ABORDAGEM INICIAL DO PACIENTE GRAVE

Determinar prioridades;

Identificar paciente potencialmente críticos: Afecções tornam-se emergência quando repercutem em 1 dos grandes sistemas:

cardiovascular, respiratório e SNC; = possibilita o diagnóstico de emergência. Sinais de potencial emergência, por ordem de prioridade:

o 1) Rebaixamento agudo do nível de consciência – queda >2 na escala Glasgow;o 2) Alterações importantes dos sinais vitais:

FR > 38 ou < 8irpm ou uso de musculatura acessória; SatO2 < 90%; FC > 130bpm ou <40bpm; PAS < 90mmHg Enchimento capilar > 3s;

o 3) Pacientes com achados potencialmente emergenciais: Precordialgia ou dor torácica; Febre com suspeita de neutropenia; Suspeita de obstrução de VA; Alterações neurológicas agudas: déficits motores, afasias, convulsões,

delirium; Intoxicações agudas; Hematêmese, enterorragia ou hemoptise; Dor intensa;

ACHADOS CLÍNICOS E TRATAMENTO INICIAL Primeiro passo é pedir ajuda = BLS e ACLS; Na rua: chamar SAMU ou corpo de bombeiros; No hospital: pedir desfibrilador;

Suporte avançado de vida Solicitar ajuda do enfermeiro; ACLS:

o Checar pulso carotídeo – se não for encontrado em 10s iniciar as compressões torácicas e os protocolos de ACLS. Se pulso, MOV;

o Checar e permeabilizar VA;o Checar respiração. Não expontânea? Fazer 2 ventilações de resgate;

MOVo Monitorização, oxigênio e veia:

cardioscópica, PA e oximetria de pulso; O2 suplementar para satO2 < 90%: máscaras de alto fluxo; O2 por cateter nasal se satO2 > 90%; Providenciar acesso venoso de grosso calibre, jelco 16/18; Glicemia capilar: apenas em rebaixamento agudo de consciência;

Anamnese e exame físico Coletar queixa, duração, qualidade de forma objetiva;Exame neurológico: Escala de coma de Glasgow:

Procura de déficits motores nos quatro membros e simetria – trofismo, tônus, reflexo, e força muscular (Manobra de Mingazinni para mmss – pontuar de 0-5; 0: plegia; 1: contração muscular sem movimento; 2: movimenta sem vencer a gravidade; 3: vence a gravidade mas não resistência; 4: vence pouca resistência; 5: normal);

Avaliação das pupilas (simetria, forma, tamanho, reflexo fotomotor direto e consensual);

Sinais de meningismo: Kernig e Brudzinski:

Exame Cardiovascular: FC e PA; Ausculta nos 4 focos principais: ritmo, sopro, B3, abafamento de bulhas; Procura de estase jugular: Perfusão periférica – avaliação do tempo de enchimento capilar; Pulso periférico (presença e simetria) – Radial e tibial posterior;

o Assimetria: dissecção de aorta ou doença arterial periférica! Temperatura das extremidades;Exame Respiratório: Ausculta em pelo menos 4 campos:

o Crepitações, sibilos (brocoespasmo), derrame (MV -) e ronco (secreção nas VAS); Uso de musculatura acessória? Exame abdominal mínimo: Sinais de peritonismo:

o Abdome em tábua, Sinal de Blumberg. Dor; Grandes massas; Visceromegalias;

Membros: Edema; Sinais de empastameto de panturrilha – sinal de lesão vascular periférica;

o Edema, diminuição da mobilidade e endurecimento da musculatura (Sinal de Bandeira), Sinal de Neuhof ou Homans (dor na panturrilha à dorsiflexão do pé), Sinal de Bancroft (dor à palpação da panturrilha);

Aspecto geral: Avaliação de mucosas; Avaliação do estado geral;

o Desidratação, cianose, icterícia, palidez e petéquias;

Abertura ocular

Expontânea 4

Estimulação 3Dor 2Sem abertura 1

Melhor resposta verbal

Orientado 5

Confuso 4Inapropriado 3Incompreensível 2Sem resposta 1

Melhor resposta motora

Obedece comando 6Localiza dor 5Movimento inespecífico 4Flexão à dor – decorticação 3Extensão à dor – descerebração 2Inespecífico 1

CHOQUE

É o estado generalizado de inadequação circulatória grave; É consequência de hipotensão arterial importante causada por diminuição do volume do

sangue circulante, função inadequada de bombeamento pelo coração ou vasodilatação excessiva.

Realizar avaliação mínima do ACV descrita acima; Avaliação das extremidade traz informações sobre o baixo débito cardíaco = prioridade de

perfusão dos órgãos nobres (cérebro, coração, rim):o Enchimento capilar lentificado >3s = vasoconstrição periférica;o Diminuição da temperatura dos membros, sudorese = sinal de baixa perfusão;o Causas: Síndrome coronária aguda, hipovolemia, pneumotórax hipertensivo,

Tamponamento cardíaco (TC);

Avaliação do sistema venoso: Estase jugular; Pressão venosa central; Pressão venosa média (PVM) + pressão do átrio direito (PAD) = determinam o retorno

venoso ao coração e o enchimento ventricular. Caso haja aumento dessas pressões será possível identificar estase jugular:

o Causas: PVM - Hipervolemia iatrogênica ou secundária à IR oligoanúrica; PAD – IC e tamponamento cardíaco (TC);

Avaliação do Cronotropismo (tempo de contração do coração) Medir FC; Bradiarritmias são causas de baixo DC – se confirmadas devem ser corrigidas através do

ECG e de marca-passo transcutâneo ou uso de atropina; Taquiarritmias: diminuição do tempo de enchimento ventricular = comprometimento do DC;

FC > 150 bpm; devem ser rapidamente corrigidas;

Avaliação do Inotropismo (força de contração do coração) Asculta: Ritmo, sopro, B3, Abafamento (TC e DPOC);

o B3 ou ritmo de galope é causado pela diminuição da fração de ejeção sistólica, fazendo com que “sobre” sangue não ejetado no VE no final da sístole, gerando uma pressão residual elevada. Durante a diástole, quando o sangue flui do AE para o VE, encotra-o cheio de sangue, emitindo um som característico, a B3. É altamente sugestivo de IC descompensada.

Comprometimento agudo: excluir síndrome coronariana aguda (dor torácica? FR para doença cardiovascular – HAS, DM, dislipidemia, tabagismo, HF? ECG? Marcadores de necrose?)

Avaliação da má perfusão Sinais de má perfusão:

o SCV: hipotensão e taquicardia, e/ou acidose metabólica com aumento do lactato arterial;

o SR: sinais de insuficiência respiratória (cianose, confusão, agitação/sonolência, esforço respiratório, falta de ar, respiração rápida e superficial);

o SNC: rebaixamento do nível de consciência e delirium;

o TGU: oligúria aguda e aumento de escórias nitrogenadas; o TGI: aumento de bilirrubinas (colestase transinfecciosa na sepse), ílio paralítico

metabólico ( diminuição da perfusão, ruídos hidroaéreos diminuídos);o Hematológico: coagulação intravascular disseminada;

Avaliação do lactato e base excess Gasometria e dosagem de lactato arterial; Acidose metabólica + hiperlactatemia = mau prognóstico para paciente grave; Acidose pode aparecer antes da hipotensão – sinal de gravidade, principalmente para

pacientes sépticos;

Causas da má perfusão Choque hipovolêmico:

o Causado por perda do volume intravascular;o Perda de plasma, desidratação, trauma, hemorragia;

Choque distributivo: É assim chamado devido à redistribuição de fluxo nas vísceras, geralmente como resultado da vasodilatação, que atrapalha a chegada de nutrientes e O2 e retirada de excretas do tecido.

o Anafilático, neurogênico, insuficiência da supra renal, séptico; Choque cardiogênico: Causado por falha da bomba cardíaca ou por qualquer causa

que leve à diminuição do débito cardíaco. Choque obstrutivo :

o Causado pela compressão ou obstrução do coração ou grandes vasos – há diminuição do DC sem envolvimento de doença cardíaca primária;

Aumento da pressão intratorácica; Pneumotórax hipertensivo; Ventilação com pressão positiva intermitente;

Aumento da pressão intrapericárdica; Tamponamento pericárdico por trauma ou infecção;

Embolia pulmonar; Obstrui a câmara de saída do coração;

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA – objetivo é diagnosticar o paciente que irá caminhar para IResp;

Incapacidade aguda do SR em manter a oxigenação arterial e eliminação do gás carbônico;o Tipo 1- Hipoxêmica: PaO2 < 60 mmHg;o Tipo 2 – Hipercápnica: PaCO2 > 50mmHg e pH <7,3; retenção de CO2 é sinal de

insuficiência respiratória – avalia-se a partir da gasometria (paO2, PaCo2, base excesso, pH);

Ventilação Integridade do centro respiratório bulbar para que haja a ventilação adequada:

o Lesões cerebrais de tronco ou Distúrbios tóxico-metabólicos graves: Comprometimento do estímulo ventilatório = IR; Intoxicação por opióides (atenção aos anestésicos derivados – morfina,

heroína, codeína, Meperidina, Fentanil, Metadona e etc) – reverte com antagonista = naloxona;

Fadiga da musculatura respiratória (aumento de T e/ou diminuição da força) – diafragma = insuficiência respiratória:

o Diminuição da complacência pulmonar = “pulmão mais duro”: Pneumonias extensas, SDRA (síndrome do desconforto respiratório agudo –

alteração pulmonar sem o coração estar insuficiente), fibrose pulmonar, edema agudo de pulmão;

Aumento da necessidade ventilatória:o Sepse, acidose metabólica, IC; - baixo débito aumenta a necessidade ventilatória

Dificuldade em gerar gradiente de pressão entre o ambiente e o espaço pleural; - broncoespasmo acentuado - auto PEEP, ocorre aumento de pressão no interior do pulmão que dificulta a entrada do ar;

Diminuição da força muscular:o Doenças crônicas, ventilação mecânica prolongada, senilidade;

Musculatura acessória Ajuda no processo de expansão da caixa torácica; É ativada pela fadiga do diafragma; No adulto:

o 1: tiragem subdiafragmatica e intercostal;o 2: tiragem da fúrcula esternal – m. ESCM e escalenos;o 3: batimento das asas do nariz – aumento do diâmetro das narinas;o 4: respiração paradoxal abdominal;

Questão de minutos para entrar em fadiga – iminência de parada respiratória;

Vias aéreas pérvias Obstrução de via aérea superior:

o Queda da musculatura hipoglossa sobre a hipofaringe – rebaixamento de consciência; - realizar manobra de abertura da VA;

Obstrução de via aérea inferior:o Broncoespasmo:

Sibilos: início na expiração, ao se agravar (acentuação do broncoespasmo), acomete inspiração - pode evoluir para tórax silente (não se ausculta entrada do ar nos pulmões);

Tratar com ß2-agonista, anticolinérgico e antinflamatório (asma);

Retenção de CO2

Causa insuficiência respiratória do tipo 2 hipercápnica (retenção de CO2) e, secundariamente, à uma hipoxemia;

Oxigenação Déficits de oxigenação são as causas mais frequentes e mais graves de hipoxemia; Correção rápida = aumentar a FiO2 (fração inspirada de oxigênio – [atmosférica ~ 20%]):

o Cateteres de baixo fluxo não são indicados;o Mascaras de O2 de alto fluxo são indicadas – elevam a FiO2;o Fornecer pressão positiva nas vias aéreas – respiração introduz o ar quando percebe

que o paciente está inspirando; Correção de hipoxemia

o Aumentar a FiO2 – cateter nasal apenas para quem tem SatO2 > 90% (não corrige

hipoxemia, é apenas suplementar); Máscaras de alto fluxo = Venturi (mais comum) e Douglas; Manobras de pressão positiva (Bipap, Cpap – nao invasivas) – invasivas

(entubação orotraquela);

Difusão (membrana alvéolo-capilar) Enfisema pulmonar e fibrose pulmonar podem causar hipoxemia por dificultar a difusão dos

gases;

Espaço morto e Shunt (relação ventilação perfusão – V/Q) Redução da perfusão em locais adequadamente ventiladas (shunt):

o Principal causa de hipoxemia em pronto socorro e UTI;o Shunt verdadeiro (CIV, fístula arteriovenosa) – sangue passa da circulação venosa

para a arterial sem passar pela pulmonar. o Colapso ou preenchimento alveolar causam o shunt: atelectasias, pus, transudato,

sangue – levam a hipoxemia;o Quanto maior o shunt, maior a hipoxemia;

Redução da ventilação em locais que mantém perfusão adequada (espaço morto):o Queda aguda do DC = aumenta arterial do CO2 e hipoxemia;o Muito importante na embolia pulmonar;

Sinais e sintomas de insuficiência respiratória Antecedentes de doenças cardíacas ou pulmonares, tabagismo, tosse, febre e sibilância; Taquipneia, respiração paradoxal e uso de musculatura acessória; Alteração do nível de consciência; Cianose, sudorese, taquicardia; Sibilos: asma (broncoespasmo), corpo estranho, exacerbação da DPOC, embolia pulmonar; Crepitação – quadro pneumônico (pneumonia, pneumonite – acometimento do parênquima

pulmonar por qualquer alteração) ou congestão pulmonar; MV diminuído localizado – pneumotórax ou derrames pleurais;

Manejo inicial do paciente com insuficiência respiratória Monitorização cardíaca, de pressão arterial e oximetria digital.

o A oximetria propicia uma medida direta e confiável da saturação de oxigênio se esta for superior a 70%, passando a ocorrer erros caso o valor seja menor.

o Erros de leitura podem ocorrer também em pacientes anêmicos, com má perfusão periférica, ritmo cardíaco irregular e uso de esmalte.

Em pacientes com rebaixamento do nível de consciência (Glasgow < 9), instabilidade hemodinâmica ou risco de parada cardiorrespiratória = INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL IMEDIATA.

o Posicionar o paciente, preparar o material de intubação (laringoscópio, tubo orotraqueal adequado, fio-guia e cuff testado – certeza de que vai fixar no paciente), pré-oxigenar com 100% de oxigênio e realizar analgesia e sedação adequada por via endovenosa (intubação de rápida sequência).

Fentanil (2-3 μg/kg em 1-2 min), seguido de etomidato (0,15-0,3 mg/kg) e succinilcolina (relaxante muscular) (1,5 mg/kg).

Evitar a succinilcolina apenas nos pacientes com contraindicações, tais como: suspeita de obstrução de vias aéreas, hipercalemia ou miopatia.

Em pacientes com sinais claros de desconforto respiratório, instabilidade hemodinâmica e nos quais haja suspeita de pneumotórax hipertensivo (trauma torácico, punção venosa profunda):

o Realizar a punção do segundo espaço intercostal com jelco e, a seguir, com a estabilização, realizar a drenagem torácica definitiva.

Caso o paciente não esteja na situação de emergência acima, deve-se suplementar oxigênio com o objetivo de manter a saturação acima de 90%. Para isso, podemos utilizar cateter nasal (até 4-5 L/min) ou máscara (até 10-15 L/min).

Após estabilização inicial:o H e EF mais detalhados;o Gasometria inicial – avaliar oxigenação, ventilação e quadro metabólico;o Radiografia de tórax;o Outros exames para definir a etiologia;

Nos casos em que o paciente mantém desconforto mesmo com o oxigênio suplementar e encontra-se estável, pode-se iniciar a ventilação não invasiva com um ou dois níveis de pressão (CPAP – continuous positive airway pressure ou BiPAP – bilevel positive airway pressure), respeitadas suas indicações e contraindicações.

ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA Nível de consciência: indivíduo está desperto ou não – Glasgow – interação entre sistema

reticular ativador ascendente (SRAA), hemisférios cerebrais e sistema límbico; Conteúdo da consciência: capacidade de

atenção do individuo, sua orientação temporo-espacial, sua capacidade de raciocínio, memoria e linguagem – atividade cortical superior;

Causas:o Estruturais: doenças neurológicas

primárias, destroem o SRAA;o Metabólicas: causam

comprometimento funcional do SRAA (mais comum);

Avaliação inicial Modo de instalação (súbito ou

progressivo); Sinais e sintomas neurológicos precedentes

(déficits focais, convulsões); Uso de drogas ilícitas e lícitas;

Antecedentes de doença hepática (alterações do metabolismo da amônia), renal (acúmulo de uréia), pulmonar, cardíaca e psiquiátrica;

HP de trauma craniano; Avaliação do nível e conteúdo de consciência; Se há alteração do nível de consciência – CONDUTA INICIAL:

o Manter via aérea pérvia – intubação orotraqueal para Glasgow < 9;o Garantir oxigenação e perfusão – oxigênio suplementar, infusão volêmica, drogas

vasoativas;o Realizar glicemia capilar e tratar hipoglicemia;o Definir a causa: estrutural (lesão do SNC) ou metabólica?

Abertura ocular

Expontânea 4

Estimulação 3Dor 2Sem abertura 1

Melhor resposta verbal

Orientado 5

Confuso 4Inapropriado 3Incompreensível 2Sem resposta 1

Melhor resposta motora

Obedece comando 6Localiza dor 5Movimento inespecífico 4Flexão à dor – decorticação 3Extensão à dor – descerebração 2Inespecífico 1

Pupilas Locais que controlam as pupilas estão no tronco, próximos ao SRAA; Avaliar forma, tamanho, reatividade à luz;

o Midríase fixa bilateralmente – lesão mesencefalica, comprometimento do oculomotoro Anisocoria – herniação uncalo Miose bilateral com preservação do reflexo fotomotor OLHAR NO LIVRO

Padrão motor Causas metabólicas: achados simétricos; Causas estruturais: achados assimétricos – hemiparesia, hemiplegia;

Irritação meníngea Rigidez de nuca, Kernig e Brudzinski – se presentes: TC, coleta de líquor –

meningoencefalite e hemorragia subaracnóidea;

Se suspeitar de meningite, iniciar antibioticoterapia antes de qualquer coisa;

Encefalopatia difusa (metabólica geralmente) X focal (estrutural geralmente) Suspeita de encefalopatia metabólica:

o Hemograma, sódio, potássio, cálcio, magnésio, ureia, creatinina, glicemia, enzimas hepáticas e bilirrubinas;

Rastrear intoxicação e infecção (idosos – sepse = encefalopatia metabólica); Se crise convulsiva: avaliação metabólica, TC e coleta liquórica;

CONCLUSÕES

Todo paciente de emergência deve ser avaliado na sala de emergência e, assim que descartada a possibilidade, devem ser removidos de lá;

Atendimento deve sempre começar com ATLS; Pedir ajuda! Enfermeiro, carrinho de parada, levar para sala de emergência;

DISPNEIA Sensação de falta de fôlego – afeta até 50% dos pacientes da emergência:

o “sensação subjetiva de desconforto respiratório, que consiste de sensações qualitativamente distintas e que variam em intensidade”;

o Queixas de aperto no peito, sufocamento, falta de ar, incapacidade de encher o pulmão de ar, e etc;

Pico de incidência entre 55-69 anos;

Crônica > 1mês; Lembrar da dispneia suspirosa – psicogênica; Dispneia da IC tende a ser progressiva;

Etiologia e fisopatologia: Demanda excessiva de ventilação ou distúrbio ventilatório; A sensação envolve o centro respiratório, quimio e mecanorreceptores, diafragma e músculos

esqueléticos (alteração em qualquer um desses causa dispneia) – SÃO ATIVADOS PELA NECESSIDADE DE SATISFAZER AS DEMANDAS METABÓLICAS DO ORGANISMO;

Achados Clínicos Manifestações são dependentes da causa secundária; Ortopneia – dispneia que piora com decúbito, é sugestiva de IC – ocorre com o paciente

acordado; Dispneia paroxística noturna – ocorre horas após o paciente deitar-se, quase específica

de IC, paciente acorda com dispneia; Trepopneia – decúbito lateral do lado do pulmão acometido; há alteração na relação

ventilação/perfusão no pulmão acometido = derrame pleural unilateral e a doença parenquimatosa unilateral.

Platipneia - dispneia que aparece ao se sentar e melhora ao deitar; pacientes com shunts causados por doenças cardíacas congênitas, shunts intrapulmonares ou na cirrose hepática.

Características clínicas de doenças associadas às varias condições causadoras de dispneia: Acometimento das VAS:

o Corpos estranhos, angioedema, anafilaxia (edema + histamina), trauma e infecções;

o Presença de estridor e som semelhante ao sibilo em locas das VAS;o Angioedema: comum lesões eritematosas de pele não pruriginosas;

Asma:o Tríade dispneia, opressão torácica e sibilância;o Tosse é comum;o Sibilância, roncos e uso da musculatura acessória = específicos para o diagnostico;

DPOC:o Tosse crônica produtiva, dispneia aos esforços e progressiva + FR; o Sibilancia, tórax em tonel, hiper-ressonância, e retenção de CO2 na gasometria;

IC:o Dispneia aos esforços + dispneia paroxística noturna;o B3 (galope), ictus globoso, distensão jugular;o Se presentes 3 desses achados, É IC.

Doença intersticial pulmonar (DIP):o Dispneia aos esforços, Estertores inspiratórios, Baqueteamento digital;

Dispneia psicogênica:o Sensação de sufocamento;o São comuns parestesias e globus;

Embolia Pulmonar: o Dispneia súbita (permanece ao repouso), taquicardia e dor torácica;o Presença de FR;

Doenças neuromusculares (DNM):o Esclerose múltipla, Guillain-Barré e Miastenia Gravis; o Dispneia por hipoventilação e retenção de CO2 (gasometria);

Exames complementares Em 80% H e EF são suficientes; Rx de tórax – etiologia da dispneia; Gasometria se oximetria de pulso estiver alterada;

Asma: espirometria e peak flow; DPOC: VEF1/CVF <0,7 ou VEF1<80% do esperado (não usado em emergência); DIP: Padrão restritivo em testes de função pulmonar; RX e TC com infiltrados intersticiais; D Vascular P: HP primária e doença tromboembólica, ECO e TC podem ajudar; IC: Rx de tórax (congestão pulmonar e cardiomegalia), ECG; Investigar infarto com os marcadores CK-MB e troponina;

Exames de primeira linha ECG: arritmias cardíacas, distúrbios de condução, HV, alterações isquêmicas e doenças

pericárdicas; Rx tórax: alterações pulmonares e da parede torácica e cardíacas; Hemograma e perfil metabólico: anemia e policitemia (DPOC e DNM), Acidose

metabólica (uremia, cetoacidose diabética e IC com baixo débito); Espirometria: Doença obstrutiva ou doença intersticial; Oximetria de pulso: avaliação da gravidade do paciente;

Exames de segunda linha Prova de função pulmonar completa, ECO, peptídeo natriurético cerebral, gasometria arterial,

TC de tórax, Holter e estudos cintilográficos;

Testes adicionais Cateterismo cardíaco, broncoscopia;

Diagnóstico diferencial

Tratamento Depende da etiologia:

o IC: diuréticos e vasodilatadores;

o Asma e DPOC: broncodilatadores; Todos devem receber oxigênio suplementar; Parada respiratória iminente:

o Rebaixamento do nível de consciência;o Inabilidade em manter o esforço respiratório;o Cianose;

Insuficiência respiratória = suporte ventilatório;

ANAFILAXIA

Manifestações clínicas sistêmicas desencadeadas por reações mediadas pela IgE, após a exposição a um antígeno em indivíduos previamente sensibilizados;

Impossível diferenciar reações pseudoalérgicas ou anafilactóides clinicamente; Atopia (rinite, asma, dermatite atópica) nem sempre é FR para anafilaxia, a não ser em casos

de anafilaxia a alimentos, látex, exercício, idiopática e ao contraste; É um processo modulado por IgE (hipersensibilidade do tipo I);

o Após sensibilização, em contato posterior, indivíduo libera histamina, quimase, triptase, heparina, fator liberador de histamina, citocinas, PGE D2, e leucotrienos;

A ação de histamina (receptores H1 e H2) causa vasodilatação, broncoconstrição, aumento da permeabilidade vascular, hipersecreção mucosa e ativação do SNA;

Causas: Alimentos; Venenos de insetos (ordem Hymenoptera – abelhas e vespas); Medicamentos (antibióticos, insulina, heparina, protamina, bloqueadores neuromusculares,

anestésicos, sulfas e derivados, anti-inflamatórios, opiáceos, vacinas); Exercício – associado a alimentos ou isoladamente; Imunoterapia – aplicação terapêutica de alérgenos; Hemoderivados - Transfusão de plasma Outras causas: Óxido de etileno, Látex, Progesterona, Líquido seminal, Contrastes (iodados,

fluoresceína), Idiopática.

Tipos de reação Reação aguda: segundos ou minutos após exposição – liberação de mediadores pré-formados; Reação tardia: horas depois, mesmo sem reexposição alérgeno, após as manifestações da fase

aguda cessarem – relacionado à mediadores inflamatórios liberados pelas células recrutadas; Fase crônica: ocorre mudança estrutural do tecido exposto de forma repetida e prolongada ao

alérgeno;

Achados clínicos Alterações cardiovasculares, respiratórias, neurológicas, cutâneas e gastrintestinais; Sintomas surgem comumente na primeira hora após contato; Rapidez dos sintomas é proporcional à gravidade; Sintomas podem se prolongar por até 48h: Pele: urticária, angioedema precedidos de prurido e eritema - manifestação mais comum;

Tonturas e síncope: relacionados ou não à hipotensão ou choque anafilático; Gastrintestinal: náuseas, vômitos, diarreia e cólicas; VA: Estridor, disfonia, rouquidão, dificuldade para deglutir (pensar em edema de glote);

rinoconjuntivite; sibilância e sensação de aperto no peito (broncoespasmo); Outros: perda de consciência, morte súbita ou convulsões;

Critérios diagnósticos: Critério 1: Inicio aguda da alteração (minuto ou horas); acometimento de pele, mucosas ou

ambos e pelo menos um dos seguintes: o Acometimento das VA (dispneia, estridor laríngeo, sibilos, hipoxemia);o Redução da PA ou sintomas de hipofluxo sanguíneo (síncope, incontinência urinária,

choque, hipotonia); Critério 2: dois ou mais dos seguintes achados:

o Envolvimento de pele e/ou mucosas; o Acometimento respiratório; o Redução de PA ou sintomas associados; o Sintomas gastrintestinais persistentes (vômitos, dor abdominal e cólicas);

Critério 3:o Redução da PA após exposição a um conhecido alérgeno para o paciente;

Exames complementares Diagnostico eminentemente clínico; Quadro alérgico localizado (exposição local ao alérgeno) X anafilaxia (exposição sistêmica); Alteração cutânea difusa de instalação súbita? Pensar em anafilaxia; Avaliar:

o Sintomas semelhantes no passado?o Definir agente causal e relação temporal entre contato e início de sintomas;o Listar medicamentos usados pelo paciente;o Pensar em reação anafilactóide quando: contraste iodado; reação ocorreu em primeiro

e único contato (sem fase de sensibilizaçãoo);

Diagnóstico diferencial

Tratamento PCR: iniciar ACLS – atenção à manutenção das vias aéreas devido ao edema de glote

(cricotireoitomia) Suporte inicial: O2 se houver envolvimento respiratório; aceso venoso; fluidos isotônicos

endovenosos e elevação dos mmii para controle inicial da PA; Adrenalina: Principal tratamento, deve ser prescrita o mais precoce possível;

o Subcutânea: casos leves;o Intramuscular (coxa) – picos mais rápidos e maior concentração;o IM: 1:1.000 (ampola de 1 ml), dose: 0,3 a 0,5 ml de 5 em 5, ou 10 em 10, ou 15 em

15 min, de acordo com a gravidade;o Endovenosa: casos mais graves, iminência de PCR, choque, casos irresponsivos -

1:10.000 (ampola de 1 ml diluída em 9ml de SF), dose: 0,1 a 0,3 ml em infusão lenta (5min);

o Intervalos de aplicação: cada 5, 10 ou 15 min, norteados pela gravidade do quadro clínico e pela resposta à aplicação anterior, além do aparecimento de afeitos colaterais;

o Aplicação não deve ser feita em locais próximos ao de injeção da substancia causadora de anafilaxia; torniquetes não são recomendados;

Anti-histamínico H1 e H2:o Em adultos com quadro alérgico agudo, o uso de ambas as medicações determina a

resolução mais rápida da urticária, mas não altera o controle da PA ou de outros sintomas;

o A via de administração pode ser parenteral ou oral, sendo a parenteral mais utilizada;o Difenidramina (IV ou IM):

Apresentação: 10mg/ml; Dose: 25 a 50 mg até 4/4 ou de 6/6h;

o Ranitidina (IV): Apresentação: 25 mg/ml; Dose: 50 mg até 8/8h;

Corticosteróides:

o Objetivo de atenuar reações tardias e tratar o broncoespasmo;o Metilpredinisolona - Pode-se usar doses equivalentes de outros:o IV: 125 mg até de 6/6h;o VO: 40 a 60 mg até de 6/6h;

Broncodilatadores inalatórios – para acometimento de VA inferior – tratamento de broncoespasmo;

Drogas vasoativas em infusão contínua para pacientes com hipotensão refratário (dopamina e noradrenalina);

Glucagon em casos irresponsivos à adrenalina, geralmente, devido ao uso prévio de ßbloq;o Possui propriedades inotrópicas e cronotrópicas positivas e efeitos vasculares

independentes do receptor ß, além de induzir o aumento das catecolaminas;o EC: náuseas, vômitos e hiperglicemia;o IM: 1 a 2 mg de 5/5 min;o EV: 1 a 5 mg em 5min, seguido de infusão contínua de 5-15µg/min;

Conclusão Observação (8 a 24h) é recomendada para:

o Apresentação clínica inicial mais grave – hipotensão, broncoespasmo e edema de faringe;

o Reação inicial mais demorada – >30 min após estímulo;o Anafilaxia após exposição oral – ATB;

Alta após controle clínico e orientações de prevenção; Medicação de manutenção: AIES e anti-histamínico durantes 3-4 dias; Interromper o uso de ß-bloqueadores, até mesmo o colírio para glaucoma; Orientar quanto ao uso de objetos que informem a sensibilidade do paciente;

ASMA Doença inflamatória crônica e intermitente das VA:

o Dispneia, tosse, sibilos, obstrução variável e hiperresponsividade das VA;o Normalmente é reversível – se grave, pode ser fatal;

Etiologia Fator precipitante mais comum é INFECCAO VIRAL – 80% das exarcebações agudas;

o Quadro de poucos dias, com piora progressiva e sintomas associados (coriza e faringite);

o Rinovirus, influenza-virus, VSR; Aeroalérgenos e mudanças climáticas – crise asmática desencadeada rapidamente (em horas); Infecções M. e C. Pneumoniae; Uso de algumas medicações: AAS e ß-bloq; Estresse emocional e exercício físico; Alimentos; Aditivos;

Fisiopatologia Inflamação crônica das VA, leva a hiperreatividade da musculatura lisa;

o Pode ser precipitada por – alérgenos, poeira, agentes químicos, IVAS; Níveis séricos de IgE estão aumentados – ativação crônica da imunidade humoral; Resposta aos aeroalérgenos – mediada por mastócitos:

o Precoce: inicio imediato que se resolve em uma ou duas horas;o Tardia: 50% dos casos; três a doze horas depois com desenvolvimento de inflamação

e hiperresponsividade;o Ocorre – contração da musculatura lisa, aumento da permeabilidade vascular,

acumulo de eosinófilos e mastócitos; É leve ou moderada na maioria dos casos e controlável com medicação;

Manifestações cínicas Tríade dispneia, opressão torácica e sibilância; Episódios recorrentes

o Dispneia (“incapacidade de fazer o ar entrar”); o Sibilância;o Opressão torácica;o Tosse;o Pode haver expectoração;

Paciente com alto risco para evolução desfavorável: H de intubação ou UTI = MAIS IMPORTANTE PREDITOR!! H de exacerbação grave com inicio subto; Poucos sintomas apesar de ter grave broncoespasmo; Rápida piora clínica; Uso de mais de dois frascos de ß2-agonista por mês; Acompanhamento ambulatorial inadequado; Comorbidades (DPOC e CV); Hospitalização ou uso do serviço de emergência no último ano; Doença psiquiátrica associada;

Uso de AIES oral;

Dados da historia da crise atual Duração prolongada dos sintomas e demora em procurar auxilio; Exacerbacao na vigência de corticoterapia e broncodilatadores adequados; Recidiva dos sintomas apos horas ou poucos dias de atendimento de emergência; Presenca de comorbidades;

Exame clínico (tudo em gradação de gravidade – leve, moderado e grave) Posição: capaz de deitar, prefere ficar sentado, incapaz de deitar; FC: <100bpm, 100-120bpm, >120bpm (aumento da gravidade do paciente); FR: aumentada, >30irpm (indicativo de gravidade); Pulso paradoxal (medição da P sistólica com maguito, ao inspirar ela cai, indicando opressão

torácica): <10mmHg, 10-25mmHg, >25mmHg, ausente; Fala: sentenças, frases, monossílabos, incapaz de falar; Uso dos músculos acessórios: não usa, respiração paradoxal; Sudorese; Ausculta do tórax: sibilos expiratórios, inspiratórios, ausculta silenciosa (preditor de Iresp); Cianose; Estado mental: agitado ou normal, agitado, confuso ou sonolento;

Determinação objetiva (tudo em gradação de gravidade – leve, moderado e grave) VEF1 (espirometria); Pico de fluxo respiratório (peak flow); SatO2: >95%, 92-95%, <92%; PO2: normal, >60mmHg, <60mmHg PCO2: <42mmHg, > ou igual a 43mmHg;

Exames complementares Diagnóstico no PS é clinico, exames são para avaliar a gravidade, sugerir complicações e

fatores precipitantes; Rx de tórax: feito apenas em suspeita de pneumonia, pneumotórax e derrame pleural, em

pacientes com indicação de internação e sem melhora esperada com tratamento; Sat arterial O2: deve ser feita em todos e, se < 90%, oferecer oxigênio suplementar; Gasometria arterial: deve ser colhida em doentes com hipoventilação, desconforto

respiratório importante, VEF1 e PFE <30% do predito; Hemograma: doentes febris e com expectoração purulenta; Eletrólitos: indicados para pacientes com necessidade de internação – bom para avaliar a

hipocalemia em decorrência do uso constante de ß2agonista e alta dose de AIES; ECG: pacientes com DCV, DPOC e >50 anos; Prova de função pulmonar ou Peak Flow: avaliam de forma mais exata a gravidade do

quadro do paciente;

Diagnóstico diferencial Obstrução das VAS; Disfunção de glote; Doença endobrônquica; IC descompensada; Pneumonia eosinofílica; Vasculite sistêmica;

Tumor carcinoide, embolia pulmonar ou DPOC;

Pneumonia por agentes químicos ou exposição à drogas (colinérgicas e inseticidas);

Tratamento ß2-agonistas:

o Terapêutica imediata mais importante;o Deve ser prescrito assim que o paciente chega;o Seu efeito inalatório é potencializado com o uso sequencial;o Inalações a cada 15 ou 20 min, totalizando 3 na primeira hora, após chegar ao PS;o Fenoterol:10 a 20 gotas diluídas em 3 a 5 ml de soro fisiológico;o Salbutamol – preferencial: 2,5 a 5mg (10 a 20 gotas) com 3 a 5 ml de soro

fisiológico;o Após a primeira hora, deve ser avaliado;o Efeitos colaterais são dose dependentes:

Taquicardia, palpitações, ansiedade, hipocalemia e tremores; Raramente dor torácica, arritmias e isquemia miocárdica;

o Via parenteral não possui vantagem sobre a inalatória – é recomendada apenas para doentes graves e com ausência de resposta à terapia inalatória (muito raro);

Anticolinérgicos:o Combinados com os ß2-agonistas;o Brometo de ipratrópio: 5mg (40 gotas) adicionados ao ß2-agonista;

Corticosteroides:o Ajudam na resolução mais rápida da obstrução do fluxo aéreo e diminuem a taxa de

recidiva;o Crise aguda de asma: Corticoide sistêmico de 5 a 14 dias:

Hidrocortisona: dose inicial EV, 200 a 300 mg e após 100 a 200 mg EV de seis em seis horas – não ultrapassar 800mg/dia;

Metilprednisolona: 40 mg EV e após de 6/6h – evitar ultrapassar 160mg/dia; Prednisona: 1 a 2mg/kg/dia (40 a 80 mg/dia) – dose inicial de 40-60mg;

o Não há necessidade de retirada gradual se o tempo de uso foi menor que 3 semanas;o AIES inalatório deve ser prescrito após alta, para pacientes com asma persistente,

associado ao corticoide oral; Metilxantinas:

o Não são recomendadas nas primeiras horas de tratamento de broncoespasmo;o O uso de aminofilina aumenta em três vezes as chances de efeitos colaterais;o Não é recomendado - apenas em casos muito graves, irresponsivos ao tratamento

inicial; Sulfato de magnésio:

o Diminui a necessidade de internação em asmáticos graves;o VEF1 <30%; ireesponsividade à terapia inicial; ausência de melhora após a primeira

hora VEF > 60%;o 1,2 a 2g de Mg EV durante 20-30 min;o Não há efeitos colaterais significativos;o Nebulização de salbutamol em solução com magnésio é mais eficaz;

Oxigênio:o Manter saturação > ou igual a 92%;o Preferência por baixo fluxo;

Antibioticoterapia, mucolítico, sedativos e fisioterapia respiratória: são contraindicados no manejo da crise aguda de asma;

Considerar intubação endotraqueal e ventilação mecânica se:

o Acidose respiratória;o Hipoxemia grave;o Alteração do sensório (nível de consciência);o Parada respiratória;o Parada cardiorrespiratória;o Bradicardia;o Usa-se para sedar o paciente quetamina ou propofol + succinilcolina;o Doente com asma tem excelente prognóstico e intubação é temporária;

Crise leva a moderada PFE ou VEF1 >50%, SatO2>92%:o B2 agonistas IN (inalatório), cada 10 a 20 min na primeira hora:

Reavaliar depois da primeira hora. Definir frequência de uso do medicamento a partir da resposta do paciente, dependendo da gravidade da crise;

Fenoterol: 10 a 20 gotas em 3 a 5 ml de SF 0,9%; Salbutamol: 10 a 20 gotas em 3 a 5 ml de SF 0,9%; Aqui não entra o anticolinérgico (brometo de ipratróprio)

o Corticoide VO: Prednisona: 40 a 60mg/dia; Não há benefício da via venosa sobre a via oral (endovenosa esta indicada

apenas para crises muito graves;

Crise grave PFE <30% ou VEF1 < 50%, SatO2 >92%:o B2 agonistas IN, cada 10 a 20 min na primeira hora:

Reavaliar depois da primeira hora. Definir frequência de uso do medicamento a partir da resposta do paciente, dependendo da gravidade da crise;

Fenoterol: 10 a 20 gotas em 3 a 5 ml de SF 0,9%; Salbutamol: 10 a 20 gotas em 3 a 5 ml de SF 0,9%; Aqui não entra o anticolinérgico (brometo de ipratróprio)

o Corticoide VO: Prednisona: 40 a 60mg/dia; Não há benefício da via venosa sobre a via oral (endovenosa esta indicada

apenas para crises muito graves; Crise muito grave PFE ou VEF1 < 30%, SatO2 <92%:

o B2 agonistas + anticolinérgicos, IN, a cada 10 a 20 min.o Corticóide IV:

A posologia e equivalência não é regida por ensaios clínicos; Hidrocortisona:

Dose inicial: 500 ou 100mg dependendo da gravidade; Manutenção 100mg 4/4 ou 6/6h;

Metilprednisolona: Dose: 40mg inicial e após 6/6h (evitar ultrapassar 160mg/dia);

o Oxigenoterapia por cateter nasal;o Sulfato de magnésio IV:

1,2 a 2g durante 20 a 30 minutos;

Resposta em 1 a 4 h Boa

o Sintomas e achados clínicos mínimos ou ausentes;o PEF ou VEF1>80%;o Alta hospitalar: ß2 agonista IN, corticoide oral e IN;

Parcialo Sintomas e achados clínicos leves;o PEF ou VEF1 60-80%;o Internação em enfermaria;

Inadequadao Piora, sintomas graves, sonolência, confusão, PaCO2 > ou igual a 45mmHg;o Internação em UTI;o Avaliar necessidade de intubação;

EMBOLIA

História Clínica Dispneia de início súbito – sinal mais importante;

Dor torácica geralmente pleurítica por irritação da pleura:o Quando êmbolo é maior, a dor pode ser subesternal e simular síndrome coronariana

aguda; Diaforese (sudorese profusa por hiperestimulação simpática);

Principais fatores de risco Primário ou não provocado:

o Sem causa aparente;o Idade superior a 65 anos;o Viagem de longa distância de avião, > 9horas;o Obesidade;o Tabagismo;o Síndrome metabólica;o Fatores herdados e trombofilias;

Deficiência de proteína C e S; Deficiência de antitrombina; Deficiência de fator V;

Secundário ou provocado:o Episódio prévio de TVP ou EP;o Imobilização;o Pós-operatório; o Trauma;o Uso de contraceptivos hormonais;o Gravidez;o Antecedentes de malignidade (Câncer) – aumento da coagulabilidade do sangue;o Doença clínica aguda (pneumonia, insuficiência cardíaca, etc.);o Obesidade;o Síndrome dos fosfolípides de membrana;

Exame clínico Taquicardia; Taquipneia; Possível febre baixa; Cianose;

Avaliação da probabilidade pré-teste Escore PERC (pulmonar embolism rule-out criteria)

o Objetivo: identificar o paciente com muito baixo risco de empolia pulmonar (EP); Procedimento:

o Avaliar inicialmente por um dos escores de probabilidade (Wells ou Genebra – se esses escores indicarem a probabilidade alta de EP não se deve fazer o PERC):

Baixa probabilidade: segue para o PERC; Intermediária ou alta probabilidade: escore de PERC sem utilidade;

o Todas as variáveis do escore PERC devem obrigatoriamente ser negativas;o Qualquer resposta sim indica que o escore PERC não pode descartar EP;

Escore de Wells (adotado pela sociedade brasileira de cardiologia) 

Escore PERC [respostas: sim ou não -- probabilidade!]

Idade igual ou acima de 50 anos? Hemoptise? História de cirurgia ou trauma recente necessitando de intubação nas últimas 4 semanas? TVP ou EP prévios? Uso de estrógeno? Pulso maior que 100bpm? Oximetria de pulso <95% em ar ambiente? Edema unilateral de mmii? 

  Exames complementares

ECGo Sobrecarga aguda VDo Bloqueio de ramo direitoo Desvio de precordiais para direitao Padrão S1Q3T3o Inversão de T V1 a V4 (anormalidade mais comum)

Radiografia de tóraxo Hipoperfusão pulmonaro Dilatação da artéria pulmonaro Atelectasiao Derrame pleuralo Elevação da hemicúpula diafragmática

Gasometria arterialo Pouco específica para diagnósticoo Orienta a indicação de oxigenação suplementar e intubação endotraquealo Hipoxema ou hipocapnia

D-dímeroo Produto de degradação de fibrina pela plasminao Alta sensibilidade, mas pouca especificidade. Indicado somente para pcts com baixos ou 

médios escores de probabilidadeo D-dímero negativo (<500mcg/l) não descarta EP em pct com alta probabilidade

RESUMO ANA – EMBOLIAEtiologia e Fisiopatologia Principais fatores de risco  Primário, idiopático ou não provocado

Sem causa aparente Idade > 65 anos Viagem de longa distância Obesidade Tabagismo Síndrome metabólica Trombofilia

o fator V de Leideno mutação do gene da protrombinao deficiência de proteína C e S

 Secundário ou provocado

Imobilização Pós-operatório Trauma Uso de contraceptivos hormonais Gravidez Câncer prévio ou em atividade Doença clínica aguda (pnm, IC) Episódio prévio de TVP ou EP Obesidade Síndrome de fosfolípides de membrana

 Alterações hemodinâmicas e pulmonares

Martins, 8 ed., 2013, p. 727  Quadro clínico

Dor torácica geralmente pleurítica por irritação da pleurao geralmente esse pcts apresentam embolia de pequenas artérias, periféricas, subpleuraiso quando o êmbolo é maior, a dor pode ser subesternal e simular SCA

Taquipneia e dispneia de início súbito (podendo piorar durante horas a vários dias)o indicam grande emboliao podem vir associadas a dor torácica em aperto (isquemia de VD)[

Diaforese Síncope e hipotensão

o indicam grande EP, geralmente em grandes artérias 

Martins, 8 ed., 2013, p. 728 Avaliação da probabilidade pré-teste

Deve ser feita primeira pelos escores de Wells ou Genebra Se baixa probabilidade, continuar com PERC Se a probabilidade for intermediária ou alta, PERC não apresenta utilidade

 Escore de Wells

Sinais clínicos de TVP + 3.0Diagnóstico alternativo menos provável que EP + 3.0TVP ou EP prévios + 1.5FC > 100 bpm + 1.5Cirurgia ou imobilização nas últimas 4 sem. + 1.5Hemoptise + 1.0Câncer + 1.0 BAIXA PRBOBABILIDADE 0-2INTERMEDIÁRIA PROBABILIDADE 3-6ALTA PROBABILIDADE ≥ 7 

Escore de Genebra

Martins, 8 ed., 2013, p. 729 Pulmonar embolism rule-out criteria (PERC)

Idade ≥ 50 Cirurgia ou trauma requerendo hospitalização nas últimas 4 sem. TVP ou EP prévio Hemoptise Uso de estrógenos Pulso > 100 bpm SaO2 < 95% em ar ambiente Edema unilateral em mmii

 Todos as variáveis devem ser negativas para descartar EP  Exames complementares 

Martins, 8 ed., 2013, p. 739 

 RXT: exclusão de outras causar de dispneia e dor torácica

Atelectasias laminares Derrame pleural Elevação da hemicúpula diafragmática Achados clássicos de EP (raros): amputação da a. pulmonar, hipoperfusão pulmonar (oligemia)

e infiltrado em forma de cunha Dilatação da a. pulmonar

 Gasometria arterial

Graus variáveis de hipoxemia e hipocapnia podem ocorrer, mas são inespecíficos para diagnóstico

Pode orientar instituição de oxigenoterapia ou IOT ECG: maior utilidade para diagnóstico diferencial

Taquicardia sinusal BRD Sobrecarga aguda de VD Padrão S1Q3T3 Desvio das precordiais para a direita Inversão de T de V1 a V4 (alteração mais comum)

 Troponina e BNP

Aumento de troponinas indica pior prognóstico e maior risco de complicações Aumento de BNP ou pro-BNP indica dilatação de câmaras cardíacas com maior risco de

complicações D-dímeros

Produzidos quando a enzima plasmina inicia o processo de degradação de um coágulo (fibrina) Muito sensíveis, mas pouco específico, sendo indicados apenas quando há baixa ou média

probabilidade de EPo D-dímero < 500 μg/L descarta EP nesses pcts

Situações em que a especificidade é muito baixa (< 10%) e, portanto, pouco útil: pcts internados, pós-op.; pcts > 75a; qualquer evento trombótico ou sangramento recentes; gestanteso recentemente foi sugerido cutoff de 750 μg/L para idosos, mas estudos de validação são

necessários Mapeamento ventilação-perfusão (V/Q)

Talvez útil no pct que não possa usar contraste na TC Não pode ser feito no pct mais sintomático Metodologia: albumina marcada com tecnécio para perfusão pulmonar e inalação de substância

radioativa (xenon ou krypton) para delimitar ventilação; imagens em vários cortes são obtidas e buscam correlação entre a ventilação e a perfusão

Resultados possíveiso alta probabilidade: anticoagulação, sem necessidade de outros exames (VPP = 88%)o não diagnóstico (baixa ou intermediária probabilidade)o normal: V/Q normal + baixa probabilidade clínica descartam EP

  Tomografia multidetector de tórax

1. Vantagens em relação ao V/Q: permite melhor avaliação de doenças que simulam EP (IC, DPOC, dissecção de aorta, derrame pleural, tumor, pnm...), visualização direta do êmbolo, maiores sensibilidade e especificidade; em relação à angiografia pulmonar: não invasiva e mais segura

Recomenda-se TC como primeiro exame de imagem, após avaliação de probabilidade pré-teste e dosagem de D-dímeros

Útil na estratificação de risco de complicações ou de morte US + doppler de mmii

Se positivo (não compressibilidade das veias profundas): diagnóstico de TVP anticoagulação, sem necessidade de exames adicionais

Se negativo: exames adicionais Melhor sensibilidade e especificidade no TVP proximal do que no distal

 Arteriografia pulmonar

Padrão-ouro para diagnóstico de EP Contraindicações: alergia ao contraste, insuf. renal, IC grave, plaquetopenia grave, estado geral

ruim EcocardiogramaIdentificação de pcts com pior prognóstico (alto risco de óbito ou tromboembolismo recorrente): hipocinesia de VD, HP persistente, forame oval patente, trombo livre e flutuante em AD   Estratificação de risco Marcadores mais úteis na estratificação de risco

Clínicoso hipotensão (PAS < 90 mmHg ou queda da PAS > 40 mmHg da pressão de base)o choque

Disfunção de VDo eco: dilatação de VD, hipocinesia ou HPo TC: dilatação de VDo aumento de BNP (> 90 pg/ml) ou do pro-BNP (> 500 pg/ml)

Lesão miocárdicao troponina elevada

 Risco de morte precoce de acordo com a classificação de risco

Martins, 8 ed., 2013, p. 732 hipotensão sustentada (> 15 min.)

 Índice de gravidade da embolia pulmonar (PESI)

Martins, 8 ed., 2013, p. 733 Índice de gravidade da embolia pulmonar simplificado

Martins, 8 ed., 2013, p. 733  Tratamento  

Martins, 8 ed., 2013, p. 734 

Martins, 8 ed., 2013, p. 740 Anticoagulação inicial

Enquanto se aguardam exames complementares, se probabilidade de EP intermediária ou alta, deve-se iniciar anticoag. imediatamente

Contraindicações: sangramento ativo, plaquetopenia, hipertensão grave, trauma importante e cirurgia recente

 Heparina não fracionadaBolus de 80 U/kg (máx. 4.000 U) IV + bomba de infusão de heparina (18 U/kg/h) com coleta de coagulograma (TTPA) de 6/6 h, mantendo-o entre 46-70 s (1,5 a 2,3 vezes o controle)  Ajuste de heparina comum:

Martins, 8 ed., 2013, p. 735 HBPM

A vantagem da heparina de baixo peso molecular em relação à não fracionada é que ela não necessita de bomba de infusão IV nem controle com coagulograma

Sua segurança se aplica a indivíduos com função renal normal e peso entre 40-120 kgo se IR, pode-se usar HBPM, mas deve-se monitorizar (inibição antifator-Xa)o não se deve prescrever, se clearance de creatinina < 30 ml/min. se não houver

monitorização com o fator Xa Drogas disponíveis

o Dalteparina, 200 U/kg, SC, mido Enoxaparina, 1,5 mg/kg, SC, mido Nadroparina, 171 U/kg, SC, mido Tinzaparina, 175 U/kg, SC, mido Fondaparinux

peso < 50 kg: 5 mg SC, mid peso 50-100 kg: 7,5 mg SC, mid peso > 100 kg: 10 mg SC, mid

 Heparina não fracionada subcutânea

Não há necessidade coagulograma Excluir pcts com creatinina > 2,3 mg/dl Heparina não fracionada "concentrada" (1 ml = 20 mil U de heparina ou 1 ml = 25 mil U) Dose inicial: 333 U/kg, SC mid Manutenção: 250 U/kg SC bid

 Manutenção da anticoagulação

EP com causa reversível que foi corrigida: anticoag por ≥ 3 meses EP idiopático: anticoag. por ≥ 3 meses e avaliar manutenção por tempo idenfinido EP/TVP recorrentes: anticoag. por tempo indefinido EP/TVP + câncer ativo: anticoag. por tempo indefinido

 Anticoagulação oral

Em EP de baixo ou intermediário risco de complicações, prescreve-se anticoag. oral em conjunto com HBPM ou fondaparinux (mantidos por pelo menos 5 dias)

Opções terapêuticaso warfarina sódica (antagonista da vit. K), 5 mg VO, em jejum, mid – tto de escolha

ajustar para manter INR entre 2 e 3 suspender HBPM ou fondaparinux se INR na faixa terapêutica por 2 dias

consecutivoso dagibatran (inibidor da trombina), 150 mg VO, bid

diminuir dose para 75mg bid se clearance de creatinina entre 15-30 ml/min. não necessita de controle com INR suspender HBPM ou fondaparinux após 7 dias

o rivaroxaban (inibidor do fator Xa), 15 mg VO bid por 3 sem. e depois disso 20 mg VO mid

não necessita de controle com INR suspender HBPM ou fondaparinux após 7 dias parece causar menos sangramento que dabigratan

 Trombólise

Há indicação de trombólise, com janela terapêutica de até 14 dias, embora o principal benefício seja nas primeiras 72ho ativador de plasminogênio tecidual (tPA – alteplase): 100 mg IV em 2h (associado à

heparina não fracionada) – trombolítico de escolha o estreptoquinase: 1.500.000 unidade IV em 2ho uroquinase: 4.400 U/kg/hora em 12-24h

Indicação de trombólise com tPA em EP de intermediário riscoo risco de sangramento baixoo custo-benefício razoávelo evolução ruim (IRp grave)o achados de prognóstico adversos (BNP, troponina, eco ou TC)

 Filtro de veia cava

Inserção percutânea (femoral ou jugular) Indicações

o pcts com contraindicações a anticoag. plenao EP de repetição de pcts adequadas anticoaguladoso Complicações grave por anticoag.

DOR OU DESCONFORO TORÁCICO – sempre realizar ECG

Na sala de emergência podem chegar paciente estáveis, ambulatoriais, ou com risco iminente de morte;

1/5 das causas de desconforto torácico são relacionadas à síndrome coronariana; A abordagem inicial visa confirmar ou afastar este diagnóstico e outras causas

potencialmente fatais;

Dor somática X Dor visceral Somática (mais discriminativa, altera com a postura e movimentação, fibras A alfa)

geralmente não é emergência, e a visceral sim (fibras do tipo c, não são discriminativas, dor em queimação, mal localizada, pode vir acompanhada de náusea e vômito);

Causas de dor torácica Músculo esquelética (somática):

o Lesões em costela – fratura, metástase e trama;o Nervos sensitivos – Herpes zoster (quando a dor começa antes da lesão – queimação,

porém é bem localizada e não atravessa a linha central);o Costocondrite (ao apertar o paciente sente dor no local);o Fibromialgia;o Síndromes radiculares (geralmente por alterações inflamatórias, nervo toca parede do

saco dural – há irradiação da dor acompanhando os dermátomos – C4-C7 mimetizam dor anginosa);

o Dores musculares; Gastroesofágicas

o RGE – mimetiza dor anginosa retroesternal; Se for região inferior do VE ou D, a dor em queimação será epigástrica;

o Espasmo esofágico;o Esofagite;o Úlcera péptica;o Gastrite;o Ruptura de esôfago (causada por vômitos acentuados e excessivos);

Psiquiátricas (paciente com dor, com exames normais)o Transtorno do pânico;o Transtorno de ansiedade generalizada;o Depressão;o Transtornos somatoformes (paciente que está “somatizando” – dor psicológica que

corresponde a uma dor física); Vasculares

o Dissecção de aorta (diferença entre pulsos); Torácica é extremamente grave – rompe e mata a grande maioria dos

pacientes; Abdominal é menos grave;

o Aneurisma de aorta (causado por HAS – leva a dilatação); Cardíacas

o Isquêmica: Síndrome coronariana aguda;o Não isquêmica:

Pericardite; Estenose aórtica (grave pode produzir dor torácica – gradiente de pressão entre

VE e AO > 60mmHg = fluxo baixo que produz dor parecida com a isquêmica - dor por diminuição de aporte sanguíneo, há HVE e consequente aumento de demanda muscular, que não é suprida devido ao baixo fluxo sanguíneo – melhor avaliada pelo ECO);

Cardiomiopatia hipertrófica (obstrução da saída de VE); Pulmonares

o Pneumotórax;o Embolia pulmonar;o Pleurite;o Hipertensão pulmonar (Rx de tórax, ECO também ajuda – medir PS na artéria

pulmonar, ECG sinais de sobrecarga de VD); Abdome superior

o Pancreatite;o Colecistite;o Abcesso subfrênico; (dor por compressão do frênico – causando dor torácica) no Rx é

possível ver alteração de densidade na região subfrênica além da elevação da cúpula, porém o exame de escolha é o US;

Características da dor torácica – tempo da dor é MUITISSIMO importante para o diagnóstico Definitivamente anginosa Provavelmente anginosa – história do paciente é o que nos leva ao diagnóstico:

o Tem a maioria das características da dor anginosa;o Há necessidade de confirmação por exames complementares;

Provavelmente anginosa:

o Padrão atípico – DM, idoso, obesos, psiquiátricos;o Necessita de exames complementares para exclusão;

Definitivamente não anginosa;

Achados de riscos de complicações Idoso – DAC costuma ser mais grave; Desconforto durante o exercício e irradiação:

o Síndrome coronariana aguda; Vômitos intensos:

o Ruptura de esôfago;o Dor anginosa pode causar náuseas e vômitos devido à alterações autonômicas;

Novo déficit neurológico associado, dor torácica ripo rasgando, irradiação para o dorso:o Disseção de aorta;o AVE;

Dor pleurítica (dor ventilatório dependente):o TEP, pneumotórax, pericardite (também é dor ventilatório dependente – alteração da

movimentação do mediastino); Dor com dispneia:

o SCA, TEP, DPOC, EAP (edema agudo pulmonar), pneumonia, pneumotórax e IC; Dor torácica, história de trauma e dispneia:

o Contusão pulmonar ou cardíaca, hemotórax, pneumotórax, tórax instável; Hipotensão – GRAVE

o IC, TEP, SCA, pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco, dissecção de aorta;

Diaforese – importante; Assimetria de PA e pulsos:

o Dissecção de aorta; Sopro sistólico em foco aórtico:

o Estenose aórtica; Sopro diastólico:

o Insuficiência aórtica (dissecção retrógrada pode causar insuficiência aórtica – ECO), dissecção de aorta;

Enfisema subcutâneo:o Pneumotórax, ruptura de esôfago;

Crepitações bilaterais;o Indicativa de IC;

Febre com ou sem alteração da ausculta:o Pneumonia e Pleurite;

Dor torácica isquêmica Dor, desconforto, queimação, sensação de opressão - aperto no peito (principalmente na

fúrcula esternal); Localização:

o Precórdio, retroesternal;o Epigástrio – pode melhorar com eructação;

Sintomas associados:o Diaforese, palpitações (devido ao desenvolvimento de arritmia), náuseas, vômitos e

dispneia (por edema instersticial durante a crise); Irradiação:

o Ombro, braços, mandíbula (altamente sugestiva); Fatores desencadeantes

o Estresse físico ou emocional;o Sem fatores;

História Fatores de alívio:

o Repouso ?o Nitrato sublingual ?o Eructação;

Duração:o 10-20 min;o Mais que 20 min – considerar infarto;

Característica anginosa – História:o Principal valor preditivo;

Considerar outros sintomas – equivalentes anginosos:o Palpitação, síncope, hipotensão, dor epigástrica, dispneia, confusão mental, vômitos,

diaforese;

Fatores de risco Tabagismo; HAS; DM; HDL baixo, LDL alto; HF – parente próximo de primeiro grau antes de 55 anos (h), 65 (m); Idade do paciente – H 45, M 55; Obesidade; Sedentarismo;

Probabilidade de isquemia miocárdica Alta probabilidade (ao menos um):

o HP de corionariopatia – alta probabilidade de sofrer um segundo infarto nos próximos 6 meses, sendo a maior incidência até 3 meses;

o Dor torácica sugestiva ou semelhante à dor prévia;o Diaforese;o Edema pulmonar e crepitação;o Hipotensão;o I Mitra transitória;o Alterações transitórias de ST (maior ou igual a 0,05mV) – alteração durante a dor é

altamente sugestivo de SCA;o Inversão da onda T com sintoma (maior ou igual a 0,2mV) – fazer eletro durante a

dor;o Elevação das enzimas cardíacas;