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Residência Médica em Pediatria Hospital da Asa Sul/SES/DF Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCSSES/SES/DF Apresentação: Fabiana de Luccas dos Santos Coordenação: Filipe Lacerda/Regina Froz (Patologista)/Alexandre Serafim, Paulo R. Margotto www.paulomargotto.com.br Brasília, 5 de maio de 2012 SESSÃO DE ANATOMIA CLÍNICA ASMA BRÔNQUICA SEPSE (Streptococcus pyogenes) HRAS

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Residência Médica em PediatriaHospital da Asa Sul/SES/DF

Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCSSES/SES/DFApresentação: Fabiana de Luccas dos Santos

Coordenação: Filipe Lacerda/Regina Froz (Patologista)/Alexandre

Serafim, Paulo R. Margottowww.paulomargotto.com.br Brasília, 5 de maio de 2012

SESSÃO DE ANATOMIA CLÍNICAASMA BRÔNQUICA

SEPSE (Streptococcus pyogenes)

HRAS

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Caso clínicoData: 09/03/11; hora: 18h45

Identificação: criança de 13 anos e 5 meses, feminino, 60 Kg

Paciente encaminhada de são Sebastião acompanhada por auxiliar de enfermagem, encontrada na sala de medicação sem O2

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Caso clínicoEXAME FÍSICO:

Pálida, cianótica, saturando 68%, ainda falando com dificuldade.

AR: MV muito reduzido, roncos difusos. FR: 46irpm. TSC importante

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Caso clínicoPaciente levada para a sala de reanimação,

consciente.Colocada em oxigenioterapiaFeito salbutamol spray 15 vezes

Manteve cianose, sendo realizada VPP com ambu, com queda de saturação até 58%.

Feito adrenalina sem melhora

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Caso clínicoOptado pela realização de sequência rápida

de entubação

Apresentou PCR, com saída de sangue pela cavidade oral precedendo a introdução do TOT

Procedeu-se à aspiração, entubação e massagem cardíaca por 45 minutos

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Caso clínicoForam realizados:

HidrocortisonaAdrenalina – 2 ml 6 vezesBicarbonato de sódio - 5 mlGluconato de cálcio – 10 mlSulfato de magnésio - Salbutamol contínuo – 100 mg

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Caso clínicoÀs 19h50 menor não respondeu às manobras

de reanimação cardiopulmonar e evoluiu a óbito

Exames complementares:Hemocultura: Streptococcus pyogenes

(estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield)

Sorologia para denguePesquisa – leptospirose

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Resultados da AutópsiaDra. Regina Froz

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A-21 ABSCESSO

PULMÃO HE-40X

EDEMA

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A-21 ABSCESSO

PULMÃO HE-40X

NECROSE

COLÔNIAS BACTERIANAS

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FÍGADO HE-40X

COLÔNIAS BACTERIANAS

NECROSE

A-21

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A-21

RIM HE-40X

NECROSE

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A-21

RIM HE-40X

COLÔNIAS BACTERIANAS

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A-21

ADRENAL HE-40X

COLÔNIAS BACTERIANAS

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A-21

ADRENAL HE-400X

COLÔNIAS BACTERIANAS

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A-21

INTESTINO HE-40X

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A-21

LINFONODO HE-40X

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A-21

LINFONODO HE-40X

COLÔNIAS BACTERIANAS

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ConclusõesCausa da morte Insuficiência respiratóriaDiagnóstico principal Pneumonia bilateral complicada à direita,

associada a alterações brônquicas compatíveis com asma

Achados anatomopatológicos: Pneumonia aguda bilateral; abscessos e

hemorragia difusa do pulmão direito; sinais de remodelamento de brônquios e tampões mucosos em sua luz; aderências pleurais; hemotórax à direita; traqueíte; necrose hepática; hiperplasia reacional de linfonodos peritraqueais, peri-aórticos, peripancreáticos e pericólicos Patologista: Raquel Carvalho de Almeida

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CRISE DE ASMA

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ALGUNS CONCEITOS...

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AsmaDoença inflamatória crônica das vias aéreas

HIPERRESPONSIVIDADESibilosDispnéiaOpressão torácicaTosse

Noite e início da manhã

Obstrução generalizada e

variável ao fluxo aéreo

intrapulmonar, reversível

espontaneamente ou com tratamento

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Risco biológico e genético:-Imune-Pulmão-Reparo

Etiologia e patogêneseAmbiente:-Alérgenos-Infecções

-Microorganismos

-Poluentes -Estresse

idade

Desenvolvimento imune inato e adaptativo (atopia)

Lesão das vias aéreas inferiores

Reparo aberrante

Asma

-Infecções respiratórias

virais-

Aeroalérgenos

-Cigarro-Poluentes/

tóxicos

-Inflamação persistente

-Hiperresponsividade

-Remodelamento

-Crescimento e ≠ das VAS

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FisiopatologiaCélulas inflamatórias:

Mastócitos, eosinófilos, linfócitos T, células dendríticas, macrófagos e neutrófilos

Células brônquicas envolvidas:Epiteliais, musculares lisas, endoteliais,

fibroblastos, miofibroblastos e nervos

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Fisiopatologia

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Diagnóstico Sintomas:

Dispnéia Tosse crônica Sibilância Opressão ou desconforto respiratório

Manifestações: Variabilidade dos sintomas Irritantes inespecíficos ou aeroalérgenos Piora dos sintomas à noite Melhora espontânea ou após o uso de medicações

para asma

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Diagnóstico Testes:

Espirometria Testes de broncoprovocação Medidas seriadas do PFE

< 5 anos: Valorizar aspectos clínicos Atenção- 50% tem pelo menos1 episódio de sibilância nos 1º anos de vida

MANIFESTAÇÕES SUGESTIVAS:

-Sibilância frequente (> 1x/ mês)

- Tosse ou sibilos á noite ou início da

manhã, provocados por riso ou choro

intenso ou exercício- Tosse sem relação evidente com IVAS

- Atopia: rinite alérgica ou dematite

atópica- História familiar de

asma ou atopia- Boa resposta a beta-

2-agonista

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Persistência da doença na vida adultaPrincipais características associadas:

Diagnótico de eczema nos primeiros 3 anos de vida;

Pai ou mãe com asma;Diagnóstico de rinite nos 3 primeiros anos de

vida;Sibilância sem resfriado (virose);Eosinofilia sanguínea > 3% (na ausência de

parasitoses).

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CRISE DE ASMA

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Manejo das exacerbaçõesGrande morbidade

Curso gradual 5-7 dias Causas: infecções virais, alérgenos, poluição, etc.

Classificação:GraveModeradaLeve

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Exacerbações Avaliação clínica rápidaAdultos (espirometria, pico de fluxo

expiratório[PFE])Oximetria de pulso

Exames complementares:Normalmente são dispensáveis

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AUSENTE0

LEVEFACILMENTETOLERADO

1MODERADO

INTERROMPEA ATIVIDADE

2FORTEDIFICULTA

A FALA

3

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Risco de evolução fatal ou quase fatalAdulto Crianças < 5 anosUTI, VM≥ 3 idas ao OS ou 2

internações devido asma em 1 ano

Uso frequente de corticóide sistêmico

Uso de > 2 fcs de B2 por mêsComorbidadesProblemas sociaisAsma lábilMá percepção da gravidade

pelo paciente

< 12 mesesDoses repetidas e não

usuais de B2 agonistas nas 1ª h de instalação do QC

Recidiva abrupta do quadro apesar do tratamento adequado

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Tratamento Oxigenioterapia

Adultos- manter SpO2 ≥ 92%Gestantes, cardiopatas e crianças- manter SpO2 ≥

94-95%

Broncodilatadores de curta ação: Relaxamento do músculo liso, < permeabilidade e

edema, > o clearance mucociliarDoses repetidas a cada 10-30 min na 1ª horaEficácia semelhante se administrados por inalador

pressurizado ou nebulizador (neste caso: veículo 3-4 ml SF 0,9% com O2 6-8L/min)

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Tratamento Broncodilatadores de curta ação

Salbutamol gotas (5 mg/ml) NBZ intermitente 0,07-0,15 mg/Kg (0,2-0,6 gts/Kg)

DOSE MÁXIMA: 1 ml NBZ contínua 0,3-0,5 mg/Kg (1,2-2 gts/Kg)

Manter em BIC a 12-14 ml/h- melhor tolerado em > 4 anos

Salbutamol spray (100 mcg/jato) 1jato/2-3 Kg, a cada 20 min, por 3 doses Dose máxima: 10 jatos

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Tratamento Broncodilatadores de curta ação:

Fenoterol gotas (5 mg/ml)- Berotec® NBZ intermitente: 0,07-0,15 mg/Kg (0,2-0,6 gts/Kg)

DOSE MÁXIMA: 1 ml

Fenoterol spray (100 mcg/jato) 1jato/2-3 Kg, a cada 20 min, por 3 doses Dose máxima: 10 jatos

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Tratamento Salbutamol EV

Adultos- não há evidência de benefícioCrianças: indicado quando não há resposta ao

tratamento inalatórioInaladores podem ser ineficientes devido a dificuldade de atingirem um

fluxo inspiratório mínimo

Bolus- 15-20 μg/Kg em 10-15 min Infusão contínua: 0,5-1,0 μg/Kg /min Aumento das taxas de infusão a cada 20-30 min Dose máxima: 8-15 μg/Kg /min

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Tratamento Corticosteróides

Sistêmicos: Essenciais no tratamento da exacerbação Devem ser utilizados precocemente

Reduz inflamação, hospitalização, recidivas e risco de asma fatal; acelera a recuperação

Seu uso VO ou EV tem efeito clinico equivalente

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Tratamento Corticóides:

Uso: 5 a 10 dias ( crianças: 3 a 5 dias)Prednisolona:

1-2 mg/Kg/dia- máximo de 60 mg

Hidrocortisona 2-4 mg/Kg/dose a cada 4-6h- máximo de 250 mg

Metilprednisolona 0,5-1,0 mg/Kg/dose a cada 4-6h- máximo de 60 mg

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TratamentoDrogas alternativas:

Brometo de ipatrópio (Atrovent®) Derivado da atropina Recomendado nas crises graves em conjunto com

B2-agonista Benefício na abordagem inicial Solução (5 mg/ml)

<10 Kg- 0,5 ml (10 gts) a cada 20 min, por 3 doses > 10 Kg- 1 ml (20 gts) a cada 20 min, por 3 doses

Spray < 5 anos- 2 jatos a cada 20 min, por 3 doses > 5 anos- 4 jatos a cada 20 min, por 3 doses

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Tratamento Drogas alternativas:

Sulfato de magnésio Indicado nas exacerbações muito graves, sem

resposta ao tratamento inicial Quando a resposta é favorável, ela ocorre em 1-2h

após a infusão. 25-75 mg/Kg/dose- máximo: 2g

Diluir em concentração de 60 mg/ml. Infusão lenta (> 20 min). Pode repetir em 20 min

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Tratamento Drogas alternativas:

Aminofilina: Pode ser considerada em crises muito graves ou

refratárias Bolus: 6-9 mg/Kg. Máximo- 2g Infusão 0,7-0,9 mg/Kg/h

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Resposta ao tratamento30-60 min após o tratamentoReclassificação do pacientePersistência de SpO2 < 92%- hospitalizaçãoSinais de gravidade- hospitalização

Sem sinais de gravidade com spO2> 95%- altaOrientação

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Avaliação inicial:-FR-FC-PFE

-Uso de musculatura acessória-Dispnéia

-Grau de alerta-Cor

-- SpO2

-SpO2 < 95% = oxigenioterapia-Uso de B2-agonista a cada 20 min, até 1h

-Crises graves: associar brometo de ipatrópio- Iniciar corticóide se o paciente é corticodependente ou não

responder ao tratamento com inalação

Em paciente que não aceita a NBZ ou incapaz de realizar PFE,

administrar adrenalina 0,01 mg/Kg SC

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Após 1h- reavaliação:-FR-FC

-Ausculta-Uso de musculatura acessória dispnéia

-SpO2

Boa resposta:-PFE > 70% do

basal- < da FC e FR

-Sibilos raros ou ausentes

-Sem uso de musculatura

acessória-Dispnéia mínima

ou ausente-SpO2 > 95% (aa)

Resposta incompleta

-PFE 40-70% do basal

- > da FC e FR-Sibilãncia leve ou moderada-Musculatura acessória- uso

moderado-Dispnéia moderada

-SpO2 91-95% (aa)

Má resposta:-PFE < 40% do

basal- > da FC e FR-Ausculta: < da entrada de ar-Musculatura acessória- uso

importante-Dispnéia intensa-SpO2 < 91% (aa)

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Boa resposta

Aumentar intervalo do B2-

agonista para cada 2h

Observar no mínimo 1h

Instável:-PFE < 70 % do basal-SpO2 < 95% e outros

parâmetros sem melhora

Estável:-PFE > 70% do basal-Spo2 > 95% e outros

parâmetros melhorados

Alta hospitalar com orientação:-B2-agonista

-Considerar corticóides orais-Plano de acompanhamento

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Resposta incompleta

-Manter/ adicionar corticóide oral-Continuar com B2-agonista 20/20min ou NBZ contínua

Reavaliar gravidade em 1h

Boa resposta:-PFE > 70% do

basal-Spo2 > 95% e

outros parâmetros melhorados Alta hospitalar com

orientação:-B2-agonista

-Considerar corticóides orais

-Plano de acompanhamento

Má resposta:-PFE < 40% do

basal-Spo2 < 91% e

outros parâmetros sem melhora

-Manter B2-agonista 20/20

min ou NBZ contínua

-Considerar sulfato de Mg

Resposta incompleta:-PFE 40-70% do basal

-Spo2 91-95% e melhorando outros

parâmetros

-Continuar tratamento-Considerar internação

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Má resposta

-Considerar B2-agonista IV em bolus e após, conínua

- Considerar xantina IV

Má resposta

-Manter B2-agonista 20/20 min ou NBZ contínua-Considerar sulfato de Mg

Após série de 3:

UTI

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Referências bibliográficas:1) Diretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia e

Tisiologia para o manejo da asma- 2012. J Bras Pneumol. V. 38. Suplemento 1, p S1-S46 Abril 2012

2) Nelson, Et al. Tratado de Pediatria. 18ª ed. Rio de Janeiro. Elsevier, 2009.

3) American Hear Association. Suporte avançado de vida em pediatria. São Paulo, 2008.

4) Crristopher J.L. el al. Fatal and near-fatal asthma in children: the critical care perspective. Journal of Pediatrics, jan 2012. Disponível em www.jpeds.com

5) Suzanne S. Magnesiun use in asthma pharmacotherapy: a pediatric emergency research Canada study. Pediatrics. jan 2012; 129: 852-859.

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Indicações para internação na UTI Alexandre SerafinA maioria dos pacientes com asma que apresentam insuficiência respiratória ou parada o fazem  nos primeiros estágios da terapia, ou antes da chegada na unidade de emergência . Portanto, a identificação precoce e acompanhamento de pacientes de alto risco para asma quase fatal  pode ser vantajosa, considerando-se a internação em UTI.

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PACIENTES DE ALTO RISCO (referências entre parênteses) têm uma história de internações em UTI (1), ventilação mecânica (1), de convulsões ou síncope durante o ataque (2), PaCO2 maior que 45 mmHg (3), ataque precipitado pela ingestão de alimentos

(1), ou uma história de progressão da deterioração

respiratória rápida e súbita (4)

Indicações para internação na UTI

Serafim, A

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A negação ou falha em perceber a gravidade de um ataque são fatores freqüentemente associados com asma quase fatal (5,6).

Algumas das mortes ocorrem em uma subpopulação com "asma asfíxica aguda", uma condição caracterizada pelo início agudo de obstrução grave das vias aéreas e hipóxia, que rapidamente leva a parada cardiorespiratória em pacientes com história de asma leve ou nenhum histórico de asma  (7) .

 

Indicações para internação na UTI

Serafim, A

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Referências: (1) Turner M.O., Noertjojo K., Vedal S., et al: Risk factors for

near-fatal asthma. A case-control study in hospitalized patients with asthma. Am J Respir Crit Care Med  1998; 157:1804-1809.

(2) Strunk R.C., Mrazek D.A., Fuhrmann G.S., et al: Physiologic and psychological characteristics associated with deaths due to asthma in childhood. A case-controlled study. JAMA  1985; 254:1193-1198

(3) Mountain R.D., Sahn S.A.: Clinical features and outcome in patients with acute asthma presenting with hypercapnia. Am Rev Respir Dis  1988; 138:535-539.

(4) Robertson C.F., Rubinfeld A.R., Bowes G.: Pediatric asthma deaths in Victoria: the mild are at risk. Pediatr Pulmonol  1992; 13:95-100.

(5) Birkhead G., Attaway N.J., Strunk R.C., et al: Investigation of a cluster of deaths of adolescents from asthma: evidence implicating inadequate treatment and poor patient adherence with medications. J Allergy Clin Immunol  1989; 84:484-491.

(6)  Martin A.J., Campbell D.A., Gluyas P.A., et al: Characteristics of near-fatal asthma in childhood. Pediatr Pulmonol  1995; 20:1-8.

 (7) Sur S., Crotty T.B., Kephart G.M., et al: Sudden-onset fatal asthma. A distinct entity with few eosinophils and relatively more neutrophils in the airway submucosa?. Am Rev Respir Dis  1993; 148:713-719.

Indicações para internação na UTI

Serafim, A

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CONSULTEM TAMBÉM

Caso Clínico: Asma Brônquica (2012)Autor(es): Paula Fernandes Oliveira, Luciana Sugai

     

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Infecção pelo Infecção pelo Streptococcus Streptococcus pyogenespyogenes

((estreptococo beta-hemolítico estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield)do grupo A de Lancefield)

Diogo B. S. N. PedrosoDiogo B. S. N. PedrosoJefferson A. P. PinheiroJefferson A. P. Pinheiro

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Infecção invasiva por Estreptococo Beta-hemolitico do Grupo A

(SBHGA)84 pacientes (menores 16 anos)Após 1990 - 31% -> 62% Infecções SBHGA

1/3 das complicações bacterianas – infecções profundas e/ou choque

Aebi, C.; Ahmed, A.; Ramilo, O. Bacterial complications of primary varicella in children. Clin. Infect. Dis. 1996; 23:698-705.

Givner e cols (1998) – prospectiva Casos de doença invasiva por SBHGA – 5 anos

1/3 – associados à varicela

Givner, L. B. Invasive disease due to group A beta-hemolytic streptococci: continued occurrence in children in North Carolina. South. Med. J.1998;91: 333-7.

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Infecção invasiva por SBHGA(1995) Brogan e cols – Relato de 5 casos FN em

crianças com varicelaHaviam sido tratadas com ibuprofenoAssociação casual ou causalRecomendação

Prudente limitar o uso de anti-inflamatório não esteroidal (AINE) em crianças com varicela

BROGAN, T.V.; NIZET, V.; WALDHAUSEN, J.H.; RUBENS, C.E.;CLARKE, W.R. Group A streptococcal necrotizing fasciitis

complicating primary varicella: a series of fourteen patients. Pediatr.Infect. Dis. J., v.14, p. 588-94, 1995.

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Infecção invasiva por SBHGAPeterson e cols (1996)Fatores de risco para doença invasiva por

SBHGA Asmáticos – (RR 6,0; IC95%:1,2-41)2º caso no domicilio (RR 7,3; IC95%:2,2-25) Ibuprofeno até 5 dias antes (RR 8,3; IC95%:0,6-442,2)Uso de corticosteróides tópicos (RR 2,6; IC95%:0,7-37)

PETERSON, C. L.; VUGIA, D. J.; MEYERS, H.; CHAO, S. M.; VOGTH, J.; LANSON J.; BRUNELL, P. A.; KIM, K. S.; MASCOLA, L. Risk factors for invasive group A streptococcal

infections inchildren with varicella: a case-control study. Pediatr. Infect. Dis. J., v.15, p. 151-6, 1996.

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Infecção invasiva por SBHGAChoo e cols (1997)89 crianças – infecções graves após varicela (90-94)

Ibuprofeno até 30 dias antes (RR 3,1; IC95%:0,1-19,7)

CHOO, P. W.; DONAHUE, J. G.; PLATT, R. Ibuprofen and skin and soft tissue superinfections in children with varicella. Ann. Epidemiol., v.7, p. 440-5, 1997.

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Infecção invasiva por SBHGAZerr e cols (1999)

19 crianças com varicela – fasceíte necrosante FN 29 controles – tb com varicela

Uso de ibuprofeno – casos (42%) / controles (15%) RR 5,0 (IC95% 1,03-26,6) Ajuste para sexo, idade e isolamento do estrptococo RR

11,5 (IC95% 1,4-96,9)

Grupo com FN – demoraram mais a procurar atendimento médico após o início das manifestações clinicas (1,7 vs. 0-6 dias)

ZERR, D. M.; ALEXANDER, R.; DUCHIN, J. S.; KOUTSKY, L. A.; RUBENS, C. E. A case-control study of necrotizing fasciitis during primary varicella. Pediatrics, v.103, p. 783-90,

1999.

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Infecção invasiva por SBHGARelato de caso – 12 anos

Uso de ibuprofeno – mononucleose15 dias após uso do AINE

Internada – choque tóxico Streptococcus β hemoliticus do grupo A Celulite em perna, rabdomiólise, hepatite, artrite de

joelho, derrame pleural

Pontes, T, Antunes H. Choque tóxico por Streptococcus B hemolíticus do grupo A. Acta Méd Port 2004;17:395-398.

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OBRIGADO!

(E-D):Drs. Diogo Pedroso, Regina Froz, Mércia Lira, Fabiana de Luccas, Paulo R. MargottoFilipe Lacerda e Alexandre Serafin