogenia - Esquistossomose

- Cepa do parasito, carga parasitária, idade, estado nutricional e imunológico do hospedeiro

- Cercária: dermatite cercariana coceiras, erupção urticariforme, eritema, edema, pequenas pápulas e dor.

pulmões2 semanasVasos do fígado

e sistema porta intra-hepático

Febre, aumento volumétrico do baço e problemas pulmonares

Esquistossômulo: após a penetração das cercárias na pele

•VERMES ADULTOS- apenas os vermes mortos podem provocar lesões

extensas;- ação mecânica e processos inflamatórios.

• OVOS

- Pequenas quantidades conseguem atingir a luz intestinal

- Grandes quantidades podem provocar edemas da submucosa e

fenômenos degenerativos, com formação de úlceras.

- Antígenos excretados pelos poros do ovo vivo reação

inflamatória granulomatosa

Responsáveis pelas variaçõesclínicas e pelas complicaçõesdigestivas

ESQUISTOSSOMOSE AGUDA

- Mal-estar com ou sem febre, problemas pulmonares, dores musculares, desconforto abdominal, hepatite aguda

Causada pelos produtos da destruição dos esquistossômulos

- Lesões hepatoesplênicas devido a hipersensibilidade do hospedeiro aos antígenos secretados pelos ovos

ESQUISTOSSOMOSE CRÔNICA• Intestino- Diarréia mucossanguinolenta, dor abdominal e

tenesmo- Fibrose da alça intestinal retossigmóide

diminuição do peristaltismo e constipação constante.

• Fígado- Aumento do volume e dor quando apalpado- Ovos no espaço porta numerosos granulomas- Fibrose hepática obstrução dos ramos intra-

hepáticos.

• Esplenomegalia- Congestão do ramo esplênico.

Pacientes com esquistossomose na forma hepatoesplênicaFonte: acervo Dr. J. R. Lambertucci.

FASE CRÔNICA

Lesões intra hepáticas e transtornos na circulação sanguínea da veia porta.

ESQUISTOSSOMOSE CRÔNICA

• VARIZES ESOFAGIANAS

- Circulação colateral anormal intrahepática

- Anastomose do plexo hemorroidário, umbigo e esôfago.

Tentativa de compensar a circulação porta obstruída

Ascite (Barriga d´água): decorre das alterações hemodinâmicas.

OUTRAS LOCALIZAÇÕES:

- Pulmões: circulação venosa, ficando retidos, dificultando a

pequena circulação e causando o aumento do esforço cardíaco.

- Circulação geral: encistamento dos ovos em vários órgãos.

Rompimento pode causar hemorragia fatal

ESQUISTOSSOMOSE CRÔNICA

DIAGNÓSTICO – ESQUISTOSSOMOSE

- Levar em consideração a fase da doença- Anamnese – essencial uma boa avaliação para o diagnóstico.

• Caso suspeito:Individuo residente e / ou procedente da área endêmica com Quadro clínico sugestivo das formas aguda, crônica ou Assintomática, com HISTÓRIA DE CONTATO COM COLEÇÕESDE ÁGUAS COM CARAMUJOS.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:Dados clínicos, epidemiológicos e de laboratório em pacientes com Suspeita de esquistossomose aguda grave:

- Histórico de contato com águas de região endêmica nos últimos 60d. - Outras pessoas com quadro clínico semelhante – comportamento grupal.- Febre, diarréia mucossanguinolenta, dor abdominal, hepato e/ou - Esplenomegalia; Tosse seca, urticária e edema facial. - Eosinofilia- Elevação de enzimas hepáticas (fosfatase alcalina e transaminases)- US de abdomen: hepatoesplenomegalia e linfonodos portais caracterís-

ticos. - Ovos de S. mansoni, viáveis nas fezes- Biópsia hepática: granuloma na fase necrótico exsudativa- Sorologia sugestiva (ELISA, IG A anti SEA – soluble egg antigen).

DIAGNÓSTICO•Parasitológico-Exame de fezes- Sedimentação espontânea ou centrifugação (Lutz/ Hoffmann,

Pons e Janer (HPJ): alta densidade dos ovos.

- Concentração (Kato-Katz);

- Técnica da eclosão de miracídios;

- Biópsia ou raspagem da mucosa retal.

CONCENTRAÇÃO DE OVOS ATRAVÉS DE FILTRAÇÃO DAS FEZES EM TELA METÁLICA OU DE NÁILON

Método de Kato-Katz ovos de alguns helmintos (opg/fezes)

DIAGNÓSTICO• MÉTODOS IMUNOLÓGICOSPouco usados nos serviços de rotina.- Reações cruzadas-Não permitem a certeza do parasitismo. Não é indicaçao para tratar.- Reação intradérmica – pápula após 15 minutos. (1 - 1,2 cm) –Não recomendada atualmente. - ELISA- Reação periovular – doentes crônicos. Incubação dos ovos de

S. mansoni com soro do paciente. Reação de precipitação hialina ao redor da cascade formação globular ou alongada.

DIAGNÓSTICO• MÉTODOS POR IMAGEM•Ultrassonografia do abdomen (US) •Tem comprovado valor na detecção

da forma hepatoesplênica.•Permite exclusão ou confirmação de outras

doenças abdominais. •- Radiografia do tórax em PA e perfil- Endoscopia digestiva alta – varizes gastroesofágicas resultantes da

hipertensão portal. - Ressonância Magnética – em suspeita de mielopatia esquistosso...- Eco – doppler cardiografia – avaliação da hipertensão pulmonar...

DIAGNÓSTICO

• CASO CONFIRMADO:Qualquer caso suspeito que apresente OVOS VIÁVEIS de S. mansoni nas fezes ou em tecido submetido a biópsia.

• DESCARTADO: Caso suspeito ou notificado sem confirmação laboratorial.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESQUISTOSSOMOSE:

Dermatite cercariana - Pode ser confundida com doenças exante-máticas .

Esquistossomose aguda - ≠ciar de febre tifóide, malária, hepatitesvirais A e B, estrongiloidíase, amebíase, mononucleose, tuberculose ancilostomíase, brucelose e Doença de Chagas aguda.

Esquistossomose crônica - ≠ciar de parasitoses intestinais, e de doenças do aparelho digestivo, que cursam com hepatoespleno-megalia: calazar, leucemia, linfomas, hepatoma, salmonelose, e aforma hiper-reativa da malária, cirrose.

TRATAMENTOINDICAÇÃO PARA PACIENTES Com ovos viáveis nas fezes e mucosa retal usar:OXAMNIQUINA (não é mais usado) PRAZIQUANTEL (escolha atual).- Prever medidas visando os efeitos acumulativos das lesões.

A equipe da Unidade Básica de Saúde (UBS) é

responsável pelo acompanhamento do paciente após a

alta, para controle de cura ou detecção de complicações

advindas da doença.

TRATAMENTO

PRAZIQUANTEL

É o medicamento preferencial para o tratamento da esquistossomose em todas as suas formas clínicas, respeitados os casos de contra-indicação.

Comprimidos , V.O., D.U. de 50 mg/kg de peso para adultos e 60 mg/kg de peso para crianças.

Os efeitos colaterais são leves, não existindo evidências que provoque lesões tóxicas graves no fígado ou em outros órgãos.

Reações adversas - predominam diarréia e dor abdominal.

Recomenda-se que a pessoa permaneça em repouso por, pelo menos, três horas após a ingestão do medicamento, prevenindo assim o aparecimento de náuseas e tonturas, que podem incomodar o paciente, embora sejam sintomas passageiros.

TRATAMENTO

CONTRA INDICAÇÕES:Não adotar os medica/os da terapêutica nas seguintes condições:

-Durante gestação;

- Durante amamentação. Amamentar crianças só após 72 h do uso;

- crianças < 2 anos;

- em insuficiência hepática grave;

- em situação de descompensação clínica ou insuficiência renal

TRATAMENTO

A distribuição dos medicamentos esquistossomicidas

é gratuita e repassada para as Secretarias de Estado

de Saúde (SES), pelo Programa de Vigilância e

Controle da Esquistossomose, estando disponível na

rede de atenção básica a saúde dos municípios

ou nas unidades de referência para tratamento da

esquistossomose.

TRATAMENTO e CONTROLE DE CURA

ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA

►Cura Clínica: * Investigar o comportamento das manifestações clínicas.

►Cura parasitológica: • Investigar o desaparecimento de ovos: • - Realizar exames de fezes a cada 2 meses, durante 6 meses. • - Realizar 3 exames de fezes, no quarto mês após a medicação. • - Biópsia retal: negativa entre o 4º e 6º mês (ovos vivos).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS PARA ESTUDO:

Livros: VERONESIREY AMATO

http://portal.fiocruz.br/pt-br/content/projeto-de-vacina-para-esquistossomose-deve-ganhar-financiamento-da-oms

G1 Grande Minas03/05/2017 16h38 Atualizado 03/05/2017 20h04

ATUALIDADE - ESQUISTOSSOMOSE mansoni

HELMINTOS – sobre a importância...

SERIAM ELES UM PROBLEMA PARA A SAÚDE PÚBLICA ?

Só em 2011 (último dado encontrado na literatura científica), a

vigilância da esquistossomose e geohelmintíases receberam reforço

financeiro de R$ 3,2 milhões, repassados pelo Ministério da Saúde

aos municípios com prevalência acima de 10% para esquistossomose

e 20% para geohelmintíases,

considerados como prioritários.

Fasciola hepaticaFasciolíase - Fasciolose

Fasciola hepatica Linneu, 1758(CLASSE TREMATODA)

1. CONCEITO:

Zoonose cujo ciclo evolutivo tem como

HD:herbívoros (ovinos, caprinos,bovinos)

e o homem (hospedeiro acidental).

HI: moluscos de água doce – Lymnaea

Fasciola hepatica Linneu, 1758(fasciolíase)

Fasciola hepatica

2. INTRODUÇÃO

1º trematódeo parasita conhecido (Jean de Brie, 1739) no homem - em 1760 (Pallas) foi o 1º ciclo biológico conhecido de um trematódeo.

Nome popular: baratinha do fígado.

Fasciola hepatica(fasciolíase)

3. EPIDEMIOLOGIAencontrado em todo mundo em áreas alagadiças

Casos em humanos: acompanham a distribuição

da doença em animais.

Fonte de infecção para o homem:

80% dos casos ocorrem por contaminação de agrião

criação extensiva de ovinos e bovinos em pastos e

áreas úmidas e alagadiças (presença de HI).


3. EPIDEMIOLOGIA

ocorre em vários países: Chile, Cuba, Peru, Argentina,

Uruguai...

BRASIL – SC, RJ, RS, PR, SP, ES, MG, BA

Fasciolose animal em expansão – SP, MT, MG; anterior/e

mais restrito a região Sul.

Em animais causa aborto, perda de produção de carne

e leite, e fertilidade.


3.EPIDEMIOLOGIA

Longevidade no homem:

- verme adulto: 9 a 13 anos.

- Nº de ovos produzidos / fêmea = 4 a 50 mil / dia.

- Completa o desenvolvimento embrionário: 10-20dias,

15-25 graus C.

Homem: hospedeiro acidental o n° de formas presentes não costuma ser elevado porém causa alterações orgânicas.

Faringe

Poro genital

Ventosa oral

Ventosa ventralútero

ovário

Canaldeferente

Testículo

Gls. vitelínicas

VERME ADULTO4. MORFOLOGIA

Fasciola hepatica

Fasciola hepatica

Ovos: medem de 130 a 150 m de comprimento

por 65 a 90 m de largura.

opérculo aberto

Miracídio

em formação

opérculo fechado.

Animais: vesícula biliar e canais

biliares mais calibrosos do hospedeiro

(suinos, bovinos, caprinos)

No homem: vesícula biliar, canais

biliares e álveolos pulmonares.

- Outras localizações ectópicas.

Fasciola hepatica

5. HABITAT DOS VERMES ADULTOS:

Miracídio Rédia

Cercária Metacercária

Tipos de larvas - Fasciola hepatica

Microscopia eletrônica

Homem: Ingestão de água ou verdurascom metacercárias (agrião)

Animais: Ingestão de vegetais (pasto) com metacecárias.

Hospedeiro intermediário:

TRANSMISSÃO


Lymnaea columellaLymnaea viatrix Lymnaea cubensis

HERBÍVOROS(ocasionalmente o homem)

MOLUSCO (Lymnaea sp.)

Forma infectante Forma diagnóstica

Metacercáriaforma encista-da sobre planta aquática

Desencista-se no duodeno

CICLO BIOLÓGICO

Fasciola hepatica

7. PATOGENIA

È um processo inflamatório crônico do fígado e dos

ductos biliares.

Forma aguda: migração das formas imaturas no

parênquima hepático com ajuda da ação enzimática.

Peritonite, inflamação da cápsula de Glisson do fígado (glissonite),

hepatomegalia, microabcessos, necrose parcial ou total dos

lóbulos hepáticos e infiltração leucocitária, destruição do

parênquima hepático a medida que as formas migram.

Sinais Clínicos:

Dor : tipo cólica biliar no hipocôndrio direito ;

Febre (destruição do parênquima).


Forma crônica:

Ação mecânica (adultos nos ductos biliares) - - espinhos

cuticulares ulcerações e irritações do endotélio dos

ductos (hiperplasia epitelial).

Hiperplasia: provocada por irritação (migração) e por

substâncias excretadas (prolina e aminoácido que

participam da formação de colágeno).

7. PATOGENIA

Processo patológico (Patogenia):

vermes adultos nos ductos hiperplasia reação

cicatricial fibrose e enrijecimento das paredes

deposição de sais de Ca++ fluxo biliar cirrose e

insuficiência hepática.

7. PATOGENIA

Complicações: intervenção cirúrgica em casos de

colecistite aguda e obstrução do colédoco.

SINTOMAS DIGESTÓRIOS:

Síndrome dispéptica (intolerância a alimentos gordurosos

flatulência, náuseas e vômitos, anorexia, constipação

alternada com diarréia).

dor típica cólica biliar

icterícia

febre (por destruição do parênquima hepático)

hepatomegalia

Fasciola hepaticaLesões Hepáticas e Biliares

8. DIAGNÓSTICO: Clínico: difícil

Laboratorial:

1. Métodos direto

- pesquisa de ovos nas fezes ou bile.

2. Métodos indiretos- sorológicos: IEF, IF, RFC,ELISA, entre outros.

- hemograma (leucocitose - anemia discreta).

Eosinofilia (80-85% casos).

- exames por imagem como: tomografia, cintilografia, e tomografia

axial computadorizada;

- uso de contraste em casos suspeitos e de difícil resolução.


9. TRATAMENTO:

várias drogas para escolha porém deve ser prescrito

com cuidado devido a toxidez de algumas delas.

Ex: Triclabendazol (anteriormente uso veterinário

aprovado humanos em 1999),

Albendazol (10 mg/Kg) - DU

Diidroemetina (1 mg/kg/dia) - 10 dias.

Bithionol (50mg/kg/dia) - 10 dias.


Tratamento em massa dos animais e pessoas infectadas;

Isolamento dos pastos úmidos;

Não beber água de alagadiços e córregos;

Não consumir agrião de regiões contaminadas;

Proteção individual - não comer agrião cru de procedência duvidosa, nem ingerir água não-potável;

Realizar controle e tratamento de animais infectados;

Drenagem de pastagens;

Combate e controle populacional das liminéias (molusco), com sulfato de cobre.


10. PROFILAXIA


11. REFERÊNCIAS PARA ESTUDO:

NEVES, D. P. – Parasitologia Humana

REY, L. – Parasitologia

VERONESI & FOCACCIA – Tratado de Moléstias Infecciosas

schistosoma mansoni e fasciola 2017.ppt [modo … · &lfor(yroxwlyrfrpsoh[r...

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