revista de neurociencia

volume 13 — nº 3 — 2005 ISSN - 0104-3579

Artigos

www.unifesp.br/dneuro

• Correlação entre transferência de peso sentado e alteração sensorial emregião glútea em pacientes hemiplégicos/paréticos

• Avaliação do equilíbrio estático em deficientes visuais adquiridos

• Ausência de conflitos: relação entre religião e ciência na formaçãouniversitária

• Manifestações neurológicas nas Hepatites Virais

• Miastenia grave autoimune: aspectos clínicos e experimentais

• As Representações Sociais e o Conhecimento do Cotidiano: uma críticametodológica a partir da Filosofia da Linguagem

• Importância da variabilidade na aquisição de habilidades motoras

• Doença de Parkinson – Diagnóstico

115Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V13 N3 - JUL/SET, 2005

Editorial

ÍndiceARTIGOS ORIGINAIS

Um núcleo de estudos do conhecimento

No extenso campo das Neurociências, uma abordagem do Conhecimento não pode mais unicamente se dar apenas no

entendimento de como o Sistema Nervoso processa informações, ou como integra associações entre diferentes áreas

e centros. A complexidade de resultados de pesquisas e observações ocorre concomitantemente a transformações

culturais e sociais entendidas pelas ciências humanas, de modo que a ciência não caminha isolada, mas vinculada a suas

circunstâncias históricas, políticas e psicológicas. Desse modo, um estudo abrangente do Conhecimento pode

compreender as interfaces entre as Neurociências e as outras áreas de estudo que também se prestam a avaliar esse

fenômeno típico do ser humano.

Dentro desse ponto de vista, foi criando o Núcleo de Estudos do Conhecimento – Necon – como sendo uma parceria

entre a Disciplina de Neurologia, o Centro de História e Filosofia das Ciências da Saúde – Cehfi – e o Setor de Psicologia

da UNIP. Em setembro de 2005, suas atividades completaram quatro anos, tendo desenvolvido no transcorrer desse

tempo reuniões, debates, cursos de extensão e algumas publicações. Para o ano de 2006 estão sendo programados

cursos dirigidos à pós-graduação, bem como o início de algumas linhas de pesquisa.

O assunto “Conhecimento” tem sido bastante abordado por setores ligados à área empresarial e de marketing, como

um importante fator de adensamento e progressão nessas áreas. Por outro lado, no campo da Educação, muitas vezes

o Conhecimento tem sido tratado de uma maneira mais técnica. Sem desvalorizar essas diferentes abordagens,

acreditamos que as Ciências, de modo geral, têm algo mais a dizer sobre o Conhecimento, além de esclarecer quais os

neurotransmissores envolvidos nesse processo (que certamente também é importante), de modo que possa trazer a

importância do Conhecimento de volta às atenções das Universidades, outrora principais centros formadores do mesmo.

Afonso Carlos NevesCoordenador do Núcleo de Estudos do Conhecimento - NECON e

médico neurologista da Disciplina de Neurologia da UNIFESP

ARTIGOS DE REVISÃO

Correlação entre transferência de peso sentado e alteração sensorial em região glútea em pacienteshemiplégicos/paréticosTorriani C, Queiroz SS, Cyrillo FN, Monteiro CBM, Fernandes S, Padoan BB, Correa LCB, Coelho CG, Gama DM, Pereira DP, Relvas FR .................... 111111 71 71 71 71 7

Avaliação do equilíbrio estático em deficientes visuais adquiridosDayane Nunes de Oliveira, Renata Rezende Barreto ........................................................................................................................................................................ 1 2 21 2 21 2 21 2 21 2 2

Ausência de conflitos: relação entre religião e ciência na formação universitáriaIsabel FC Rayes, João Eduardo Coin de Carvalho .......................................................................................................................................................................... 1 2 81 2 81 2 81 2 81 2 8

Manifestações neurológicas nas Hepatites ViraisDenis Bernardi Bichuetti, Acary Souza Bulle Oliveira ........................................................................................................................................................................ 1 3 31 3 31 3 31 3 31 3 3

Miastenia grave autoimune: aspectos clínicos e experimentaisAndrezza Sossai Rodrigues de Carvalho, Alexandre Valotta da Silva, Francis Meire Fávero Ortensi, Sissy Veloso Fontes, Acary Souza Bulle Oliveira ............ 1 3 81 3 81 3 81 3 81 3 8

As Representações Sociais e o Conhecimento do Cotidiano: uma crítica metodológica a partir daFilosofia da LinguagemJoão Eduardo Coin de Carvalho ........................................................................................................................................................................................................... 1 4 51 4 51 4 51 4 51 4 5

Importância da variabilidade na aquisição de habilidades motorasDenise Campos, Denise Castilho Cabrera Santos, Vanda Maria Gimenes Gonçalves ................................................................................................................. 1 5 21 5 21 5 21 5 21 5 2

Doença de Parkinson – DiagnósticoEgberto Reis Barbosa, Flávio Augusto Sekeff Sallem ........................................................................................................................................................................ 1 5 81 5 81 5 81 5 81 5 8

revistaNeurociências

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REVISTA NEUROCIÊNCIASEditor Chefe / Editor in chiefEditor in chiefEditor in chiefEditor in chiefEditor in chief

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Artigo Original

Correlação entre transferência de peso sentadoe alteração sensorial em região glútea empacientes hemiplégicos/paréticosCorrelation among the sitting bearing weight and sensorial alterationin the gluteal region in hemiplegic/hemiparetic patients

(117-121)

Trabalho Realizado: UniFMU - Centro Universitário das Faculdades Metropolitanas Unidas,

1 - Docentes e supervisores de estágio do UniFMU2 - Acadêmico do 4° ano do curso de Fisioterapia do UniFMU

Endereço para Correspondência: Camila TorrianiAvenida Santo Amaro, 1239CEP04505-002 - São Paulo - SP

Trabalho recebido em 30/06/05. Aprovado em 23/09/05

Torriani C¹, Queiroz SS¹, Cyrillo FN¹, Monteiro CBM¹, Fernandes S¹, Padoan BB², Correa LCB²,Coelho CG², Gama DM², Pereira DP², Relvas FR²

RESUMO

Introdução: As alterações decorrentes do Acidente Vascular Encefálico (AVE) causam limitações importantes nasatividades saciais e nas atividades de vida diárias (AVD´S), devendo ser analisadas especificamente. Sabendo-se queos pacientes hemiplégicos podem ter diversos sistemas afetados, há grande possibilidade de as reações de equilíbrioestarem afetadas, influenciando de forma negativa a estabilidade e simetria nas posições sentada e em pé. Objetivo:Verificar a influência da alteração sensorial na região glútea na transferência de peso na posição sentada em pacienteshemiplégicos ou hemiparéticos após AVE. Método: O estudo foi realizado com 12 pacientes, apresentando hemiplegiaou hemiparesia por AVE. Foi realizado o teste de sensibilidade em região glútea com o estesiômetro e, em seguida, foiavaliada a transferência de peso na postura sentada por meio do Biofeedback de pressão “Stabilizer”. Resultados: Nacorrelação entre alteração sensorial e diferença de transferência de peso na posição sentada sugere-se que os pacien-tes que apresentam alteração sensorial em região glútea tendem a transferir o peso para o lado não plégico, ao passoque os pacientes sem alteração sensorial tendem a transferir o peso para o lado plégico.

Unitermos: Equil íbrio Musculoesquelético, Hemiplegia, Acidente Cerebrovascular, Postura,Somatosensor ia l .

Citação: Torriani C, Queiroz SS, Cyrillo FN, Monteiro CBM, Fernandes S, Padoan BB, Correa LCB, Coelho CG, GamaDM, Pereira DP, Relvas FR. Correlação entre transferência de peso sentado e alteração sensorial em região glútea empacientes hemiplégicos/paréticos. Rev Neurociencias 2005; 13(3):117-121.

SUMMARY

Introduction: Alterations due to stroke cause important limitations in the ADL and should be specifically analyzed.Known is that hemiplegic patients can have several affected systems, with a great possibility of the balance reactionsbeing affected, influencing in a negative way the stability and symmetry in the seated and standing positions. Objective:The objective of this study is to verify the influence of the sensorial alteration in the gluteal region in the weight transfer inthe seated position in hemiplegic or hemiparetic patients after a stroke. Methods: The study was conducted with 12stroke patients, presenting hemiplegia or hemiparesia. The test of exteroceptive sensibility was carried out in glutealregion of each patient with the esthesiometer and then the weight transfer was evaluated in the seated posture through“Stabilizer” Biofeedback pressure. Results: The correlation between sensorial alteration and difference of weight transferin the seated position suggests that the patients that present sensorial alteration in the gluteal region tend to transfer theweight to the non-plegic side, while the patients without sensorial alteration tend to transfer the weight to the plegic side.

Keywords: Musculoskeletal Equilibrium, Hemiplegia, Stroke, Posture, Somatosensory.

Citation: Torriani C, Queiroz SS, Cyrillo FN, Monteiro CBM, Fernandes S, Padoan BB, Correa LCB, Coelho CG, GamaDM, Pereira DP, Relvas FR. Correlation among the sitting bearing weight and sensorial alteration in the gluteal regionin hemiplegic/hemiparetic patients. Rev Neurociencias 2005; 13(3):117-121.

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INTRODUÇÃODefine-se Acidente Vascular Encefálico (AVE) como

sendo “o rápido desenvolvimento de sinais clínicos dedistúrbio focal (por vezes global) da função encefálica,durante mais de 24 horas ou levando à morte sem ne-nhuma outra causa aparente que a origem vascular”1-3.

Mayo et al (1999) e Pereira et al (1993) descrevemo AVE como sendo a doença crônica maisincapacitante, sendo considerado um problema desaúde pública de grande magnitude2-3. Constitui aterceira causa de morte nos EUA e maior causa deinstitucionalização de idosos, com mais de 160 novoscasos por 100.000 habitantes/ano. Anualmente, hácerca de 300.000 à 400.000 sobreviventes de doençacérebrovascular, sendo que muitos deles ficam signi-ficativamente incapacitados3-8.

As causas do AVE são relacionadas com a interrup-ção do fluxo sangüíneo para o encéfalo, originado tantopor obstrução de uma artéria que o supre, caracterizan-do o AVE isquêmico, quanto por ruptura de um vasocaracterizando o AVE hemorrágico5-7, 9.

Segundo Flick (1999)6 cerca de 75% à 85% dos paci-entes recuperam a marcha, com ou sem órteses; 48% à58% recuperam independências nas atividades de auto-cuidado e 10% à 29% são admitidos em serviços dehome care. Desta forma, a avaliação precisa e quantita-tiva das habilidades funcionais e dos fatores que nelainfluenciam torna-se de extrema relevância, na medidaem que é grande o número de pacientes com compro-metimento na realização destas atividades.

As seqüelas estarão relacionadas diretamente coma localização, tamanho da área encefálica atingida e otempo que o paciente esperou para ser socorrido. Destaforma, a alteração mais comum é a hemiparesia ouhemiplegia, correspondendo à deficiência motora ca-racterizada por espasticidade e fraqueza muscular nohemicorpo contralateral à lesão, também podendo seracompanhada por alterações sensitivas, mentais,cognitivas, perceptivas e de linguagem10-14. Além disso,pode levar a distúrbios do campo espacial, visual, difi-culdade na execução das atividades de vida diária(AVD´s), alterações tônicas, sensoriais e perceptuaistanto apendiculares quanto axial.

Sveen et al (1999) relatam que há poucas evidênciassobre o impacto dos déficits perceptuais, cognitivos emotores na realização das AVD´s, fato que justifica amensuração precisa dos prejuízos funcionais acarreta-dos pelo AVE10 . Além disso, Clarke (1999) relata que asalterações decorrentes do AVE causam limitações im-portantes nas atividades sociais e nas AVD´s, devendoser analisadas de modo específico11. Flick (1999) eDavidoff et al (1991) descrevem que como fatorespreditivos para atraso na recuperação após um AVE tem-se: a presença de déficits visuais, sensoriais e de equilí-brio sentado, em decorrência da instabilidade notronco6,12. Davidoff et al (1991) afirmam que a recupera-ção do equilíbrio sentado e do controle vesical duranteo processo de hospitalização diminuem o tempo de

internação e facilitam o prognóstico funcional no desem-penho motor12.

Embora amplos estudos caracterizem o mau funciona-mento dos músculos apendiculares pós doençacerebrovascular, as informações relacionadas à atividademuscular do tronco ainda têm recebido pouca atenção. Ahemiparesia/plegia não só danifica o controlesensoriomotor dos músculos apendiculares, mas tambéma função dos músculos axiais causando assimetria no tron-co e, portanto, alteração no controle motor desta região15.

Desta forma, a força muscular do tronco apresenta-sedanificada multidirecionalmente e pode ser correlacionadaà instabilidade e assimetria na postura sentada14.

Existe perda importante da atividade seletiva nosmúsculos que controlam o tronco, particularmente nosmúsculos responsáveis pela flexão, rotação e inclina-ção, sendo que o paciente sente dificuldade de mo-ver seu tronco contra a ação da gravidade,independentemente de qual tipo de atividade mus-cular for necessário16,17. A fraqueza muscular do tron-co está focalizada contralateral à lesão, mas segundoBohannon (1995) há também diminuição da força nosmúsculos ipsilateral à lesão16.

A função dos músculos do tronco é um fator essencialpara transferência, segurança, estabilidade e atividadesdiversas como sentar, levantar e caminhar. Entretanto, apóso AVE os músculos do tronco apresentam alterações tôni-cas que influenciam no controle motor e na capacidade degerar força18. Benaim et al (1999) relatam que o controle dotronco e equilíbrio na posição sentada e em ortostatismosão habilidades essenciais para a aquisição de autonomiano desempenho das AVD´s19. Quando há dificuldade narealização destas atividades, tanto por alterações sensori-ais (visuais, vestibulares ou somatossensoriais) quanto poralterações motoras 20-23, faz-se necessária uma avaliaçãoprecisa da gravidade de acometimento do tronco para oestabelecimento de prognóstico destes pacientes. Saben-do-se que os pacientes hemiplégicos podem ter diversossistemas afetados, há grande possibilidade de as reaçõesde equilíbrio estarem afetadas e, portanto, a estabilidade esimetria nas posições sentada e em pé22.

As alterações de tronco proporcionam assimetria aopaciente tanto sentado quanto em ortostase. Tais altera-ções no equilíbrio sentado em pacientes pós-AVE, estãorelacionadas à transferência de peso, às dificuldades norecrutamento muscular e ao aumento de instabilidadepostural em pé23. Hesse et al (1998) descrevem que ge-ralmente há uma tendência de assimetria na postura sen-tada, que se diferencia entre os pacientes hemiparéticosà direita e à esquerda, sendo que os hemiparéticos àesquerda tendem a transferir o peso para o lado não aco-metido24. De qualquer forma, não se sabe ainda quaissinais clínicos influenciam nesta assimetria, porém algu-mas hipóteses podem ser levantadas para justificar aassimetria na postura sentada, dentre elas destacam-se:- alterações perceptuais;- heminegligência – não uso24;-alterações de trofismo em região glútea no ladohemiplégico; - limitação articular no tornozelo22;- fraque-

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(117-121)

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za muscular em membro inferior, principalmente a rela-ção entre adução e abdução da coxa22-24;- alteração sen-sorial em região glútea, que pode influenciar no lado depredomínio para transferência de peso22-24.

Neste estudo será enfatizada a análise da assimetriana postura sentada, considerando a alteração no siste-ma sensorial exteroceptivo na região do músculo glúteomáximo, que caracteriza a base de suporte sentada.

O objetivo deste trabalho é verificar a influência daalteração sensorial exteroceptiva da região glútea natransferência de peso na posição sentada, em pacien-tes hemiplégicos ou hemiparéticos após AcidenteVascular Encefálico.

MÉTODOO estudo foi realizado com 12 pacientes, com diagnós-

tico de Acidente Vascular Encefálico Unilateral, apresen-tando hemiplegia ou hemiparesia, independentemente dolado de acometimento corporal. Todos os sujeitos preen-cheram termo de consentimento livre e esclarecido paraparticiparem do estudo e serem fotografados, desde quesua identidade estivesse preservada para publicação.Oestudo foi submetido à avaliação de Comitê de ética inter-no da Instituição.

Desenvolveu-se o estudo na clínica de Fisioterapiada Uni FMU, sendo utilizados os seguintes materiais:estesiômetro (kit para teste de sensibilidade cutâneo –Monofilatos “Semmes- Weinstein’), lápis dermatográfico,Stabilizer (Biofeedback de pressão da marcaChatanooga Group) e banco de madeira.

O estesiômetro foi utilizado para o teste de sensibili-dade exteroceptiva em região glútea e contém 6filamentos maleáveis de cores: verde, azul, violeta, ver-melho escuro, laranja e vermelho claro. Cada um destesfilamentos apresenta uma espessura, sendo a verde amais fina e a vermelha a mais espessa. Os filamentosrepresentam a sensação de 0,05 gr a 300 gr.

Foi realizado o processo de montagem dos filamentosdo estesiômetro, conforme as instruções de utilizaçãodo equipamento (Figuras 1.1 e 1.2). A partir daí, utilizou-se os filamentos para avaliação sensorial de modo per-pendicular à superfície glútea do paciente (Figura 1.3),sendo pressionados levemente até atingir a força sufici-ente para curvar o filamento (Figura 1.4); retirando-o su-avemente em seguida.

Neste estudo, foram considerados os seguintes cri-térios para a análise dos dados:

Até 0,2 gramas: sensibilidade presente

Acima de 2,0 gramas: alteração sensorial

Para avaliação da transferência de peso foi utilizadoo Stabilizer, que consiste em um aparelho simples desti-nado a registrar alterações de pressão em bolsa de pres-são pneumática. È constituído por um conjuntocomposto de manômetro, pêra de inflação conectada auma bolsa de pressão.

Primeiramente foi realizado o teste de sensibilidadeexteroceptiva em região com o paciente posicionadoem decúbito ventral. Nesta posição, foi identificada aregião dos ísquios, através da palpação e marcado comum lápis dermatográfico sobre a pele, este ponto. A par-tir deste ponto central, foram traçadas duas linhas napele do paciente, dividindo o glúteo em quatroquadrantes.

A região glútea foi então dividida em quadrantes,sendo os de número 1 e 4 os quadrantes da parte medialdo glúteo, os de número 2 e 3 na parte lateral do glúteo.O ponto central, na região do ísquio, achado primeira-mente, foi numerado como 5. Esta divisão foi feita tantono glúteo direito quanto no esquerdo.

Foi utilizado o primeiro filamento de cor verde, toca-do no quadrante 1 de um dos glúteos, durante aproxi-madamente 1,5 segundos, com uma leve pressão atéque o filamento se envergasse levemente. Foi pergunta-do ao paciente se sentia o estímulo e em qual local. Se opaciente não relatasse nenhuma sensação, era permiti-do mais duas tentativas no mesmo quadrante. Em se-guida, realizou-se o mesmo procedimento no quadrante1 do glúteo contralateral e assim sucessivamente até oquadrante 5.

Após o término no quadrante 5 dos dois glúteos pas-sou-se para a cor seguinte, testando apenas nosquadrantes em que não foi relatada nenhuma sensação.

Quando relatada resposta positiva ao toque dofilamento, foi preenchida uma tabela com os quadrantescorrespondentes de acordo com as categorias defini-das para cada monofilamento. Procedeu-se assim atéque os quadrantes estivessem preenchidos totalmente.Quando relatada resposta negativa, nada era preenchi-do, passando- se assim para a cor seguinte.

Após a realização deste teste de sensibilidade reali-zou-se o teste de transferência de peso. Foram insufla-das as duas bolsas de pressão até 70 mmHg. O pacientesentou –se em um banco de madeira sobre as duas bol-sas simetricamente, de forma que os pés, o tornozelo e oquadril ficassem em um ângulo de 90º. Foi registrada apressão inicial, logo após o paciente sentar, e depois acada minuto foi mensurada a pressão em cada ísquio,até o décimo minuto. Conforme ilustra a foto (Figura 2).

Após a aplicação dos testes foi calculada a diferen-ça de pressão entre o lado direito e esquerdo no primei-ro minuto, quinto minuto e décimo minuto, de cada umdos pacientes.

Figura 1. Preparo dos monofilamentos e técnica utilizada

para o teste sensorial exteroceptivo.

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Figura 2. Ilustração da mensuração da diferença da transferência

de peso sentado com 2 bolsas de pressão pneumática.

RESULTADOSOs resultados serão expostos nas tabelas abaixo:Na tabela 1 referente à caracterização de amostra

em relação sexo, idade, lado acometido e tempo delesão, observa-se que o sexo masculino constitui66,7%. A idade média foi de 54,5 anos, sendo que58,3% apresentaram lado plégico/parético direito. Emrelação ao tempo de lesão, 58,3% dos pacientes erade até 2 anos e 41,7% apresentavam o tempo de le-são maior que 2 anos.

Tabela 1. Caracterização da amostra em relação sexo, idade,

lado acometido e tempo de lesão

dos encontrados por Bohannon (1986,1997) que citaque o lado não plégico de pacientes hemiplégicostambém pode apresentar-se afetado13,14 .

Tanto em relação a idade versus diferença da trans-ferência de peso, quanto na correlação entre sexoversus diferença da transferência de peso não houvesignificância estatística para a amostra estudada.

Quando comparado o lado acometido versus di-ferença da transferência de peso observa-se, que ospacientes hemiplégicos/ paréticos à esquerda ten-dem à transferir o peso para o lado esquerdo e ospacientes hemiplégicos/ paréticos à direita tenderamà transferir o peso para o lado esquerdo. Este fato podeser justificado pois sabe-se que os pacienteshemiplégicos/paréticos à esquerda tendem à apre-sentar maior incidência de déficits perceptuais23. E,além disso, os pacientes hemiplégicos a direita nãotinham alterações sensitivas em nenhum hemicorpoe, portanto, transferem o peso para o lado não parético.

Ao cruzar os dados tempo de lesão versus dife-rença da transferência de peso nota-se que os paci-entes com tempo de lesão até 2 anos tenderam atransferir o peso para o lado acometido, e pacientescom o tempo de lesão superior a 2 anos tenderam atransferir o peso para o lado sadio, o que não nosparece um dado clinicamente relevante ou com jus-tificativa aparente.

Ressalta-se também na correlação sensibilidadeversus diferença da transferência de peso (tabelas 4e 5) que os pacientes que apresentavam alteraçãode sensibilidade na região isquiática transferiram opeso para o não-parético e os pacientes que nãoapresentavam alteração da sensibilidade transferi-ram para o lado parético, com um índice de p=0,098,sendo que o valor de significância assumido paraeste estudo foi de 0,05.

Tabela 2. Número e porcentagem de pacientes em relação à

sensibilidade na região de ísquios do lado parético.

Tabela 3. Número e porcentagem de pacientes em relação à

sensibilidade na região de ísquios do lado sadio não-parético.

DISCUSSÃONo teste de sensibilidade com estesiômetro, con-

siderou-se apenas o resultado em região de ísquios,devido ao grande número de variáveis nos quadrantes1, 2, 3 e 4. Pode-se notar, na tabela 2, que em regiãoisquiática do lado acometido, 4 pacientes apresenta-ram sensibilidade normal e 8 dos pacientes apresen-taram sensibilidade alterada. Na região isquiática dolado não parético, como demonstra a tabela 3, oitopacientes apresentaram sensibilidade normal e 4sensibilidade alterada, sugerindo que a sensibilida-de em região glútea no lado não plégico tambémapresentou alteração. Tal fator corrobora com os da-

(117-121)

121Neurociências


Este dado sugere que há uma tendência a não trans-ferência de peso para o lado com alteração sensorial,

(117-121)

Tabela 4. Perfil individual da diferença da transferência de peso entre ísquio hemiplégico/parético e sadio no1º, 5º e 10º minuto em relação a sensibilidade exteroceptiva.

Perfis individuais - Isquio Hemi Normal (1+2) Perfis individuais - Isquio Hemi Alterado (3+4_5+6)

Dife

renç

a em

mm

Hg

(Hem

i - S

adio

)

Dife

ren

ça e

m m

mH

g (H

emi -

Sad

io)

60

40

20

0

-20

-40

-601ºmin 5ºmin 10ºmin 1ºmin 5ºmin 10ºmin

60

40

20

0

-20

-40

-60

Tabela 5. Perfil médio da diferença da transferênciade peso entre ísquio hemiplégico/parético e sadio no 1º, 5º

e 10º minuto em relação a sensibilidade exteroceptiva(1 e 2 – normal; 3, 4, 5 e 6 – alterado).

sendo que uma amostra maior poderia garantir asignificância destes dados.

CONCLUSÃO

Não houve correlação estatisticamente significante en-tre os dados idade, sexo, lado de acometimento e tempo delesão em relação à diferença de transferência de peso entrea região isquiática direita e esquerda na posição sentada.

Na correlação entre alteração sensorial e diferença datransferência de peso na posição sentada sugere-se queos pacientes que apresentam alteração sensorial em re-gião glútea tendem a transferir o peso para o lado nãoplégico, ao passo que os pacientes sem alteração sensori-al tendem a transferir o peso para o lado plégico.

Sugere-se que o trabalho seja reproduzido em umaamostra maior para garantir melhor significância estatísti-ca dos dados encontrados, pois a casuística utilizada nãofoi adequada para apresentar conclusões definitivas.

Dife

renç

a em

mm

Hg

(Hem

i - S

adio

)

50

40

20

0

-20

-40

30

10

-10

-30

Perfis Médios

1ºmin 5ºmin 10ºmin

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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122Neurociências


Artigo Original

Avaliação do equilíbrio estático em deficientesvisuais adquiridosStatic balance evaluation in acquired total blindness subjects

Trabalho realizado: Laboratório de Movimento da Universidade Estadual de Goiás (UEG) - Unidade ESEFFEGO.

1 - Fisioterapeuta pela UEG, Formação no Conceito Neuroevolutivo Bobath, Despertar - Núcleo Educacional e Terapêutico, emGoiânia, Goiás2 - Fisioterapeuta Mestre em Fisioterapia pela UNITRI, Docente da UEG - Unidade Eseffego.

Endereço para correspondência: Dayane Nunes de Oliveira.Rua T-33 n188 Apto.204 A Setor Bueno Goiânia – Goiás CEP: 74215-140Tel (62) 32513371E-mail: [email protected]


Dayane Nunes de Oliveira1, Renata Rezende Barreto2

RESUMO

Objetivos: Verificar se há alteração significativa na manutenção do equilíbrio estático em indivíduos portadoresde deficiência visual adquirida (DVA) e se há correlação entre o tempo de perda visual e a oscilação corporal.Métodos: Foram avaliados onze indivíduos portadores de DVA e onze indivíduos com visão normal. As avaliações dosdeslocamentos ântero-posterior (A/P) e latero-lateral (L/L) do centro de gravidade corporal na postura bípede estáti-ca foram realizadas utilizando uma plataforma de força AMTI modelo OR6. Resultados: Verificou-se que os deficien-tes visuais apresentam um deslocamento máximo L/L significativamente maior que os indivíduos com visão normal(t=2,397; p=0,026). Porém, no deslocamento A/P não houve diferença significativa entre os grupos (t=0,144; p=0,887).Não se obteve correlação entre o tempo de perda visual e o deslocamento L/L (p=0,971). Contudo, encontrou-secorrelação positiva entre o tempo de perda visual e o deslocamento A/P (p=0,041). Conclusão: Há alteração signi-ficativa na manutenção do equilíbrio estático corporal em indivíduos portadores de DVA apenas no deslocamento L/L e existe uma correlação positiva entre o deslocamento A/P e o tempo de perda visual.

Unitermos: Equilíbrio Músculo-esquelético, Postura, Cegueira.

Citação: Oliveira DN, Barreto RR. Avaliação do equilíbrio estático em deficientes visuais adquiridos. Rev Neurocien-cias 2005, 13(3): 122-127.

SUMMARY

Objectives: Check if there is significant changes in the static balance maintenance in total acquired blindnesssubjects (TAB) and if there is a relationship between the time of visual loss with the postural sway. Methods: Elevensubjects with TAB and eleven subjects with normal vision were tested. The displacement antero-posterior (A/P) andlatero-lateral (L/L) evaluations of the corporal gravity center in the static biped posture were done using a force plateAMTI model OR6. Results: It was checked that the blind subjects showed a significantly maximum displacementL/L bigger than the subjects who were not blind (t=2.397; p=0.026). However, in the A/P displacement there wasnot a significant difference between the groups (t=0.144; p=0.887). We did not obtain a relationship between thetime of visual loss and the displacement L/L (p=0.971). Therefore, it was found a positive relationship between thetime of visual loss and the displacement A/P (p=0.041). Conclusion: There is a significant changing in themaintenance of the postural static balance in the subjects with TAB only in the displacement L/L and there is apositive relationship between the displacement A/P and the time of the visual loss.

Keywords: Musculoskeletal Equilibrium, Posture, Blindness.

Citation: Oliveira DN, Barreto RR. Static balance evaluation in acquired total blindness patients or subjects. RevNeurociencias 2005, 13(3): 122-127.

(122-127)

123Neurociências


INTRODUÇÃO

A estabilidade postural é a capacidade de manter ocorpo em equilíbrio1, isto é, refere-se a habilidade docorpo de retornar ao ponto de equilíbrio quando expos-to a uma perturbação2.

A manutenção do equilíbrio corporal deve-se aintegração de várias estruturas, que compõem um siste-ma de controle chamado de sistema do equilíbrio2 oude sistema de controle postural2,3.

Woollacott1 trás que no processo de uma orientaçãovertical, empregamos múltiplas referências sensoriais,incluindo a gravidade (aparelho vestibular), a superfíciede apoio (sistema somatossensitivo) e a relação do nos-so corpo com o ambiente (sistema visual). A atuaçãoconjunta destes três sistemas permite a estabilizaçãodo campo visual nas diversas situações de movimento,às quais o indivíduo é submetido, e, assim, participaativamente na manutenção do equilíbrio4.

As informações provenientes destes sistemas sãointegradas e processadas no sistema nervoso central nocórtex cerebral, tronco cerebral e cerebelo, os quais seencarregam do planejamento e execução dos atos mo-tores pertinentes à manutenção ou à restauração doequilíbrio estático.

Vários estudos correlacionam a deficiência visual comalterações na função de equilíbrio, o qual tende a tornar-seinsuficiente na presença de comprometimento visual.

Um comprometimento do sistema de equilíbrio podereduzir a estabilidade, resultando em aumento da oscila-ção corporal e/ou alteração da estratégia de movimento2,5.

A lesão ou doença de qualquer uma das estruturas(por exemplo: olhos, orelha interna, receptores periféri-cos, medula espinhal, cerebelo, cérebro) envolvidas nosestágios do processamento da informação podem afe-tar o equilíbrio6.

Skaggs e Hopper7 relataram em seu trabalho sobre ocomportamento motor de indivíduos com deficiênciavisual que o equilíbrio é significantemente menor emindivíduos deficientes visuais, que em indivíduos comvisão normal.

Stones e Kozma8 concluíram em sua pesquisa,correlacionando equilíbrio e idade em indivíduos ce-gos e com visão normal, que os primeiros apresentampobre controle postural.

Andreotti e Teixieira9 também versaram que o deficientevisual apresenta um equilíbrio falho, além de déficit de mobi-lidade, de coordenação motora, lateralidade e direcionalidade,esquema corporal e cinestésico prejudicados.

Enquanto o indivíduo possui sua visão intacta (junta-mente com o sistema proprioceptivo e vestibular) teori-camente, segundo a neurofisiologia da função doequilíbrio, esta se encontra preservada.

A partir do momento em que ele perde um dos trêssistemas envolvidos na função do equilíbrio, no caso, avisão, há uma perda funcional dos mecanismos visuaisenvolvidos no controle do equilíbrio.

Levando em conta a integridade dos centros superi-ores e dos outros dois sistemas intimamente ligados aoequilíbrio, estes podem compensar a perda visual, fatorelatado em estudos anteriores.

Rougier e Farenc10 concluíram que indivíduos cegosapresentam um comportamento motor específico, de-senvolvendo um controle dos mecanismos de correçãodo equilíbrio mais eficiente.

Lewald11 afirmou que a compensação plástica doscegos pode melhorar o processamento da informaçãovestibular e proprioceptiva associados à informação es-pacial auditiva.

Barreto12 trás também que os indivíduos cegos podemusar diferentes estratégias sensório-motoras para atingir aestabilidade postural, indicando que a informação auditi-va pode substituir a ausência da informação visual.

Contudo até a plena harmonia dessas compensa-ções o indivíduo que adquire deficiência visual total podeapresentar alterações importantes no controle do equi-líbrio estático corporal.

O propósito deste estudo é avaliar os efeitos da amaurose,ou seja, da perda completa da visão, na função do equilíbrioestático corporal do adulto que adquiriu a deficiência visual,além de verificar se há correlação entre o tempo de perdavisual com alterações da oscilação corporal.

MÉTODO

Esta pesquisa teve a aprovação do Comitê de Éticaem Pesquisa Médica Humana e Animal do Hospital dasClínicas da Universidade Federal de Goiás.

Casuística

1. Grupo Experimental

- Critérios de inclusão da amostra: indivíduos portado-res de deficiência visual adquirida; do sexo masculino efeminino; idade entre 18 e 40 anos; sedentários; que nãoapresentam comprometimento do sistema vestibular,proprioceptivo, auditivo, neurológico e/ou mental.

- Critérios de exclusão da amostra: indivíduos nãosedentários; com comprometimento mental, auditivo,neurológico, vestibular e/ou proprioceptivo; portadoresde deficiência visual congênita; mulheres grávidas.

2. Grupo de Controle

- Critérios de inclusão do grupo controle: Indivíduoscom visão normal; sedentários; homens e mulheres; Ida-de entre 18 e 40 anos.

(122-127)

124Neurociências


- Critérios de exclusão do grupo controle: indivíduosque não tenham visão normal; não sedentários; mulhe-res grávidas; indivíduos com comprometimento mental,neurológico, vestibular, proprioceptivo e auditivo.

A seleção da amostra deu-se por meio da aplicaçãode um questionário. Todos os indivíduos assinaram pre-viamente um termo de consentimento, o qual foi trans-crito para o Braile para que os deficientes visuais olessem. A deficiência visual foi confirmada por atestadomédico enquanto que a visão normal foi verificada pelaaplicação da escala optométrica de Snellen, onde, es-tando o indivíduo posicionado sentado confortavelmen-te em uma cadeira a seis metros da escala, deve ler alinha referente à distância 20/200 para ser consideradocom visão normal.

Local

A avaliação do equilíbrio estático foi realizada noLaboratório de Movimento da Escola Superior de Edu-cação Física e Fisioterapia de Goiás, Unidade Universi-tária de Goiânia, da Universidade Estadual de Goiás, noperíodo de maio a julho de 2003.

Material

Foram utilizados para as avaliações de equilíbrioestático os seguintes materiais: fita métrica de 30 cen-tímetros, paquímetro (Lafayette Instrument Company®

modelo 01290), fita crepe, 15 marcadores refletores,balança Filizola® (série 3134 nº 86713 com divisõesde 100g e carga máxima de 150Kg), uma plataformade força AMTI® modelo OR6 (Advanced MedicalTechnologies, Newton, MA, EUA), 6 câmeras deinfravermelho Pulnix® (modelo TM 6701NA, 120Hz,posicionadas a 1,75m de altura e a 4 metros umasdas outras e do centro da passarela formando um he-xágono), um microcomputador (Processador PentiumII® 400MHz, 128Mb de memória RAM) com o softwarePeak Motus 2000® (Peak Performance Technologies,Englewood, Colorado, EUA) para coleta e interpreta-ção dos dados.

Procedimentos

Todos os indivíduos foram inicialmente submetidosao exame antropométrico, utilizando-se a balança, a fitamétrica e o paquímetro.

Em seguida, fez-se a fixação dos 15 marcadoresrefletores com fita crepe no sacro, nas asas ilíacasântero-superiores, nos epicôndilos femorais laterais,nos maléolos laterais, no calcâneo e na cabeça dosegundo metatarsiano, e, com velcro foram fixadas ahaste femoral no ponto médio do comprimento decoxa, e a haste tibial no nível da circunferência máxi-

ma da panturrilha, segundo o protocolo de HellenHeyes Hospital13. Cada indivíduo foi, então,posicionado em frente à plataforma biomecânica eorientado a: subir na plataforma com os dois pés deforma independente, mantendo pés confortáveis, pos-tura ereta, membros superiores estendidos paralelosao tronco, cabeça alinhada, mantendo-se parado eequilibrando-se por 30 segundos. Os indivíduos vi-dentes foram orientados a manterem os olhos aber-tos. Todos estavam descalços e usando roupas levesdurante os procedimentos.

A captura dos dados foi feita nos dez segundos finaisatravés de filmagem, utilizando-se as seis câmeras deinfravermelho cujos raios foram refletidos pelosmarcadores refletores e, simultaneamente através docálculo do centro de gravidade corporal e deslocamen-to do mesmo a partir da plataforma de força, sob a qualo sujeito se encontrava.

Dessa forma, a partir dos dados antropométricos lan-çados no microcomputador, o software Peak Motus2000® determinou o centro de gravidade de cada sujei-to possibilitando a captura da oscilação do mesmo atra-vés da filmagem e da plataforma durante a manutençãoda postura estática.

Análise Estatística

Para análise estatística foram empregados o teste tde Student para análise de amostras independentes e ocoeficiente de correlação de Pearson.

RESULTADOS

Caracterização da Amostra

Vinte e dois indivíduos participaram deste estu-do, sendo onze videntes e onze cegos totais. A distri-buição quanto ao sexo está ilustrada nos Gráficos 1e 2. As causas da cegueira estão dispostas no Gráfi-co 3. Dados como idade, peso e altura estão dispos-tos na Tabela 1.

Gráfico 1. Distribuição por sexo do grupo de controle.

(122-127)

Grupo Controle

125Neurociências


Resultados referentes à análise do equilíbrioestático

Os dados obtidos na análise do equilíbrio estáticoforam o deslocamento máximo e mínimo do centro degravidade corporal; o intervalo, a média e o desvio pa-drão destes deslocamentos no sentido ântero-posteriore látero-lateral.

O dado utilizado para a avaliação do equilíbrio está-tico foi o deslocamento máximo do centro de gravidadecorporal no sentido ântero-posterior e látero-lateral, oqual corresponde à maior oscilação do centro de gravi-dade obtida a partir da localização deste na posturaortostática. Estudos anteriores não fizeram referência avariável empregada na análise do deslocamento ântero-posterior e látero-lateral.

O Gráfico 4 ilustra o aumento da oscilação corporalem metros do grupo dos cegos em relação ao grupo devidentes.

Verificou-se que os deficientes visuais apresentaramum deslocamento máximo látero-lateral significativamen-te maior que os indivíduos com visão normal (t=2,397;p=0,026). Porém, no sentido ântero-posterior não houvediferença significativa entre os grupos (t=0,144; p=0,887).

Não se obteve correlação entre o tempo de perdavisual e o deslocamento látero-lateral do centro de gra-vidade corporal (p=0,971). Porém encontrou-se corre-lação entre o tempo de perda visual e o deslocamentoântero-posterior (p=0,041).

A Tabela 1 apresenta os resultados referentes àsmédias e desvios-padrão das medidas observadas nogrupo de deficientes visuais e dos normais.

Gráfico 2: Distribuição por sexo do grupo experimental.

Gráfico 3. Causas de cegueira total adquirida

do grupo experimental.

Gráfico 4. Média dos deslocamentos máximos dos grupos de

cegos e evidentes.

L-L= látero-lateral ; A-P= ântero-posterior

Tabela 1. Média e Desvio Padrão das medidas observadas no

Grupo de Deficientes Visuais e dos Videntes.

DISCUSSÃO

Todos os indivíduos selecionados para este estu-do eram sedentários, pois Skaggs e Hopper7 relata-ram em seu trabalho que indivíduos com limitaçõessensoriais são quem mais se beneficiam com o au-mento dos níveis de atividade física ao apresentaremgrande melhora da performance psicomotora. Os re-sultados de Stones e Kozma8 também sugerem que o

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Causas da cegueira

Grupo Experimental

126Neurociências


controle postural é sensível ao treinamento físico, tan-to que eles indicam o uso do equilíbrio para omonitoramento do processo de reabilitação.

Em relação ao peso, não se encontrou diferença sig-nificativa entre os cegos e os videntes, o que está deacordo com os resultados de Barreto12. Entretanto, estesachados não confirmam a tendência da obesidade en-tre os portadores de deficiência visual, pelosedentarismo, como afirmaram Andreotti e Teixeira9.

Os indivíduos selecionados apresentavam idade entre19 e 37 anos. Houve uma preocupação em limitar a idade,pois se trata de um fator importante quando se refere àdeficiência do equilíbrio. Isso porque a idade parece afetartodos os aspectos da tríade da estabilidade, isto é,somatossensorial, visual e vestibular, e todos os três estági-os do processo, isto é, influxo da periferia, processamentoda informação e geração de potência motora6.

No presente estudo, constatou-se que a deficiênciavisual total adquirida atingiu pessoas em idade produti-va, uma vez que a média de idade dos cegos foi de27,36 anos e o tempo médio de deficiência visualcorrespondeu a 9,60 anos, o que está de acordo comBachega14, em cujo trabalho com cegos encontrou ida-de média de 30 anos.

Riach15 demonstrou que o tempo de duração do teste éimportante para a confiabilidade e validade da medida deestabilidade. Em seu trabalho ele concluiu que aotimização dos testes de estabilidade postural é obtidaentre 20 e 30 segundos de realização do teste. Estudosposteriores2,16 aplicaram o tempo de 30 segundos comsucesso em seus trabalhos, onde compararam diferentesmétodos de avaliação da estabilidade corporal. Em nossapesquisa optamos em analisar os 10 segundos finais dotempo total de 30 segundos, visando a captura dos dadosapós a estabilização da oscilação corporal. O mesmo tem-po de captura dos dados foi empregado por Kejonen17 emseu estudo randomizado sobre a relação entre caracterís-ticas antropométricas e os movimentos corporais duranteo equilíbrio postural. Pode ser que com essa metodologiatenha havido perda quanto à captura da oscilação corpo-ral máxima dos indivíduos avaliados.

Ao conceituar equilíbrio, a literatura sempre faz referên-cia à base de apoio sobre a qual há um deslocamentonormal e contínuo do centro de gravidade corporal. Por-tanto, mudança na posição dos pés afeta o deslocamentoântero-posterior e látero-lateral, o que está em acordo comMayagoita16 independentemente do sistema empregadopara as mensurações das oscilações corporais.

A Tabela 1 permite constatar a heterogeneidade dogrupo experimental, ao atentarmos ao elevado desviopadrão referente à idade, peso e altura.

Os resultados dessa pesquisa revelaram que os de-ficientes visuais apresentaram um deslocamento máxi-mo látero-lateral significativamente maior que os

indivíduos com visão normal. Porém, no sentido ântero-posterior não houve diferença significativa entre os gru-pos. Estes resultados não condizem com os dados deMayagoitia et al16. Nesta pesquisa, foi avaliada a eficá-cia de métodos para avaliação do equilíbrio estático,sendo que todos os indivíduos apresentavam visão nor-mal. As condições do teste eram: pés posicionados con-fortavelmente e olhos abertos; pés posicionadosconfortavelmente e olhos fechados (PCOF); pés juntos eolhos abertos, e pés juntos e olhos fechados (PJOF). Osdados referentes ao deslocamento corporal A/P e L/Lconstataram maior aumento no deslocamento A/P nacondição de PCOF. O mesmo ocorreu na condição PJOF.

Na pesquisa de Braccialli e Baraúna18 os resultadossugerem que a acuidade visual é um importante meca-nismo de controle postural e que sua falência seria res-ponsável pelo aumento no grau de deslocamento daoscilação anterior e posterior do corpo em uma superfí-cie de apoio. Este fato não condiz com os dados encon-trados no presente estudo, pois verificamos que nãohouve diferença significativa entre os grupos no deslo-camento ântero-posterior.

A maior oscilação corporal no sentido L/L verificada nopresente estudo pôde associar-se tanto ao tempo limitadode captura dos dados, quanto à provável diminuição dabase de apoio dos indivíduos cegos durante as avaliações,fato este relatado por Kejonen17, que em seus estudos coma plataforma de força, verificou que a oscilação L/L eramenor quando os pés eram mantidos afastados.

Os dados revelaram que 46% dos indivíduos porta-dores de deficiência visual total adquirida tiveram o trau-ma ocular bilateral por arma de fogo como causa dacegueira, sendo que todos estes eram do sexo masculi-no. Houve também, predomínio de indivíduos do sexomasculino com 73%, em relação ao feminino, com 27%no grupo experimental, o que está de acordo com osestudos de Lewald11, o qual também obteve umpercentual masculino maior do que o feminino em suapesquisa sobre a deficiência visual.

A literatura revela que a visão é o importante sistemasensorial indispensável no mecanismo do controle deestabilidade postural, o que se confirmou nesta pesqui-sa, pois na ausência da visão verificamos que houve umaumento muito significativo da oscilação corporal nosindivíduos que adquiriram amaurose. Este resultado estáde acordo com o que Rougier e Farenc10 relataram emseus estudos, onde após avaliação da oscilação corpo-ral de indivíduos videntes e com cegueira congênita eadquirida, afirmaram que a ausência de visão pode de-sencadear aumento da oscilação corporal. O trabalhode Stones e Kozma8 também concluiu que os indivíduosvidentes apresentam maior equilíbrio que indivíduoscompletamente cegos.

Não se obteve correlação entre o tempo de perda vi-sual e o deslocamento L/L do centro de gravidade corpo-

(122-127)

127Neurociências


ral, porém encontrou-se correlação positiva entre o tem-po de perda visual e o deslocamento A/P, ou seja, quantomaior o tempo de perda visual, maior torna-se o desloca-mento do centro de gravidade no sentido A/P, o que con-tradiz Lewald11, o qual afirmou que a compensaçãoplástica dos cegos pode melhorar o processamento dainformação vestibular e proprioceptiva juntamente à in-formação espacial auditiva.

CONCLUSÃO

De acordo com a nossa amostragem, os cegos apre-sentaram uma oscilação corporal no sentido látero-lateralmaior, estatisticamente significante, em relação aos viden-tes, enquanto que no sentido ântero-posterior não houvediferença significativa entre cegos e videntes.

Não encontramos correlação entre o tempo de per-da visual e a oscilação corporal, no sentido látero-late-ral, entretanto encontramos uma correlação positiva entreo deslocamento A/P e o tempo de perda visual.

Diante do elevado desvio padrão das variáveis refe-rentes à caracterização da amostra, novos estudos, por-tanto, são necessários para avaliar o equilíbrio estáticoem deficientes visuais totais adquiridos, utilizando umaamostra maior e mais homogênea, além de um melhorcontrole das variáveis envolvidas na função do equilí-brio, como o tempo de captura e a posição dos pésdurante a avaliação da oscilação corporal.

AGRADECIMENTOS

Somos gratas a toda a equipe do Laboratório deMovimento da Escola Superior de Educação Física eFisioterapia de Goiás, Unidade Universitária de Goiâniada Universidade Estadual de Goiás, pela assistência coma coleta de dados; à Associação de Deficientes Visuaisdo Estado de Goiás (ADVEG), à Biblioteca Braile JoséÁlvares de Azevedo e ao Centro de Apoio aoDeficiente(CEAD), pelo apoio na seleção dos deficien-tes visuais e, ao professor Gercino Monteiro Filho, pelaanálise estatística.


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128Neurociências


Ausência de conflitos: relação entre religião eciência na formação universitáriaNo conflicts: religion and science as knowledge during academicexperience

Isabel FC Rayes1, João Eduardo Coin de Carvalho2

Artigo Original

Trabalho Realizado: Curso de Psicologia, Instituto de Ciências Humanas, Universidade Paulista – UNIP.

1 - Graduanda em Psicologia, Instituto de Ciências Humanas, UNIP-Universidade Paulista.2 - Professor Titular do Curso de Psicologia, Instituto de Ciências Humanas, UNIP-Universidade Paulista, NECON – Núcleo deEstudos do Conhecimento (UNIFESP).

Endereço para Correspondência: João Eduardo Coin de CarvalhoRua Japurá, 55 ap. 617.São Paulo – SPE-mail: [email protected]


RESUMO

Introdução: O presente trabalho, refere-se ao estudo sobre as representações entre diferentes formas deconhecimento, ciência e religião, junto aos alunos de Psicologia de uma universidade particular, laica, de SãoPaulo, verificando se o curso favorece ou não a formação de conflitos. O objetivo é verificar se os alunos sãoconduzidos à obtenção de novas posturas, novos modos de pensar, novas “vias do olhar”. Métodos: Foram realiza-das cinco entrevistas semi-abertas, baseadas num roteiro pré-estabelecido, com alunos do 3º ano de Psicologia.Resultados: Para eles, embora o conhecimento associado à religião apresente-se como dogmático, surpreen-dentemente não conflitua com o conhecimento científico, oferecendo um conhecimento complementar. De umlado utilizam-se da religião para suprir necessidades de bem estar, proteção, meditação e como alimento para aalma. De outro, a ciência oferece um conhecimento mais concreto, sem interferir na fé, mas sem provocar convic-ções mais profundas. Acreditam que a ciência traz conflitos somente no começo da formação acadêmica, eaprendem a separar ciência da religião no decorrer do curso. O conhecimento, nestas duas modalidades, seapresenta como algo individual, não se percebendo sua dimensão social e interferências ideológicas. Conclusão:

Concluímos que num curso superior, como nos cursos de Psicologia, há grandes dificuldades para a instalação deuma visão crítica em relação ao conhecimento, seja quanto às suas diferentes modalidades, seja quanto ao seuuso. Tal cenário indica a necessidade da formação de mais áreas de “conflito” na formação acadêmica, na direçãode efetivamente conduzir a um profissional instrumentalizado para uma posição crítica também como cidadão.

Unitermos: Ciência, Religião, Educação, Conhecimento.

Citação: Rayes IFC, Carvalho JEC. Ausência de conflitos: relação entre religião e ciência na formação universitária.Rev Neurociencias 2005, 13(3): 128-132.

SUMMARY

Introduction: The aim of this work is studying students’ representations of different ways of knowing, scienceand religion. We intend to verify if university experience can modify their relations with knowledge, improving newways of realize their own lives. Methods: We have done 5 (five) semi-structured interviews with students from aPsychology Department in a private University sited in São Paulo. Results: Research reveals a representation ofreligion as offering a dogmatic knowledge, which, surprisingly, doesn’t oppose the scientific knowledge, and, indeed,it’s understood as a complementary knowledge. If religion can offer well being, protection, “food for our souls”,science, on the other hand, offers a way of knowing based on facts. But this specificity of science is not enough tomodify private beliefs as students learn to separate religion and science during their academic formation. Knowledge

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INTRODUÇÃO

Costumamos ouvir que o homem é um animal espiri-tual. Homens e mulheres começaram a adorar deusesassim que se tornaram reconhecidamente humanos:criaram religiões ao mesmo tempo em que criaram obrasde arte. Isso não foi apenas porque desejavam propiciarforças poderosas; essas fés primitivas exprimiam a per-plexidade e o mistério que sempre parecem ter sidocomponentes essenciais da experiência humana nestebelo, mas aterrorizante, mundo. Como a arte, a religiãofoi uma tentativa de encontrar sentido e valor na vida1.

Através das religiões o universo físico se organiza emtorno da alma humana, indicando o esforço de pensar arealidade “a partir da exigência de que a vida faça senti-do”2. Contemporaneamente, o que ocorre com freqüên-cia é que as mesmas perguntas religiosas do passado searticulam agora, travestidas por meio de símbolos secu-larizados e os deuses e esperanças religiosas vão se ma-terializar em novos rótulos a que nos apegamos, aindaque insistamos em dizer que não somos “religiosos”.

Armstrong1 afirma que em vez de se esperar que Deusdescesse das alturas, deveríamos criar deliberadamenteum sentido dele nela. Deus é um produto da imaginaçãocriadora, como a poesia e a música, e, se Deus não existe,Ele, no entanto, é a mais importante realidade do mundo.A idéia de Deus formada numa geração por um conjuntode seres humanos pode não ter sentido em outra. A pala-vra Deus não contém uma idéia imutável, mas, ao contrá-rio, contém todo um espectro de significados, alguns dosquais contraditórios ou até mutuamente exclusivos. Se aidéia de Deus não tivesse flexibilidade, não teria sobrevi-vido e se tornado uma das grandes idéias humanas. Sem-pre que um conceito de Deus deixou de ter sentido ouimportância, foi discretamente abandonado e substituí-do por uma nova teologia.

No processo histórico através do qual nossa civili-zação se formou, recebemos uma herança simbólico-religiosa a partir das tradições culturais dos gregos edos romanos. Com estes símbolos vieram visões demundos totalmente distintas, mas eles se amalgama-ram, transformaram-se mutuamente, e vieram a flores-cer em meio às condições materiais de vida dos povosque os receberam2.

Na Idade Média os símbolos do sagrado adquiriramuma densidade, uma concretude e uma onipresença

que faziam com que o mundo invisível estivesse maispróximo e fosse mais sentido do que as próprias realida-des materiais. Tudo girava em torno de um núcleo cen-tral, temática que unificava todas as coisas: o drama dasalvação, o perigo do inferno, a caridade de Deus, le-vando aos céus as almas puras.

Entretanto, aos poucos, mas de forma constante, pro-gressiva, crescente, os homens começaram a fazer coi-sas não previstas no receituário religioso. Não eramaqueles que ficavam na cúpula da hierarquia sagradaque as faziam. E nem aqueles que estavam condenadosaos seus subterrâneos. Enquanto aos que estão em cimanão lhes interessaria as mudanças, os que se achammuito por baixo gastam suas poucas energias na lutapela sobrevivência. De uma classe social que se encon-trava em meio a estes extremos que surgiu uma nova esubversiva atitude econômica, que corroeu as coisas eos símbolos do mundo medieval. Em oposição aos cida-dãos do mundo sagrado que haviam criado símbolosque lhes permitia compreender a realidade como umdrama e visualizar seu lugar dentro de sua trama, à novaclasse interessavam atividades como produzir,comercializar, racionalizar o trabalho, viajar para desco-brir novos mercados, obter lucros, criar riquezas.

O que acontece é que, ao surgirem problemas novosrelativos à vida concreta, os homens são praticamenteobrigados a inventar conceitos novos. Produziu-se en-tão, uma nova orientação para o pensamento derivadade uma vontade nova de manipular e controlar a nature-za. Está aqui, segundo Alves, a semente de um pensa-mento efetivamente científico. E o início de um conflitoentre um universo encantado e um que solicita e exige aprevisão e o controle não mais divino mas humano.

Carl Sagan3, diz que a ciência é mais do que umcorpo de conhecimento, é um modo de pensar. A ciên-cia é uma tentativa, em grande parte bem sucedida, decompreender o mundo, de controlar as coisas, de terdomínio sobre nós mesmos, de seguir um rumo seguro.

A ciência por si mesma não pode defender linhas deação humana, mas certamente pode iluminar as possí-veis conseqüências de linhas alternativas de ação. Omodo científico de pensar, ao mesmo tempo imaginati-vo e disciplinado, é fundamental para o seu sucesso. Ouso de um método que permite e sustente a dúvida sis-temática nos convida a acolher os fatos, mesmo quandoeles não se ajustam às nossas preocupações. Aconse-

is presented as a private experience and they don’t support the idea of a social and ideological process of producingknowledge. Conclusion: We conclude that it is very hard to Brazilian universities offer tools for constructing acritical understanding of knowledge. Such social scene claims for educational and political actions, which couldcreate “conflicts” that lead students and professionals to a critical position as citizens.

Keywords: Science, Religion, Education, Knowledge.

Citação: Rayes IFC, Carvalho JEC. No conflicts: religion and science as knowledge during academic experience. RevNeurociencias 2005, 13(3): 128-132.

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lha-nos a guardar hipóteses alternativas em nossas men-tes, para ver qual se adapta melhor à realidade.

A ciência também deve ser transmitida a todos oscidadãos, ela pode ser o caminho propício para vencera pobreza e o atraso nas nações emergentes. Ela fazfuncionar as economias nacionais e a civilização global.Nos esclarece sobre questões mais profundas das ori-gens, naturezas e destinos de nossa espécie, da vida,de nosso planeta, do Universo. Os valores da ciência eda democracia são concordantes, em muitos casosindistingüíveis. A ciência confere poder a qualquer umque se der ao trabalho de aprendê-la. Ela se nutre dolivre intercâmbio de idéias.

O mesmo autor não acha que seja difícil de ensinarporque os seres humanos não estão preparados paraesse tipo de conhecimento, ou porque ela nasceu ape-nas de um acaso feliz, ou porque de modo geral, nãotemos bastante inteligência para compreende-la. Eleacha que a inclinação da ciência está profundamenteentranhada em nós, em todas as épocas, lugares e cul-turas. Tem sido o meio de sobrevivência do ser humano.É nosso direito hereditário. Quando nos privarmos daciência, estaremos nos roubando das ferramentas ne-cessárias para administrarmos o nosso futuro.

Mas esta fé na ciência, especialmente no que se reco-nhece como ciência moderna, precisa ser qualificada emfunção do preço que se paga ao tomá-la como modelohegemônico do conhecimento. Se a ciência produz umconhecimento que pode ser discutido e criticado, sua pro-dução não está protegida da esfera do poder, das relaçõesde dominação que atravessam todas os relacionamentoshumanos e que transformam um conhecimento social eideologicamente produzido em um conjunto de saberesnaturalizado que contribui para a dominação4,5.

Se o ensino da Ciência precisa ser relacionado a estadimensão social e humana6, a forma como ele se dá emfunção das condições bastante concretas em que se ofere-ce a formação acadêmica universitária não parece contri-buir para colocar o estudante dentro deste conflito. No casodos estudantes de Psicologia, especialmente, situação quese repete nos cursos superiores da área de saúde, o aluno écolocado – e se coloca – não como protagonista de umembate entre diferentes formas de se conhecer ou de serelacionar com o conhecimento, mas apenas como um re-ceptor de informação profissionalizante7. Em pesquisa quebusca avaliar os resultados acadêmicos dos cursos univer-sitários8, um dos resultados mais significativos trata efetiva-mente de um descompasso entre o conhecimento sobre aprática, de um lado, e, de outro, questões metodológicas eepistemológicas, instrumentos típicos do embate científico.Em outra investigação sobre a imagem do profissional depsicologia 9, os próprios estudantes afirmam como a forma-ção acadêmica levaria ao esvaziamento dos aspectos mo-rais e valorativos em favor daqueles que caracterizam aracionalidade de sua atuação profissional.

Pode-se dizer, como visto acima, que o conhecimentoreligioso é dogmático, não testável, depende de crença/fé e o conhecimento científico é replicável, fidedigno,generalizável, embora sujeito a pressões ideológicas. Ain-da assim, ciência e religião são ações humanas divergen-tes ou convergentes enquanto ao conhecimento?

O objetivo deste trabalho foi estudar junto a aluno dePsicologia relações entre as representações sociais10 deciência e religião. Tendo em vista que o curso superiorde Psicologia oferece novos referenciais, condições dere-significar as experiências cotidianas que demandamescolhas e posicionamentos em relação a condutas evalores pessoais, e que o aprendizado da ciência cons-tituído no decorrer do curso colocaria em xeque muitosdos conceitos que trazemos com a nossa crença religio-sa, a pesquisa pretendeu responder se o aprendizadoda ciência muda as formas de vivenciar o sentimento dereligiosidade dos alunos, levando os alunos de Psicolo-gia a encontrar o limite entre ciência e religião ou se suaformação “científica” oferece apenas o aprendizado demais uma prática que será utilizada profissionalmente.

MÉTODOS

A amostra foi constituída de 5 sujeitos de classe mé-dia, com idades entre 20 e 45 anos, alunos do 3º ano (decinco) do curso de Psicologia de uma rede particular deensino, localizada na região metropolitana de São Pau-lo. Como instrumento de coleta de dados foi utilizadaentrevista semi estruturada, na qual o entrevistador temampla liberdade para intervir sobre o fluxo de pensa-mentos do entrevistado11. A partir de um roteiro pré-es-tabelecido, foram investigados, de um lado, oconhecimento sobre a religião, sua importância e finali-dade atribuídas pelo sujeito, suas experiências religio-sas, e, de outro, a formação e conhecimento científicopessoal, a importância atribuída à ciência, e finalmenteo entendimento do sujeito sobre a interferência da inser-ção acadêmica na relação com a religião e a ciência. Asentrevistas, únicas, foram gravadas. Todos os sujeitostiveram acesso a Termo de Consentimento Livre e Escla-recido.

O material coletado foi submetido à análise discursivade acordo com Bernardes12. Neste sentido procedeu-sea leitura do material com a finalidade de destacar signi-ficados relativos ao fenômeno pesquisado que foramlistados, classificados em categorias e transformadosnum texto consistente com o mesmo.

RESULTADOS

A religião dentro da vida dos pesquisados assumeimportância de graus variados, mas, via de regra, é apre-sentada como base da vida. Ela recebe um padrão deinquestionabilidade, de sentimentos únicos, e está as-sociada ao sentir-se bem. Em todos os sujeitos aparece

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a presença de fé, o que não implica necessariamente afreqüência a igrejas, cultos ou sessões. Em relação àfreqüência, a importância indicada para alguns dos en-trevistados fica relativizada pelo tempo que tem dispo-nível para isto.

A prática religiosa aqui entendida como viver a re-ligião e seus ensinamentos, foi descrita por um dosmembros como vivida no dia a dia, e em família. Aimportância da prática no contexto de vida apareceucomo de fundamental importância, trazendo paz deespírito, calma, sensações de se sentir bem, de ne-cessidade de se pensar nela para poder meditar,como alimento para a alma ou para o espírito e comoalgo que os protegesse. As respostas evidenciam ummovimento que distancia os indivíduos das práticasreligiosas institucionalizadas.

Visão ampla da vida, visão maior do mundo, satisfação,resposta, complemento, ajuda, proteção, paz, tranqüilida-de, necessidade de se agarrar a algo, respostas a pergun-tas que não fazem sentido, conhecimentos filosóficos, tudoisso é percebido como diferentes formas de conhecimentoque a religião traz para os entrevistados.

Por outro lado, ao tratar do conhecimento científi-co, os entrevistados dizem estar tendo o primeiro con-tato com a ciência nesta formação acadêmica. Isto seevidencia também no ambiente familiar que, eventu-almente possui alguém com alguma experiência aca-dêmica, o que se dá em geral apenas com oentrevistado.

A ciência ofereceria para eles um tipo de conheci-mento mais concreto, mais objetivo. Conhecimentos que,no entanto, não interferem na sua fé; a ciência é algoque se tem para buscar respostas para suas dúvidas, ecomo comprová-las através de fatos. Ciência como for-ma de compreender o mundo, conhecimentos teóricos,mas sem abalar convicções mais profundas. Eles identi-ficam alguma interferência da ciência sobre a religiãoapenas no começo da formação acadêmica, conflitandocom crenças antigas. Mas, no decorrer do curso, apren-dem a separar ciência da religião, de uma forma queestas não mais confluem. Para alguns deles, inclusive,essa interferência não se realiza, e a ciência apareceoferecendo a possibilidade de se buscar mais respos-tas, com esta trazendo uma outra “via do olhar”,complementando, de alguma forma, o conhecimentoreligioso. Eles informam terem encontrado conexões daciência com a religião, como se uma explicasse a outra,uma complementando a outra.

DISCUSSÃO

As representações dos sujeitos acerca do conheci-mento religioso convergem com aquela indicada na re-visão da literatura, quando o sentido da religião estáassociado a tentativa de se encontrar sentido e valor na

vida, como explicações de eventos do universo por umpoder espiritual, e o esforço para se pensar a realidadea partir da exigência de que a vida faça sentido. Tam-bém, como Alves2, encontramos que as teias religiosassão tecidas em torno dos problemas individuais e soci-ais como necessidade de paz, proteção, resolução delutas entre homens, harmonia com a natureza, etc. Ain-da, o conhecimento que vem da ciência é dogmático.

É o senso comum ainda que determina a representa-ção de ciência: ela não é compreendida em oposição aoutras formas de conhecer, mas oferece um conheci-mento complementar, como uma também tentativa, emgrande parte bem sucedida, de compreender o mundo,de controlar as coisas, de ter domínio sobre nós mes-mos, de seguir um rumo seguro. A ciência não se apre-senta como empreendimento coletivo e social, comoalgo que confere poder a qualquer um que se der aotrabalho de aprendê-la.

Os depoimentos reconheceram claramente distin-ção entre ciência e religião. Todos os entrevistados mos-traram-se conscientes da necessidade de religião emsuas vidas, crença essa que não necessita de templosou instituições, mas que se encontra entranhada dentrodos sujeitos. E isto, por outro lado, é o que parece indi-car uma convergência entre ciência e religião: trata-sede um conhecimento individualizado, pessoal, algo que,em última instância não está disponível para a crítica epara a reconstrução.

Compartimentos separados, que se entrecruzamàs vezes, que não se contrapõem. A fé religiosa reinasoberana, com linguagem diferente da ciência, queresponde às necessidades afetivas e aos desejos dapessoa, faz parte da vida, mora no registros emocio-nal e social do indivíduo. Neste sentido é que se podecompreender como, de acordo com os entrevistados,o contato com a ciência não muda o sentimento dereligiosidade. Esse sentimento de religiosidade rece-be uma carga de conflitos, que logo é superado, pas-sando a conviver lado a lado, ciência e religião. Todosos entrevistados reconheceram a possibilidade decompatibilidade entre ciência e religião, como siste-mas de conhecimento.

Se os objetivos em relação ao aprendizado da ciên-cia como proposta para a aquisição de uma nova postu-ra em relação ao conhecimento não foram alcançados,a formação acadêmica não tem suprido essa necessi-dade de conflito para que a ciência se estabeleça comonova forma de se pensar, uma nova “via do olhar”.

Assim, o conhecimento é tomado também de formatotalizante, fundamentalista, como algo pronto edogmático. O aluno parece não se dar conta da suainserção no ambiente científico como alguém que po-deria interferir sobre um determinado campo do conhe-cimento. Não há uma atitude crítica junto a este processode aprendizagem, mas apenas uma assimilação que

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pretende encontrar um lugar para este conhecimento“novo” junto aquele que já vem das suas práticas religi-osas. Daí esta busca por uma complementaridade doconhecimento. Vale indicar que esta representação doconhecimento científico se faz, ao que tudo indica, nãotendo o próprio universo reificado da ciência como refe-rente, isto é, a aprendizagem se faz – e não pode serdiferente – tendo como referência um universoconsensual de conhecimento, o universo do senso co-mum do grupo de referência destes alunos, e que temcomo paradigma de conhecimento sobre o mundo, emgrande medida, o conhecimento religioso. A questão dométodo, tão própria do conhecimento científico, e quepermite que o pesquisador exerça sua prerrogativa deduvidar de um conhecimento que tem origem nele mes-mo e nos outros está absolutamente abandonada, ousequer foi apreendida pelos alunos. Eles se vêem diantede conhecimentos que, quando compreendidos, sãotomados como mais uma parcela de um conhecimentoque é único e definitivo e não construído socialmente,marcado pela ideologia e pelo conflito de discursos so-bre a verdade5.

Assim, se é possível dizer sobre as dificuldades emse construir uma posição científica em alunos do cursode Psicologia, também deve-se olhar para a formaçãocomo contaminada pela proposta de um conhecimentoque, ainda que nomeado como científico, tem uma di-mensão totalizante, opondo professor e aluno numa ba-talha pelo domínio sobre um discurso que um tem e ooutro não.

CONCLUSÕES

Tendo em vista esses resultados, conclui-se que a ciên-cia não interfere nas crenças mais profundas e arraigadasdo aluno de Psicologia. Sendo a religião, religiosidade, fé,aspectos que cumprem funções individuais e sociais, vê-se a necessidade da formação de mais áreas de conflito nocurso de Psicologia, para que o futuro psicólogo, realmen-te veja na ciência e na religião, uma outra “via do olhar”,que no arranjo da vida, se encontre a possibilidade deconvivência da religião e da ciência, pois o hábito, a pres-são social, os estados psicológicos, atitudes, conceitos,pré-conceitos e outros tantos, são aspectos que influemconcretamente na vida dos futuros psicólogos.

A formação acadêmica não produz conflitos sufici-entes nem para a instalação da “fé” na ciência, muitomenos para a incorporação de um instrumental críticosobre o conhecimento. Ela é representada apenas comomais uma prática que não conduz os alunos à formaçãode pensadores, favorecendo apenas a formação de pra-ticantes que apenas a reproduzem, não criam, não apren-dem a pensar e a questionar. Entendemos esta condiçãocomo extremamente série, exigindo ações concretassobre a formação científica que emana da cultura uni-versitária contemporânea em tempos que neo-liberais,desde que este movimento atravessa a universidade esitua os futuros profissionais como cidadãos sem os re-cursos que sustentam um posicionamento participativonas suas realidades cotidianas, e de responsabilidadesobre a manutenção ou a transformação das condiçõessociais e humanas do país.


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Manifestações neurológicas nasHepatites ViraisNeurologic manifestations of viral hepatitisDenis Bernardi Bichuetti1, Acary Souza Bulle Oliveira2

Artigo de Revisão

RESUMO

As infecções pelos agentes que causam hepatites virais têm-se tornado cada vez mais freqüentes. Dentre elesos vírus da hepatite A, B e C são os mais encontrados na prática clínica. Manifestações neurológicas destes víruspodem ser divididas em agudas e crônicas. As primeiras relacionam-se a encefalites e meningites agudas e,raramente, mielites transversas e síndrome de Guillain-Barré. Infecções crônicas pelos vírus B e C têm sido relaci-onadas à polineuropatias autoimunes, crioglobulinemia mista e sintomas variados do sistema nervoso central. Otratamento específico antiviral pode reverter estes sintomas. Neste artigo revisamos as principais manifestaçõesneurológicas das hepatites virais com um enfoque clínico e sugestão terapêutica.

Unitermos: Hepatite, Manifestações Neurológicas.

Citação: Bichuetti DB, Oliveira ASB. Manifestações Neurológicas nas Hepatites Virais. Rev Neurociencias 2005;13(3):133-137.

SUMMARY

Infections due to viral hepatites are becoming more prevalent, mainly by hepatites virus A, B and C. NeurologicManifestations of viral hepatites can be divided in acute and chronic, the former are related to acute encephalitisand meningitis and, rarely, transverse myelitis and Guillain-Barré syndrome. Hepatites B and C virus chronic infectionshave been related to autoimmune polyneuropathies, cryoglobulinemia and diverse central nervous system symptoms.Specific antiviral therapy can revert these manifestations. In this article we review the main neurologic manifestationsof viral hepatites with a clinical focus and therapeutic suggestion.

Keywords: Hepatitis, Neurologic Manifestations.

Citation: Bichuetti DB, Oliveira ASB. Neurologic manifestations of viral hepatitis. Rev Neurociencias 2005;13(3):133-137.

INTRODUÇÃO

Hepatites virais correspondem a 50% dos casos dehepatites no Estados Unidos da América, sendo 95%causadas pelos vírus A, B, C, D e E. Apesar de chama-dos “vírus hepatotrópicos”, sabemos hoje que, princi-palmente os vírus B e C, podem levar a transtornosextra-hepáticos. Esta afirmação torna-se mais prevalente

para pacientes portadores de hepatite C ecrioglobulinemias, como rashs cutâneos, artralgias,parestesias, glomerulonefrites, tireoidites, porfiriacutânea tarda, líquem plano, sialoadenite linfocítica,linfoma não Hodgkin, e úlceras de Mooren na córnea1,2.

Esta revisão tem como foco as manifestações neuro-lógicas nas hepatites virais, principalmente A, B e C, nas

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Trabalho realizado: Departamento de Neurologia e Neurocirurgia – Disciplina de Neurologia Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) - Escola Paulista deMedicina (EPM)

1 - Médico residente2 - Médico contratado

Endereço para corredspondência: Denis Bernardi BichuettiRua Luiz Dib Zogaib, 80cep: 05613-020São Paulo – [email protected]


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quais encontramos um maior número de relatos, prova-velmente pela sua prevalência em relação às demais(tabela 1). De uma forma didática dividiremos em mani-festações agudas e crônicas (figura 1).

hepatite C (HCV) tornam-se crônicas1, devendo ser rea-lizada sorologia na fase aguda e após alguns meses.

A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) pode estar relaci-onada com diversos desencadeantes, como infecções(citomegalovírus, Epstein-Barr, Campylobacter jejunni,Mycoplasma pneumoniae) e vacinações (raiva einfluenza)9. Chama a atenção, entretanto, que em um es-tudo prospectivo de 100 pacientes com SGB, onde 38%deles apresentassem alterações de enzimas hepáticas,nenhum deles desenvolveu sorologia positiva para hepa-tites A, B e C10. Em outra análise com 167 pacientes, 2deles foram positivos para hepatite A11. Estes númerossão pequenos e representam uma pequena porcenta-gem dos pacientes com esta síndrome, no entanto a aná-lise sorológica torna-se importante uma vez que relatosisolados desta associação vêm aumentar estacasuística12-14. Posteriormente, estes pacientes devem serrevistos para avaliar possível conversão sorológica.

O mecanismo de lesão neurológica nestes casos ain-da é incerto. Acredita-se que mecanismosimunomediados relacionados devam estar relacionadosa um mimetismo viral e atividade inflamatória, assimcomo efeito direto dos vírus no sistema nervoso central(SNC). Estas evidências são mais claras em casos dehepatites crônicas, como veremos adiante.

Manifestações neurológicas nas hepatites crônicas

O comprometimento tanto do SNC quanto periférico(SNP), mesmo que incomum, é muito mais freqüentementerelatado que nas hepatites agudas. A lesão neurológicaacontece com maior freqüência naqueles que apresen-tam comorbidades como poliarterite nodosa ecrioglobulinemias, acreditando-se que o sintoma neuroló-gico advenha de lesões vasculares, tanto de vasa nervorum,quanto de pequenos vasos intracranianos. Provavelmente,a capacidade de indução inflamatória e vascular destesvírus deve tardar a aparecer, justificando a maior relaçãoentre hepatites crônicas e manifestações neurológicas.

Manifestações neurológicas na hepatite B crônica

A infecção pelo HBV cursa com manifestações extra-hepáticas em até 20% dos casos15, sendo o acometi-mento do sistema nervoso ainda menos freqüente,geralmente associado à poliarterite nodosa. Esta rela-ção é reforçada pelo fato do antígeno de superfície doHBV estar presente em até 60% dos pacientes compoliarterite nodosa (PAN)16, sendo relatada neuropatiaperiférica em 89% de pacientes com PAN e HBV e ape-nas 52% dos pacientes com PAN sem HBV17.

Interessantemente, em um acompanhamentoprospectivo de 1400 pacientes portadores do HBV, ne-nhum desenvolveu sinais de doença neurológica oucrioglobulinemia18. Apesar de descrita, a relação entreHBV e crioglobulinemia permanece controversa19,20.

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Figura 1. Manifestações Neurológicas das Hepatites Virais.

Tabela 1. Principais síndromes neurológicas nas hepatites virais.

Manifestações neurológicas nas hepatites agudas

Apesar de raras, hepatites virais podem ser causa desíndromes medulares (mielite transversa), meningites,encefalites. Estas manifestações podem serconcomitantes ao quadro ictérico ou precedê-lo pormeses3-8. Estes dados tornam-se importantes na avalia-ção destes pacientes, uma vez que sabemos que 5%dos casos de hepatites B (HBV) e 85% das infecções por

135Neurociências


Existem, ainda, relatos de doença neuromuscular,SGB e alterações em ressonância magnética em paci-entes com infecção crônica pelo HBV, porém a relaçãocausa-efeito destas manifestações é incerta21-23.

Manifestações neurológicas na hepatite C crônica

Dentre os portadores crônicos do HCV sintomas ex-tra-hepáticos são relatados em até 74% dos pacientes,sendo sintomas neurológicos descritos em torno de 10 a15% dos portadores do vírus2,24,25.

A maioria dos casos envolve o SNP, com relatos deneuropatia periférica, mononeurite múltipla epoliradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória crô-nica, sendo também quase metade dos casos associa-dos à presença de crioglobulinas26, sendo asmanifestações clínicas semelhantes às da síndrome neu-rológica, com parestesias, dores neuropáticas e perdade força, principalmente nos membros inferiores.

Nos casos em que foram realizadas biópsias de ner-vos, os achados são compatíveis com lesões inflamató-rias perivasculares: vasculite perineural27-29, neuropatiaaxonal crônica27, vasculite necrotizante29.

Em relação ao SNC, são descritos casos deencefalopatias crônicas evolutivas com sintomasdemenciais e manifestações epilépticas, hidrocefalia depressão normal e doença encefalovascularisquêmica7,8,27,30. Interessantemente, sintomas menorescomo vertigem, hipoestesias e dificuldades de coorde-nação são relatados em pacientes portadores do HCV,também apresentando alterações em ressonância mag-nética descritas como focos de hipersinal em T2 e flairlocalizados na substância branca subcortical31. Estasalterações, acreditam os autores, podem correspondera focos de isquemia relacionados à vasculites ecrioglobulinemia, porém não se pode descartar efeitodireto do vírus no SNC.

Casos de neuropatia óptica inflamatória e síndromedas pernas inquietas7 já foram relatados, demonstrandoa heterogeneidade da relação entre HCV e sintomasneurológicos, sugerindo que outros casos de portado-res do vírus devam estar subdiagnosticados para estainfecção. Assim como para os portadores de HBV, alte-rações em ressonância magnética de pacientescirróticos portadores de vírus C são também descritas,porém seu significado é incerto, podendo ser decorren-tes de um estágio pré-clínico de degeneraçãohepatocerebral23.

O mecanismo de lesão é provavelmente multifatorial,e acredita-se estar relacionado à formação deimunocomplexos, ativação do complemento e presen-ça de crioglobulinas. Como descrito acima, os sintomasrelacionados ao SNP são atribuídos a vasculite de vasanervorum e degeneração axonal. Já manifestações doSNC estão relacionadas à vasculites intracranianas le-vando a quadros isquêmicos bem definidos ou

lencoencefalopatia, esta provavelmente a microinfartosem substância branca evoluindo de forma lenta e pro-gressiva. Em um caso de encefalomielite progressivacom rigidez generalizada, RNA viral foi demonstrado notecido cerebral após necropsia, demonstrando umtropismo pelo SNC. Isso pode significar um mecanismode lesão independente às lesões inflamatórias evasculares do HCV no SNC, como efeito primário do ví-rus, principalmente em doenças degenerativas32. Emrelação aos diferentes genótipos do HCV, os tipos 1b e2a mostram-se mais freqüentes associados àcrioglobulinemia, no entanto os portadores dos tipos1be 3 apresentaram maior envolvimento neurológico (88%)que os portadores dos tipos 2a e 2a/c33.

Manifestações neurológicas após vacinação con-tra hepatite B

Complicações neurológicas da vacinação contrahepatite B já foram descritas, mais freqüentemente comquadros desmielinizantes (mielite transversa e SGB),neurite óptica, plexopatias lombossacra e braquial, po-dendo aparecer dias a semanas depois de administra-da uma das doses da vacina (50% ocorreram após aprimeira dose)34-36. A afirmação de que a vacinação te-nha sido responsável pelo processo desmielinizante nãopossuí significado estatístico, sendo hoje consideradacoincidente e a vacina segura37.

TRATAMENTO

Não existem trabalhos randomizados ou séries de ca-sos uniformizadas com descrições sobre o tratamento desintomas neurológicos secundário a hepatites virais. Ospacientes devem receber o suporte necessário em situa-ções agudas, como encefalites e SGB, seguindo as reco-mendações para o tratamento da manifestaçãoneurológica, como imunoglobulina humana hiperimune ouplasmaférese para SGB9 e suporte intensivo se necessário.

Os sintomas de polineuropatia podem ser aliviadoscom medicações sintomáticas (carbamazepina,gabapentina, amitripitilina), porém a causa de base (nes-te caso o vírus) deve ser tratada em conjunto com umprofissional habituado a esta situação, visto os avançoscom uso de interferons e agentes antivirais38.

O uso de altas doses de metilprednisolona em formade pulsoterapia, ciclofosfamida e plasmaférese parapacientes com manifestação de encefalite aguda e usode corticóides para neuropatia periférica mostraram re-sultados favoráveis7,8. Estas respostas devem estar rela-cionadas à modulação de resposta inflamatória, noentanto vale dizer que são relatos isolados e não devemser interpretados como orientações definitivas, caben-do a cada serviço decidir utilizá-las ou não.

O tratamento de polineuropatias de origemautoimune envolve o uso de cortocosteróides,

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136Neurociências


plasmaférese, imunoglobulina humana hiperimune eciclofosfamida39,40. Interessantemente, tratamento cominterferon e antivirais foi capaz de reverter os sinto-mas de poliradiculoneurite desmielinizante inflama-tória crônica em um paciente27,41 e polineuropatiaassociada à vasculite e crioglobulinemia em outro28,sugerindo que a erradicação do vírus pode reverteros sintomas. Paradoxalmente, há relatos em que opróprio interferon alfa possa induzir respostaautoimune, exacerbando ou precipitando outras do-enças autoimunes, incluindo artrite reumatóide,síndrome de Sjogren, sarcoidose, lúpus eritematososistêmico e neuropatias imunomediadas (mononeuritemúltipla e PDIC). O seu uso deve ser interrompido tãologo apareçam sinais e sintomas sugestivos destasdoenças. Nestes casos, o tratamento com agentesimunossupressores pode controlar a evolução daneuropatia autoimune42.

O uso de interferon foi relatado em dois pacientescom vasculite cerebral, no entanto alterações de subs-tância branca em ressonância magnética persistiramapós o tratamento30. É incerto se o resultado do trata-mento antiviral decorrente de sintomas do SNC podeser tão eficaz quanto aos relatados para SNC, no en-tanto acreditamos que deva ser tentado, uma vez queambos são decorrentes de processo inflamatório re-lacionado à infecção viral, como discutido acima.

CONCLUSÕES

Sintomas neurológicos decorrentes de hepatitesvirais são infrequentes, porém não tão raro quanto sepensava. Este fato deve-se provavelmente à maior difu-são dos testes para hepatite A, B e C, assim como au-mento do conhecimento sobre o processo inflamatórioconseqüêncial à infecção viral.

Sintomas neurológicos devem ser objetivamentepesquisados em pacientes portadores crônicos do HBVe HCV, assim como as respectivas sorologias virais parahepatites A, B e C devem fazer parte da investigação deapresentações neurológicas agudas (principalmenteencefalites, meningites, síndromes medulares e doençaencefalovascular em jovens ou idosos sem outros fato-res que a expliquem) e crônicas (principalmenteneuropatias periféricas). Estudos prospectivos procuran-do identificar o RNA viral no líquido cefalorraquiano po-dem ajudar a ampliar o conhecimento da patofisiologiadas lesões centrais não vasculares causadas pelo HCV.

O tratamento do vírus deve ser considerado mesmo naausência de manifestação hepática sintomática, uma vezque os sintomas neurológicos podem ser incapacitantes.O uso de altas doses de metilprednisolona, ciclofosfamida,plasmaférese e imunoglobulina permanecem incertos,podendo ser usados como moduladores da resposta infla-matória em encefalites ou neuropatias periféricas graves.


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138Neurociências


Miastenia grave autoimune: aspectos clínicos eexperimentaisMyasthenia gravis autoimmune: clinical end experimental aspects

Andrezza Sossai Rodrigues de Carvalho1; Alexandre Valotta da Silva2; Francis Meire FáveroOrtensi3; Sissy Veloso Fontes4; Acary Souza Bulle Oliveira5.

Artigo de Revisão

RESUMO

A Miastenia Grave (MG) é caracterizada por uma alteração na transmissão nervo músculo, decorrente dadeficiência, bloqueio e destruição de receptores de acetilcolina na junção neuromuscular. A presente revisão temo objetivo de trazer informações atuais sobre a MG, abrangendo os seguintes aspectos: histórico; fisiopatologia;procedimentos diagnósticos; classificação e tratamento da doença. Além disso, revisamos os principais modelosexperimentais que mimetizam as manifestações clínicas observadas na MG humana.

Unitermos: Miastenia Gravis, Fisioterapia, Atividade Motora.

Citação: Carvalho ASR, Silva AV, Ortensi FMF, Fontes SV, Oliveira ASB. Miastenia grave autoimune: aspectos clínicose experimentais. Rev Neurociencias 2005; 13(3):138-144.

SUMMARY

Myasthenia gravis (MG) is characterized by an alteration in nerve-muscle transmission due to an acetylcholinereceptor deficiency, blockade and destruction in the neuromuscular junction. The present review was aimed tobring current information about MG, including: history, physiopathology, diagnostic procedures, classification andtreatment of the disease. Moreover we reviewed the main experimental models that simulate the clinicalmanifestations observed in human MG.

Keywords: Myasthenia Gravis, Physical Therapy, Motor Activity.

Citation: Carvalho ASR, Silva AV, Ortensi FMF, Fontes SV, Oliveira ASB. Myasthenia gravis autoimmune: clinical endexperimental aspects. Rev Neurociencias 2005; 13(3):138-144.

INTRODUÇÃO

Muitas doenças interrompem a transmissão entre osneurônios e suas células-alvo, sendo a miastenia grave(MG) uma delas. O termo MG é proveniente do latim edo grego, onde “mys” = músculo, “astenia” = fraqueza,“gravis” = pesado ou severo. A MG é caracterizada poruma alteração na transmissão nervo-músculo, decorren-

te da deficiência de receptores de acetilcolina (AChR)na junção neuromuscular (JNM)1,2.

Histórico da MG

O primeiro caso de miastenia foi descrito em 1877por Wilks, mas apenas em 1895, Jolly empregou o termo

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Trabalho realizado: Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina - UNIFESP

1 - Fisioterapeuta Especialista em Intervenções Fisioterapêuticas nas Doenças Neuromusculares pela UNIFESP.2 - Doutor em ciências e pesquisador do Laboratório de Neurologia Experimental da UNIFESP3 - Mestre em neurociências e professora das Faculdades Ítalo-Brasileira e João Paulo II.4 - Doutora em neurociências e professora das Universidades Metodista de São Paulo (UMESP) e Federal de São Paulo – EscolaPaulista de Medicina – UNIFESP.5 - Chefe do setor de investigação de doenças neuromusculares e professor da pós-graduação da Universidade federal de SãoPaulo – Escola Paulista de Medicina – UNIFESP.

Endereço para correspondência: Andrezza SossaiR: Pedro de Toledo, 377 – Vila Clementino São Paulo-SP – Cep: 04039-032.Tel. (11) 5571-3324 – e-mail: [email protected]


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MG1-3. Por volta de 1900, alguns neurologistas descre-veram características clínico-patológicas importantes dadoença, como a relação entre a MG o timo, e a propostade que algum agente causava fraqueza muscular1,4. Porvolta da metade da década de 1930, duas descobertasajudaram a identificar a MG como uma doença da trans-missão neuromuscular. Primeiramente, descobriu-se queinibidores da acetilcolinesterase (AChE) revertem os sin-tomas da MG e, posteriormente, que a transmissão naJNM se dá através de um mediador químico que foi de-nominado acetilcolina (ACh)2,3,5. Blalock (1939)6 foi o pri-meiro a afirmar que os sintomas dos pacientesmiastênicos portadores de timoma melhoravam após aremoção do tumor. Após esse achado, descobriu-se quea remoção do timo era benéfica também para pacientesmiastênicos que não apresentavam timoma2-5.

A concepção de que a MG é decorrente de um trans-torno imunológico foi proposta em 1960 por Simpsonseu argumento baseava-se na presença de anormalida-des tímicas nos pacientes miastênicos e a associaçãoda MG com outras doenças auto-imunes. Também su-geriu que os anticorpos competiam diretamente com oAChR, bloqueando a transmissão neuromuscular2,5,7,8. Em1973 e nos anos seguintes, a natureza auto-imune dadoença foi estabelecida especificamente porFambrough e Drachman9, que usaram alfa-bungarotoxina radioativa para marcar AChR em placasmotoras humanas e encontraram menos sítios de liga-ção no músculo miastênico do que nos controles.

Fisiopatologia da MG

A MG pode ser considerada uma doença rara, po-rém tem se observado um aumento na sua prevalência,que pode ser atribuído a uma maior acuráciadiagnóstica. Essa doença manifesta-se em qualquerraça, idade e sexo e apresenta um pico de incidênciaentre 20-30 anos para mulheres e entre 60-70 para ho-mens10,11.

Há diferentes formas clínicas de MG. A miasteniado recém-nascido, a miastenia congênita, amiastenia de origem medicamentosa e a forma maiscomum que é a miastenia auto-imune, na qual há aação de anticorpos contra os AChR na JNM.

A maneira como se inicia a produção de anticorposcontra os AChRs na MG auto-imune ainda é desconhe-cida. Existe a hipótese de que o timo teria alguma rela-ção com a MG, porém isso ainda não é claramentedefinido. Pode-se dizer que a ação do timo na transmis-são sináptica da JNM na MG ocorre através da presen-ça de um antígeno que transforma linfócitos normais emlinfócitos imunocompetentes. Cerca de 75% dos paci-entes com MG apresentam anormalidades no timo. Otimo miastênico contem um número aumentado de cé-lulas B e linfócitos tímicos que liberam anticorpos contraAchR. Em decorrência a estímulos desconhecidos, as

células mióides do timo se danificam provocando umafalha no mecanismo supressor de linfócitos T helper pro-piciando um aumento incontrolado de anticorpos con-tra os AChRs, produzidos pelos linfócitos B. Outraspossibilidades compreendem na ocorrência de uma in-fecção viral que poderia alterar as propriedades da su-perfície da placa motora, tornando-a imunogênica ou napresença de antígenos virais ou bacterianos que com-partilhem epítopos com o AChR, de modo que, quandouma pessoa é infectada, os anticorpos gerados contra oorganismo estranho também podem reconhecer oAChR2,4,11,12.

Apesar de não ter sido comprovada a maneira comose inicia a produção de anticorpos, estes interferem nainteração da ACh com seus receptores. Na MG, osanticorpos ligam-se aos AChR induzindo suainternalização e degradação. Assim, quando a ACh éliberada na JNM, a chance da molécula de ACh encon-trar um receptor antes de ser hidrolisada pela AChE tor-na-se menor visto que a densidade de AChR estáreduzida4,12. Além disso, algumas mudançasmorfológicas, tais como a alteração na geometria da pla-ca motora, a redução das dobras juncionais e o alarga-mento da fenda sináptica, levam à difusão da ACh paralonge da fenda e diminuem ainda mais a probabilidadeda ACh interagir com receptores funcionais ainda pre-sentes. Todas essas mudanças interferem na transmis-são nervo-músculo, já que a ACh torna-se menos eficazna estimulação da placa motora e, como resultado, omúsculo esquelético não se contrai adequadamente4,9,13.

A fraqueza da MG quase sempre afeta músculoscranianos, sendo que 50% dos indivíduos apresentamdiplopia transitória e ptose assimétrica. Fraqueza mus-cular decorrente do comprometimento bulbar é comume pode produzir regurgitação nasal de líquidos, engas-go, disfagia e voz anasalada. A fraqueza da musculaturacervical faz com que a manutenção da cabeça seja can-sativa. Freqüentemente, há fraqueza dos músculosproximais dos membros produzindo dificuldade parasubir escadas e levantar os braços, mas os membrosdificilmente são afetados isoladamente. A fraqueza dosmúsculos respiratórios nos pacientes com MG geral-mente é sintomática, podendo variar desde umadispnéia em repouso até uma dispnéia decorrente deesforço intenso. A alteração do volume pulmonar podelevar a áreas de atelectasia e conseqüente hipoxemia,pode haver hipercapnia, como resultado dahipoventilação, e debilidade do reflexo de tosse, devidoa fraqueza dos músculos expiratórios.

Os músculos enfraquecidos apresentam atrofia, masos reflexos estão preservados. Outro sinal clínico impor-tante é a fadiga muscular decorrente da estimulaçãorepetitiva dos nervos, que prejudica o poder de contra-ção muscular e leva a paresia progressiva. Vale ressaltarque, nessa situação, o repouso restaura parcialmente aforça muscular1,2,4,12,14-19.

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140Neurociências


Procedimentos Diagnósticos

O diagnóstico da MG geralmente é clínico, a par-tir dos sinais e sintomas da doença. Entretanto, empacientes que apresentam fraqueza focal de certosgrupos musculares, o diagnóstico pode ser difícil.Por este motivo é realizado um teste farmacológicocom uma droga anticolinesterásica (Tensilon®), queaumenta a probabilidade de ligação da ACh com osAChR remanescentes, produzindo melhora da forçamuscular13,14,20.

O eletrodiagnóstico, através do teste de estimulaçãomotora repetitiva, pode também auxiliar na detecção eavaliação da MG10,14.

Finalmente, anticorpos contra os AChR podem serdetectados no soro de aproximadamente 80% dos pa-cientes miastênicos. Entretanto, o nível medido deanticorpos contra AChR, não se correlaciona com aintensidade da doença em muitos dos pacientes2,12,20.

FORMAS DE CLASSIFICAÇÃO

Classificação clínica da MG segundoOsserman13,18.

Grupo I: fatigabilidade e debilidade nos múscu-los oculares externos.

Grupo IIA: MG de forma generalizada e poucointensa. Há o comprometimento dos músculoscranianos, das extremidades inferiores e do tronco pou-pando-se os músculos respiratórios.

Grupo IIB: MG de forma generalizada e modera-damente intensa. Há a presença de diplopia, ptosepalpebral, disartria, disfagia, dificuldade para soprar,debilidade dos músculos das extremidades e intolerân-cia aos exercícios.

Grupo III: MG aguda e fulminante. Apresenta gran-de afecção bulbar e alteração dos músculos respirató-rios o que pode levar a necessidade de ventilaçãomecânica.

Grupo IV: MG tardia. A doença torna-se generali-zada no primeiro ou segundo ano após o estabeleci-mento do quadro.

Outros autores, tais como Compston e colaborado-res (1980)21 e Limburg e colaboradores (1983)22, classi-ficam a MG de acordo com a presença ou ausência detimoma:

Tipo I: presença de timoma, sem relação com sexo.A MG usualmente é intensa.

Tipo II: não há presença de timoma e ocorre pre-dominantemente em mulheres antes dos 40 anos.

Tipo III: não há presença de timoma e ocorre pre-dominantemente em homens após os 40 anos.

Recursos Terapêuticos

As drogas anticolinesterásicas são usadas para oalívio sintomático, que raramente é completo, não al-terando a evolução da doença. Essas drogas permi-tem a ACh uma disponibilidade maior na fendasináptica e conseqüentemente uma maior probabili-dade de se fixarem aos receptores remanescentes17,23.

Corticosteróides podem ainda ser utilizados quandoos pacientes não apresentam boas respostas ao usodos anticolinesterásicos12,24.

Os imunossupressores inibem a proliferação celular,suprimindo assim a imunidade celular e humoral; sendoque os mais conhecidos são: azathioprina,ciclofosfamida e metotrexato. Seus efeitos colateraisestão limitados ao uso prolongado das drogas. Algunsautores não encontram diferenças significativas quantoao uso da azathioprina do corticóide, e por isso reco-mendam o tratamento com imunossupressor para redu-zir a dose de corticóides13.

No tratamento com altas doses de gama globulinaintravenosa supõe-se que haja um bloqueio dosanticorpos por inibição competitiva deixando livre osAChRs da placa motora. Outra possível forma de atua-ção é a diminuição da produção de anticorpos contra osAChRs por um mecanismo de feedback negativo. Estetratamento está praticamente isento de efeitos colaterais,porem um de seus inconvenientes é seu elevado custo,fazendo com que seja necessário uma correta seleçãodos pacientes13.

A plasmaferese tem sido usada terapeuticamente empacientes com MG auto-imune e apresenta grande va-lia quando utilizada para: (1) preparar o paciente para atimectomia; e (2) reverter as manifestações da doençanos episódios mais graves (crises), produzindo uma re-dução rápida dos níveis de anticorpos contra AChR23,25.

A remoção cirúrgica de timoma e a timectomia sãodois procedimentos distintos. Quando há timoma, aremoção cirúrgica é necessária devido à possibilida-de de disseminação. Na ausência de tumor, até 85%dos pacientes apresentam alguma melhora após acirurgia e 35% podem apresentar remissão da doen-ça2,26. Porém a relação entre timectomia e a melhoriaou remissão da MG ainda trás dúvidas. Uma revisãosistemática realizada em 2000 por Gronseth e Barohn26

visava mostrar resultados, quanto a remissão oumelhoria da MG, em pacientes que sofreram ou não atimectomia, mas os resultados obtidos não foram con-clusivos mostrando relações conflitantes sobre osbenefícios da timectomia em pacientes com MG. Ou-tro estudo, também no ano de 200027, comparou gru-pos de pacientes, em estágio cl ínico similar,submetidos a timectomia ou que realizaram tratamen-to conservador e não encontraram diferenças estatis-ticamente significantes entre esses grupos comrelação a remissão ou a melhoria da doença.

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141Neurociências


Esses tratamentos têm permitido uma melhoria sig-nificativa no prognóstico para os pacientes com MG.Entretanto, apesar da possibilidade de remissão, a es-tabilização ou a continuidade da progressão da doençaainda são os resultados mais freqüentes4.

Exercícios e MG

Alguns trabalhos propõem o treinamento da muscu-latura respiratória como tratamento coadjuvante da MG.Keenan e colaboradores (1995)28 realizaram um estudocom dezessete pacientes (nove homens e oito mulhe-res) com o objetivo de avaliar a força dos músculos res-piratórios (pressão inspiratória e expiratória máxima),resistência e espirometria, antes e vinte minutos após aadministração de neostigmina, comparando os pacien-tes com indivíduos normais. Os pacientes comenvolvimento isolado da musculatura ocular apresenta-ram força normal dos músculos respiratórios e os paci-entes com MG generalizada apresentaram uma reduçãoda força e da resistência dos músculos respiratórios.Nesses casos, a administração de neostigmina produ-ziu um aumento significativo da pressão inspiratóriamáxima. Os autores observaram ainda que o treinamen-to da musculatura respiratória propiciou uma melhorana força, principalmente, dos músculos inspiratórios. Emum outro estudo, Weiner e colaboradores (1998)29 bus-caram determinar os efeitos do treinamento dos múscu-los respiratórios através de espirometria, classificandoos diferentes graus de dispnéia, em pacientes com MGgeneralizada. Os autores observaram que o treinamen-to da musculatura inspiratória, isolado ou combinadocom o treinamento da musculatura expiratória, melhoraa força e a resistência dos músculos respiratórios. Amelhora na performance da musculatura respiratóriaacompanhou-se da melhora da função pulmonar e re-dução da dispnéia.

Finalmente, Lena-Eva e colaboradores (1993)30 bus-caram determinar se pacientes com MG leve poderiamaumentar sua força muscular ou sua resistência à fadigaatravés de treinamento físico. Os pacientes seleciona-dos aleatoriamente realizaram exercícios de contraçãoisométrica máxima repetida, com duração de dois aquatro segundos e dez segundos de descanso nos mem-bros superior e inferior, usando como controle os mem-bros superior e inferior contralaterais. Para o teste defadiga, os pacientes foram submetidos a contraçõesmáximas com duração de três segundos e dois segun-dos de descanso. Os autores observaram que um trei-namento muscular isométrico não apenas pode serexecutado com segurança na MG leve, mas tambémproduz certa melhora na força muscular, sem efeitoscolaterais negativos.

Esses estudos mostram que o treinamento da mus-culatura respiratória e o treinamento isométrico de de-terminados grupos da musculatura apendicular podem

ser utilizados como terapia complementar em pacien-tes com MG por reduzir a dispnéia, retardar as crisesrespiratórias e produzir certa melhora na força musculardos membros. Apesar desses resultados, a relação en-tre o exercício físico e a evolução da MG ainda não estáclara devido à carência de parâmetros mais objetivos euniformes para a avaliação dos pacientes.

MG experimental

Considerando as dificuldades e limitações do estu-do envolvendo seres humanos, modelos experimentaisde MG têm sido desenvolvidos em animais de laborató-rio. Tais modelos tem sido utilizados, principalmente, nainvestigação de novas terapias medicamentosas para aMG. Em 1959, Nachmanson31 teve a idéia de usar o ór-gão elétrico do peixe Torpedo californica, como uma ricafonte de AChR, mas naquela época não havia métodosespecíficos para sua purificação, marcação ou avalia-ção de sua atividade28. A partir da década de 70, a estru-tura bioquímica, a localização e a quantificação dosAChR passou a ser investigada32.

As variações estruturais dos AChR são razoavelmentepequenas entre as espécies. Estudos bioquímicos indi-cam que o AChR é uma glicoproteina de membrana for-mada por cinco subunidades: duas subunidades alfa, umabeta, uma gama e uma delta. A ACh apresenta grandeafinidade ao terminal amino da subunidade alfa do recep-tor, que fica exposto na superfície extracelular da membra-na25,33. Karlin e Akabas (1995)34 demonstraram a presençade dois sítios ligantes para a ACh em cada canal. Essessítios encontram-se entre as subunidades alfa-gama e alfa-delta e, para que o canal se abra de forma eficaz, umamolécula de ACh deve se ligar a cada um esses sítios,permitindo assim o influxo de sódio, potássio e cálcio.

Em 1973, Patrick e Lindstron35 injetaram AChR purifica-do do órgão elétrico do peixe Torpedo californica em coe-lhos para a obtenção de anticorpos para o estudo daspropriedades desse receptor. Surpreendentemente, a pro-dução de anticorpos pelos coelhos foi acompanhada pelosurgimento de sintomas parecidos com os da MG, sendoa fraqueza revertida com a aplicação de AChE.

Lennon e colaboradores36 descreveram um modelode MG auto-imune experimental (MGAE) em ratos eporcos da índia e observaram que a MGAE é similar àdoença humana nas manifestações clínicas,imunopatológicas e histológicas. Essas característicascompreendem (1) a redução da amplitude dos potenci-ais da placa motora; (2) a redução das dobras juncionaisda placa motora; (3) a perda dos AChR e (4) a deposi-ção de anticorpos nos locais pós-juncionais onde houvea perda dos AChR.

Além da indução por meio de AChR purificado doórgão elétrico da enguia (TAChR), anticorpos humanostambém causam sintomas da MG. Linfócitos-B de paci-

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142Neurociências


entes com MG mantidos em cultura produzemanticorpos para os AChR e ao injetar-se repetidamenteo soro de pacientes em camundongos, é possível repro-duzir as anormalidades eletrofisiológicas nos animais4,37.

Diferentes animais podem ser utilizados para aindução de MGAE experimental, entretanto melhoresrespostas são observadas quando se utiliza o modeloem ratos da cepa Lewis (quadro 2), mais especifica-mente em fêmeas (quadro 1). Esses animais são imuni-zados com idade entre 6-8 semanas de vida, através daaplicação na pata traseira de uma emulsão contendopeptídeo sintético com a seqüência de aminoácidosimunogênica (R97-116 – DGDFAIVKFTKVLLDYTGHI ouT97-116 - DGDFAIVHMTKLLLDYTGKI) e adjuvant com-pleto de Freud (CFA) suplementado com 1mg de H37Ra/rat no dia zero e estimulado no dia trinta com o mesmopeptídeo em adjuvante incompleto de Freud (IFA). Aimunização também pode ser realizada com TAChRpurificado e adjuvant completo de Freud (CFA)suplementado com 1mg de H37Ra/rat38-40.

Nesse modelo, três fases bem delimitadas podem serobservadas: aguda, latente e crônica. Após a imunização,os ratos passam por duas fases de fraqueza muscular. Aprimeira, transitória, é a fase aguda, com fraqueza inician-do entre 7 e 11 dias após a indução, com recuperaçãoapós três ou quatro dias. Esta fraqueza afeta, predominan-temente, os membros superiores, cabeça, pescoço e mús-culos laríngeos e respiratórios. Os animais adotam umapostura onde a cabeça tende voltar-se para baixo e muitasvezes o queixo e o cotovelo ficam sobre o chão; há presen-ça de giba no dorso do animal e as coxas ficam parcial-mente abduzidas. Ocorre também incontinência urináriae dificuldade para engolir. Quando há tentativa dedeambulação, movimentos espásticos da cabeça e dosquatro membros são observados25,36,40.

O uso do adjuvante completo de Freud (ACF) favore-ce a indução da fase aguda na MGAE, mas eventual-mente os animais podem permanecer assintomáticosaté a fase crônica25,38-40.

Na fase latente (originalmente descrita como “pas-siva”) é observada uma estabilização tanto do quadrode fraqueza quanto das posturas adotadas na fase agu-da. Apresenta uma duração de 15-20 dias que vai des-de o término da fase aguda até o início da fase crônica41,42.

A fase crônica constitui a segunda fase de fraque-za muscular, é progressiva e inicia-se entre 28 e 30 diasapós a imunização, sendo normalmente precedida, umou dois dias, por perda de peso e sinal de doença respi-ratória crônica, que piora com o tempo39,43. O conteúdomuscular de AChR diminui e aproximadamente 70% dosreceptores remanescentes estão ligados a anticorpos39,40.Esses aspectos da fase crônica são semelhantes àque-les observados na MG humana crônica44.

Baggi e colaboradores (2003)38 determinaram a in-tensidade da doença em ratos através de uma escalapara a mensuração da fraqueza muscular. Nessa escala,a evolução clínica é descrita em relação à presença de:(1) espasmos, (2) giba na região dorsal, (3) força muscu-lar e (4) fatigabilidade. Para a avaliação da fatigabilidademuscular, os animais são colocados sobre uma grademetálica, o examinador puxa o animal pela cauda e ava-lia a preensão das patas. A pontuação pode variar donível 0 (zero) ao nível 4 (quatro), sendo que o nível 0corresponde à força normal, no nível 1 há um médio de-créscimo da força, no nível 2 há um início de fraqueza,no nível 3 o animal encontra-se em estado agonizante eno nível 4 o animal evolui para o óbito. Do ponto de vistalaboratorial, a MGAE pode ser confirmada através doteste de cloreto de edrofônio e do teste de estimulaçãorepetitiva do nervo.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

A MG é a doença que mais comumente afeta a trans-missão nervo-músculo e tem sido amplamente investigada

Quadro 1. Comparação da indução da MG em ratos da cepa

Lewis e camundongos B6

(138-144)

Quadro 2. Comparação da EAMG e da MG humana

143Neurociências


do ponto de vista clínico. Ao longo do século XX, o substratofisiopatológico da MG crônica foi esclarecido e diversasterapias foram desenvolvidas na tentativa de aliviar asmanifestações clínicas e retardar a evolução da doença.Entretanto, sob muitos aspectos, a MG continua sendo umdesafio para terapeutas e pesquisadores. Nesse sentido, autilização de diferentes modelos experimentais de MG têmpossibilitado o desenvolvimento de novas estratégiasimunoterapêuticas38,40,45-48, como também o estudo das

manifestações clínicas da doença5,7,25,36, da estrutura doAchR22,33,34,41,44 e dos distúrbios eletrofisiológicos associa-dos à disfunção da JNM8,49.

Nesse início de século XXI, a MG permanece como oprotótipo das disfunções da junção neuro-muscular. Paraum futuro próximo, a integração dos resultados de estu-dos clínicos e experimentais constituirá uma nova faseno desenvolvimento de novas estratégias terapêuticaspara a MG (quadro 2).


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As Representações Sociais e o Conhecimentodo Cotidiano: uma crítica metodológica a partirda Filosofia da LinguagemSocial Representations Theory and Everyday Knowledge: Amethodological criticism from Philosophy of Language

João Eduardo Coin de Carvalho1

Artigo de Revisão

Trabalho Realizado: Instituto de Ciências Humanas, Universidade Paulista e NECON - Núcleo de Estudos do Conhecimento, UNIFESP. Parte deste trabalho foirealizado através de bolsa CNPQ (132814/1991-9).

1 - Doutor em Psicologia (USP). Pesquisador Visitante do Departamento de Antropologia da Johns Hopkins University,Baltimore, EUA.

Endereço para correspondência: João Eduardo Coin de CarvalhoRua Japurá, 55 ap 617São Paulo – SP – CEP 01319-030e-mail: [email protected]


RESUMO

O objetivo de artigo é discutir uma forma de conhecimento que se estabelece no âmbito dos grupos, asrepresentações sociais. Recorrentemente utilizada no campo da saúde pública, especialmente no Brasil, aTeoria das Representações Sociais (TRS) tem sido muitas vezes apresentada como uma ferramenta de análi-se, no que essa concepção tem de cristalizadora dos fenômenos em que pretende se deter, ao invés desustentar a crítica embutida nas aspirações de Moscovici quanto à produção de um conhecimento que esti-vesse socialmente enraizado, sujeito ao contexto e à história. Neste trabalho, procura-se situar como este“uso” da TRS pode ser compreendido num certo entendimento da função da Linguagem, o que a mantém,recorrentemente ligada a uma concepção de linguagem como “cálculo”. Conclui-se que a TRS, resgatada naconcepção da linguagem como meio universal, deve ser compreendida no âmbito da pesquisa social e dasmetodologias qualitativas, o que implica um desafio à naturalização dos grupos e das representações sociais,e implica um relacionamento entre o pesquisador, sujeito e objeto de conhecimento, que não é apenas dedescoberta, mas de construção.

Unitermos: Ciências Sociais, Conhecimento, Psicologia Social, Linguagem, Pesquisa Qualitativa.

Citação: Carvalho JEC. As Representações Sociais e o Conhecimento do Cotidiano: Uma crítica metodológica apartir da Filosofia da Linguagem. Rev Neurociencias 2005, 13(3):145-151.

SUMMARY

On this article I discuss a modality of knowledge constructed inside social groups: the social representations.As a well-known approach to Public Health problems, especially on Brazilian reality, Social RepresentationsTheory (SRT) has been taken many times just as an analytic tool, what conducts to the naturalization of groupsand group’s discourses. Such approach denies the acute criticism present on Serge Moscovici’s intent ofstudying a modality of knowledge submitted to social context and history. The article’s aim is indicating, asusually SRT and its methodological approach are located inside a special modality of language, a language ascalculus, on the tradition of a Husserlian philosophy of language. I conclude that, from another conception oflanguage, language as a universal medium, SRT must be understood as a social and qualitative enterprise,which supports a kind of relationship among scientist and knowledge, with the researcher as a better socialconstructor than an explorer.

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146Neurociências


REPRESENTAÇÃO SOCIAL: FENÔMENO DAINTERAÇÃO

Se a questão da psicologia social é procurar integrarindivíduo e sociedade, encontrar o caminho que leva aeste objetivo tem se mostrado uma tarefa bastante ár-dua para a pesquisa1. Tomando ou retomando as obrase idéias de Wundt ou Durkheim (ou Weber) muitos pes-quisadores se interessaram em constituir teórica emetodologicamente um campo de trabalho onde sepossa recuperar a idéia de grupo dentro da psicologiasocial. Nesta perspectiva se encontram os esforços deSerge Moscovici em forjar uma teoria que viesse incluirum problema crônico dentro das ciências sociais: a re-lação entre o pensamento científico e aquele que se re-fere ao senso comum, o pensamento popular2.Preocupado com os problemas sociais do nosso tempo,procurando lidar com eles levando em conta sua dimen-são histórica, contextual, Moscovici se deparou com oque ele entendia ser um fenômeno, antes de ser um con-ceito, a representação social, que ele definiu como sen-do “uma rede de imagens e conceitos interagindo, cujosconteúdos se diferenciam continuamente através dotempo e do espaço”3.

Fruto da interação, a idéia de representação social seapresenta com uma plasticidade que a diferencia do con-ceito de representação coletiva, definido por Durkheim.Ela irá se constituir no contexto das relações, sejam elasentre indivíduos, intragrupos ou intergrupos. A forma pelaqual estas relações se dão, o lugar e o momento ondeacontecem, são os parâmetros que irão conferir sentido auma representação social. Surgindo de uma rede deinterações em constante mudança, a representação so-cial se caracteriza, então, por ser dinâmica.

Mais ainda, ela propicia não apenas o reconhecimentodo mundo como também é uma “preparação para aação” que, por ser singular, reconstrói o meio, não o re-produz. A representação social é uma ferramenta quefornece ao indivíduo parâmetros para o comportamentoe orientação para as relações sociais. No dizer deMoscovici:

“Ela consegue incutir um sentido ao comportamento,ao integrá-lo numa rede de relações em que está vincula-do ao seu objeto, fornecendo ao mesmo tempo as no-ções, as teorias e os fundos de observação que tornamessas relações estáveis e eficazes.”4

A representação social refere, assim, um indivíduoque participa da sociedade, interpretando as suas vari-ações, os seus saberes. Através da representação soci-al o indivíduo se apropria e ordena o mundo, dandosentido àquilo que parece ser “estranho”, ou que, à pri-meira vista, é hermético, considerado propriedade deespecialistas. Na passagem da teoria para o senso co-mum, num processo mediado pelo diálogo entre os in-divíduos, a idéia de representação social descobre nosgrupos sociais um discurso que explica o mundo e queorienta o comportamento dos indivíduos pertencentes aeste grupo*. Não sendo uma teoria científica, mas umaversão do senso comum, isto não lhe confere, no entan-to, o status de pensamento primitivo ou menor. Ao con-trário, a representação social se apresenta como umacategoria especial de conhecimento5, variando, comojá foi dito, em função de onde, quando e de quem seserve dela. Um exemplo talvez possa ilustrar melhor es-tas características: o que acontece quando determina-da população fala de “doenças”?

“A população de origem espanhola do Sudoeste dosEstados Unidos possui nada menos de quatro registrospara classificar e interpretar as doenças: (a) a sabedoriapopular medieval do sofrimento físico; (b) a cultura dastribos ameríndias; (c) a medicina popular inglesa nas zo-nas urbanas e rurais; (d) a ciência médica. De acordocom a gravidade da doença, e com sua situação econô-mica, eles empregam um ou outro destes registros paraprocurar a cura”.4

Por se definir em função de um contexto, a represen-tação social também se caracteriza por atualizar no com-portamento do grupo um componente histórico. Assim,o comportamento não é função apenas de circunstânci-as imediatas mas, de alguma maneira, é controlado poraquilo que não é mais, ou melhor, que só é através darepresentação social que preserva este passado, quenão é um passado de eventos apenas, mas é um passa-do de relações entre indivíduos, e assim anterior à pró-pria constituição do indivíduo.

Dinâmica, organizadora, integradora, histórica, a re-presentação social se apresenta e se reproduz nas con-versas do dia-a-dia, nas esquinas, bares, praças – e salasde espera – instalando-se de uma maneira que subverte“as normas e a rigidez habituais de aprendizagem”4. In-tegrando o que é desconhecido, a representação social

Keywords: Social Sciences, Knowledge, Social Psychology, Language, Qualitative Research.

Citation: Carvalho JEC. Social Representations Theory and Everyday Knowledge: A methodological criticism fromPhilosophy of Language. Rev Neurociencias 2005, 13(3):145-151.

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* Desta forma a representação social se mostra um conceito mais abrangente do que outros usualmente presentes em psicologia social,como os de opinião, associado à previsão do comportamento de um indivíduo - ou grupo - em face do objeto, de imagem, que implicauma reprodução precisa do objeto, ou mesmo o de atitude, já que, a representação social é mais do que uma posição frente ao objeto,pois dá conta de uma teoria, de um conhecimento sobre o mesmo.

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possibilita apontar a importância do senso comum nasações dos indivíduos no mundo.

A objetivação e a ancoragem

Uma representação social se constitui, de acordo comMoscovici, a partir de dois processos básicos: aobjetivação e a ancoragem.

A objetivação é o processo pelo qual se tentareabsorver um excesso de significações, materializan-do-as4. A quantidade de significantes e indícios que umdeterminado grupo utiliza pode se tornar de tal maneiraabundante que os sujeitos, frente a esta situação, pro-curam combatê-la tentando ligar as palavras a coisas.Moscovici entende que desta forma os conceitos ga-nham cor ou se concretizam, e assim a objetivação per-mite ao sujeito apoderar-se de determinadoconhecimento, eliminando intermediários. Transportan-do para o seu mundo um conhecimento que era apenasinferência ou símbolo os sujeitos o incorporam ao ofere-cer-lhe status de objeto e, então, podem manuseá-lo.

A objetivação ocorre segundo as operações de natu-ralização e classificação. No processo de objetivação énecessário, inicialmente, que se transporte os elemen-tos objetivos para o meio cognitivo, onde se preparapara eles uma mudança fundamental de status e fun-ção. Esta é a naturalização. Realizado isto, ocorre a clas-sificação, operação que coloca e organiza as partes domeio ambiente e, mediante seus cortes, introduz umaordem que se adapta à ordem preexistente, atenuandodessa forma o choque de toda e qualquer nova concep-ção. Assim, podemos dizer que o processo deobjetivação consiste na incorporação de determinadoobjeto social que, de idéia passa a coisa, adentrando nouniverso cognitivo dos sujeitos e tomando forma e posi-ção de acordo com a singularidade deste universo.

O outro processo presente na constituição da repre-sentação social é a ancoragem. Ela implica a inserçãode um determinado objeto social

“na hierarquia de valores e entre as operações reali-zadas pela sociedade. (...) a sociedade converte o objetosocial num instrumento de que ela pode dispor, e esseobjeto é colocado numa escala de preferência nas rela-ções sociais existentes”.4

Assim, a ancoragem é o outro lado da moeda em rela-ção à objetivação. Se esta última procura integrar o objetosocial a um universo cognitivo, aquela procura fazer desteobjeto incorporado instrumento de ação e modificação darealidade. A ancoragem ajusta o objeto representado àrealidade da qual ele foi sacado, promovendo a constitui-ção de uma rede de significações em torno do objeto eorientando as conexões entre ele e o meio social. Assim, oobjeto, via representação social, passa a ser um instrumen-to auxiliar para a interpretação da realidade.

Representando a Representação Social: uma críti-ca metodológica

Reconhecida como uma corrente importante e ino-vadora no contexto da psicologia social européia, aTeoria das Representações Sociais de Moscovici, juntocom os trabalhos de sobre identidade social e rela-ções intra e intergrupais6 e a abordagem “etogênica”de Harré7, é apontada como uma resposta européia e,assim, de vocação “mais” social, à psicologia social deorientação americana e suas teorias de cunho indivi-dualista8,9. Apesar de sua importância e mesmo porconta dela, desde a apresentação do trabalho pioneirosobre a psicanálise no inicio da década de 604 as críti-cas às representações sociais têm sido muitas e dediversas ordens no próprio cenário da psicologia soci-al européia. Räty e Snellman10 já apontavam entre osprincipais temas destas críticas a ambigüidade da te-oria, as definições de grupo e consenso e os processosde formação e transformação das representações. To-mando como ponto de partida tais críticas, que envol-vem não apenas aspectos teóricos mas que tambémdemandam a discussão das práticas de pesquisa11-15,destacamos uma questão que atravessando vários te-mas pode nos servir como chave para discutir partedelas: o uso e o conceito de linguagem no âmbito daTeoria da Representações Sociais. Propomos discutirqual o estatuto da linguagem presente na TRS, tendocomo referência trabalhos e discussões do campo daFilosofia da Linguagem, em função das conseqüênciasteóricas e metodológicas desta filiação.

Como vimos acima, a representação social pode serapresentada como fruto da relação homem-sociedade.Ela é um produto sócio-cognitivo enquanto processosocial que torna acessível o antes inapreensível de umoutro discurso como o discurso científico, sendo umaferramenta para a interpretação do mundo. Mais ainda,ela se presta para a construção da realidade, num pro-cesso que integra os universos individual e social. O pro-cesso no qual está envolvida a representação social nãoresulta numa cópia inerte da realidade, mas na recons-trução desta realidade, de tal maneira que a reconstru-ção ocorre através de interações e, portanto, ao longodo tempo. Tendo isto como ponto de partida, iremosverificar qual é a concepção – ou concepções – de lin-guagem que pode ser apreendida do conceito de re-presentação social. Para isso tomamos como referênciaa classificação sugerida por Hintikka16, segundo a quala linguagem pode ser entendida como cálculo ou comomeio universal. Discutiremos, então, qual a conseqüên-cia disto para o estudo das representações sociais.

Baseado na distinção entre duas maneiras de conce-ber a lógica proposta por Jean van Heijenoort, JaakkoHintikka distingue dois tipos de teoria da linguagem: alinguagem como cálculo e a linguagem como meio uni-versal. Esta divisão permitiria uma clara oposição em re-lação a determinadas questões dentro das teorias da

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linguagem, como a da verdade, a da possibilidade dametalinguagem, a do relativismo, a dos mundos possí-veis e a do formalismo. Para o primeiro tipo, que teria ateoria da linguagem desenvolvida pelo filósofo alemãoEdmund Husserl como referência, a linguagem seria umaferramenta, algo que pode ser manipulado,reinterpretado, melhorado, mudado e substituído comoum todo, ou ao menos em larga escala. Seria possíveldiscutir, na linguagem, suas relações semânticas com omundo. Segundo Kusch16 os princípios centrais da visãoda linguagem como cálculo são a acessibilidade dossentidos, a reinterpretabilidade das linguagens, a possi-bilidade de metalinguagem, a verdade como correspon-dência, a oposição ao relativismo e a defesa do realismo.

Já a concepção de linguagem como meio universal,que tem filósofos como M. Heidegger, H. G. Gadamer eL. Wittgenstein como representantes, comportaria porsua vez a relação entre a linguagem e o mundo comoalgo que não poderia ser objetivamente traduzido, namedida em que não seria possível falar de fora da lin-guagem. Neste caso a impossibilidade de expressãodo sentido levaria ao entendimento da metalinguagemcomo um mau uso da linguagem, à impossibilidade daverdade como correspondência com o mundo, à aceita-ção do relativismo e à rejeição da idéia de mundos pos-síveis. Quanto ao formalismo, ele seria recusado pelasteorias da linguagem como meio universal quando con-cebido como uma forma de libertar a linguagem de umainterpretação fixa, e seria assimilado na medida em queum estudo gramatical da linguagem seria tudo o queresta para fazer em vista da inefabilidade da semântica.

Procurando exemplificar o que foi indicado quanto aesta última corrente, tomamos especificamenteHeidegger e Gadamer, verificando que eles compreen-dem a linguagem, mais especificamente a fala, ocupan-do um lugar que é mais do que um elo, que a fala éresponsável pela construção da realidade e que é mes-mo anterior a esta realidade do ponto de vista do indiví-duo. Esta posição não pretende indicar, no entanto, quenão exista algo “aí”, fora do sujeito, mas que este real sóexiste a partir da linguagem. A linguagem é meio univer-sal, reservatório da tradição em e através do qual nósexistimos e percebemos nosso mundo17.

Heidegger e Gadamer propõem o papel da lingua-gem como potencializado, já que ela mais do que ape-nas revelar, faz a realidade. A linguagem não pode serentendida como objeto, mas sim investida de aspectosdinâmicos que implicam uma rede de relações que or-ganiza o mundo e sobre a qual não temos controle. Nolimite, poderíamos dizer que não falamos, mas que naverdade somos falados através da linguagem. Heideggere Gadamer utilizam a metáfora do “jogo”, procurandoexplicar essa autonomia da linguagem. Eles explicamque a fascinação do jogo está justamente em se estar àmercê dele. O jogo tem sua própria dinâmica que envol-ve o jogador:

“Agora eu afirmo que a constituição básica do jogo, deacordo com seu espírito e para satisfazer quem está jo-gando é estruturalmente relacionada à constituição dodiálogo no qual a linguagem é a realidade”.17

Os indivíduos que participam do “jogo” têm, a partirdesta concepção, uma relação com a linguagem quenega a possibilidade de haver um controle absoluto so-bre ela. Voltando à metáfora do jogo: embora possamosoperar com as regras para buscar atingir uma certa meta,os caminhos que o desenrolar do jogo vão seguir esca-pam ao nosso domínio absoluto enquanto jogadores.

A visão não-husserliana da linguagem, que a tratacomo tendo a função não de representar o mundo, masa de construir o mundo através de seu uso, tem tambémsua origem nos trabalhos de Wittgenstein sobre a teoriada linguagem. Quando busca uma relação entre os ob-jetos do mundo e a linguagem, Wittgenstein18 afirma queé necessário que essa relação possa ser verificada rigo-rosamente. A verificabilidade da relação, no entanto, nãoimplica que a linguagem deverá ser um reflexo da reali-dade. Essa verificação se dará, sim, na checagem daestrutura lógica da própria linguagem, isto é, de sua gra-mática, entendida aqui não nos seus aspectos formais,mas nas possibilidades que definem como ela pode eserá utilizada. Considerando a irredutibilidade entre omundo físico e a linguagem, ele entende que esta ja-mais poderá reproduzir o mundo, sendo apenas possí-vel uma linguagem que fale das possibilidades domundo, ou ainda, das possibilidades das falas sobre omundo contidas na sua sintaxe. O sentido de uma deter-minada palavra será compreendido apenas a partir dasrelações dessa palavra dentro de um certo sistema, estagramática, estando assim sujeita a uma verificação lógi-co-gramatical, e não a uma verificação “física”.

Face a essa linguagem que “fala” do mundo sempretender refleti-lo, fica ressaltada a idéia do uso, dodiscurso como constituído de jogos que regulam as re-lações de significação. Isto é, o entendimento de umdiscurso se dá na medida do uso que se está fazendodele. Estes jogos de linguagem seriam meios únicos,assim, de falar de nossa experiência, de fazê-la públicaatravés do único caminho que a linguagem oferece paratratar da realidade do mundo.

Assim, as concepções não-representacionais da lin-guagem indicam que as condições de uso da lingua-gem são decisivas para a interpretação da linguagem ede sua função, mostrando uma dificuldade fundamentalnas pretensas tentativas de tratar “objetivamente” tudoo que diz respeito à linguagem. Desde que a linguagemé a morada do ser, todas as operações que pretender-mos fazer a partir da linguagem irão por em jogo a con-dição de “ser” daquele que fala.

Voltando à Teoria da Representações Sociais, verifi-camos que o papel desempenhado ali pela linguagem– em que pese seu caráter imagético – é muito impor-

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tante. A representação se constitui através de relações,e entendemos que estas relações são, antes de maisnada, relações entre falantes. A linguagem serve comomeio, mas através das conversas entre os indivíduos umadada representação social também é construída e mo-dificada. Para a linguagem não está reservado apenas opapel de transmitir uma representação, mas ela tam-bém tem o papel de construir a representação. E,construída, ela “transforma” aquilo que é objeto de es-peculação através da elaboração de argumentos quese prestam para interpretar e explicar a realidade, fa-zendo da representação uma ferramenta que é usadacomo linguagem19.

Essa linguagem que é, simultaneamente, mídia e fer-ramenta para a construção da realidade, será utilizadaentão por indivíduos que, tomados na perspectiva dasrepresentações sociais, não são sujeitos particulares, masmembros de um grupo. Não se trata aqui de dizer quenão existam sujeitos singulares, mas que as representa-ções sociais não se constituirão a partir da soma das re-presentações dos indivíduos, mas num processo coletivode argumentação e de confronto. Quem fala, fala por ou-tros e não apenas por si e a interpretação deste discursoirá desvelar uma certa representação social que tomacomo referência a posição ocupada pelo grupo a quepertencem os falantes. Neste sentido, como pode ser vis-to em um sem número de investigações conduzidas nosúltimos anos20, a linguagem interpretada é uma lingua-gem repleta de significações – inclusive contraditórias –compartilhadas pelo grupo, que permitiria que a filiaçãodo falante a este grupo fosse estabelecida.

É neste ponto que se encontra uma encruzilhadaque, na opção por uma ou outra concepção de lingua-gem, produz efeitos importantes tanto sobre a própriaTRS quanto nos aspectos metodológicos associados aeste campo. De fato, a discussão sobre a concepçãode linguagem por trás da TRS ecoa outras tantas dis-cussões que se fazem no âmbito das Ciências Sociaisa respeito das diferenças entre pesquisas qualitativase quantitativas ou entre as práticas científicas nas Ci-ências Sociais e Humanas e nas Ciências Naturais. Nocampo da saúde, especialmente, esta tem sido umaquestão recorrente21, 22.

Ao se instalar como “ferramenta” reconhecidamenteimportante nas investigações sobre o conhecimento dosenso comum (por exemplo, na área de saúde) repeti-das vezes, a linguagem é tomada como o que garante oacesso a um sentido único (para o grupo), onde há umaverdade que se funda na correspondência entre o senti-do e o significado (dentro do grupo), onde a realidade éa dada pelo social (que é, antes de mais nada, grupal).A linguagem aqui é “coisa” que pode ser medida, suarelação com a realidade – o meio social – pode serestabelecida diretamente, fazendo da palavra “repre-sentante” da representação social, da unidade que éresultado da relação entre o objeto e o processo cognitivo

social correspondente, através do grupo. Nestes casos,a linguagem inerente à representação social, uma lin-guagem de grupo, de consenso, se localizaria, neste sen-tido, próxima às concepções que descrevem alinguagem como cálculo, passível de se alcançar seusentido pela própria linguagem sem maiores dificulda-des. O uso da Teoria das Representações Sociais se fazassim dentro de uma perspectiva tecnológica que natu-raliza o “objeto”, isto é, o grupo e “suas” representaçõessociais, cabendo ao investigador descobrir a verdadesobre aquele objeto, aproximando a pesquisa social daspráticas de investigação próprias das ciências naturais.

No caso em que a linguagem é “objeto”, entendoque a própria representação social também está con-gelada, destituída de seu caráter dinâmico, estando alinguagem, assim, enquanto representante da represen-tação – e solidaria à subtração que lhe foi imposta –também se apresentando como algo inerte, destituídode seu caráter instituinte da realidade.

Esta forma de se tratar a linguagem como uma ferra-menta representacional dentro da Teoria das Represen-tações Sociais já foi objeto de importantes críticas13,14,23.Estes autores entendem que, apesar da sensibilidadede Moscovici em relação à importância da linguagem,isto é, apesar dele próprio reconhecer que não vem sen-do dada atenção suficiente ao papel da linguagem noestudo das representações sociais24, que ela é o méto-do através do qual entendemos e trocamos nossas ma-neiras de ver as coisas5, e de que as palavras fazem maisdo que representar coisas, elas criam coisas13, e istoapenas como exemplos, a importância deste caráterinstituinte da linguagem não é tomada como relevante,isto é, ela seria, ainda, invariável, de sentido único, po-dendo ser apreendido diretamente, o que, se acontece,se dá pela demanda tecnológica sobre o uso das repre-sentações sociais: o conhecimento do senso comum,afinal de contas, também é instrumento de dominação econtrole social.

A linguagem, mesmo ocupando um lugar importan-te na constituição de uma representação social, acabapor ser para muitos dos que atuam junto à Teoria dasRepresentações Sociais, reduzida à sua dimensãorepresentacional, na maioria das vezes não se obser-vando em qual determinado jogo, em que gramática, alinguagem se insere. Isto é, não levam em conta a lin-guagem como tendo um caráter instituinte e mais, doqual participam não apenas os “objetos” da investiga-ção, sujeitos e grupos sociais com suas linguagens, mastambém os próprios pesquisadores. Algumas das su-gestões metodológicas para tentar escapar a isto pas-sam pela realização de análises lingüísticas do discursoatravés do estudo de repertórios interpretativos, abrindomão da Teoria das Representações Sociais e assim des-cartando problemas como o do consenso e da necessi-dade de uma teoria cognitiva13,25,26. Neste caso se estarialevando em conta não uma representação enquanto

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conceito “puro”, mas uma representação referenciadaao uso específico que dela se faz numa determinadasituação. O sentido da representação estará ligado aolugar ocupado por ela em relação à função desempe-nhada por uma certa fala, de tal forma que se procurabuscar na linguagem uma função que não é a de ape-nas representar mas, e principalmente, a de propiciarum campo onde o significado se apresente como frutode um jogo do qual os indivíduos participam usando alinguagem segundo as possibilidades que ela oferece.Ainda assim, estas abordagens críticas podem não con-siderar o que indicamos acima como o caráter instituinteda linguagem, isto é, que as práticas de investigação noâmbito das Ciências Sociais e Humanas, que se dãoatravés da linguagem , não permitem que um pesquisa-dor apenas acesse a realidade do outro que é alvo desua investigação, seja a representação social, sejam re-pertórios interpretativos. A ação do pesquisador,redefinida a relação entre sujeito e objeto do conheci-mento22, é instituinte na medida em que ele se colocanum jogo de linguagem ou, ainda, cria um dispositivode investigação que confronta discursos, reconstrói sig-nificados e produz efeitos sobre as subjetividades tantodos outros como dele mesmo. Isto implica o pesquisa-dor no campo da TRS não como um aplicador de técni-cas, mas, a cada vez que se encontra em campo, comoum interventor social, com suas singularidades, esco-lhas políticas e éticas.

CONCLUSÕES

Quando tomamos a linguagem como referência parao estudo das representações sociais e presenciamos alia insistência sobre as teorias que falam da linguagemcomo cálculo, nos deparamos com uma questão quetem, para nós, importantes conseqüênciasmetodológicas. Ela diz respeito ao que apontamos comocaráter inerte da representação social quando vista emrelação a uma linguagem de grupo. Neste caso a repre-sentação social espelha uma linguagem fundamental-mente representacional e gera uma dificuldade no lidarcom sua vocação para ser uma unidade dinâmica, sujei-ta às ingerências da história e do social – no que, aliás, ateoria das representações sociais carrega uma de suasprincipais virtudes – numa vertente que aproximaria aTRS das teorias que falam da linguagem como meiouniversal. Enquanto resposta possível, vimos as propos-tas indicadas por Potter que apostam na análise de dis-curso como solução para resolver este problema e queprocuram discutir a função da linguagem num determi-nado contexto.

Entendemos, no entanto, que embora fundada napalavra a representação social é mais do que lingua-gem, segundo os termos apontados acima. A represen-tação social poderia ser tomada como unidade de umalinguagem “particular” na medida em que é uma lingua-gem de grupo, e é necessário conhecer o grupo e sua

história para poder desvelá-la, assim como perceber emque jogo aquele determinado grupo esta implicado.Assim, a solução proposta por Potter, que encontra fun-damento nas teorias não representacionais da lingua-gem e aponta para a importância de se estudar a funçãoda linguagem na representação social, ainda não dáconta do uso “encarnado” da própria representaçãosocial para um grupo determinado. Se ele reconheceque nas pesquisas que pretendem um estudo das re-presentações sociais restrito aos seus conteúdos, quan-do se exige da linguagem um papel essencialmenterepresentacional, que supõe um consenso de grupo, quese deixa de lado, a função constitutiva da linguagemreclamada por Potter, ele ainda não considera a dimen-são histórico-grupal da representação social.

Este fato, que deve ser entendido como dizendo res-peito a um certo cenário metodológico, ocorre tendo emvista que muitos trabalhos têm tomado os grupos quesão alvo de suas investigações “fora do tempo”, ou seja,fazem o levantamento da representação social mas nãode suas histórias, histórias do grupo e histórias da repre-sentação social. Desta forma, isolando os conteúdos dosprocessos envolvidos na sua constituição, perdem-seaqueles elementos responsáveis pelo que há de dinâ-mico na produção e modificação da representação e,na mesma medida, fica posta de lado o manejo que umdeterminado grupo faz em relação a uma certa repre-sentação social, seus elementos imaginários27.

Assim, para o estudo das funções psicológicas e, prin-cipalmente, sociais das representações sociais, enten-demos ser necessária uma investigação que preserveas questões da história e da função (jogo) destas repre-sentações, numa preocupação que continua aquelaapontada entre os estudiosos da linguagem como meiouniversal, sem restringir a análise a sua dimensão retóri-ca. Concordando com o já sugerido por Jodelet28 eSpink29,30, reafirmo a importância de pesquisas que in-vistam nos conteúdos mas também nos processos en-volvidos com as representações, integrando estas duasdimensões e apelando para a história de sua produçãocomo fonte da investigação.

Finalmente, considerando a importância de localizar aTRS no âmbito da Pesquisa Social, as pesquisas que sedão em meio à linguagem levam à necessária implicaçãodas subjetividades daqueles envolvidos na investigação,numa posição que não pode deixar de considerar estaspráticas como intervenções que se apoiam em aspectoséticos e políticos. Neste sentido, é necessário que estasdimensões ética e política devam acompanhar as discus-sões sobre os objetivos destas investigações, as suas im-plicações sociais e o desvelamento ideológico ao qual elaspodem estar a serviço. Quando transformam as represen-tações sociais em objetos naturais, os pesquisadores rea-firmam uma relação com o conhecimento que se pretendeverdadeira e precisa, contribuindo para práticas de con-trole e dominação.

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Procuramos neste texto, a partir de alguns ele-mentos retirados da filosofia da linguagem, esclare-cer as críticas quanto às abordagens que retiram ocaráter dinâmico das representações sociais, e quetêm no uso da linguagem enquanto ferramentarepresentacional um espelho. Partindo da linguagemna Teoria das Representações Sociais e caminhandoem direção à presença das representações sociaisem l inguagem, apontamos para um caminho


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Importância da variabilidade na aquisição dehabilidades motorasImportance of variability in the acquisition of motor’s abilitiesDenise Campos1, Denise Castilho Cabrera Santos2, Vanda Maria Gimenes Gonçalves3

Artigo de Revisão

Trabalho realizado: Universidade Metodista de Piracicaba (UNIMEP).

1 - Mestre em Fisioterapia, Programa de Pós-Graduação em Fisioterapia FACIS/UNIMEP, Fisioterapeuta.2 - Profa. Dra. do Programa de Pós-Graduação em Fisioterapia FACIS/UNIMEP, Fisioterapeuta.3 - Livre Docente do Departamento de Neurologia e Centro de Investigação em Pediatria, FCM/UNICAMP, Neurologista Infantil.

Endereço para Correspondência: Denise Castilho Cabrera SantosUniversidade Metodista de Piracicaba (UNIMEP)Rodovia do Açúcar Km 156, Bloco 07 Sala 46CEP 13400-911, Piracicaba/SP.Tel. (19) 3124-1558 / Fax (19) 3124-1503Email: [email protected]


RESUMO

Este estudo, realizado a partir de revisão da literatura, teve como objetivo descrever as teorias que embasam odesenvolvimento motor normal e mostrar a importância da variabilidade motora. Pesquisadores de diferentes aborda-gens teóricas concordam que a variabilidade é um aspecto fundamental do desenvolvimento motor. No entanto, elesdivergem quanto à explicação da origem da variabilidade. Pesquisadores da Teoria Neuromaturacional afirmam que avariabilidade se origina ao nascimento e espelha o desenvolvimento do sistema nervoso normal. Em contrapartida,estudiosos da Teoria de Sistemas Dinâmicos relacionam a variabilidade motora às influências ambientais. A partir dacombinação entre a perspectiva Neuromaturacional e de Sistemas Dinâmicos, admite-se que o desenvolvimento motornormal é caracterizado por duas fases de variabilidade. A variabilidade primária é determinada por informações gené-ticas e a variabilidade secundária é gerada para adaptar a performance motora a situações específicas. Sendo assim,inicialmente os movimentos são altamente variáveis e a seguir os padrões de movimento com maior valor adaptativo sãoselecionados. Nesse sentido, a variabilidade tem sido relacionada com diferentes resultados, dependendo do estágiode desenvolvimento motor. Nos primeiros meses de vida, a baixa variabilidade de movimentos pode apontar paradéficits motores, enquanto que em fase mais tardia representaria um comportamento estabilizado.

Unitermos: Desenvolvimento Infantil, Atividade Motora, Diversidade Genética, Meio Ambiente.

Citação: Campos D, Santos DCC, Gonçalves VMG. Importância da variabilidade na aquisição de habilidades moto-ras. Rev Neurociencias 2005; 13(3): 152-157.

SUMMARY

This study, accomplished from revision of the literature, was aimed at describing the theories that base the normalmotor development and to show the importance of motor variability. Researchers from different theoretical approachesagree that the variability is a fundamental aspect of motor development. However, they diverge as for the explanation ofvariability origin. Researchers of Maturational Theory affirm that variability originates at birth and reflects the developmentof normal nervous system. On the other hand, the Dynamic Systems Theory relates the motor variability to environmentalinfluences. Starting from the combination between the Maturational and of Dynamic Systems perspective is admittedthat the normal motor development is characterized by two variability phases. The primary variability is determined forgenetic information and the secondary variability is generated to adapt the motor performance to specific situations.Being like this, initially the movements are highly variable and to follow the movement patterns with larger adaptativevalue are selected. In that sense, the variability has been related with different results, depending on the stages of motordevelopment. In the first months of life, the low movements’ variability can point to motor disabilities, while in later phaseit would represent a stabilized behavior.

Keywords: Child Development, Motor Activity, Genetics Variation, Environment.

Citation: Campos D, Santos DCC, Gonçalves VMG. Importance of variability in the acquisition of motor’s abilities. RevNeurociencias 2005; 13(3): 152-157.

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INTRODUÇÃOO primeiro ano de vida da criança é caracterizado por

grandes mudanças. O termo desenvolvimento, quandoaplicado à evolução da criança, significa constante obser-vação no crescimento das estruturas somáticas e aumentodas possibilidades individuais de agir sobre o ambiente1.

Os primeiros estudos sobre desenvolvimento motorsurgiram no século 20, e os pioneiros foram Shirley, McGrawe Gesell. Esses pesquisadores acreditavam que as mu-danças nas habilidades motoras resultavam da maturaçãodo sistema nervoso central (SNC), mais especificamentede um controle do córtex cerebral2.

Esta visão de habilidades motoras dependentes damaturação do SNC foi denominada Teoria Neuro-Maturacional, na qual as transformações motoras ocorremem razão das propriedades intrínsecas do organismo, ouseja, sem interferência das influências ambientais3.

Recentemente, as novas perspectivas teóricas no vas-to campo da ciência da motricidade, aumentaram nossosconhecimentos sobre o desempenho motor. Admite-se queas etapas de desenvolvimento motor têm uma base gené-tica, mas as potencialidades inatas só se desenvolvem namedida em que o recém-nascido encontra um ambientefavorável4.

O desenvolvimento neural é fundamental para que acriança adquira habilidades5, porém outros fatores como aprática e a oportunidade para interagir com o ambientetambém parecem exercer influência decisiva sobre o de-senvolvimento motor.

Frente a esses achados, o foco das avaliações que tra-dicionalmente priorizava o comportamento reflexo, atual-mente está voltado para a observação do desempenhofuncional do lactente, enfatizando sua movimentação es-pontânea no ambiente6,7.

Acredita-se que a habilidade do lactente para ajustar evariar as atividades motoras representa um marco para odesenvolvimento motor normal8. Ao passo que a estereotipiaou diminuição da variabilidade dos movimentos muitas ve-zes aponta para alterações no desenvolvimento9.

Pretende-se com este artigo discutir a importância davariabilidade motora à luz das principais teorias queembasam o desenvolvimento motor normal.

Teoria NeuromaturacionalA Teoria Neuromaturacional pressupõe que o ritmo e a

seqüência de desenvolvimento motor são invariáveis edependentes da maturação neural8. Nesse sentido, frenteà avaliação do desenvolvimento motor, é esperado que umlactente classificado no percentil 75, na avaliação de qua-tro meses, permaneça nessa faixa de percentil nas avalia-ções seguintes, refletindo assim uma constância na taxade aquisição motora10.

A Teoria Neuromaturacional aplica os conceitos de con-trole motor da Teoria Reflexo-Hierárquica para explicar aevolução do comportamento motor da criança11. O mode-lo reflexo-hierárquico pressupõe que o SNC é organizadonuma hierarquia vertical, na qual um centro superior co-manda, planeja e delega o programa motor para os cen-tros subordinados o executarem. Seguindo essa linha de

pensamento, a Teoria Neuromaturacional oferece interpre-tações sobre as mudanças no comportamento motor aolongo da vida, baseando-se na maturação dos centroscerebrais superiores12.

A idéia que os padrões motores emergem numa or-dem genética resultou na distinção de regras para a evolu-ção motora, sendo a seqüência de desenvolvimentodescrita como céfalo-caudal e próximo-distal13.

Considerando essa progressão, estima-se que inicial-mente, por volta do 3º mês, apareça o controle de cabeça,a seguir a habilidade para sentar sem apoio no 8º mês e amarcha por volta do 12º mês14. A partir dessa concepção,os movimentos de chute, normalmente vistos nos lactentesdurante os primeiros meses de vida, são considerados ex-pressão de padrões de movimentos simples e não inten-cionais, controlados pelos centros medulares15.

Acredita-se que as atividades precoces criam as con-dições necessárias para as atividades consecutivas, ouseja, constituem um requisito indispensável para os atossubseqüentes. Sendo assim, qualquer variação no tem-po ou na ordem de surgimento dos padrões motoresestá associada com desenvolvimento motor anormal.Illingworth (1966) apud Touwen9 sugere que a variabili-dade na seqüência ou no ritmo de desenvolvimento in-dica pior prognóstico.

De maneira geral, a Teoria Neuromaturacional contri-buiu muito para a compreensão e descrição do desenvol-vimento normal e patológico. No entanto, as explicaçõesdas mudanças comportamentais baseadas na dependên-cia da maturação neural não foram suficientes para definira complexidade do desenvolvimento motor16.

Teoria de Sistemas DinâmicosA Teoria de Sistemas Dinâmicos contrasta com essa

visão tradicional e propõe novos fundamentos sobre comoo lactente aprende a se mover e manipular objetos. En-quanto a Teoria Neuromaturacional afirma que os reflexosprimitivos precisam ser inibidos para que os movimentosvoluntários se estabeleçam, a abordagem de SistemasDinâmicos considera esse comportamento como pré-fun-cional, o qual se aperfeiçoaria em direção à ação motoraadequada à tarefa e ao contexto17.

Existe inter-relação entre maturação neurológica e ex-periências ambientais, sendo que uma favorece o desen-volvimento da outra18. Como resultado da experiência,profundas mudanças maturacionais podem ocorrer no te-cido neural. Paralelamente, as mudanças maturacionaispodem por sua vez, alterar a prontidão do organismo paraassimilar os estímulos ambientais.

Particularmente no primeiro ano de vida observa-se umaseqüência progressiva, no que se refere à aquisição dashabilidades motoras. O lactente vai aumentando seu re-pertório motor e os movimentos tornam-se mais eficientes,adequando-se às intenções da criança. No entanto, embo-ra a capacidade para executar determinados movimentossurja à medida que ocorre a maturação neural, não signifi-ca obrigatoriamente que, apenas porque um certo ato motorprecede outro, aquele deva sempre ser anterior a este ouque a sua instalação em época mais precoce facilite aaquisição do outro ato motor. O engatinhar, por exemplo,

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não é uma condição indispensável para a aquisição damarcha, pois se trata de um ato biomecânico muito dife-rente, no que se refere à função muscular, mais especifica-mente aos ajustes posturais19.

Lactentes com dois meses de idade alcançaram osbrinquedos inicialmente usando os pés e após um mês oumais realizaram o alcance com as mãos20. A maior estabi-lidade da articulação do quadril proporciona menor graude liberdade da perna21 e, portanto diminui a quantidadede movimento que precisa ser controlado ativamente. Es-ses resultados sugerem que o aparecimento dos compor-tamentos motores não necessariamente segue um padrãocéfalo-caudal.

Bernstein (1967) apud Shumway-Cook e Woollacott22

reconheceu que não era possível compreender o controlemotor sem compreender as características de um sistemaem movimento e que forças externas e internas estão agin-do sobre o corpo. O corpo foi considerado como um siste-ma mecânico, com massa corporal, sujeito a forçasexternas, como a gravidade e forças internas tal como ainércia. Portanto, esta perspectiva considera que não ape-nas o sistema nervoso atua no controle motor, mas tam-bém os músculos, o sistema esquelético, a força dagravidade e inércia.

Acredita-se que os padrões motores dos lactentes re-sultam da interação dinâmica entre vários fatores que faci-litam ou dificultam os movimentos. Esses fatores podemser internos como, o estado cognitivo, a habilidade de per-cepção, o peso do corpo, a força muscular, a biomecânica;e externos tais como as condições ambientais e a tarefa23.

Alguns estudos mostram os efeitos de fatores externosno comportamento motor. Lactentes posicionados emprona, aumentaram a freqüência e o tempo de permanên-cia do comportamento mão-boca, em relação à posturasupina24. Lactentes de seis meses de vida produziram umpadrão mais adequado de alcance, quando o controlepostural foi facilitado por cadeira com apoio na regiãopélvica e suporte nas pernas25.

Portanto, na Abordagem de Sistemas Dinâmicos nãoexistem níveis superiores e inferiores, mas uma interaçãoentre percepção, cognição e ação. Desta forma, o SNCé visto como um dos sistemas que interage para produ-zir o movimento26.

Os atos de percepção e ação estão intimamente ligadose não há separação no desenvolvimento motor2. Admite-seque os impulsos sensoriais e perceptivos contribuem para aaprendizagem de habilidades motoras. Sendo assim, olactente refina o padrão de agarrar baseando-se nas informa-ções táteis, sinestésicas e visuais de como os objetos sãomanuseados e transferidos de uma mão para outra27.

As informações visuais, vestibulares e proprioceptivaspermitem ao lactente orientar a cabeça e o corpo para oequilíbrio e a marcha22. Cabe destacar, entretanto, que nãosomente a percepção conduz a ação, mas também o mo-vimento origina a percepção de mundo ao lactente.

Adicionalmente a Teoria de Sistemas Dinâmicos pre-coniza que a emergência de comportamentos motores sedá a partir de processos de auto-organização. Um exem-plo que retrata o processo de auto-organização está asso-

ciado ao engatinhar. Trata-se de um comportamento coe-rente que o lactente utiliza para se mover quando ele temforça e coordenação suficiente para assumir a posição dequatro apoios, mas ainda não tem condições para mantera posição ortostática. Sendo assim, o engatinhar prevale-ce durante muitos meses, no entanto, quando o lactenteaprende a andar, ocorre a substituição do primeiro com-portamento (engatinhar) pelo segundo (andar), uma solu-ção mais eficiente28.

Admite-se, portanto que, o organismo evolui de um es-tado menos organizado para um mais organizado, cujossub-sistemas tais como muscular, esquelético, nervoso ecirculatório se reúnem em cooperação para que novoscomportamentos possam se manifestar16.

Estes sub-sistemas estão em constante flutuação, mu-dando ao longo do tempo29. Como resultado desta instabili-dade, os padrões de comportamento emergem quando umou mais sub-sistemas atingem “pontos críticos”, fazendo comque o sistema entre em um novo estado de organização.

Considerando que os sub-sistemas podem se desen-volver em períodos distintos, a evolução do organismo évista como uma série de estados de estabilidade e instabili-dade. Nesse sentido, os lactentes em desenvolvimento nãoapresentam surgimento estável das habilidades motoras,havendo períodos em que poucas habilidades são adquiri-das e outros marcados por grande quantidade de aquisi-ções acontecendo simultaneamente30.

Durante os períodos de estabilidade, os lactentes nãoaprendem muitas habilidades novas, portanto, a classifica-ção na faixa de percentil diminui10. Para os autores essa di-minuição na faixa de percentil não significa que as habilidadesmotoras foram perdidas, mas que a taxa de aquisição denovas habilidades não ocorreu de maneira uniforme. Sendoassim, embora o desenvolvimento seja comum a todas ascrianças, a idade para o surgimento de novas habilidadesvaria, visto que a evolução é determinada por fatores gené-ticos e ambientais31.

Acredita-se que a utilização de brinquedos inapropriadospara a faixa etária e a baixa condição sócio-econômica dafamília podem exercer influências negativas sobre o desen-volvimento de crianças biologicamente saudáveis32.

Além disso, alguns estudos, que comparam lactentesde diferentes grupos culturais, têm demonstrado que opadrão de desenvolvimento motor não é universal33, 34. Foiobservada diferença significativa entre os lactentes brasi-leiros e norte-americanos nas avaliações de 3º, 4º e 5ºmeses. Nesses períodos, os lactentes brasileiros apresen-taram baixo desempenho nas provas que envolviam ashabilidades de sentar e preensão33.

Outro estudo comparando lactentes brasileiros e ca-nadenses34 demonstrou diferença no desenvolvimentomotor dos dois grupos, principalmente nas posições pronoe em pé. Acredita-se que os lactentes brasileiros vivenciampoucas experiências nessas posições.

Variabilidade de MovimentosO desenvolvimento sensório-motor é um processo de

seleção de movimentos. Ao nascimento a criança apre-senta repertório de movimentos específicos, o qual tende

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a se modificar com o desenvolvimento e a demanda detarefas. Portanto, o sistema motor mostra grande capaci-dade de adaptação e flexibilidade35.

Nos primeiros meses de vida, passam grande parte dotempo explorando o próprio corpo, observando como semovem e agindo sobre o ambiente36. Inicialmente, seusmovimentos parecem carecer de controle e coordenação.As diferentes partes do corpo, tais como cabeça, tronco emembros parecem mover-se de forma independente umada outra, demonstrando considerável variabilidade nosmovimentos37.

Estudos verificaram que o comportamento motor defetos e recém-nascidos é caracterizado pela abundantevariação na trajetória e nos aspectos temporal e quantitati-vo dos movimentos38. Essa variabilidade pode ser ilustra-da pelos movimentos gerais, os quais constituem parte dorepertório de movimentos espontâneos, variam quanto àintensidade, força e velocidade e estão presentes desde operíodo fetal até o sexto mês de vida pós-natal. Trata-se demovimentos complexos, que ocorrem freqüentemente eenvolvem o corpo todo numa seqüência variável de movi-mentos de braços, pernas, pescoço e tronco39.

Acredita-se que a qualidade dos movimentos geraispode ser indicadora da integridade funcional do sistemanervoso central dos recém-nascidos. Vários padrões anor-mais em sua expressão estão relacionados à evolução neu-rológica insatisfatória, sugerindo que os movimentos geraispodem ser uma ferramenta importante no diagnóstico delesão cerebral40. Por volta dos três meses de idade os mo-vimentos gerais adquirem seu maior valor preditivo41,42.

A rica variação no comportamento motor também temsido documentada nas primeiras fases do controle postural,alcance, engatinhar e andar43-46. Pesquisadores de dife-rentes abordagens teóricas concordam que essa variabili-dade é um aspecto fundamental do desenvolvimentomotor9,47. O entanto, eles divergem quanto à explicação daorigem da variabilidade.

A origem da variabilidade motora foi atribuída às pro-priedades do sistema nervoso normal e na presença delesão cerebral ocorre redução da variabilidade9. Semelhan-te a esses achados, foi observado em lactentes de altorisco, movimentos monótonos e estereotipados47. Ambospesquisadores, adeptos da Teoria Neuromaturacional, afir-mam que a variabilidade se origina ao nascimento eespelha o desenvolvimento do sistema nervoso normal.

Em contrapartida, para os pesquisadores adeptosda Teoria de Sistemas Dinâmicos a variabilidade é vistacomo uma medida de estabilidade do movimento. Des-sa maneira, o grau de variabilidade se modifica confor-me o estágio de aprendizagem de uma habilidadeespecífica. Novos comportamentos são instáveis e re-presentados por considerável variabilidade, ao passoque os comportamentos praticados e selecionados apre-sentam diminuição da variabilidade48.

Foi observado diminuição na quantidade de movi-mentos fetais gerais entre 28 e 38 semanas de gesta-ção49. Esse resultado foi atribuído não somente adiminuição do espaço intra-uterino, mas também amaturação neurológica do feto.

Todos os movimentos observados nos fetos tambémestão presentes nos lactentes50. Entretanto, os lactentespossuem maior variedade de tipos de movimentos. Deacordo com a perspectiva de Sistemas Dinâmicos, esseaumento da variabilidade seria justificado pela reduçãodos fatores físicos limitantes no ambiente extra-uterino. Aperspectiva Neuromaturacional atribuiria o aumento davariabilidade ao desenvolvimento do sistema nervoso, sen-do que o aumento das conexões neurais resultaria em au-mento dos padrões de movimentos disponíveis.

Nesse sentido, a variabilidade no desenvolvimento mo-tor normal pode ser explicada a partir da combinação entreas perspectivas Neuromaturacional e de Sistemas Dinâmi-cos. É referido que existem duas fases de variabilidade, de-nominadas como primária e secundária13. A variabilidadeprimária pode ser verificada no comportamento de fetos elactentes, os quais apresentam variação na trajetória e nosaspectos temporal e quantitativo dos movimentos. Cabedestacar, que essa variação não é aleatória, mas determina-da por informações genéticas. Durante esse período, ocorreexploração de todas as possibilidades motoras disponíveispara a execução de uma determinada função. Com relaçãoà variabilidade secundária, esta é produzida para adaptar aperformance motora de acordo com as diferentes condi-ções externas. Segundo o autor, ambos os tipos de variabili-dade, por meio de informações aferentes, selecionam opadrão de movimento mais eficiente.

Foi observado que, antes dos lactentes adquirirem osentar sem apoio, já existia um complexo de respostasposturais altamente variáveis51. Sendo assim, acredita-seque inicialmente esses ajustes posturais se desenvolvematravés de repertório congênito, e a seguir, a experiência dapostura contribui para a seleção do padrão de resposta maiseficiente com relação a estabilização.

O processo de exploração-seleção é definido comorepetidos ciclos de percepção e ação em relação à metaestabelecida23. O princípio de exploração-seleção baseia-se na perspectiva de que o ser humano está percebendo eparticipando ativamente do movimento, no qual múltiplossistemas sensoriais (visual, vestibular e somatosensorial)contribuem para percepção do movimento, postura einteração com ambiente. De modo geral, pode-se inferirque o lactente recebe informações da periferia e podemodificar sua ação de acordo com a percepção52. Portan-to, a idéia central do processo de exploração-seleção éque o lactente realiza determinado movimento motivadopor uma tarefa, admitindo várias possibilidades de execu-ção, o que lhe permite escolher a melhor maneira paraexecutar aquela ação53.

A integração de novas estratégias motoras ocorre pormeio de um processo de seleção neuronal, no qual as co-nexões de neurônios associadas aos padrões de movimen-to mais eficientes são fortalecidas por meio do usorepetido54. Sendo assim, inicialmente os movimentos ge-rados são espontâneos e altamente variáveis. A seguir, asinformações sensoriais são recebidas e os padrões demovimento com maior valor adaptativo são selecionados.

A partir dessa linha de pensamento, a baixa variabi-lidade de movimentos tem sido relacionada a diferentesmecanismos. Nos primeiros meses de vida, pode apon-

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tar para déficits motores, enquanto que numa fase maistardia representaria um comportamento mais estabili-zado ou aprimorado55.

A lesão cerebral durante os primeiros meses de vidaresulta em perda ou redução da variabilidade motora eprejuízo nos processos de seleção dos padrões de movi-mento eficientes56.

Acredita-se que a seleção seja dificultada em virtu-de de prejuízos no processamento das informaçõesproprioceptivas, táteis ou visuais57. Corroborando comesses achados, foi observado58 que as crianças com graumoderado de paralisia cerebral manifestam um repertó-rio limitado de estratégias motoras e processamento sen-sorial prejudicado, o qual interfere nos processos deseleção da melhor solução motora para tarefas específi-cas. Portanto, a variação reduzida nos primeiros mesesde vida continua sendo indicadora de anormalidade nodesenvolvimento.

Lactentes com paralisia cerebral apresentam poucavariação na mobilidade e postura; e em idades mais avan-çadas o comportamento motor dessas crianças é caracte-rizado pela estereotipia, havendo dificuldade para adaptaro ato motor as diferentes condições ambientais9.

Complementando esse aspecto, em revisão sistemá-tica recente sobre os efeitos da intervenção no desen-volvimento motor59 foi concluído que o tratamentoneuroevolutivo não tem efeito benéfico sobre o desen-volvimento motor, e indicaram que aqueles programasque atuam sobre o desenvolvimento geral ou específi-co, estimulando a exploração do comportamento motorativo, podem ter efeito mais positivo.

CONCLUSÃOEste estudo descreveu as principais teorias que fun-

damentam o desenvolvimento motor normal e mostroua importância da variabilidade motora, através de revi-são da literatura. Concluiu-se que o desenvolvimentomotor resulta da interação contínua entre potenciaisbiológicos, geneticamente determinados e circunstân-cias ambientais.

Tendo em vista os inúmeros fatores que atuam em cadaindivíduo, uma das características do desenvolvimentomotor normal é a variabilidade. Pôde-se notar que pesqui-sadores de diferentes abordagens teóricas concordam quea variabilidade é um aspecto fundamental do desenvolvi-mento motor. No entanto, os adeptos da TeoriaNeuromaturacional atribuem a origem da variabilidade àspropriedades do sistema nervoso normal; e os adeptos daTeoria de Sistemas Dinâmicos defendem que a variaçãomotora se deve às influências ambientais.

A partir da combinação entre a perspectivaNeuromaturacional e de Sistemas Dinâmicos foramestabelecidas duas fases de variabilidade denomina-das: primária e secundária. Na fase primária, a variaçãono comportamento motor é determinada por informa-ções genéticas. Na fase secundária, a variação surgepara adaptar a performance motora as diferentes condi-ções externas. Ambos os tipos de variabilidade, a partirdas informações aferentes, selecionam o padrão demovimento mais eficiente. Nesse sentido, a baixa varia-bilidade nos primeiros meses de vida tem sido associa-da com déficits motores e numa fase mais tardia temsido relacionada ao comportamento aprimorado.


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158Neurociências


Doença de Parkinson – DiagnósticoParkinson´s Disease – diagnosis

Egberto Reis Barbosa1, Flávio Augusto Sekeff Sallem2

Artigo de Revisão

RESUMO

O diagnóstico de doença de Parkinson é feito avaliando-se a história do paciente, o seu exame neurológico e aresposta à terapia dopaminérgica. Não há marcadores biológicos que permitam fazer o diagnóstico, e a tomografiacomputadorizada/ressonância magnética tipicamente não demonstra alterações. Causas de parkinsonismo se-cundário devem ser excluídas antes que o diagnóstico de doença de Parkinson seja feito. Parkinsonismo atípico, ouparkinsonismo-plus, é um termo cunhado para se referir a um subgrupo de parkinsonismo secundário. Incluídonessa definição está uma ampla variedade de condições cujas características clínicas se sobrepõem às da doen-ça de Parkinson. Este artigo tem por objetivo fornecer uma visão geral das dificuldades e desafios que podemosencontrar ao dar o diagnóstico de doença de Parkinson.

Unitermos: Doença de Parkinson, Transtornos Parkinsonianos, Diagnóstico, Parkinsonismo Secun-dário, Doenças Neurodegenerativas.

Citação: Barbosa ER, Sallem FAZ. Doença de Parkinson – Diagnóstico. Rev Neurociencias 2005, 13(3): 158-165.

SUMMARY

The diagnosis of Parkinson’s disease is made by evaluation of the patient’s history, neurological examination andresponse to dopamine replacement therapy. There is no biological marker that makes the diagnosis, and CT andMRI are typically unrevealing. Causes of secondary parkinsonism are excluded before a diagnosis of Parkinson’sdisease is made. Atypical parkinsonism, or parkinsonism-plus, is a term coined to refer to a subtype of secondaryparkinsonism. Included under these terms is generally a wide group of conditions that overlap in their clinicalmanifestations with Parkinson’s disease. The aim of this article is to provide an overview of the difficulties and thechallenges we can find when giving the diagnosis of Parkinson’s disease.

Keywords: Parkinson Disease, Parkinsonian Disorders, Diagnosis, Secondary Parkinson Disease,Neurodegenerative Diseases.

Citation: Barbosa ER, Sallem FAZ. Parkinson´s disease – diagnosis. Rev Neurociencias 2005, 13(3): 158-165.

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Tabalho realizado: Grupo de Estudo de Distúrbios de Movimento da Clínica Neurológica do CH/FMUSP

1 - Livre-Docente da FMUSP, Coordenador do Grupo de Estudo de Distúrbios do Movimento da Clínica Neurológica do HC/FMUSP2 - Médico Colaborador do Grupo de Estudo de Distúrbios de Movimento da Clínica Neurológica do CH/FMUSP.

Endereço para Correspondência: Egberto R. BarbosaRua Sergipe 401, sala 311 - Higienópolis - São Paulo - CEP 01243-001Tel: (11) 3214-1457E-mail: [email protected]


INTRODUÇÃO

Entre as moléstias que afetam o sistema nervoso cen-tral a doença de Parkinson (DP) apresenta importânciaespecial, pois se inclui entre as mais freqüentes enfermi-dades neurológicas, com prevalência na população aoredor de 100 a 150 casos por 100.000 habitantes1.

A DP é uma moléstia crônica e progressiva do sistemanervoso central que acomete principalmente o sistemamotor, porém manifestações não motoras como distúr-

bios do sistema nervoso autônomo, alterações do sono,de memória e depressão, também podem ocorrer1.

O início da doença ocorre geralmente próximo dos60 anos de idade, acometendo igualmente ambos ossexos e diferentes raças2. Os casos da doença que têminício antes dos 40 anos são denominados comoparkinsonismo de início precoce3.

A etiologia da doença ainda é obscura e controver-sa, contudo supõe-se a participação de vários mecanis-

159Neurociências


mos etiopatogênicos como: fatores genéticos,neurotoxinas ambientais, estresse oxidativo, anormali-dades mitocondriais e excitotoxicidade3.

A DP tem caráter degenerativo e é caracterizada pelaperda progressiva de neurônios da parte compacta dasubstância negra, situada no mesencéfalo. A degenera-ção nesses neurônios é irreversível e resulta na diminuiçãoda produção de dopamina, que é um neurotransmissoressencial no controle dos movimentos4.

A deficiência dopaminérgica leva a alterações fun-cionais no circuito dos núcleos da base (estruturas loca-lizadas profundamente no cérebro envolvidas no controledos movimentos), provocando o aparecimento dos prin-cipais sinais e sintomas da doença1,3.

Quadro Clínico da DP

Na DP a principal manifestação clínica é a síndromeparkinsoniana, decorrente do comprometimento da viadopaminérgica nigro-estriatal. Os distúrbios mentais,demência e depressão e os distúrbios autonômicoscomo obstipação intestinal, seborréia e tendência àhipotensão, freqüentes na DP, são decorrentes em gran-de extensão do envolvimento de estruturas fora do cir-cuito dos núcleos da base3,4.

A Síndrome Parkinsoniana

O parkinsonismo ou síndrome parkinsoniana é umdos mais freqüentes tipos de distúrbio do movimento eapresenta-se com 4 componentes básicos: acinesia, ri-gidez, tremor e instabilidade postural. Pelo menos doisdesses componentes são necessários para a caracteri-zação da síndrome5.

A acinesia é caracterizada por pobreza de movimentose lentidão na iniciação e execução de atos motores volun-tários e automáticos, associada à dificuldade na mudançade padrões motores, na ausência de paralisia. Esse tipo dedesordem motora pode englobar ainda incapacidade desustentar movimentos repetitivos, fatigabilidade anormale dificuldade de realizar atos motores simultâneos3,5.

O termo bradicinesia ou oligocinesia refere-se maisespecificamente à lentidão na execução de movimentos.Hipocinesia é a designação dada por alguns autores paraa pobreza de movimentos manifestada por redução daexpressão facial (hipomimia), diminuição da expressãogestual corporal, incluindo a diminuição ou ausência dosmovimentos associados dos membros superiores durantea marcha (marcha em bloco), e redução da deglutiçãoautomática da saliva, levando a acúmulo da mesma e per-da pela comissura labial (sialorréia). Outro distúrbio motorrelacionado à acinesia é a aceleração involuntária na exe-cução de movimentos automáticos e a sua forma mais co-nhecida é a festinação, que se caracterizada por umaaceleração involuntária da marcha3,5.

Outras alterações motoras eventualmente presentesna síndrome parkinsoniana e consideradas como inde-pendentes da acinesia, do ponto de vista fisiopatológico,mas semiologicamente a ela relacionados são a acinesiasúbita e a cinesia paradoxal3,5.

A acinesia súbita ou congelamento (freezing) carac-teriza-se pela perda abrupta da capacidade de iniciarou sustentar uma atividade motora específica, manten-do-se as demais inalteradas. Manifesta-se maisfreqüentemente durante a marcha, e pode, portanto,ocorrer como uma hesitação no seu início ou determinaruma frenação súbita dos movimentos dos membros in-feriores, às vezes levando à queda, já que a inércia ten-de a manter o corpo em movimento3,5.

A acinesia súbita pode surgir quando o paciente sedepara com um obstáculo real, como uma pequena ele-vação do solo, ou apenas visual, como uma faixa pinta-da no solo. Outras vezes, uma situação de tensãoemocional pode desencadear o fenômeno. Determina-dos estímulos sensoriais ou motores podem fazer desa-parecer essa dificuldade, e alguns pacientes,conscientes desse fato, utilizam-no para controlar aacinesia súbita. Esse tipo de quadro motor é incomumnos primeiros anos de evolução DP, mas tende a surgircom a progressão da mesma, podendo agravar consi-deravelmente a incapacidade motora3,5.

O inverso da acinesia súbita pode ocorrer noparkinsonismo, ou seja, melhora abrupta e de curta du-ração do desempenho motor, quando sob forte emoção.Este fenômeno é conhecido como cinesia paradoxal5.

A acinesia súbita e a cinesia paradoxal, diversamen-te da acinesia, que é dependente do déficitdopaminérgico, parecem estar relacionadas a oscila-ções de atividade noradrenérgica3,5.

A acinesia e os distúrbios correlatos mencionadosinterferem decisivamente na atividade motora voluntá-ria, sobretudo automática, e levam a dificuldades quese manifestam nos atos motores básicos da vida diáriacomo a marcha, a fala e as atividades que requerem aconjugação de atos motores como a alimentação, o ves-tir-se e a higiene corporal3.

No parkinsonismo a escrita sofre modificações pre-coces e, por vezes, características, quando tende àmicrografia3,5.

A marcha desenvolve-se a pequenos passos, às ve-zes arrastando os pés e, como já mencionado, há perdados movimentos associados dos membros superiores(marcha em bloco), hesitações no seu início, interrup-ções e aceleração involuntária3,5.

Na fala há comprometimento da fonação e da articula-ção das palavras, configurando um tipo de disartria deno-minada hipocinética. Nessa disartria sobressaem: reduçãodo volume da fala, que pode tornar-se apenas um sussurro;perda da capacidade de inflexão da voz que se torna mo-

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160Neurociências


nótona; e distúrbios do ritmo, que podem consistir em epi-sódios de hesitação inicial e cadência lenta, pontuada porpausas inadequadas, hesitações ou aceleraçõesinvoluntárias (semelhantes à festinação da marcha)3,5.

A rigidez é outra anormalidade motora quase semprepresente na síndrome parkinsoniana. Trata-se da hipertoniadenominada plástica. A resistência à movimentação domembro afetado pode ser contínua ou intermitente, sendoque esta configura o fenômeno da “roda denteada”. Outracaracterística da hipertonia plástica é o acometimento pre-ferencial da musculatura flexora, determinando alteraçõestípicas da postura, com ântero-flexão do tronco e semiflexãodos membros (postura simiesca). Outro aspectosemiológico relacionado à hipertonia plástica é a exacer-bação dos reflexos tônicos segmentares (reação parado-xal de Wesphal ou reflexo local de postura deFoix-Thévenard). Esse fenômeno pode ser mais facilmenteobservado quando o examinador faz a flexão dorsal do pédo paciente. Essa movimentação passiva desencadeia umacontração prolongada dos músculos envolvidos levando àpersistência dessa postura por algum tempo3,5.

O tremor parkinsoniano é clinicamente descrito comode repouso, exacerbando-se durante a marcha, no esforçomental e em situações de tensão emocional, diminuindocom a movimentação voluntária do segmento afetado edesaparecendo com o sono. A frequência varia de quatro aseis ciclos por segundo e costuma envolver preferencial-mente as mãos, configurando a alternância entre pronaçãoe supinação ou flexão e extensão dos dedos3,5.

A instabilidade postural é decorrente da perda dereflexos de readaptação postural. Esse distúrbio que nãoé comum em fases iniciais de evolução da DP, eventual-mente evidenciando-se em mudanças bruscas de dire-ção durante a marcha, posteriormente pode agravar-see determinar quedas freqüentes2,5.

Blefaroespasmo espontâneo ou provocado pela pes-quisa de reflexo glabelar pode ocorrer na DP e é comumem várias formas de parkinsonismo, notadamente nopós-encefalítico. A limitação da convergência ocular éuma anormalidade freqüentemente observada na DP,assim como a paresia do olhar vertical para cima, igual-mente comum em indivíduos idosos3,5.

Manifestações não Motoras da DP

Pacientes com DP podem apresentar, além das ma-nifestações motoras alterações cognitivas, psiquiátricase autonômicas.

As alterações cognitivas em fases iniciais da molés-tia, quando presentes, geralmente são discretas (distúr-bios visuoespaciais) e sem repercussão significativasobre o desempenho cognitivo. Entretanto, em cerca de15 a 20% dos casos, em fases adiantadas da evoluçãoda doença podem instalar-se alterações cognitivas gra-ves, configurando um quadro demencial1,3,6.

No contexto das alterações psiquiátricas na DP des-taca-se a depressão, que está presente em cerca de40% dos pacientes com DP, podendo ocorrer em qual-quer fase da evolução da doença 3,6.

Entre as alterações autonômicas a mais freqüente éa obstipação intestinal, porém podem estar ainda pre-sentes: seborréia, hipotensão postural e alterações deesfíncter vesical3.

Diagnóstico da DP

A identificação de síndromes parkinsonianas mani-festadas através do quadro clínico clássico, descritoanteriormente, geralmente não oferece dificuldades.Porém, em fases iniciais ou mesmo em fases mais avan-çadas, o quadro pode apresentar-se de forma fragmen-tária, dificultando o seu reconhecimento.

Essas formas fragmentárias de parkinsonismo podemser divididas em dois tipos básicos: a forma rígido-acinética, caracterizada pela presença de acinesia e/ou rigidez, e a forma hipercinética, onde está presenteapenas o tremor1,3.

Nas formas rígido-acinéticas, a diferenciação deve serfeita em relação a algumas condições. Quando bilateraldeve ser diferenciada de quadro depressivo ehipotireoidismo. Em situações em que o quadro rígido-acinético é unilateral, a dificuldade motora pode simularhemiparesia devido à disfunção do trato córtico-espinal(lesão piramidal). A ausência de outras anormalidades,comumente presentes na síndrome piramidal, tais comohipertonia elástica, hiper-reflexia, sinal de Babinski e aboli-ção do reflexo abdominal, permitem a diferenciação6.

Na síndrome parkinsoniana que se expressa apenaspor tremor, o diagnóstico diferencial deve ser feito em rela-ção ao tremor essencial7,8. As características básicas dotremor parkinsoniano são: a) está presente no repouso; b)geralmente é unilateral ou assimétrico; c) pode acometeráreas localizadas do segmento cefálico; c) há história fami-liar positiva em apenas 5 a 10% dos casos; d) responde adrogas de ação antiparkinsoniana. Por outro lado, as prin-cipais características do tremor essencial são: a) presençana postura, particularmente na extensão dos membrossuperiores; b) geralmente é bilateral e simétrico; c) ao aco-meter o segmento cefálico o faz globalmente, com movi-mentos de cabeça em afirmação ou negação; d) melhorasensivelmente após a ingestão de bebida alcoólica; e) háhistória failiar positiva em 30 a 40% dos casos; f) respondefavoravelmente ao tratamento com betabloqueadoresadrenérgicos ou primidona.

Embora na maioria dos casos esses critérios paradiferenciação permitam separar as duas condições, empacientes com DP a distinção pode ser mais difícil emfunção da comorbidade. Nessa situação são de grandevalia os critérios propostos pelo consenso sobre tremo-res da Movement Disorders Society a propósito da cara-

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161Neurociências


cterização dos diversos tipos de tremor na doença deParkinson9 que estão resumidos no Quadro 1.

Quadro 1. Tremor na Doença de Parkinson (DP)

Tipos de Parkinsonismo

Estabelecido o diagnóstico sindrômico deparkinsonismo, passa-se à identificação de sua causa.As diversas formas de parkinsonismo podem ser classi-ficadas em 3 tipos básicos: parkinsonismo primário (do-ença de Parkinson idiopática e as formas hereditárias);parkinsonismo secundário; e parkinsonismo-plus ouatípico. O diagnóstico de parkinsonismo primário pres-supõe a exclusão das outras duas formas, que serão,portanto abordadas inicialmente6.

Parkinsonismo Secundário

As principais causas de parkinsonismo secundário es-tão relacionadas no Quadro 2. Entre estas destacam-se asdrogas que bloqueiam os receptores dopaminérgicoscomo os neurolépticos e os antivertiginosos (bloqueadoresde canais de cálcio) como a flunarizina e a cinarizina. Dadoimportante a ser considerado é que o parkinsonismo indu-zido por drogas pode persistir por semanas ou meses apósa retirada do agente causador. Dessa forma as informa-ções de anamnese a serem obtidas em pacientes porta-dores de parkinsonismo devem ser bastante minuciosasem relação a esse aspecto6.

Observando-se o Quadro 2 nota-se que a identifica-ção das demais causas de parkinsonismo secundáriopode ser feita através de dados de anamnese, examesde neuroimagem e eventualmente investigação meta-bólica para hipopatireoidismo.

Parkinsonismo Atípico

O parkinsonismo-plus ou atípico ou é a denomina-ção empregada para caracterizar quadros neurológi-cos em que uma síndrome parkinsoniana, geralmente

Quadro 2. Causas de Parkinsonismo Secundário

apenas expressada por acinesia e rigidez (sem tremor),associa-se a distúrbios autonômicos, cerebelares, pira-midais, de neurônio motor inferior ou, ainda, demotricidade ocular extrínseca5,6. O parkinsonismoatípico, ao contrário do que ocorre com a DP, geralmen-te instala-se de forma simétrica e responde mal a dro-gas de efeito antiparkinsoniano, inclusive a levodopa10.Essa forma de parkinsonismo relaciona-se a uma sériede moléstias neurológicas degenerativas oudismetabólicas, que podem ser didaticamente dividi-das em 2 grupos: a) doenças, geralmente esporádicas,que instalam-se na meia idade (após os 45 anos); b)doenças, freqüentemente com história familiar positiva,instaladas antes dos 45 anos3,6.

O grupo A inclui as seguintes condições: paralisiasupranuclear progressiva, atrofia de múltiplos sistemas,degeneração córtico-basal e demência com corpos deLewy. Essas doenças neurodegenerativas que são asque oferecem maiores dificuldades para seremdistinguidas da DP, porque do mesmo modo que a for-ma clássica desta moléstia instalam-se na meia idade(acima dos 40 anos) e geralmente são esporádicas. Oreconhecimento precoce dessas moléstias reveste-seainda de grande importância porque todas apresentamprognóstico pior que a DP6.

Portanto, dada a relevância desse grupo de molésti-as na diferenciação com a DP faremos uma breve des-crição de suas características com ênfase nos critérioshabitualmente empregados para a sua identificação.

Paralisia Supranuclear Progressiva

A paralisia supranuclear progressiva (PSP) é umataupatia que se apresenta na sua forma mais típica comouma síndrome parkinsoniana em que sobressai a instabili-dade postural que, diferentemente do que ocorre na DP, é

• Drogas: neurolépticos (fenotiazínicos, butirofenonas,tioxantenos, reserpina, tetrabenazina), antieméticos(benzamidas), bloqueadores de canais de cálcio(cinarizina, flunarizina), amiodarona, lítio, ciclosporina,antidepressivos inibidores de recaptação de serotoninae duais, meperidina

• Intoxicações Exógenas: manganês, monóxido decarbono, dissulfeto de carbono, metil-fenil-tetrahidroperidina (MPTP), metanol, organofosforados,herbicidas (paraquat, glifosato)

• Infecções: encefalites virais, neurocisticercose esíndrome da imunodeficiência adquirida

• Doença Vascular Cerebral

• Traumatismo Cranioencefálico

• Processos Expansivos do SNC

• Hidrocefalia

• Distúrbios Metabólicos: hipoparatireoidismo

1) Presença de qualquer forma de tremor patológico2) Paciente com DP de acordo com os critérios do “London

Brain Bank” . Presença obrigatória de bradicinesia

Tipo I: (Tremor Parkinsoniano Clássico): repouso ourepouso + postural / cinético com a mesma freqüência(4-9 Hz)

Tipo II: Tremor de repouso + postural / cinético comfreqüências diferentes, sendo o tremor posturalpredominante >> Comorbidade - DP + Tremor Essencial(< 10 % dos pacientes com DP)

Tipo III: Tremor postural / cinético (4-9 Hz) semcomponente de repouso >> Comorbidade - Forma rígido-acinética da DP + Tremor Essencial

Tremor de repouso monosintomático (ausência deoutros sinais de parkinsonismo) com duração maior que2a >> DP?

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162Neurociências


acentuada já em fase inicial da doença. Posteriormente,ao longo do segundo ou terceiro ano de evolução da doen-ça manifesta-se a oftalmoparesia supranuclear vertical(OSV) que vem a definir o diagnóstico da PSP11,12.

No Quadro 313 estão especificadas as principais dife-renças clínicas, farmacológicas e de neuroimagem en-tre a PSP e a DP.

mais recente, mais rara, de início mais tardio e de maisdifícil caracterização do que a PSP e a AMS6.

Na sua forma mais conhecida a DCB apresenta-secom uma síndrome rígido-acinética (às vezes com pos-turas distônicas) com acentuada e persistente assimetria,associada a uma ou mais das seguintes manifestaçõesde disfunção cortical: apraxia ideomotora, síndrome damão alienígena, alterações sensoriais corticais (ex: fe-nômeno de extinção, agrafoestesia, estereoagnosia) oumioclonias corticais15. Da mesma forma que a PSP e aAMS responde mal à levodopa14.

Mais recentemente tem sido reconhecida uma vari-ante da moléstia, possivelmente ocorrendo com a mes-ma freqüência que a forma clássica, que se manifestacom quadro predominantemente de disfunçõescognitivas de tipo frontal ou afasia primária progressiva.Essa variante deve ser diferenciada das demênciasfrontotemporais14.

Demência com Corpos de Lewy

Os corpos de Lewy, inclusões intraneuronais tipica-mente encontradas na substância negra de pacientescom DP, nos fim dos anos 70 começaram a ser identifica-dos em várias outras áreas do encéfalo, incluindo ocórtex cerebral em indivíduos que haviam falecido comquadro demencial. Definiu-se a partir de então uma novaentidade nosológica denominada “demência com cor-pos de Lewy” (DCL), em que as características clínicaspredominantes são parkinsonismo e demência frequen-temente associados a quadro alucinatório visual14.

Cerca de 15-20% dos pacientes com DP desenvolvemquadro demencial em fases avançadas da doença. Con-trariamente na DCL o quadro demencial está presente emfases iniciais da evolução da moléstia. Por outro lado, aluci-nações visuais espontâneas, não relacionadas a efeito dedrogas, são extremamente raras na DP, mas frequentes naDC16. Embora para critérios de diagnóstico da DCL sejaincluído apenas o parkinsonismo espontâneo, pacientescom essa moléstia que não apresentam sinais deparkinsonismo são extremamente susceptíveis a desen-volverem esse tipo de alteração quando tratados comneurolépticos, mesmo em baixas doses, drogas que fre-quentemente são empregadas para controlar as alucina-ções visuais ou outros distúrbios psiquiátricos queapresentem. Esse tipo de resposta aos neurolépticos empacientes ainda não diagnosticados pode levantar a sus-peita de que se trate da DCL6.

Parkinsonismo Atípico Grupo B

Esse grupo de doenças é mais facilmente distinguívelda DP por suas características básicas, já menciona-das: instalação precoce e freqüente positividade de his-tória familiar. No Quadro 4 constam as principaismoléstias desse grupo.

Quadro 3. Principais Diferenças entre a Paralisia Supranuclear

Progressiva (PSP) e a Doença de Parkinson (DP)

Atrofia de Múltiplos Sistemas

A atrofia de múltiplos sistemas (AMS) é uma doençaque pode manifestar-se através 2 formas: uma com predo-mínio de parkinsonismo (forma rígido-acinética ouestriatonigral) e outra com predomínio de alteraçõescerebelares (tipo atrofia olivopontocerebelar), ambas as-sociadas a distúrbios autonômicos graves (hipotensãopostural, impotência sexual e disfunção de esfínctervesical). A forma rígido-acinética é a mais comum (cercade 80% dos casos) e a que pode ser confundida com a DP.A denominação síndrome de Shy-Drager é freqüentementeempregada para designar essa forma da AMS14.

As imagens de ressonância magnética (IRM) em paci-entes com AMS podem revelar alterações de sinal noputâmen, além de atrofia de tronco cerebral e cerebelo,que, embora não específicas não são encontradas na DP6,14.

Degeneração Corticobasal

A degeneração corticobasal (DCB) é uma doençadegenerativa relacionada à proteína de tau, descrição

PSP DP

• Parkinsonismo Simétrico Assimetria no Inícioe Quedas Precoces

• Instabilidade Postural Manifestações Tardiasem Extensão

• Postura do Tronco Postura em Flexão

• Expressão Facial Hipomimiade “Espanto”

• Tremor de Repouso Tremor de Repousoé Incomum Frequente

• Frequência de Frequência dePiscamento: 3-5/min Piscamento: 10-14/ min

• Proeminente OSV Eventual OSV para cima

• Posturas Distônicas de Predomínio em MembrosPredomínio de Axial

• IRM: Redução de Alterações InespecíficasDiâmetro do Mesencéfalo

• Resposta Precária Boa Respostaà Levodopa

OSV: Oftalmoparesia Supranuclear VerticalIMR: Imagens de Ressonância Magnética

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163Neurociências


As atrofias espinocerebelares tipo 2, 3, 6 e 17 eventu-almente podem apresentar-se com síndromeparkinsoniana, mas que geralmente se associa a outrasanormalidades neurológicas20. Novamente a história fa-miliar pode ser útil para o diagnóstico, que é feito atra-vés de teste genético.

A calcificação dos gânglios da base que pode mani-festar-se com variadas formas de quadro neurológico,inclusive parkinsonismo pode ser constatada àtomografia de crânio (TC)6.

A neuroacantocitose, condição rara que geralmentemanifesta-se com quadro coréico excepcionalmentepodem apresentar-se com parkinsonismo e o diagnósti-co baseia-se na presença das alterações hematológicaspróprias dessa condição6.

Entre as diversas formas de degeneração palidal al-gumas podem expressar-se com parkinsonismo. Essasentidades são raras e geralmente o seu diagnóstico só écomprovado em necrópsia. A suspeição pode basear-se na presença de parkinsonismo atípico e eventual-mente em alterações de neuroimagem. A atrofiapálido-dentato-rubro-luyisiana pode ser diagnosticadacom base em teste genético6.

Na demência frontotemporal com parkinsonismo li-gada ao cromossomo 17, além da presença da deterio-ração cognitiva precoce há história familiar positiva. Oteste genético confirma o diagnóstico6,14.

Entre as distonias primárias de causa genética oparkinsonismo pode estar presente nos seguintes tipos:DYT 3, DYT 5, DYT 13 e DYT 14 6,14.

Parkinsonismo relacionado à doença de Gaucher foirecentemente descrito em diversos relatos na literatura21.

O complexo parkinsonismo-demência-esclerose la-teral amiotrófica da ilha de Guam e o parkinsonismoatípico de Guadalupe (Antilhas) são entidades patoló-gicas restritas a essas regiões6.

Sinais de Alerta que Sugerem ParkinsonismoAtípico

Esses sinais (red flags) estão sumarizados no Qua-dro 56, 14.

Quadro 4. Parkinsonismo Atípico

Instalação Precoce e/ou com História Familiar

O primeiro subgrupo de afecções neste quadro érepresentado pelas formas genéticas de parkinsonismoprimário (PARK 1 - PARK 11), das quais a mais frequenteé o PARK 2, na qual mutações no gene parkin levam aoaparecimento da doença17.

Em pacientes com parkinsonismo de início precocea doença de Wilson deve sempre ser considerada einvestigada através do estudo do metabolismo do co-bre, pois comporta tratamento específico. A presençade sinais de parkinsonismo é comum em pacientes comdoença de Wilson. Barbosa e col.18 constataram a pre-sença de algum sinal de parkinsonismo em 86% de 95casos com manifestações neurológicas. Contudo, nadoença de Wilson na maioria dos casos o parkinsonismoestá associado a quadro distônico ou tremor postural,dado que facilita o diagnóstico. Outro elemento que podeauxiliar na identificação dessa moléstia é a presença deanel de Kayser-Fleischer, consequente a depósito decobre na córnea, que é encontrado em virtualmente to-dos os casos que expressam alterações neurológicas18.

A doença de Hallevorden Spatz que se instala maistardiamente (na adolescência ou no adulto jovem) podemanifestar-se com quadro em que predomina oparkinsonismo, diferentemente do que ocorre na infân-cia em as manifestações distônicas são mais comuns.As alterações de sinal no globo pálido (aspecto em “olhosde tigre”) são muito sugestivas, embora não exclusivas,dessa moléstia6.

A doença de Huntington quando instalada precoce-mente, ou seja, nas primeiras 3 décadas de vida, fre-quentemente manifesta-se com quadro rígido-acinético,contrariamente do que ocorre na forma clássica que seinicia mais tardiamente em que predominam os movi-mentos coréicos19. A presença de história familiar facili-ta o diagnóstico que, suspeitado pode ser comprovadoatravés de teste de DNA.

• Parkinsonismo Primário de Causa Genética (PARK 1 -PARK 11)

• Doença de Wilson

• Doença de Hallervorden - Spatz

• Calcificação Estriato-Pálido-Denteada (Síndrome de Fahr)

• Degeneração Palidal (ou Dentato-Rubro- Pálido-Luysiana)

• Parkinsonismo com Neuroacantocitose

• Atrofias Espinocerebelares tipos 2 e 3

• Demência Fronto -Temporal com Parkinsonismo (Cr/17)

• Forma Rígida da Doença de Huntington (Variante deWestphal)

• Parkinsonismo em Distonias Hereditárias (DYT 3, DYT 5,DYT 13, DYT 14)

• Parkinsonismo Associado à Doença de Gaucher

• Parkinsonismo Atípico das Antilhas (Guadalupe)

• Parkinsonismo - Demência - Esclerose Lateral Amiotróficada ilha de Guam

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Quadro 5. Evidências de Parkinsonismo Atípico (“Red Flags”)

• Início Precoce; História Familiar Positiva; InstalaçãoBilateral e Simétrica ou Aguda; Evolução por Patamares;Assimetria Acentuada e Persistente

• Ausência de Tremor de Repouso; Presença de TremorAtípico

• Instabilidade Postural, Demência ou DistúrbiosAutonômicos Graves em Fase Inicial da Doença

• Presença de: Déficit de Olhar Vertical para Baixo; SinaisPiramidais; Sinais Cerebelares; Mioclonias; Acometimento deNeurônio Motor Inferior; Sinais Parietais ou Síndrome da MãoEstrangeira em Qualquer Fase da Evolução da Doença

• Parkinsonismo Afetando Exclusivamente a Marcha

• Resposta Precária à Levodopa

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ainda que inferior à observada na DP, a agentesdopaminérgicos e, portanto resposta positiva ao teste daapomorfina. Entre estas doenças destacam-se aquelasque são mais difíceis de serem diferenciadas da DP comoa PSP e AMS. Estima-se que 20% dos pacientes comPSP12 e 50% dos casos de AMS5 respondam à levodopaem fases iniciais dessas doenças. Particularmente na AMSa resposta a agentes dopaminérgicos pode aproximar-se daquela observada na DP e, eventualmente, persistiraté fases mais avançadas da moléstia. Deve-se conside-rar ainda que embora a boa resposta à levodopa sejauma regra na DP há relatos, raros, de casos dessa molés-tia, com comprovação por necrópsia que não respondema essa droga.

CONCLUSÃO

Como pode-se deduzir do exposto o diagnóstico daDP, nos caos típicos não oferece maiores dificuldadesmas, em situações em que há elementos atípicos o le-que de diagnósticos diferenciais é amplo. Deve-se con-siderar ainda que os conhecimentos a respeito dascondições degenerativas e heredodegenerativas quepodem ser apresentar-se com síndrome parkinsoniana,tem aumentado de forma exponencial. Do mesmo modonovas causas de parkinonismo secundário a drogas ouexposição a agentes tóxicos tem surgido constantemen-te na literatura médica. Portanto, este tema, que é degrande interesse prático, requer revisões periódicas.

Exames Complementares e Testes Terapêuticos noDiagnóstico da DP

Os exames de neuroimagem estrutural (TC e IRM) oufuncional (Positron Emission Tomography e Single PhotonEmission Computed Tomography), particularmente os pri-meiros são de grande utilidade na diferenciação entre aDP e as síndromes parkinsonianas de diversas etiologias.Contudo, não há anormalidades evidenciáveis por essesexames que sejam características da DP6. Recentementeforam descritas anormalidades da ecogenicidade na subs-tância negra demonstráveis por sonografia transcranianaem pacientes com DP4. Porém, o significado dessas evi-dências ainda deve ser elucidado por novos estudos.

O teste da apomorfina10, que é um potente agonistadopaminérgico D1 e D2, consiste na administração de1,5 mg dessa substância por via subcutânea, precedidapelo uso do antiemético domperidona. Este deve ser ad-ministrado na dose de 20mg 3 vezes por dia, durante 1-3dias antes do teste. A avaliação da resposta deve ser feitapelo bloco III da UPDRS (Unified Parkinson’s Disease RatingScale). As doses podem ser repetidas, caso não haja res-posta a cada 30 minutos até 5-10 mg no total. Considera-se como resultado positivo uma melhora de 15-20%. Oteste da apomorfina é útil para avaliar a responsividadedopaminérgica e tem sensibilidade de cerca de 80%.Contudo, a responsividade dopaminérgica não é exclusi-va da DP. Pacientes com outras doenças que se manifes-tam com parkinsonismo podem apresentar resposta,


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Ex.: Wagner ML, Walters AS, Fisher BC. Symptoms ofattention-deficit/hyperactivity disorder in adults with restlesslegs syndrome. Sleep 2004; 27: 1499-504.

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Ex.: Ferber R, Kriger M. Principles and practice of sleepmedicine in the child. Philadelphia: W.B. Saunders Company,1995, 253p.

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Ex.: Fontes SV. Impacto da fisioterapia em grupo na quali-dade de vida de pacientes por AVCi (Tese). São Paulo: UNIFESP,2004, 75p.

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