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Revisão Geral da Laringotraqueíte Infecciosa – Prof. Paulo Lourenço SilvaRevisão Geral da Laringotraqueíte Infecciosa – Prof. Paulo Lourenço Silva

3º Treinamento do Grupo de Atenção Veterinária Especial em Avicultura/IMA - 20113º Treinamento do Grupo de Atenção Veterinária Especial em Avicultura/IMA - 2011

1

REVISÃO GERAL DA

LARINGOTRAQUEÍTE INFECCIOSA

DAS GALINHAS

Prof. Paulo Lourenço da SilvaFaculdade de Medicina VeterináriaUniversidade Federal de Uberlândia

Belo Horizonte, 24 de Março de 2011



2

• PARTE I - Revisão Geral da Laringotraqueíte Infecciosa:

Introdução Distribuição e Situação Epidemiológica Atual Brasileira O Vírus A Epidemiologia A Doença O Diagnóstico

• PARTE II - Ação oficial, papel do RT habilitado no foco, biossegurança

• PARTE III - Discussão do recente foco no sul de Minas

• PARTE IV - Doenças e causas acidentais prováveis que promovem mortalidade acima de 10%

RESUMO DA APRESENTAÇÃO



3

PONTOS CRÍTICOS SOBRE A LTI

• Saúde animal

• Comércio internacional

Interconexão e interdependência dos

fatores e setores envolvidos com LTI:



PONTOS CRÍTICOS SOBRE LTI

• O que está acontecendo em outros países?

• O que é necessário para prevenir surtos de LTI?

• Como podemos estabelecer um esforço

nacional e global coordenado para lidar com a

LTI?

• Qual o futuro com referência a LTI?4



LARINGOTRAQUEÍTE INFECCIOSA (LTI)

• Doença respiratória altamente contagiosa, causada

por um herpesvírus que acomete principalmente

galinhas

• Doença de notificação obrigatória às unidades de

atenção veterinária dos serviços oficiais (OIE, 2004)

• Distribuição mundial

• Importância econômica

• Depopulação dos galpões e intervalo entre lotes

• Restrição às exportações de aves

• Controle por vacinação (autorizada pelo Serviço (autorizada pelo Serviço

Veterinário Oficial)Veterinário Oficial) e implementação de medidas de

biossegurança



IMPORTÂNCIA ECONÔMICA

• Morbidade:– Pode ser elevada (90% - 100%), moderada

(15%) ou baixa (10% - 15%)

• Mortalidade– Forma severa a mortalidade varia de 10% a

20%, podendo atingir valores tão elevados quanto 50% a 70%

• Diminuição da postura– Forma moderada acarreta queda na postura

variando de 5% a 15%

• Frangos de corte: Baixo desempenho 6



7

(Buchala, 2008)(Buchala, 2008)



HISTÓRIA - LTI

• May; Tittsler (1925) – descreveram a doença pela primeira vez nos EUA, embora alguns relatos indiquem que a doença pode ter existido anteriormente (Beach, 1926; Hilbink et al., 1987)

• Alguns investigadores no início também se referiram à doença como bronquite infecciosa. O termo laringotraqueíte foi utilizado em meados de 1930 (Beach, 1930;

Graham et al., 1930)

• Nome de Laringotraqueíte Infecciosa foi adotada em 1931 (Comitê Especial de Doenças de Aves da Associação Médica Veterinária Americana)

• Agente da LTI foi caracterizado como um vírus (Beaudette , 1937)

• LTI foi a primeira doença viral importante em galinhas para a qual foi desenvolvida uma vacina eficiente (Hudson; Beaudette,

1932)

• Isolamento e identificação do VLTI no Brasil (Hipólito et al., 1974)



9

PANORAMA ATUAL PANORAMA ATUAL

MUNDIAL DAMUNDIAL DA

LARINGOTRAQUEÍTELARINGOTRAQUEÍTE



PANORAMA ATUAL MUNDIAL DA LARINGOTRAQUEÍTE

• Distribuição geográfica cosmopolita

• Ocorrência cíclica em áreas endêmicas, principalmente em áreas de alta densidade de produção

• Surto tem duração de duas a seis semanas para em seguida silenciar

• Dados sobre prevalência são escassos na literatura (Al-Sadi et al., 2000 - 1,1% de aves positivas para LTI no Iraque; Talha et al. (2001) - prevalência de 0,26% de LTI em Bangladesh; Johnson et al. (2004) - 57,1% de granjas de frangos de corte com aves positivas para LTI; Owoade et al. (2006) - prevalência de 20% em reprodutoras da Nigéria)

• Ocorrência comprovada em diversas partes dos EUA, Holanda, França, Alemanha, Austrália, Inglaterra, Suécia, Hungria, Polônia, África do Sul, Índia, União Soviética (Schmidt, 1988)

• Argentina, Colômbia e Uruguai• Controlada pelo emprego de vacinas vivas modificadas; nos

países desenvolvidos tem sido detectada em galinhas de fundo de quintal e ornamentais (Guy; Bagust, 2003) 10



SITUAÇÃO EPIDEMIOLÓGICA BRASILEIRA• Primeira descrição de isolamento e identificação do

vírus LTI (Hipólito et al., 1974)

• VLTI novamente isolado e caracterizado como de baixa patogenicidade para pintos de linhagem de corte (Soares et al., 1980), e posteriormente estirpe LT 1543 (Soares et al., 1997)

• Estado do Rio de Janeiro (1981 e 1982) – Descrita primeira epidemia severa em poedeiras comerciais (10 meses de idade) que apresentaram queda produção (6%) e mortalidade (5,5%) (Araújo et al., 1982)

• Estudo sorológico LTI no Estado do RS, descrevendo aspectos epidemiológicos como distribuição de frequências espacial, temporal, grupo etário e tipo exploração econômica (Vargas, 1995) 11



SITUAÇÃO EPIDEMIOLÓGICA BRASILEIRA

• Vírus LTI isolado de poedeiras da região de Bastos no início de surto de doença respiratória atípica (BELTRÃO et al.,

2002; ITO et al., 2003)

• Isolamento vírus em plantéis avícolas no sul do Brasil (Beltrão et al., 2003)

• Surtos LTI em SP confirmados por PCR e sequenciamento (Villareal et al., 2004)

• Anticorpos contra LTI em poedeiras, matrizes e aves caipiras (Silva; Ristow, 2007)

• Fevereiro/2010 – Doença confirmada em granja de postura comercial em Guatapará – São Paulo

• Novembro/2010 - Doença notificada na Região de Itanhandu, Passa Quatro, Itamonte e Pouso Alto - Minas Gerais 12



14



15



16



FATORES DETERMINANTES NA CAUSA DA DOENÇA

AGENTEAGENTE

HOSPEDEIROHOSPEDEIRO AMBIENTEAMBIENTE

LARINGOTRAQUEÍTELARINGOTRAQUEÍTEINFECCIOSAINFECCIOSA



Virion forma icosaédrica

DNA fita dupla: 155 kb

Capsídeo: 80-100 nm

diâmetro

162 capsômeros

Ds-DNA

VLTI - Alphaherpesvirus



VLTI - Alphaherpesvirus• Família Herpesviridae

• Subfamília Alphaherpesvirinae

• Taxonomicamente identificado

como Gallid herpesvirus 1 (Roizman,

1982)

• Hospedeiros primários - Galinhas

• Destruição eficaz células

infectadas

• Capacidade estabelecer latência

em neurônios gânglios sensoriais

após infecção aguda (Jordan, 1993)

• Genoma 155 Kb



LARINGOTRAQUEÍTE INFECCIOSA: UMA VISÃO GERAL

• Etiologia:– Alphaherpesvirus do trato respiratório de galinhas e outras espécies

aves• Características virais :

– Facilmente destruído pela maioria dos desinfetantes• Termoestabilidade da infecciosidade: Relatos variam consideravelmente • Exemplos:

– Infecciosidade do VLT rapidamente inativado à 55°C durante 15 minutos ou 38°C durante 48 horas (Jordan, 1966)

– 1% de infectividade de uma cepa belga mantida após 1 hora a 56°C (Meulemans; Halen, 1978)

– VLT destruído em 44 horas a 37°C, em tecidos traqueais dentro de carcaças de frango ou em membranas corioalantóicas (CAMs) depois de 5 horas a 25°C (Cover; Benton, 1958)

– Resultados são muito discrepantes com vários trabalhos anteriores (Jordan, 1966) que indicaram a capacidade da infecciosidade do VLT para sobreviver em exsudatos traqueais e carcaças de frangos por períodos de 10 - 100 dias à temperatura de 13-23°C

– Estudos adicionais são necessários para resolver essas discrepâncias



LARINGOTRAQUEÍTE INFECCIOSA: UMA VISÃO GERAL

• Ocorrência:– LTI permanece endêmica em muitos países do

mundo, principalmente nos Estados Unidos (Oldoni; Garcia, 2007)

– Observa-se que a frequência de ocorrência de casos de doentes varia com a estirpe de vírus e a porta de entrada (Hitchner et al., 1977; Curtis; Wallis, 1983)

– A maioria dos surtos são em frangos > 4 semanas idade

– Aves mais velhas (adultas)– Geralmente nos meses mais frios do ano (final do

inverno, início primavera)

• Epizootiologia:– Vírus pode ser recuperado por até 8 - 10 dias– Latência (gânglio trigeminal): estresse pode reativar

o vírus e expor aves suscetíveis (Jordan, 1993; Williams et al., 1998)



CICLO REPRODUTIVO HERPESVIRUS



INFECÇÃO LATENTE DO VLTI• VLTI pode estabelecer infecção latente• Vírus pode ser re-isolado de suabes traqueais 7

semanas PI, ou dois meses PI em amostras da traquéia (Bagust, 1986; Adair et al., 1985)

• Gânglio trigêmio é o destino de latência do VLT• 4 a 7 dias após infecção VLTI por via intratraqueal,

40% aves infectadas mostrou migração vírus para o gânglio trigêmio (Bagust, 1986)

• Quinze meses após a vacinação, o VLTI latente no gânglio trigêmio foi reativado

• Aves em postura desafiadas VLTI virulento, DNA detectado no gânglio trigêmio por PCR aos 31, 46 e 61 dias PI (Williams et al., 1992)

• Quando aves foram estressadas (início de postura ou re-alojamento), reativação VLTI e propagação para aves suscetíveis (Hughes et al., 1989)

23



25

CLASSIFICAÇÃO DAS CEPAS DO VÍRUS LTI

• Antigenicidade:– Cepas VLT parecem ser antigenicamente homogêneas com base na vírus-

neutralização, imunofluorescência e estudos de proteção cruzada– No entanto, menor variação antigênica entre cepas tem sido sugerida pelos

achados de algumas estirpes mal neutralizadas por antisoro heterólogo

• Patogenicidade:– Cepas VLT ocorrendo naturalmente variam em virulência:

Cepas altamente virulentas Cepas altamente virulentas que produzem alta morbidade e mortalidade Cepas de baixa virulência Cepas de baixa virulência que produzem infecção leve para inaparente

– Cepas VLT diferem com base na virulência de embriões de galinha:Tamanho da placa e morfologia em cultura celularTamanho da placa e morfologia na MCA de ovos embrionados de

galinhas

– Diferenciação de cepas VLT de virulência variável, particularmente tipo selvagem e vírus vacina vivo modificado – problema importante

– Avaliação de padrões de mortalidade em ovos embrionados de galinha para correlacionar com virulência: proposto como sistema biológico para diferenciar cepas VLT com padrões de mortalidade



26

LARINGOTRAQUEÍTE

INFECCIOSA:

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS



27


AGENTEAGENTE





• Estabelecimento de

fase latente durante

infecção

• Relação hospedeiro-

vírus associados com

reativação da infecção

• Características

biológicas VLTI –

Perspectivas de

erradicação

• Ferramentas

tecnológicas requeridas

para erradicação28



ESPÉCIES SUSCETÍVEIS

• Hospedeiros primários são as galinhas

• Outras espécies podem ser afetadas: – Faisão (Kernohan,1931; Hudson; Beaudette,1932; Crawshaw; Boycott,1982; Izuchi;

Hasegawa,1982)

– Perus (Winterfield; So, 1968, Portz et al., 2008)

– Perdiz, pavão, codorna (Winterfield; So, 1968)

– Avestruz (Zeng et al., 2002)

– Galinha d’Ángola (Bautista, 2003)

• Aves aquáticas (patos e gansos) não mostram sinais mas patos tem sido conhecidos como carreadores VLT por até duas semanas

• Aves selvagens podem atuar como portadoras29



• VLTI é um importante patógeno respiratório de galinhas e frangos que também infecta faisões e pavões

• Epidemiologicamente lote comercial de perus (sinais clínicos de traqueíte, edema seios nasais, conjuntivite e expectoração de muco sanguinolento), foram examinados para a presença do vírus

• Detecção laboratorial de VLTI foi realizada por isolamento do vírus em ovos embrionados e culturas de células, PCR e sequenciamento de produtos de amplificação, histopatologia, imunofluorescência indireta e microscopia eletrônica

• Isolado VLTI de peru também foi experimentalmente inoculado em frangos suscetíveis e perus, reproduzindo uma doença respiratória moderada

• Esta é a primeira descrição de infecção natural com VLTI em perus



31



32

Figura 1. Tentilhão adulto macho mostrando pálpebras inchadas, hiperêmicas com crostas circundantes às penas e distensão moderada do seio infraorbital típico de aves afetadas durante o surto

(Paulman et al., 2006)



33

Figura 2. Traquéia, Tentilhão. Células epiteliais respiratórias consideravelmente distendidas com citocariomegalia e grandes corpúsculos de inclusão intranucleares basofílicos. Linfócitos e plasmócitos estão presentes dentro da submucosa. HE (Paulman et al., 2006)



34

Figura 3. Cavidade nasal, tentilhão. Céls epiteliais cavidade nasal e gls submucosas consideravel/ dilatadas com citocariomegalia e grandes C.I. intranucleares basofílicos. Fragmentos celulares necróticos presentes no lúmen.

(Paulman et al., 2006)



36


AGENTEAGENTE





TRANSMISSÃO• Transmissão vertical do vírus não foi verificada (Bagust et al.,

2000; Guy; Garcia, 2008)

• Transmissão natural do VLTI é através das vias respiratórias superiores e via ocular

• Fontes do VLTI: aves clinicamente afetadas, portadoras de infecção latente, poeira, cama e fômites contaminados

• Outras fontes possíveis transmissão: cães e gatos (Kingsbury

et al., 1958)

• Estudo mostrou que transmissão pelo ar foi fundamental para propagação do VLTI (Johnson et al., 2005)

• VLT pode existir como uma infecção aguda ou latente em aves vacinadas ou não. LTI induzida por vacina

– Aves não vacinadas (falha vacinal) se tornam infectadas

– Passagem seriada da vacina e tornando-se “mais quente”



38

TRANSMISSÃO• Sistemas de água de bebida podem ser

uma importante fonte para transmissão de VLTI

• Vacina LTI pode ser administrada por água bebida– Possível que vírus da vacina seja mantido no

biofilme das linhas de água e ser transmitido posteriormente para aves suscetíveis

– Este é um problema desde que o vírus da vacina mostrou aumento de virulência após a passagem em aves

– Utilização adequada do sanitizantes para remover biofilme de linhas de água pode ser importante para controle LTI



A. Positive sample number over total number of samples. B. The sample was negative with real-time PCR. C. ILTV DNA positive rates within the same column were significantly different from the negative controls (p<0.05)D. Water lines received vaccine.E. Water lines received no vaccine (Shan-Chia Ou, 2010)



A. Number positive over total number of samples B. The beetle sample positive rates for ILTV DNA in farm 2 of ILTV positive and negative houses were significantly different by Chi-square test (p<0.05). (Shan-Chia Ou, 2010)



41



SURTOS DE LTI ASSOCIADOS COM:

• Transporte prolongado ou fatigante

• Más condições de manejo (superlotação, criação

conjunta de aves de diferentes idades, calor excessivo e

muda forçada)

• Doenças intercorrentes (outras doenças

respiratórias)

• Vizinhos e movimentação entre lotes de aves

• Espalhando cama de frangos em lavouras/pastos

• Descarte e eliminação de carcaças fora da granja



LTI: A EXPERIÊNCIA AMERICANA

02468

10

0-28 days 28-35 days

36-41 days

42-49 days

50-56 days

Nu

mb

er

of O

utb

rea

ks

Age (days)

LT Outbreaks and Age CorrelationSURTOS DE LTI E CORRELAÇÃO COM IDADE (FRANGOS DE

CORTE)

Nú

mero

de s

urt

os

Idade (dias)



0

100

200

300

400

500

600

1 4 7 10 13 16 19 22 25 28 31 34 37 40 43 46 49 52 55 58

Nu

mb

er

De

ad

/Da

y

Days of Age

House 3 - Daily MortalityMORTALIDADE DIÁRIA DE UM SURTO EM FRANGOS DE

CORTE

Nú

mero

m

ort

os/D

ia

Idade (dias)




LTI NA GEORGIA (1985 - 2001)

0

50

100

150

200

250

1985

1986

1987

1988

1989

1990

1991

1992

1993

1994

1995

1996

1997

1998

1999

2000

2001

Nú

mero

de

casos

Ano



SAZONALIDADE DA LTI

020406080

100120140160

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Janeiro - Dezembro (1985 - 2001)

Nú

mero

de c

asos




LTI ATRAVÉS DAS ESTAÇÕES

1999 2000 2001



COMPARAÇÃO DE 4 SURTOS DE LTI

1985

1988

19991999

1995

05

101520253035404550

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Casos M

en

sais



PERÍODO DE INCUBAÇÃO E CURSO DA DOENÇA

• Após infecção, VLTI replica no epitélio da laringe e traquéia (Bagust et al., 1986; Hitchner et al., 1977; Williams

et al., 1992)

– Partículas virais presentes nos tecidos da traquéia e são eliminadas em 6 - 8 dias (PI)

– Vírus pode permanecer na traquéia por 10 dias (PI)

• Sinais clínicos podem ser observados 6 - 12 dias PI

• Curso da doença geralmente 10 - 14 dias

• Propagação é lenta, mas muito eficiente

• Latência por longos períodos de tempo é possível



FORMAS CLÍNICAS• Forma severa ou grave (Bagust et al., 2000; Guy; Garcia, 2008)

– Sinais clínicos: dispnéia e muco sanguinolento– Morbidade de 90%-100%– Mortalidade variando de 5% a 70% e mortalidade

média entre 10 e 20%

• Moderada ou branda (Hinshaw et al., 1931)

– Sinais clínicos: depressão, redução produção de ovos e ganho de peso, conjuntivite, inchaço seios infraorbitais (olhos em forma de amêndoas) e descarga nasal

– Morbidade ± 5%– Mortalidade de 0,1 - 2%– Geralmente, 10 a 14 dias para a recuperação, mas

algumas cepas os sinais clínicos podem estender para 1 a 4 semanas 50



SINAIS CLÍNICOS

CLÁSSICOS• Dispnéia, respiração ofegante e estertores• Extensão e aumento do pescoço durante a

inspiração• Conjuntivite, secreção nasal mucosa• Tosse, expectoração de secreção mucosa com

sangue• Penas com crostas ao redor dos olhos • Alta morbididade e mortalidade• Queda na produção de ovos• Redução do apetite e depressão



52(Buchala, 2008)



FORMAS MAIS SUAVES• Conjuntivite• Lacrimejamento• Descarga nasal mucosa• Seios infraorbitais edemaciados • Queda na produção de ovos• Alta morbidade• Baixa mortalidade• Depressão

SINAIS CLÍNICOS



54

INFECÇÃO VLTI

Dias pós-infecção2 4 86 1210 14



55

DETECÇÃO DO VÍRUS POR ÓRGÃO E PELA PRESENÇA OU AUSÊNCIA DE SINAIS CLÍNICOS

SUSPEITOS DE LTI

VLT pode ser detectado em órgãos de aves VLT pode ser detectado em órgãos de aves

com presença ou ausência de sinais clínicos com presença ou ausência de sinais clínicos

suspeitos da doençasuspeitos da doença



FORMA MODERADA

• Disseminação lenta

• 5% morbididade, sem mortalidade

• Tosse ligeira e estertores leves

• Conjuntivite e olhos lacrimejantes

• Seios infraorbitais edemaciados

• Descarga nasal persistente

SINAIS CLÍNICOS



SINAIS CLÍNICOS SEVEROS

• Disseminação rápida

• Morbididade 90 - 100%

• Mortalidade 10 - 40%

• Dispnéia (ofegação, estertores, tosse)

• Traqueíte hemorrágica

• Exsudato nasal

• Expectoração de muco tingido de sangue

• Conjuntivite



ACHADOS DE NECRÓPSIA

• Conjuntivite severa

• Traqueíte catarral grave

• Traqueíte hemorrágica com petéquia

• Aerossaculite discreta

• Musculatura coloração brancacenta

(febre)



LARINGOTRAQUEÍTE SILENCIOSA




• História

• Sinais clínicos

• Diagnóstico

• Etiologia

• Controle




História

• Confirmada pela primeira vez em

2000 no norte da Geórgia (EUA),

suspeitos em 1999

• Encontrada em vários Estados no

sudeste EUA



• Conjuntivite discreta

• Traqueíte discreta

• Geralmente não associada com elevada

mortalidade

• Semelhante a uma reação vacinal: DNC/VBI

• Pode predispor à doença respiratória

crônica


Sinais Clínicos



• Difícil diagnosticar com

histopatologia de amostras clínicas

• Isolamento do vírus em MCA é

necessário

• Cresce mal em embriões

• Não cresce em cultura de tecidos ou

linhagens celulares


Diagnóstico



• Produz lesões “pocks” com células sinciciais

e inclusões intranucleares tipo B na MCA

• Pode ser amplificado com primers

específicos de VLTI

• Ligado por anticorpos monoclonais e

policlonais de VLTI específicos

• Não se comportam como VLTI em sistemas

de cultivos


Etiologia



• Este vírus é muito suave

• Não é muito fácil de rastrear porque

os sinais clínicos são quase

inaparentes

• Sobrevive bem em galpões. Tempo de

vazio sanitário normal não o elimina


Controle



• Este vírus é o que geralmente ocorre ou é um novo vírus estreitamente relacionado?

• É um novo vírus ou simplesmente não tem sido reconhecido?

• Como este vírus se propaga?

• Este vírus está muito difundido?


Perguntas



LARINGOTRAQUEÍTE INFECCIOSA

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO• Histopatologia

• Isolamento do vírus

• Provas moleculares:

– PCR

– Restriction Fragment Length Polymorphism (RFLP)

• Testes sorológicos

– Imunodifusão em ágar gel

– Vírusneutralização

– ELISA 67



AMOSTRAS

• Traquéia e pálpebras para Histologia

• Suabe traqueal para isolamento viral e PCR



69

DETECÇÃO DO VÍRUS POR ÓRGÃO E PELA PRESENÇA OU AUSÊNCIA DE SINAIS CLÍNICOS

SUSPEITOS DE LTI

VLT pode ser detectado em órgãos de aves VLT pode ser detectado em órgãos de aves

com presença ou ausência de sinais clínicos com presença ou ausência de sinais clínicos

suspeitos da doençasuspeitos da doença



INCLUSÕES INTRANUCLEARES

• Contido no núcleo

• Inclusões iniciais:

– Cowdry Tipo A

– Pequena, eosinofílica, proteína RNA+,

aguda

• Inclusões tardias:

– Cowdry Tipo B

– Grande, basofílica, proteína DNA+, crônica



DIAGNÓSTICO MORFOLÓGICO

• Traqueíte aguda, fibrino-hemorrágica,

necrosante

– Abundância de células sinciciais com grandes

inclusões intranucleares tipo B de cor magenta

• Blefaroconjuntivite necrohemorrágica aguda

– Inclusões intranucleares

• Lesões consistentes com herpesvírus agudo



(Villanueva, 2005)

Técnicas RFLP – PCR e análise de sequências do gene ICP4 para diferenciação entre isolados de campo e

cepas vacinais TCO E CEO



73



CEPAS VLTI COLETADAS

74(Kirkpartick; O’Rourke; Noormohammadi, 2005)



Genoma VLTI

75



PCR-RFLPPCR-RFLP

76

TK PCRTK PCR



77



78A = Vacina como padrão B = Nenhuma vacina

como padrão



79



PERSPECTIVAS

• Maior diferenciação cepas de campo pelo

PCR-RFLP

• Virulência das cepas de campo

– In vitro

Cultura célula

– In vivo

Embrião

Galinha80



CONSIDERAÇÕES FINAIS

• VLTI causa doença respiratória aguda e crônica em

galinhas

• Pode resultar em perdas significativas para indústria

avícola

• VLTI não é de controle fácil – altamente contagioso

• Detecção, controle e prevenção são muito importantes

• Detecção rápida do vírus é primordial para evitar a

transmissão da doença em áreas de alta densidade avícola

• Aves infectadas e recuperadas desenvolvem imunidade

81



82

OBRIGADO!Perguntas?

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