rbti vol 14 nº 02 abril/junho 2002rbti.org.br/content/imagebank/pdf/antigos/rbti_vol14_02.pdf ·...

ISSN 0103-507X

Volume 14 • nº 2Abril/Junho 2002

EDITORIAL

Em direção a uma melhor

qualidade de produção

científica

Artigo Original

Avaliação da eficácia de um

método educativo na rotina

de lavar as mãos em UTI

Artigo Original

Ventilação mecânica em

pacientes com fístula

broncopleural –

Relato de 2 Casos

Artigo Original

Meningite Meningocócica em

Idoso – Relato de um caso

Artigo Original

Embolia arterial por

mercúrio

Artigo Original

Hipertensão intracraniana

em pediatria: Revisão sobre

fisiopatologia, monitorização

e tratamento

Artigo Original

Análise de uma população

de doentes atendidos em

unidade de terapia intensiva

- estudo observacional de

sete anos (1992 - 1999)

NESTA EDIÇÃO

Fundada em 1980

Diretoria para o Biênio 2002-2003

PresidenteDr. Jairo C. Bitencourt Othero

Vice-PresidenteDr. Jefferson Pedro Piva

1º SecretárioDr. Luiz Alexandre A. Borges

2º SecretárioDr. José Maria da Costa Orlando

1º TesoureiroDr. Marcelo Moock

2º TesoureiroDr. Odin Barbosa da Silva

Associação de MedicinaIntensiva Brasileira

Rua Domingos de Moraes, 814Bloco 2 – Conj. 23

Vila Mariana – CEP 04010-100São Paulo – SP

Tel.: (11) [email protected]

Indexada na base de dados Lilacs

A REVISTA BRASILEIRA DETERAPIA INTENSIVA reserva-se todos os direitos, inclusive osde tradução, em todos os paísessignatários da Convenção Pan-Americana e da Convenção In-ternacional sobre os DireitosAutorais. Os trabalhos publica-dos terão seus direitos autoraisresguardados pela AMIB, queem qualquer situação agirácomo detentora dos mesmos.

EDITORIALEm direção a uma melhor qualidade de produção científicaCleovaldo T. S. Pinheiro

Artigo OriginalAvaliação da eficácia de um método educativo na rotinade lavar as mãos em UTIEvaluation of the efficacy of an educative method in the routine ofhand washing in the ICUVilto Michels Jr, Glauco A. Westphal, Anderson R.R. Gonçalves, MiltonCaldeira Filho

Artigo OriginalVentilação mecânica em pacientes com fístulabroncopleuralRelato de 2 CasosMaria Gabriela Cavicchia* , Silvia M.T.P. Soares**,Desanka Dragosavac***, Sebastião Araújo****

Artigo OriginalMeningite Meningocócica em Idoso – Relato de um casoMeningococcal Meningitidis in elderly – Case ReportAlberto Gomes Taques Fonseca, Lina Wang, Vanessa de Souza CobraFigueira, Fátima Barbosa Cordeiro, Elcio Tarkieltaub

Artigo OriginalEmbolia arterial por mercúrioArterial emboli by mercuryWladmir Faustino Saporito*, Andréa Cristina Oliveira Freitas***,Adilson Casemiro Pires**, Antônio de Pádua Prestes Miramontes ****

Artigo OriginalHipertensão intracraniana em pediatria: Revisão sobrefisiopatologia, monitorização e tratamentoIntracranial Hypertension in Pediatrics: Review aboutPhysiopathology, Monitoring and TreatmentClaudia Laura Barberio Kunrath*, Kátia Giugno**, Tânia Rohde Maia***,Jorge Bizzi ****

Artigo OriginalAnálise de uma população de doentes atendidos emunidade de terapia intensiva - estudo observacional desete anos (1992 - 1999)A prevalence survey of critically ill patients in an Adult Medical IntensiveCare Unit - an observational study from 1992 to 1999Sergio AR Paiva1; Olivia Matai2; Nicola O Resende2; Alvaro O Campana3

SUMÁRIO

6565656565

5151515151

5252525252

5555555555

5959595959

6363636363

Volume 14 - Número 2 - Abril/Junho 2002

49Volume 14 - Número 2 - Abril/Junho 2002

7373737373

NORMAS PARA PUBLICAÇÃO NESTA REVISTA

A Revista Brasileira de Terapia Intensiva é publicada trimestralmente (março, junho, setembro a de-zembro) em um único volume anual, editada pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) edestina-se a publicar artigos originais, conferências, editoriais, notas prévias, resumos selecionados, te-mas de atualização e de revisão, relatos de casos, notas sobre novas técnicas e novos aparelhos, condensaçãode teses, cartas ao editor e outras matérias concernentes à terapia intensiva e especialidades correlatas.

Os textos devem ser inéditos, escritos preferencialmente em português. Serão aceitos os trabalhosescritos em inglês ou em espanhol, quando os mesmos forem realizados em serviços estrangeiros delíngua inglesa ou espanhola, ou quando forem escritos por experts convidados. Todos os trabalhos deverãoser acompanhados de um Abstract (resenha condensada), necessariamente em inglês, com 150 a 300palavras para artigos maiores, e até 150 para menores, a fim de oferecer aos leitores estrangeiros amplaidéia do tema estudado. O texto deve se fazer seguir de um resumo na língua em que foi escrito (resumo,summary, resumen).

O texto deve ser digitado em espaço duplo e apresentado na seguinte ordem: Página de rosto, Títuloem inglês, Abstract, Key Words, Introdução (deve ser feita, mas o título “Introdução” deve ser omitido),Material e Métodos, Resultados, Discussão, Resumo, Unitermos, Agradecimentos, Referências, Tabelas,Figuras, Legendas das Tabelas e das Figuras.

A Página de Rosto deve ocorrer: Título de artigo; Nome(s) do(s) autor(es) e respectivos títulos; Nomedo Serviço ou Instituição em que foi realizado o trabalho; Nome e endereço do autor principal para corres-pondência (a sair publicado); Telefone do autor para contato com o editor de texto; Fonte de patrocínio(bolsas, subvenções, ofertas de produtos).

Abaixo do resumo na língua em que foi escrito, enumerar, até um máximo de cinco, as palavras ouexpressões indicativas do conteúdo do artigo (Unitermos), de preferência com base no Index Medicus,para maior facilidade na indexação.

Os trabalhos deverão ser enviados em três vias e em disquete (sendo o texto salvo em Word, letraTimes New Roman, tamanho 12 e espaço 1,5). Não deverão ultrapassar 15 páginas digitadas, salvo casosautorizados pelo Conselho Editorial. Esses trabalhos serão apreciados pelo Conselho Editorial que sereserva o direito de recusá-los e de fazer sugestões quanto à sua estrutura ou à sua redação.

As Referências devem incluir o material estritamente necessário, realmente citado no texto. As revis-tas devem ser referidas de forma abreviada, segundo critérios internacionais. As citações no texto devemser feitas por números índices, correspondendo às respectivas referências listadas por ordem cronológica,não-alfabética. Os livros devem ser referidos pelo autor, título, cidade-sede da casa editora, nome da casaeditora, número da edição (a partir da 2ª), volume, ano da impressão, e páginas inicial e final citadas. Se setratar de capítulo de livro, fazer constar: autor do capítulo, título do capítulo, a palavra In (grifada), doispontos, nome dos editores indicando com a abreviação eds., título do livro (grifado), cidade da editora,nome da editora, nº da edição (a partir da 2ª), volume, ano da publicação, páginas citadas. Quando o artigotiver mais de três autores deverão ser citados os três primeiros seguidos de et al.

EXEMPLOS:

Referências1. Leppänieme A,Haapiainen R,Kiviluoto T, et al. Pancreatic trauma: acute and late manifastations.

Br J Surg 1988; 75: 165-7.

2. Carter DC. Pancreatitis and the biliary tree: the continuing problem. Am J Surg 1988; 155: 10-7.

3. Buchler M, Malfertheiner P, Berger HG. Correlation of imaging procedures, biochemical parametersand clinical stage in acute pancreatitis. ln: Malfertheiner P, Ditschuneir H. eds. Diagnostic proceduresin pancreatic disease. Berlin: Springer-Verlag 1986; 123-9.

4. Crystal RG. Interstitial lung disease. In: Wyngaarden JB, Smith LH. eds. Cecil textbook of medicine.Philadelphia: WB Saunders & Co., 18th ed., 1988; 421-35.

Para fim desta Revista, tabelas e quadros correspondem à mesma coisa e são convencionados sob onome Tabelas, numeradas em arábicos. Figuras, também em arábicos, incluem desenhos, fotografias, es-quemas e gráficos. À margem de cada Tabela ou Figura, ou no verso, devem ser grafados a lápis suanumeração, título do trabalho e nome do autor, ou outras indicações que facilitem sua absoluta clareza.Cada Tabela e cada Figura devem estar montadas ou feitas em folhas separadas (uma para cada elemento)e também em disquetes. As legendas das Tabelas e das Figuras devem ser digitadas com claras indicaçõesa que se referem.

Esta Revista deve ser referida com as seguintes abreviações: Rev Bras Terap Intens.

RBTIREVISTA BRASILEIRA DE

TERAPIA INTENSIVA

EditorCleovaldo T. S. Pinheiro (RS)

SecretárioLuciano de Brito

Editor AssociadoWerther Brunow de Carvalho (SP)

Conselho EditorialÁlvaro Réa Neto (PR)

Antonio Nuno da Conceição (BA)Cid Marcos Nascimento David (RJ)

Edson Stefanini (SP)Eliezer Silva (SP)

Fernando Osni Machado (SC)Flávio de Barros Maciel (SP)

Gilberto Friedman (RS)José Luiz Comes do Amaral (SP)José Luiz do Amorin Ratton (MG)

José Raimundo de A. Azevedo (MA)Odin Barbosa da Silva (PE)Paulo César Ribeiro (SP)Paulo Gabriel Bastos (RJ)

Paulo Sérgio S. Beraldo (DF)Rosane Goldweisser (RJ)

Sayonara de Fátima F. Barbosa (SC)Vera Regina Fernandes (SC)

Jornalista ResponsávelMarcelo Sassine - Mtb 22.869

Diretora de ArteAnete Salviano

CapaImageBank

Projeto Gráfico eProdução Editorial

MWS DesignFone: (11) 3399-3028

www.mwsnet.com.br

A correspondência para publicação deve ser endereçada para:

RBTI - Revista Brasileira de Terapia Intensiva

AMIBAMIBAMIBAMIBAMIBRua Domingos de Moraes, 814 – Bloco 2 – Conj. 23Vila Mariana – CEP 04010-100 – São Paulo – SP

Tel.: (11) 5575-3832 E-mail:[email protected]

50 Volume 14 - Número 2 - Abril/Junho 2002


RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva

51

EDITORIAL

o último congresso brasileiro de terapia intensi-

va, realizado na cidade do Rio de Janeiro, sob o

patrocínio de uma empresa da indústria farmacêutica,

realizou-se o julgamento final dos trabalhos inscritos para

um prêmio de quinze mil dólares a ser conferido ao jul-

gado como melhor dentro de determinados critérios es-

tabelecidos aprioristicamente. O trabalhos selecionados

para essa avaliação final, que eram em número de qua-

tro, haviam sido destacados dentre algumas dezenas de

inscritos após uma criteriosa análise de méritos.

Surpreendeu nesse processo de seleção a alta quali-

dade do material enviado, demonstrando claramente que

existe uma produção científica, que embora ainda peque-

na, de comparável a que se realiza em grandes centros.

A direção da AMIB, sensibilizada pelo evento, deci-

diu propor a continuidade do processo. No próximo con-

gresso será instituído um prêmio AMIB para os traba-

lhos inscritos com um valor de premiação que não ficará

muito aquém da anterior.

Dois novos processos de captação de material para

publicação na RBTI serão desencadeados nos próximos

congressos. O primeiro será embasado no próprio Prê-

mio AMIB. Todos os trabalhos inscritos para concorre-

rem ao prêmio deverão ficar a disposição do corpo edito-

rial da RBTI, que deverá participar do conselho de ava-

liação dos trabalhos. Caso aprovados os trabalhos serão

publicados na RBTI. O segundo deverá passar pelos te-

mas livres.

No último congresso cerca de 250 trabalhos foram

Em dirEm dirEm dirEm dirEm direção a uma melhoreção a uma melhoreção a uma melhoreção a uma melhoreção a uma melhorqualidade de prqualidade de prqualidade de prqualidade de prqualidade de produção científicaodução científicaodução científicaodução científicaodução científica

N pré-selecionados, por apresentarem algum tipo de

metodologia, testando alguma hipótese; fato que inte-

ressaria ao corpo editorial para uma nova seleção com

texto integral com vistas a uma eventual publicação.

Nosso propósito esbarrou na falta de endereços ou outro

meio de contato com os autores. Aqueles cujos e-mails

eram disponíveis foram contatados, e muito poucos res-

ponderam. Para os congressos futuros, os departamentos

científicos das organizações do congresso deverão ser

estimuladas a participarem ca captação de material

publicável.

Outro aspecto a ser considerado num futuro próximo

pelo conselho editorial da RBTI será o nível de compro-

metimento dos membros do próprio conselho. Aqueles

convidados que aceitarem a participação como editores

associados deverão contribuir ativamente na captação de

material de duas formas: a primeira, como material de

própria autoria; e a segunda, com uma busca ativa em

seus serviços de papers, com cotas a serem preenchidas

anualmente.

A RBTI deve ter um aumento de número e de quali-

dade após a implantação destas medidas, rompendo um

ciclo vicioso de não receber muitos bons artigos por não

estar melhor qualificada e não se qualificar por não

recebê-los.

Com a participação e o envolvimento de todos subi-

remos mais um degrau nessa luta pela melhor qualidade.

Dr. Cleovaldo T. S. Pinheiro

Editor Chefe



52

s infecções nosocomiais são um grande problema nasUTIs e o ato de lavar as mãos é a maneira mais efi-ciente de minimizá-lo. O objetivo deste estudo é ava-

liar a eficácia de um método educativo em estimular o hábitode lavar as mãos antes e após o manuseio dos pacientes.

O estudo foi realizado em uma UTI geral de 8 leitos ecomposto de duas fases. Na primeira fase um observadoranônimo anotou todas as vezes que um profissional da UTIlavou ou não as mãos antes e depois de manipular os pacien-tes. O método foi repetido na segunda fase, mas antes os fun-cionários foram orientados por meio de preleção, materialpor escrito e cartazes. Os funcionários não foram cientificadosda existência do estudo em nenhuma das fases.

Na primeira fase houve 515 contatos. Observou-se a la-vagem das mãos em 25 (4,8%) oportunidades antes e em 62(12%) depois da manipulação dos pacientes. Na segundafase foram 473 contatos, com lavagem das mãos em 87(18,5%) vezes antes e 141 (29,6%) depois de manusear opaciente. Houve aumento significativo, embora aindainsatisfatório, da aderência ao procedimento (p<0,0001)antes e depois dos contatos após orientação educativa, mos-trando a importância da enfatizar com freqüência a necessi-dade deste hábito.

AVALIAÇÃO DA EFICÁCIA DE UM MÉTODOEDUCATIVO NA ROTINA DE LAVAR AS MÃOSEM UTI.As infecções nosocomiais complicam 5.7% das internaçõeshospitalares, totalizando quase 2 milhões de infecções porano nos EUA. São a causa direta da morte de pelo menos80000 pessoas por ano naquele país.1,2,3 As infecções adqui-ridas nas Unidades de Terapia Intensiva (UTIs) somam maisde 20% das infecções nosocomiais, apesar de apenas 5%dos leitos hospitalares serem de UTIs.4,5,6,7

A lavagem das mãos é a medida isolada mais importan-te para prevenir a disseminação de infecções em hospitais.Não aderir a esta medida simples repercute na dissemina-ção cruzada de germes patogênicos.8,9,10,11

O objetivo deste estudo é avaliar de maneira prospectiva

AAAAAvaliação da eficácia de um métodovaliação da eficácia de um métodovaliação da eficácia de um métodovaliação da eficácia de um métodovaliação da eficácia de um métodoeducativo na reducativo na reducativo na reducativo na reducativo na rotina de lavar as mãos em UTIotina de lavar as mãos em UTIotina de lavar as mãos em UTIotina de lavar as mãos em UTIotina de lavar as mãos em UTI

Evaluation of the efficacy of an educative method in the routine ofhand washing in the ICU

Vilto Michels Jr, Glauco A. Westphal, Anderson R.R. Gonçalves, Milton Caldeira Filho

ABSTRACTNosocomial infections are a great problem in the ICUs andhand washing is the best way to control it. The objective ofthis study is to evaluate the efficacy of an educative methodin the routine of hand washing in the ICU before and afterhaving contact with the patient.The study was performed in a general ICU with eight bedsand is composed of two parts. In the firs part an anony-mous observer checked all the times an ICU professionalhad contact with the patients and whether washed or nothis hands before and after this contact. This was repeatedin the second part of the study after a doctor had orientedthe professionals with lecture, written material and post-ers. At none part of the study the professionals were no-ticed about its existence.At the first part there were 515 contacts. Hand washingoccurred in 25 (4,8%) opportunities before and in 62 (12%)after contact with the patients. In the second part there were473 contacts with hand washing in 87 (18,5%) times be-fore and 141 (29,6%) after having the contact. The aderenceto hand washing was significantly better after orientation(p<0,0001) before and after the contacts but still is veryunsatisfactory, showing the importance of frequently re-membering the importance of this habit.KEY WORDS: Hand washing, Gloves, ICU, Mechanicalventilators

Vilto Michels Jr – Residente de Terapia Intensiva do HMSJGlauco A. Westphal – Especialista em Terapia Intensivista pela AMIB –Coordenador Médico da UTI do Centro Hospitalar UnimedAnderson R.R. Gonçalves – Especialista em Terapia Intensivista pela AMIBMilton Caldeira Filho – Especialista em Terapia Intensivista pela AMIB –Coordenador Médico das UTIs do HMSJ e Hospital Dona Helena – Coorde-nador da Residência de Terapia Intensiva do Hospital Municipal São JoséLocal: Residência de Terapia Intensiva do Hospital Municipal São José(HMSJ), Joinville, SCEndereço para correspondência: Vilto Michels JuniorRua Felipe Schmidt 652 - apto 801 - Centro88010-001 - Florianópolis - SCFone: (048) 225 4849 ou 225 2062 – em SP-91070760e-mail: [email protected]

A

ARTIGO ORIGINAL



53

a eficácia de medidas educativas narotina de lavar as mãos em UTI.

MATERIAIS E MÉTODOS:O trabalho foi realizado numa UTIgeral composta de 08 leitos. Fazemparte do quadro funcional desta UTIum médico plantonista, três médicosresidentes, uma enfermeira e cincoauxiliares e/ou técnicos de enferma-gem por turno. Também têm contatocom os pacientes as equipes da fisio-terapia e de terapia ocupacional comseus estagiários e orientadores. Foramselecionados todos os pacientes inter-nados no período da avaliação inde-pendente de sua patologia. O estudofoi aprovado pela Comissão de Éticado Hospital.

O período de observação foi cons-tituído de duas fases de 15 dias comuma hora diária randomizada para acoleta dos dados. Na primeira fase decoleta de dados nenhuma instrução foidada aos profissionais e ninguémsoube da existência do projeto.

Para a segunda fase de coleta dedados os funcionários foram orienta-dos na forma de preleção, entrega dematerial por escrito e fixação pelospróprios funcionários de placas nacabeceira dos leitos com a inscrição:“Lave as Mãos”. Os funcionários detodos os turnos foram orientados pelomesmo médico. Durante essa segun-da fase, todos continuaram desconhe-cendo a avaliação. A coleta de dadosfoi feita da mesma maneira e por ape-nas um observador nas duas fases.Foram contabilizados todos os conta-tos feitos com os pacientes no períodode observação e verificados os atos delavar as mãos ou o uso de luvas esté-reis, ou de procedimento, antes e de-pois desses contatos. Não foi levadaem conta a técnica utilizada para a la-vagem das mãos.

Foi considerado contato com o pa-ciente qualquer manuseio do própriopaciente ou com o equipamento quefica localizado na área física que é des-tinada ao seu cuidado. Quando algum

profissional fizesse contato com algummaterial fora dessa área, um novo con-tato era contabilizado. O manuseio dopaciente após contato com a própriaroupa ou corpo foram considerados no-vos contatos.

O teste do χ2 foi utilizado para aanálise estatística.

RESULTADOS:Na primeira fase (Tabela 1) foramobservados 515 contatos. Vinte e cinco(4,8%) dos contatos foram precedidosde lavagem das mãos e 62 (12%) suce-didos pelo procedimento. Na segundafase (Tabela 1) foram contabilizados473 contatos. A lavagem das mãos foiregistrada em 87(18,5%) oportunidadesantes e em 141(29,6%) após o contato.

A freqüência da lavagem das mãosantes dos contatos com o paciente foi13,7% maior (p<0,0001) na segundafase em relação à primeira. Após oscontatos o incremento foi de 17,6%(p<0,0001) entre as duas fases.

DISCUSSÃO:Os pacientes de UTI são mais suscep-tíveis às infecções nosocomiais.12,13

Destas, as mais comuns em ordem de

freqüência são: pneumonia, infecçãourinária e bacteriana.6 Os profissionaisde saúde quando deixam de lavar asmãos são os maiores responsáveis pelatransmissão cruzada de microor-ganismos, colonização e infecção dospacientes na UTI.14,15,16,17

As mãos devem ser lavadas antese depois de qualquer procedimentocom o paciente, após o manuseio dematerial potencialmente contaminado(sangue, secreções ou equipamentospara o cuidado do paciente), e após aremoção das luvas.10 Embora o ‘Centerfor Disease Control’ (CDC) recomen-de a lavagem das mãos com sabão co-mum na maioria das vezes,10 há evi-dências de que o uso da anti-sepsia oudesinfecção das mãos pode ser útil emocasiões de alto risco.11,18,19,20 No en-tanto a adesão à lavagem das mãos égeralmente baixa,18,21,22,23,24,25,26 particu-larmente entre médicos.27,28

Deve-se procurar maneiras de lem-brar a importância deste hábito. Nesteestudo observamos que medidas sim-ples influenciam o comportamento.Percebemos diferença significativa narotina de lavar as mãos entre os doisperíodos de observação. No entanto a

Comparação da freqüência do ato de lavar as mãos, em porcentagem, nas duasfases do estudo, antes e depois do contato com o paciente.

ARTIGO ORIGINAL



54

situação ainda está longe do ideal mes-mo sem levar em conta a técnica utili-zada, sugerindo que esse método devaser aplicado continuamente, além debuscar alternativas que aumentem aadesão. A introdução de solução comálcool livre de água em dispensáriosde fácil acesso é um exemplo.29,30 Wurtzet al 31 relataram um pequeno aumentona adesão com a instalação de três má-quinas de lavagem de mãos em umaUTI cirúrgica. Kelleghan et al 32 cons-tataram que a criação de programas paracontrole de infecção podem significan-temente reduzir taxas endêmicas depneumonia nosocomial associada aventilação mecânica. Nishimura et al 21

sugere que as mãos sejam lavadas sem-pre que se entre na UTI.

CONCLUSÃO:O hábito de lavar as mãos é muito pou-co freqüente na nossa UTI. Medidassimples como as adotadas no estudoaumentaram a adesão ao ato de lavaras mãos de maneira significativa masainda insuficiente. Este método deveser continuamente enfatizado e soma-do a outros que o complementem.

REFERÊNCIASBIBLIOGRÁFICAS:1. Haley RW, Culver DH, White jW, et al. The

efficacy of infection surveillance and con-trol programs in preventing nosocomial in-fections in US hospitals. Am J Epidemiol1985; 121:182-205.

2. Haley RW, Gaynew RP, Abner RC, BennettJV. Surveillance of nosocomial infectionsin hospital infections. 3rd ed. In: Bennett JV,Brachman PS, eds. Hospital Infections.Boston: Little, Brown 1992; 79-108.

3. Centers for Disease Control. NosocomialInfection Surveillance, 1980-1982. CDCSurveillance Summaries 1983; 32:1SS-16SS.

4. Brown J, Froese-Fretz A, Luckey D, et al.High rate of hand contamination and lowrate of hand washing before infant contactin a neonatal intensive care unit. Pediatr In-fect Dis J 1996; 15:908-910.

5. Pittet D, Herwaldt LA, Massanari RM. Theintensive care unit in hospital infections, 3rd

ed. In: Bennett JV, Brachman PS, eds. Hos-pital Infections. Boston: Little, Brown 1992;405-39.

6. Fridkin SK, Welbel SF, Weinstein RA. Mag-nitude and prevention of nosocomial infec-tions in the intensive care unit. Infec Dis ClinNorth Am 1997; 11(2):479-96.

7. Brown RB, Colodny SM, Drapkin MS, etal: One-day prevalence study of nosocomialinfections, antibiotic usage, and selectedinfection control practices in adult medical/surgical intensive care units in the UnitedStates [abstract]. The Fifth annual meetingof the Society for Healthcare Epidemiology,San Diego, CA, April 2-5, 1995. Infect Con-trol Hosp Epidemiol April (suppl), 1995.

8. Steere AC, Mallison GF. Handwashing prac-tices for the prevention of nosocomial in-fections. Ann Intern Med 1975; 83:683-90.

9. Conly JM, Hill S, Ross J, Lertzman J, LouieTJ. Handwashing practices in an intensivecare unit: the effects of an educational pro-gram and its relationship to infection rates.AJIC AM J Infect Control 1989; 17:330-9.

10. Garner JS, Hospital Infection Control Prac-tices Advisory Committee: Guideline forisolation precautions in hospitals. InfectControl Hosp Epidemiol 1996; 17:53-80.

11. Larson EL, APIC Guidelines Committee:APIC guideline for handwashing and handantisepsis in health care settings. Am J In-fect Control 1995; 23:251-269.

12. Maki DG. Control of colonization and trans-mission of pathogenic bacteria in the hospi-tal. Ann Intern Med 1978; 89:777-80.

13. Dieckhaus KD, Cooper BW. Infection con-trol concepts in critical care. Crit Care Clin1998; 14:55-70.

14. Daschner FD. The transmission of infectionsin hospitals by staff carriers: methods of pre-vention and control. Infect Control 1985;6:97-99.

15. Buxton AE: Nosocomial infections in theintensive care unit. Critical Care Update1982; 9:32-37 16. Garner JS, Simmons BP:Guideline for isolation precautions in hos-pitals. Infect Control Hosp Epidemiol 1983;4(Suppl):245-325 17. Leclaire JM, FreemanJ, Sullivan BG, et al: Prevention of nosoco-mial respiratory syncytial virus infectionsthrough compliance with glove and gownisolation precautions. N Engl J Med 1987;317:329-334.

16. Garner JS, Simmons BP: Guideline forisolation precaution in hospitals. InfectControl Hosp Epidemiol 1983; 4(Suppl):245-325.

17. Leclaire JM, Freeman J, Sullivan BG, etal: Prevention of nosocomial respiratorysyncytial virus infections trough compli-ance with glove and gown isolation pre-cautions. N Engl J Med 1987; 317:329-334.

18. Doebbeling BN, Stanley GL, Sheetz CT, et

al: Comparative efficacy of alternative hand-washing agents in reducing nosocomial in-fections in intensive care units. N Engl J Med1992; 327:88-93.

19. Ehrenkranz NJ: Bland soap handwash orhand antisepsis? The pressing need for clar-ity. Infect Control Hosp Epidemiol 1992;13:299-301.

20. Hospital Infection Control Practices Advi-sory Committee: Recommendations for pre-venting the spread of vancomycin resistance.Infect Control Hosp Epidemiol 1996;16:105-113.

21. Nishimura S, Kagehira M, Kono F, et al.Handwashing before entering the intensivecare unit: What we learned from continu-ous video-camera surveillance. AJIC AM JInfect Control 1999; 27:367-369.

22. Albert RK, Condie F. Hand-Washing pat-terns in medical intensive care units. N EnglJ Med 1981; 304:1465-6.

23. Graham M: Frequency and duration ofhandwashing in an intensive care unit. AmJ Infect Control 1990; 18:77-80.

24. Larson EL, McGeer A, Quraishi ZA, et al:Effect of an automated sink on handwashingpractices and attitudes in high-risk units.Infect Control Hosp Epidemiol 1991;12:422-428.

25. Mayer JA, Dubbert PM, Miller M, et al:Increasing handwashing in an intensive careunit. Infect Control 1986; 7:259-262.

26. Sproat LJ, Inglis TJ. A multicenter study ofhand hygiene practice in intensive care units.J Hosp Infect 1994; 26:137-148.

27. A Rossof LJ, Borenstein M, Isenberg HD.Is hand washing really needed in inten-sive care unit? Crit Care Med 1995;23(7):1211-6.

28. Albert RK, Condie F: Hand washing pat-terns in medical intensive care units. N EnglJ Med 1981; 304:1465-1466.

29. Maury E, Alzieu M, Baudel JL et al. Avail-ability of an alcohol solution can improvehand disinfection compliance in an inten-sive care unit. Am J Respir Crit Care Med2000; 162(1):324-327.

30. Bischoff WE; Reynolds TM, Sessler Cn etal.Handwashing compliance by health careworkers: The impact of introducing an ac-cessible, alcohol-based hand antiseptic. ArchIntern Med 2000; 160(7):1017-21.

31. Wurtz R, Moye G, Jovanovic B. Hand wash-ing machines, hand washing compliance,and potential for cross-contamination. AmJ Infect Control 1994; 22:228-230.

32. Kelleghan SI, Salemi C, Padilla S, et al. Aneffective continuous quality improvementapproach to the prevention of ventilator-as-sociated pneumonia. Am J Infect Control1993; 21:322-330.

ARTIGO ORIGINAL



55

fístula broncopleural é uma complicação gra-ve que pode ocorrer em pacientes submetidosà ventilação mecânica. Ela se traduz por fuga

aérea para dentro do espaço pleural, podendo ser de-corrente de lesões da árvore traqueobrônquica ou doparênquima pulmonar. Manifesta-se por pneumotóraxque, após drenagem, resulta em perda aérea para oexterior. Dentre as suas principais causas, podemoscitar: a pneumonia, a radioterapia, os tumores, a tu-berculose, a cirurgia, o trauma, as intubações recor-rentes e a ventilação mecânica prolongada. Especialatenção deve ser dada, na vigência de fístula, a pa-cientes submetidos à ventilação mecânica. O uso dapressão positiva exerce uma força na sutura brônquica,acentuando o mecanismo de mola e aumentando ain-da mais a tendência das bordas a se distanciarem1. Aeste problema somam-se outros comprometimentosque podem prolongar o tempo de ventilação mecâni-ca, como a instabilidade hemodinâmica, o déficit neu-rológico e as infecções nosocomiais. Além disso, apresença de secreção brônquica acentua e perpetua acontaminação da mesma, diminuindo sua resistênciaou formando microabcessos que provocarão a deis-cência da cicatriz lesional. A presença de drenos emaspiração pode perpetuar a fuga aérea, e os ajustesventilatórios também podem acentuar a lesão. Dianteda necessidade dos cuidados ventilatórios otimizadospara esses doentes, as estratégias ventilatórias são mui-to discutidas e controversas. As fístulas broncopleuraismerecem particular atenção, por se tornarem um eventopraticamente fatal em pacientes com escape maior de50% do volume corrente. Nesse estudo de caso, rela-tamos duas situações em que os pacientes apresenta-ram fístula broncopleural na vigência de ventilaçãomecânica, sendo manuseados com diferentes estraté-gias ventilatórias, na Unidade de Terapia Intensiva doHospital de Clínicas – UNICAMP, Campinas / SP.

VVVVVentilação mecânica em pacientes comentilação mecânica em pacientes comentilação mecânica em pacientes comentilação mecânica em pacientes comentilação mecânica em pacientes comfístula brfístula brfístula brfístula brfístula broncopleuraloncopleuraloncopleuraloncopleuraloncopleural

Relato de 2 CasosRelato de 2 CasosRelato de 2 CasosRelato de 2 CasosRelato de 2 Casos

Maria Gabriela Cavicchia* , Silvia M.T.P. Soares**, Desanka Dragosavac***, Sebastião Araújo****

ABSTRACTThe broncopleural fistula is caractrised of the air escapeinto the pleural space. The most commom causes are thesurgeries, pneumonias, radiotherapy and mechanical ven-tilation. The positive pressure ventilation (IPPV) forces thebronchies and increases the tendency of borders to pullapart.Besides that, due to hemodinamic instability, neurologicdeficit and infections, the use of IPPV can be prolongued.The present study describes the evolution of two patientswith different ventilatory treatments.In the first case pressure controledventilation with PEEP(positive end expiratory pressure) otimized were used.In the second case, volume controled ventilation and non-invasive mechanical ventilation were used. In patients withbronchopleural fistula different ventilatory strategies canbe used, once current volume, PEEP and intrathoracic pres-sure are low together with permissive hipercarbia.Key Words: bronchopleural fistula, mechanical ventilation

Trabalho realizado na Unidade de Terapia Intensiva do Hospital de Clínicasda Universidade Estadual de Campinas/SP.* Fisioterapeuta, Aprimoranda em Fisioterapia Respiratória em UTI -UNICAMP** Fisioterapeuta da UTI - HC/UNICAMP.*** Médica , Prof. Dra. Colaboradora do Departamento de Cirurgia da FCM -UNICAMP.****Médico, Prof. Assistente Dr. do Departamento de Cirurgia da FCM -UNICAMP.Autora Principal: Maria Gabriela CavicchiaEndereço: Rua Manoel Cavalheiro n. 4 - CentroCEP 13920-000 - Pedreira / SPTelefone (0XX19): 3893-1799

A

ARTIGO ORIGINAL



56

RELATO DE CASOSCaso 1. Paciente A. O., 69 anos,HC-765711-7, com neoplasiagástrica avançada, pneumonia eempiema à direita. Foi drenado otórax à direita, evoluindo comfístula broncopleural, sepse, insu-ficiência respiratória e renal (nãooligúrica), sendo encaminhadopara a UTI. Na admissão apresen-tava-se sedado, traqueostomizado,com PA 110 X 60 mmHg, FC de100 bpm, em anasarca, com 2drenos torácicos à direita. O drenoanterior apresentava borbulha-mento intenso e, o posterior, saídade secreção purulenta. Ambos fo-ram colocados em aspiração con-tínua. O paciente fazia uso dedopamina (dose dopaminérgica) eestava no segundo dia de tratamen-to com Ceftriaxone e Metronidazol(cultura de líquido pleural positivapara Streptococcus pneumoniae). Aausculta pulmonar estava bastantecomprometida à D devido à fístula,e o murmúrio vesicular estava mui-to diminuído à E. Foi levantada ahipótese de pneumotórax hiper-tensivo à E, sendo realizada a dre-nagem torácica. A adaptação ven-tilatória foi no modo pressão con-trolada, com 20 cmH

2O, FR de 12

ipm, PEEP de 8 cmH2O e FiO

2 de

1,0. Na gasometria, a PaCO2 era de

55 mmHg e a PaO2 de 107 mmHg.

No segundo dia, paciente evoluiucom melhora gasométrica, já comFiO

2 = 0,65, sendo iniciada

hemofiltração contínua. No dia se-guinte, foi observada uma piora doenfisema subcutâneo, sendo dimi-nuída a PEEP para 5 cmH

2O e au-

mentada a FiO2 para 0,85. Após

essas alterações, houve piora darelação PaO

2/FiO

2 de 123,23 para

78,37, com acentuada hipercarbia.Foi então aumentada a FiO

2 para

1,0 e reduzida a PEEP para 8cmH

2O, resultando em aumento da

relação PaO2/FiO

2 de 61,1 para

153,0 (Figuras 1 e 2). No quarto

dia, o paciente evoluiu com insta-bilidade hemodinâmica, hipotermiae hipotensão durante a diálise, sen-do introduzida noradrenalina. Osdrenos torácicos apresentaram dé-bitos de 1500 ml e 200 ml, à direitae à esquerda, respectivamente, numperíodo de 24 horas. Houve piora

da troca gasosa, com queda da rela-ção PaO

2/FiO

2 para 59,8, aumento

de PaCO2 de 72,2 para 108 mmHg

(Figura 3) e fuga aérea acentuada(o volume exalado diminuiu de 555ml para 280 ml com a mesma pres-são inspiratória). Paciente foi a óbi-to no quinto dia de internação.

Figura 3. Correlação entre volume exalado, PaCO2 e valores depressão controlada (PC) (caso 1).

* M – Manhã; T – Tarde, D – Dia; N – Noite.

Figura 2. Valores de PEEP (cmH2O) utilizados durante a internação(caso1).

* M – Manhã; T – Tarde; D – Dia; N – Noite.

Figura 1. Evolução da PaO2/FiO2 durante a internação (caso1).

* M – Manhã; T – Tarde; D – Dia; N – Noite.

ARTIGO ORIGINAL



57

Caso 2. Paciente M.C.S.A., 27anos, HC-403613-0, portadora delupus eritematoso sistêmico, insu-ficiência renal crônica, hiper-paratireoidismo secundário à tumormarrom em coluna torácica, foisubmetida à artrodese desse mes-mo segmento. No pós-operatóriotardio, apresentou atelectasia à es-querda tratada com broncoscopia,e hemotórax também à esquerda(drenado). Devido a sangramento,foi submetida a toracotomia comesvaziamento de aproximadamen-te 2.000 ml de coágulos mais 500ml de sangue, sendo realizadacauterização de lesões tumoraissangrantes. O dreno torácico foitrocado devido a obstrução, tendoevoluído com bradicardia e fibri-lação ventricular durante o proce-dimento. Paciente foi reanimada eencaminhada para a UTI. Na ad-missão encontrava-se sedada, emmau estado geral, hipertensa, fe-bril, sem drogas vasoativas. Foiadaptada em ventilação mecânicacom volume controlado. A radio-grafia de tórax mostrava velamentocompleto do hemitórax esquerdo.Foi extubada no 1º PO, manteve-se febril e foi iniciada hemodiálise.No quinto dia de UTI foi observa-do borbulhamento no dreno ante-rior à direita, com saída de secre-ção piosangüinolenta. Uma hemo-cultura foi positiva para S. Aureusmultiresistente. Paciente evoluiuagitada, confusa, taquipneica etaquicárdica, sendo reintubada. Foiadaptada no respirador, no modopressão controlada. A antibio-ticoterapia foi otimizada (comvancomicina, floxacina e metro-nidazol) e manteve-se em diálisecontínua. Fez tomografia de tóraxevidenciando um padrão con-densado, pouco expandido, porémsem atelectasias e sem líquidos.Paciente foi extubada dois dias de-pois. No 13º dia, paciente apresen-tou piora gasométrica (PaO

2 de

51,7 mmHg e saturação de 84,7%),mantinha borbulhamento pelo dre-no torácico (com saída de líquidoturvo), sendo então optado pelaventilação mecânica não invasiva.Fez uso desse recurso por 28 ho-ras, havendo melhora clínica egasométrica. No 14º dia, pacienteevoluiu com piora do estado ge-ral, sendo novamente intubada eventilada com volume controlado.A cobertura para o quadro infec-cioso foi ampliada para vanco-micina, imipenem e anfotericinaB (culturas posit ivas paraAcinetobacter baumanii). Outratomografia foi realizada, mostran-do um encarceramento pulmonarà esquerda. Paciente foi traque-ostomizada, sedada, não necessi-tando de drogas vasoativas, combom padrão gasométrico. No 19ºdia de internação, houve piora doquadro séptico, com hemoculturaspositivas para S. Aureus e A.baumanii multirresistentes, evolu-indo para óbito no dia seguinte.

DISCUSSÃOUm dos dilemas da ventilação me-cânica em pacientes com fistulabroncopleural é a manutenção deuma adequada ventilação alveolar,enquanto ocorrem perdas ven-tilatórias através da fístula, levan-do a um aumento das pressões par-ciais de CO

2 alveolar e sangüínea.

No caso 1, a retenção do CO2 este-

ve evidente desde a admissão(PaCO

2 de 55 mmHg; pH de 7,20).

Outro dilema está voltado para ofechamento da fístula, e este é in-fluenciado pela estratégia ven-tilatória usada. A passagem de aratravés da fístula é determinadapela diferença de pressão da viaaérea e a “pressão crítica de aber-tura” da fístula2. Quando a pressãoda via aérea excede a pressão deabertura, o ar flui livremente atra-vés da fístula. Se a pressão da viaaérea permanece abaixo da pressão

de abertura, não ocorre fluxo de aratravés da mesma. Um dos fatoresrelacionados ao fechamento dafístula é o seu débito, ou seja, afuga aérea, que, quanto maior, es-pecialmente aproximando-se de50% do volume corrente, maissevera é a acidose respiratória emaior a mortalidade 3. Isso pôde servisto comparando o caso 1 com o2. No caso 2, a fuga aérea era me-nor, e, portanto, apresentava bonspadrões gasométricos, enquantoque no caso 1, devido ao maiordébito da fístula, a paciente mos-trava acidose respiratória impor-tante. Diante desses conceitos, aventilação controlada a volume émais freqüentemente usada, porémas pressões aéreas quando não bemcontroladas, tornam o fechamentoda fístula dificultoso. Sendo assim,a ventilação controlada por pressãopode ser a melhor escolha, uma vezque as pressões intratorácicas má-ximas serão conhecidas. No caso1, a opção ventilatória foi o de con-trolar as pressões intratorácicas, asquais variaram de 14 a 20 cmH

2O.

Inicialmente, o paciente mantevebons níveis de volume exalado,porém, apesar da manutenção daspressões inspiratórias baixas, hou-ve aumento progressivo do débitoda fístula (volume exalado caiu de555 ml para 280 ml no D4 de UTI,com pressão controlada de 14cmH

2O) (Figura 3). Esse fato pro-

vavelmente foi acentuado pela in-fecção pulmonar associada. Quan-to à pressão positiva expiratória fi-nal (PEEP), a literatura não a re-comenda por acentuar o mecanis-mo de mola, com exceção dos ca-sos imprescindíveis. Rafferty ecols4 abordam que se forem neces-sárias PEEPs mais altas, deve-seassociá-las a volumes correntesbaixos, na tentativa de promoveruma diminuição da fuga aérea. Nocaso 1, fizemos uso de uma PEEPde 8 cmH

2O desde sua admissão,

ARTIGO ORIGINAL



58

porém, quando se optou por redu-zi-la para valores de 5 cmH

2O,

observou-se uma queda importan-te na relação PaO

2/FiO

2, e, ao

retornarmos a PEEP para 8 cmH2O,

conseguimos otimizar a oxige-nação do doente (Figuras 1 e 2). Jáno caso 2, não houve a necessida-de de valores altos de PEEP, umavez que a paciente mantinha boatroca gasosa. O uso da ventilaçãomecânica não invasiva (VMNI) sedeu pela hipoxemia e taquidispnéia(caso 2), com a qual obtivemosbons resultados iniciais. A litera-tura mostra, e nesse caso pôde serobservado, que a VMNI não au-menta o vazamento de ar pelafístula5. No caso de hipercarbiapersistente e/ou fuga aérea grande,a literatura recomenda a instituiçãoda ventilação de alta freqüência,podendo ser associada com a ven-tilação mecânica independente,para um melhor gerenciamentodaquele pulmão com fístula2. Emnossa unidade, temos utilizado aventilação convencional, porémcom otimização dos parâmetrosventilatórios.

CONCLUSÃOEm pacientes com fístula bron-copleural que necessitam de venti-lação mecânica, cada caso deve serconduzido individualmente, po-rém, em todos, a estratégia venti-

latória deve ser baseada em volu-mes correntes baixos, PEEPs bai-xas e pressões intratorácicas bai-xas, aceitando-se a hipercarbiaacentuada. Sempre que possível,deve-se optar pela ventilação me-cânica não invasiva, devido às me-nores pressões geradas nas viasaéreas, e, conseqüentemente, me-nor fuga aérea.

RESUMOA fístula broncopleural se traduzpor fuga aérea para dentro do es-paço pleural. Dentre as causasmais comuns de fístula, podemoscitar as cirurgias, as pneumonias,a radioterapia e a ventilação me-cânica. O uso da ventilação porpressão positiva (VPPI) exerceuma força na sutura brônquica,acentuando o mecanismo de molae aumentando a tendência das bor-das a se distanciarem. Além dis-so, o uso da VPPI pode se prolon-gar diante da instabilidade hemo-dinâmica, do déficit neurológicoe das infecções nosocomiais, poisesses fatores dificultam ou impe-dem o desmame ventilatório. Con-siderando-se a necessidade de cui-dados ventilatórios otimizados, opresente estudo relata a evoluçãode dois pacientes cujas aborda-gens ventilatórias foram diferen-tes. No primeiro caso, utilizou-sea modalidade pressão controlada

e PEEP otimizada, aceitando-se ahipercarbia acentuada. No segun-do caso, utilizou-se a modalidadevolume controlado e a ventilaçãomecânica não invasiva. Na condu-ta do paciente com fístula bron-copleural podem ser usadas váriasmodalidades ventilatórias, desdeque se trabalhe com volume cor-rente, PEEP e pressão intratorá-cica baixos, além da hipercarbiapermissiva.

Unitermos: fístula bronco-pleural, ventilação mecânica, estra-tégias ventilatórias.

REFERÊNCIAS1- Forte V. Fístula broncopleural pós-

ressecções pulmonares. In: MargaridoNF, Roberto Saad Jr. R, Cecconello I,et al., eds. Complicações em Cirurgia.São Paulo: Robe, 1993; 1-460.

2- Schinco MA, Formosa VA, Santora TA.Ventilatory management of abronchopleural fistula following tho-racic surgery. Respiratory Care 1998;43: 1064-9.

3- Pierson DJ, Horton CA, Bates PW. Per-sistent bronchopleural air leak duringmechanical ventilation. Chest 1986;90: 321-3.

4- Rafferty T, Palma J, Motoyama EK, etal. Management of a bronchopleuralfistula with differential lung ventilationand positive end-expiratory pressure.Respiratory Care 1980; 25: 654-7.

5- Aguilo R, Togores B, Pons S, et al.Noninvasive ventilatory support afterlung resectional surgery. Chest 1997 ;112: 117-21.

ARTIGO ORIGINAL



59

eningite é um processo inflamatório do espaçosubaracnóideo e das membranas leptomeninges.Podem ser causados por bactéria, vírus, fungos,

espiroquetas, protozoários e outros (1). Os microorganismosmais prevalentes entre os seis anos e a senilidade são osPneumococos e os Meningococos, sendo estes responsá-veis por cerca de 5,89 % dos casos em pacientes acima dequarenta anos (tabela 1), diminuindo muito em pacientesacima de sessenta e quatro anos (2).

No município de São Paulo o sorotipo B foi o maisprevalente (tabela 2). Em 1999, foram observados 523 ca-sos com coeficiente de incidência de 5,23 %, e coeficientede letalidade de 16,63 % (tabela 3). Em nosso hospital, nomesmo ano, foram observados 17 casos novos com apenasdois óbitos - coeficiente de letalidade de 11,76% (tabela 4).

RELATO DE CASOD.R.R., 82 anos, natural e procedente de São Paulo, deu en-trada no pronto-socorro trazida por familiares devido a rebai-xamento súbito do nível de consciência, disartria e astenia.

Ao exame físico apresentava-se (dados relevantes) emregular estado geral, torporosa, moderadamente descorada,bastante desidratada, taquipneica (F.R. = 30 ipm),

Meningite Meningocócica em IdosoMeningite Meningocócica em IdosoMeningite Meningocócica em IdosoMeningite Meningocócica em IdosoMeningite Meningocócica em IdosoRelato de um casoRelato de um casoRelato de um casoRelato de um casoRelato de um caso

Meningococcal Meningitidis in elderlyCase Report

Alberto Gomes Taques Fonseca, Lina Wang,Vanessa de Souza Cobra Figueira, Fátima Barbosa Cordeiro, Elcio Tarkieltaub

ABSTRACTThe article shows a meningococcal disease’s case in anold woman-82, which reached in our hospital presentingacute stupor ,dysarthria and intense asthenia plus stiff neckand mild elevation of the blood pressure. First, we thoughtin a cerebrovascular disease, probably a hemorrhagicstroke, remaining the metabolic disorders and the infec-tious diseases of the nervous system like differentialdiagnosis.Cerebrospinal fluid examination showed a bac-terial meningitides pattern ( Neisseria Meningitidis isolatedin the culture – not frequent in this age ).The patient evolvedto meningococcemia ,showing a hemodinamic pattern ofseptic shock ,being necessary the use of vasoactive drugsand invasive monitoring with a good response of thehemodinamic patterns .However, after some days , thepatient presented an increase of serum creatinine and BUN,being submitted to ultra filtration with a good response inthe beginning, with later event of ventricular arrhythmiasand death. The inclusion of the Meningococcal Disease inthe differential diagnosis of stupor and coma in the elderly– even not frequent – need to be remembered because thesooner the diagnosis make clear, the better the prognosisof the patientKEY WORDS: MENINGOCOCCAL DISEASE, ELDERLY,COMA, STUPOR

(1) Alberto Gomes Taques Fonseca- R1 de Clínica Médica do Hospital Muni-cipal Prof. Dr. Alípio Corrêa Netto(2) Lina Wang - R1 de Cirurgia Geral do Hospital Municipal Prof. Dr. AlípioCorrêa Netto(3) Vanessa de Souza Cobra Figueira - Acadêmica do quarto ano da Faculda-de de Ciências Médicas de Santos(4) Fátima Barbosa Cordeiro - Encarregada de enfermagem da UTI adulto doHospital Municipal Prof. Dr. Alípio Corrêa Netto(5) Elcio Tarkieltaub- Médico Chefe da UTI adulto do Hospital MunicipalProf. Dr. Alípio Corrêa Netto, Mestrando de Clínica Médica da Faculdade deCiências Médicas da Santa Casa de São Paulo.Instituição: Hospital Municipal Prof. Dr. Alípio Corrêa Netto – ErmelinoMatarazzo.Alameda Rodrigo de Brunn, 1989 , cep 03807-230Ermelino Matarazzo, São Paulo – SPA/C UTI ADULTO

M

TABELA 1 – Porcentagem de doençameningocócica segundo a faixa etária – 1995 a 1999

faixa etária\ano 1995 1996 1997 1998 1999

< 1 ano 20,39% 19,06% 19,11% 22,83% 19,27%

1 - 4 a 37,86% 35,73% 37,96% 32,03% 33,08%

5 - 9 a 17,06% 18,52% 16,28% 16,84% 17,56%

10 -14 a 7,23% 8,80% 8,40% 7,81% 7,92%

15 - 19 a 4,63% 5,40% 5,31% 4,69% 4,71%

20 - 39 a 8,53% 8,18% 9,17% 8,68% 8,03%

> ou = 40 a 4,14% 4,32% 3,68% 4,86% 5,89%

ignorado 0,16% 0,00% 0,09% 2,26% 3,53%Fonte: SVE – D.D.T.Respiratória – C.V.E. (até 1997)SINAN – 1998/1999 (dados provisórios em 28/03/2000)POPULAÇÃO :SEADE – censos de 1980,1991 e 1996

ARTIGO ORIGINAL



60

taquicárdica, (F.C. =148) e com pressão arterial (PA) de 150x 100 mmhg. À ausculta cardíaca apresentava bulhas rítmi-cas normofonéticas taquicárdicas em dois tempos, sem so-pros audíveis. O sistema tegumentar apresentava lesõesmaculares e petequiais disseminadas por todo o corpo, as-sociadas a livedo reticularis distribuídas principalmente emface medial de coxas. (foto 1)

TABELA 4 – Doença meningocócica : casos,óbitos e letalidade dos internados nos hospitaismunicipais do município de São Paulo, 1999.

Hospitais Municipais Casos Óbitos Letalidade

H. Artur R.Sabóia 11 4 36,36

H. Benedito Montenegro 5 1 20

H. Campo Limpo 20 8 40

H.Ermelino Matarazzo 17 2 11,76

H. I.P.Gouveia 8 0 0

H. M.Jardim Sarah 0 0 0

H. Menino Jesus 15 0 0

H. Zeferino Vaz 0 0 0

H. Tatuapé 9 1 11,11

H. Tide Setubal 6 3 50

H. Vila Maria 3 2 66,67

H. Vila Nhocuné 7 0 0

H. W.de Paula 17 2 11,76

H. José S.Hungria 15 5 33,33

H. S.P.M. 2 1 50

Total 135 29 21,48Fonte : SVE/CVE – SP/CEPI - SMS

TABELA 2 – Doença meningocócica – porcentagemde casos segundo sorogrupo específico nomunicípio de São Paulo, 1996.

mês\sorogrupo % A B C W135 OUTROS

Janeiro 0 63,64 36,36 0 0

Fevereiro 5,88 70,59 23,53 0 0

Março 5,26 57,89 36,84 0 0

Abril 0 43,48 56,52 0 0

Maio 0 75 20,83 4,17 0

Junho 0 60 33,33 6,67 0

Julho 0 65,63 31,25 0 3,13

Agosto 2,33 53,49 41,86 2,33 0

Setembro 0 81,82 18,18 0 0

Outubro 0 50 30 20 0

Novembro 0 57,89 42,11 0 0

Dezembro 0 53,33 46,67 0 0Fonte: SVE – CVE/SESSP

Tabela 3 – Casos, coeficiente de incidência (por100.000 hab.) óbitos e letalidades de doençameningocócica de São Paulo – 1995 a 1999

Ano Casos Incidência Óbitos Letalidade

1995 813 8,13 181 22,86

1996 812 8,26 154 18,97

1997 704 7,14 114 16,19

1998 644 6,44 102 15,84

1999 523 5,23 83 16.63Fonte: SVE – D.D.T Respiratória – CVE (até 1997)SINAN – 1998/1999 (dados provisórios em 28/03/00)População: SEADE: - censos de 1980, 1991 e 1996

Ao exame neurológico apresentava-se com abertura ocu-lar espontânea, emitindo sons incompreensíveis, localizan-do estímulos dolorosos, pupilas anisocóricas, (miótica à di-reita), sem déficits motores e sensitivos com moderada rigi-dez de nuca, sinais de Kernig (limitação dolorosa da exten-são da perna, quando se traciona positivamente a coxa so-bre a bacia, mantendo o joelho articulado – a perna opostamantida estendida tende a se flexionar), Laségue (reaçãodolorosa à movimentação passiva da coxa sobre a bacia –mantendo a perna estendida, secundariamente há flexão ativaconcomitante da outra coxa sobre a bacia) e Brudzinski (li-mitação, pela dor, da flexão do pescoço, acompanhada se-cundariamente de flexão dos joelhos) negativos.

Nos antecedentes pessoais era observado MiocardiopatiaDilatada associada à Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS),em uso regular de digoxina 0,25 mg/d, furosemida 40 mg/de nifedipina retard 20 mg, 12/12 h.

Inicialmente, devido à idade e ao quadro clínico de re-baixamento do nível de consciência associado a sinaislocalizatórios e disartria foi levantada a hipótese de Aciden-te Vascular Encefálico (AVE), provavelmente hemorrágico.Feitos diagnósticos diferenciais com quadros metabólicos einfecciosos do SNC e intoxicações exógenas.

Familiares negavam história de intoxicação. A favor dodiagnóstico de processo infeccioso do SNC, observava-se ofato da paciente ter sintomas que cursavam com sinais su-gestivo de vasculite sistêmica associada à rigidez de nuca,tornando provável o diagnóstico de meningite.

Solicitado bioquímico completo e hemograma que mos-travam anemia normocrômica normocítica (Hb = 10g/dl,

Foto 1

ARTIGO ORIGINAL



61

VCM=91 CHCM= 32g/dl), plaquetopenia (120.000),leucocitose com desvio à esquerda (24.400, 11-82-0-0-3-4),tempo de atividade de protrombina (TAP) = 23 “– 32,5%,tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) = 51”, sódio(Na) =146, potássio (K) = 5.7, uréia (U) = 139, creatinina(Cr) = 3.8, glicemia (Gli) = 138. Tomografia de crânio comatrofia cortical difusa – compatível com a idade da paciente.

Associando o quadro clínico e os achados laboratoriais,o diagnóstico de síndrome infecciosa do SNC com prová-vel origem meníngea, foi o que mais se adequava à pacien-te, apesar da faixa etária não ser habitualmente afetada. Fei-to exame do líquor que evidenciou aspecto turvo, com 27036leucócitos (predomínio de polimorfonucleares – 88 %), 427hemáceas, glicose = 7 g/dl, proteínas = 1140, Cl = 118. Nabacterioscopia, foram visualizados numerosos diplococosgram negativos, identificados através do látex, comoNeisseria Meningitidis tipo B, fechando o diagnóstico demeningite meningocócica com meningococcemia, sendotransferida para Unidade de Terapia Intensiva (UTI).

À admissão na UTI, a paciente necessitou de intubaçãoorotraqueal devido dispnéia intensa (p H = 7.26, p CO

2 = 25

mmhg, p O2 = 62 mmhg, sat O

2 = 81%, bicarbonato = 10

mmol/l), e de drogas vasoativas devido ao quadro de cho-que que havia se instalado. Optou-se inicialmente pornoradrenalina na dose de 0,26 micrograma/kg. IntroduzidoCeftriaxona 2g IV de 12/12 h. Submetida a monitorizaçãoinvasiva para estabelecer melhores diretrizes terapêuticas,demonstrou-se inicialmente um padrão de choquedistributivo (séptico), com índice de trabalho de ventrículoesquerdo diminuído, sendo submetida ao uso de dobutamina(ajustando as doses de acordo com as necessidades). (foto2). Evoluiu com recuperação hemodinâmica completa, nãomais apresentando febre, com melhora do nível de cons-ciência e dos padrões hematológicos, porém com piora dosníveis elevados das escórias nitrogenadas (U = 226, Cr =8.4), sendo submetida a hemodiafiltração veno-venosa (foto3), com evolução inicial satisfatória (U = 103, Cr = 2.3).Todavia, após dois dias, desenvolveu quadro de fibrilação

ventricular, evoluindo para parada cardio-respiratória, semsucesso às manobras de reanimação (detectado na ocasiãohipocalemia – K = 2.7).

DISCUSSÃOA Doença Meningocócica foi primeiramente descrita porVieusseux em 1805 (1), sendo o agente etiológico – NeisseriaMeningitidis isolada em 1887(1). Trata-se de diplococosaeróbios gram negativos responsáveis por ampla gama dequadros infecciosos abrangendo quadros meníngeos, focais(conjuntivite, artrite séptica e uretrite) e sistêmicos(meningococcemia) (2).

Doença se distribui por todo o ano, mas com prevalênciano inverno e começo da primavera (5). O ser humano é oúnico hospedeiro (6), infectando-se através de gotículas desecreção da nasofaringe infectadas ou contato oral direto eindireto (6). Estima-se que cerca de 5-10% da população sãoassintomáticos (7,8). Pacientes com comprometimento do sis-tema imunológico (esplenectomizados, deficiência deproperdina e deficiência dos componentes terminais do siste-ma complemento) apresentam maior predisposição para de-senvolver a doença. (9,10). O tabagismo e a ocorrência deinfecções respiratórias altas também favorecem a instalaçãodo quadro, na medida em que prejudica o movimento ciliar ecompromete a integridade da barreira mucosa. (11, 12,13).

A meningite meningocócica pode se apresentar comfebre alta, calafrios, dor abdominal, nas costas ou em ex-tremidades, associados em boa parte das vezes a náuseas evômitos (2). Ao exame físico observa-se rigidez cervical,apresentando em cerca de 50% dos casos sinais de Kernig,Laségue e Brudzinski positivos (14). Em cerca de 75%dos casos podem aparecer lesões maculopapulares,petequiais ou equimóticas por todo o tronco e membros in-feriores (2 a 10 cm de diâmetro) (6), podendo estar presentetambém em outras formas de meningite (vírus Echo tipo 9;Staphilococos Aureus; espécies de Acinetobacter; e rara-mente Streptococos Pneumoniae e Haemophilus Influenzae),Foto 2

Foto 3

ARTIGO ORIGINAL



62

febre maculosa das montanhas rocho-sas, endocardite por StaphilococosAureus, sepse maciça e púrpuratrombocitopênica trombótica. (14)

Ao depararmos com caso suspei-to, devemos solicitar além do hemo-grama completo e coagulograma,raios-X de tórax, gasometria arterial,bioquímico completo (incluindo Na,K, U, Cr, e Gli) e análise do líquor(assim como o sangue deve ser sub-metido à cultura, contraimunoele-troforese – CIE e aglutinação pelolátex) (15). Tipicamente o líquor apre-senta-se com pleiocitose, com predo-mínio de polimorfonucleares, proteí-na diminuída, glicose aumentada,bacterioscopia e cultura realizada emAgar chocolate positiva. Deve sersolitado tomografia de crânio para ex-cluir outras lesões ou complicações,como por exemplo, abscesso encefálico.

O tratamento pode ser realizadocom penicilina cristalina 24.000.000 UI/24 h, fracionadas de 4/4 h, ou ce-ftriaxona 2g IV de 12/12 h. Antes de1920 a mortalidade da doença menin-gocócica chegava a 70 % (14), porémcom antibioticoterapia adequada asso-ciado à melhora nos cuidados gerais,nos últimos quinze anos os índices demortalidade não têm oscilado de formasignificativa, nos últimos anos, varian-do entre 5-7 %, chegando a 12,41 %em pacientes que desenvolvem menin-gococcemia. (tabela 5). Dos sobreviven-tes cerca de 11-19 % desenvolvem al-gum grau de seqüela (17,18)

A profilaxia está indicada noscontactuantes íntimos tanto no domi-cilio do paciente quanto no serviço desaúde procurado, e em pessoas quetenham mantido contato oral comcaso-índice (respiração boca-a-boca eintubação orotraqueal) (5,6), apresen-tando eficácia duvidosa após 14 diasdo contato (19). Administra-se Rifam-picina (contra-indicado em menores de1 ano) 600 mg VO de 12/12 h até com-pletar 2400mg; Ciprofloxacina 500 mgVO, dose única, como opção para adul-tos; oun ainda Ceftriaxona 250 mg IM,

dose única como opção para crianças(se < 12 anos, 125 mg) e gestantes.

CONCLUSÃOApesar de muito rara em pacientes aci-ma de 64 anos, devemos estar atentospara o diagnóstico diferencial de do-ença meningocócica em vista do gran-de impacto do tratamento precoce nosíndices de mortalidade.

RESUMOO artigo descreve um caso de umamulher de 82 anos que deu entradaem nosso serviço com quadro de con-fusão mental de inicio súbito, disartriae astenia intensa,associada ainda à ri-gidez de nuca e moderado aumentodos níveis pressóricos. Inicialmenteatribuímos tal sintomatologia à doen-ça cerebrovascular de etiologia he-morrágica, permanecendo os quadrosmetabólicos e infecciosos, como di-agnósticos diferenciais. Realizadaanálise do líquor sendo observado umpadrão compatível com meningitebacteriana (isolado Neisseria Menin-gitidis na cultura - infrequente nestafaixa etária). Paciente evoluiu commeningococcemia, apresentando pa-drão hemodinâmico compatível comchoque distributivo sendo necessáriouso de drogas vasoativas e moni-torização invasiva com recuperaçãocompleta dos padrões hemodinâ-micos e do quadro clínico em geral.Porém, após alguns dias, apresentouaumento das escórias nitrogenadassendo submetida a hemodiafiltraçãoveno-venosa evoluindo inicialmentebem mas com posterior aparecimen-to de arritmias ventriculares e óbito.A inclusão da Doença Meningo-cócica no diagnóstico diferencial dosquadros confusionais do pacienteidoso, apesar de infrequente, deve sersempre lembrada, pois quanto maisprecoce o diagnóstico e a instituiçãodo tratamento, melhor a evolução dopaciente.

Unitermos: doença meningocó-cica, idoso, estupor, coma

BIBLIOGRAFIA1) FOCACCIA, R. – in: VERONESI, R. -

Tratado de infectologia. Atheneu, SãoPaulo, vol 1, cap. 66, p. 805-19, 1996.

2) ROSENSTEIN, N.E.; et al. – Meningococ-cal Disease. The New England Journal ofMedicine, 344 (18): 1378-1388, 2001

3) ROSENSTEIN, NE.; et al. –The changingepidemiology of meningococcal disease inthe United States, 1992-1996.J Infect Dis1999; 180:1894-901.

4) SOLBERG, C.O. - Infecções Meningo-cócicas. in HARRISON - Tratado deMedicina Interna. 14°edição, vol.1, Rio deJaneiro :Mc Graw Hill, 973-78.

5) JACKSON, L.A.; WENGER, J.D. - Labo-ratory-based surveillance for meningococ-cal disease in selected areas, United States,1989-1991.MMWR CDC Surveill Summ1993; 42(SS-2): 21-30

6) RACOOSIN, J.A. et al - Serogroup Y men-ingococcal disease in Chicago 1991-1997.JAMA 1998; 280:2094-8.

7) FIGUEROA, J.E.; DENSEN, P. - Infectiousdisease associated with complement defi-ciencies. Clin Microbiol Ver 1991;4:359-95.

8) FRANCKE, E.L.; NEU, H.C. - Postsple-nectomy infection. Surg Clin North Am1981; 61:135-55

9) FISHER, M. et al. - Tobacco smoke as arisk factor for meningococcal disease.Pediatr Infect Dis J 1997; 16: 979-83.

10) YOUNG, L.S. et al. - A simultaneous out-break of meningococcal and influenzainfections.N Engl J Med 1972; 287:5-9

11) MOORE, P.S. - Respiratory viruses andmycoplasma as cofactors for epidemicgroup A meningococcal meningitis. JAMA1990; 264:1271-5.

12) SCHELD, W.M. - Meningite Bacteriana,Abscesso Cerebral e outras infecções intra-cranianas supurativas, in Harrison –Tratadode Medicina Interna. 14°edição, vol 2, McGraw Hill, Rio de Janeiro, 1998, 2566-81.

13) Doença Meningocócica - Informe técnicodo centro de vigilância epidemiológica doestado de São Paulo - CVE - 2001.

14) KIRSCH, E.A.; et al. - Patophysiology,treatment and outcome of meningococce-mia: a review and recent experience.Pediatr Infect Dis J 1996; 15: 967-79.

15) EDWARDS, M.S.; BAKER,C.J. - Com-plications and sequelae of meningococcalinfections in children. J Pediatr 1981;99:540-545.

16) Control and prevention of serogroup C men-ingococcal disease :evaluation and manage-ment of suspected outbreaks :recommenda-tions of the Advisory Committee on Immu-nization Practices (ACIP). MMWR MorbMortal Wkly Rep 1997:4 (RR-5) :13-21.

ARTIGO ORIGINAL



63

embolia por mercúrio é uma entidade rara, po-dendo ser intencional ou acidental, arterial ouvenosa. A maioria dos casos descritos até hoje se

refere à embolia venosa, ressaltando vários aspectos so-bre sua toxicidade e efeitos agudos e subagudos (1-6).

Os autores relatam um caso de embolia arterial emmão esquerda, associada ao uso do manômetro de mer-cúrio no controle da pressão arterial média (PAm) du-rante cirurgia cardíaca eletiva.

RELATO DO CASOM.I.L., 56 anos, casada, nascida em São Paulo, RG hos-pitalar n° 79494, portadora de angina pectoris pós infartoagudo do miocárdio e com cineangicoronariografia apre-sentado lesões importantes nas artérias coronárias passí-veis de tratamento cirúrgico.

Internada efetivamente para cirurgia de revascu-larização do miocárdio onde se realizou “by pass” daartéria torácica interna esquerda para artériainterventricular anterior e veia safena da aorta para arté-ria primeira diagonal sem uso de circulação extracopórea.A cirurgia transcorreu sem intercorrências cardíacas,porém no pós operatório a paciente apresentou quadrode isquemia em mão esquerda, local da punção da artériaradial para monitorização da pressão arterial media atra-vés de manômetro de mercúrio como é realizado rotinei-ramente neste tipo de cirurgia. Há de se ressaltar que pre-viamente ao procedimento realizou-se teste de Allen quemostrava bom fluxo pelo arco palmar.

Após investigação das possíveis causas, verificou-sea presença de embolia pela artéria radial por materialradiopaco, visível ao radiograma simples, provavelmen-te proveniente da monitorização de pressão arterial mé-dia realizada com utilização de manômetro de mercúrio(foto 1).

A paciente evoluiu com lesão neurológica em mãodireita que se encontra em melhora gradativa. Não ocor-reram outros eventos sugestivos de intoxicação sistêmica.

DISCUSSÃOO mercúrio metálico é facilmente identificado radiogra-ficamente em virtude de seu alto número atômico (80),

Embolia arterial por merEmbolia arterial por merEmbolia arterial por merEmbolia arterial por merEmbolia arterial por mercúriocúriocúriocúriocúrio

Arterial emboli by mercury

Wladmir Faustino Saporito*, Andréa Cristina Oliveira Freitas***,Adilson Casemiro Pires**, Antônio de Pádua Prestes Miramontes ****

ABSTRACTArterial emboli by mercury is a rare and serious event whichoccurs mainly by accident or suicide attempt. The authorsdescribe an Arterial Emboli case caused by mercury whichoccurred in the course of a surgery due to blood pressuremonitoring through manometer using mercury. They alsoanalyze the main toxicity aspects and use risks.KEY WORDS: Arterial Emboli, Mercury, Cardiac Surgery

* Professor Auxiliar de Ensino da Disciplina de Cirurgia Torácica da FMABCe Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB e Chefe do Serviço de Tera-pia Intensiva da Santa Casa de Misericórdia de Tatui** Professor Titular da Disciplina de Cirurgia Torácica da FMABC*** Residente de Cirurgia Geral da FMABC**** Medico da UTI da Santa Casa de Misericordia de TatuiFaculdade de Medicina do ABC e Santa Casa de Misericordia de TatuiDisciplina de Cirurgia Torácica da FMABCEnd. para correspondência: Rua Maneco Pereira, 299 – Fone/Fax: (PABX)(0—15) 251-2666 – CEP 18.270-400 – Tatuí/SP - BrasilTelefone para contato com o editor de texto: F (0—11) 9977. 0333

A

ARTIGO ORIGINAL



64

peso atômico (200,61) e gravidadeespecífica (13,55). No plasma per-manece na forma líquida, circulan-do na forma de múltiplas esferas, quepodem coalescer e impactar.

Muitas causas têm sido atribuí-das à injeção do mercúrio subcutâ-neo ou intravascular. Há relatos des-ta prática na América Central ou doSul, na tentativa de aumentar a forçamuscular. Ainda se relacionam osabusos de drogas, tentativa de suicí-dio e injeção inadvertida do metalusado durante o cateterismo cardía-co ou no manômetro, para controlede pressão arterial média no intra-operatório (1, 3,6).

Segundo Berger e cols (1), aembolia por mercúrio pós moni-torização de PAm se manifesta emcerca de dois dias. O contato dometal com o intravascular estaria re-lacionado à sua capacidade degravitação, do manômetro até a ar-téria ou à aspiração inadvertida du-rante coleta sangüínea. Assim, osefeitos variam de isquemia digitaltransitória até embolização arterialsistêmica. Neste relato, a pacienteapresentou embolia limitada à mãoesquerda.

A deformidade manifestada

o uso dos manômetros de mercúrio,substituindo por outros métodosmais seguros.

No Brasil ainda encontramosmuitos serviços que utilizam o sis-tema de manômetro de mercúrio,devendo ficar o alerta que os mes-mos devem ser aposentados e subs-tituídos.

RESUMOA embolia arterial por mercúrio éum evento raro e grave que ocorreprincipalmente por acidente ou ten-tativa de suicídio. Os autores des-crevem um caso de embolia artérialpor mercúrio ocorrida durante atocirúrgico devido a monitorizaçãode pressão arterial utilizandomanômetro de mercúrio, analisan-do os principais aspectos da toxi-cidade e risco de uso.

UNITERMOS: Embolia arterial,Mercúrio, Cirurgia cardíaca

REFERÊNCIASBIBLIOGRÁFICAS1. BERGER, R. L.; MADOFF, I. M.;

RYAN, T. L. Mercury embolization dur-ing arterial pressure monitoring. Journalof Thoracic and Cardiovascular Surgery,53 (2): 285-7, 1967.

2. BURTON, E. M. & WEAVER, D. L. Re-peated Systemic Mercury Embolization.Southern Medical Journal, 81 (9): 1190-2, 1988.

3. CASSAR-PULLICINO, V. N.; TAY-LOR, D N.; FITZPATRICK, J. D. Mul-tiple metallic mercury emboli. The Brit-ish Journal of Radiology, 58 (1): 470-4,1985.

4. DELL´OMO, M.; MUZI, G.; BER-NARD, A.; FILIBERTO, S.;LAUWERYS, R. R.; ABBRITT, G.Long-term pulmonary and sistemic tox-icity folowing intravenous mercury in-jection. Archives of Toxicology, 72 (1):59-62, 1997.

5. KHAN, M. A. Consequences of intrave-nous mercury injections. The New En-gland Journal of Medicine, 296 (10):575-576, 1977.

6. PETERSON, N.; HARVEY-SMITH, W.;ROHRMANN, C. A. Radiographic as-pects of metallic mercury embolism.AJR, 135 (1): 1079-81, 1980

como mão em garra neste caso pos-sivelmente se relaciona à axonopatiaperiférica, causada pela toxicidadedo mercúrio, salientada porDell´Olmo e cols (4). Por outro lado,Burton e cols (2) ressaltam que a pe-quena quantidade de mercúrio dasembolias arteriais geralmente é in-suficiente para produzir sintomassistêmicos, sendo assim incomuns osacometimentos pulmonar ou renal.

O diagnóstico pode ser facilmen-te confirmado radiologicamente,pela presença de múltiplas densida-des metálicas. Nenhuma relação foiconstatada entre os níveis séricos ouurinários de mercúrio e os sinais esintomas de sua toxicidade, tendorelevância apenas como confirmaçãodiagnóstica e não no seguimento des-tes pacientes (6).

A mortalidade é rara e normal-mente decorre da toxicidade domercúrio, causando falência respi-ratória ou renal. Por outro lado, emalguns pacientes podem ser obser-vadas evidências da toxicidade dometal mesmo após anos da injeçãointravenosa (4).

Berger e cols (1) sugerem que se-ria possível reduzir o risco daembolia por mercúrio abandonando

Êmbolos de mercúrio na mão esquerda ( frete e perfil)

ARTIGO ORIGINAL



65

árias anormalidades cerebrais e sistêmicas podemlevar a hipertensão intracraniana (HIC), que é cau-sa importante de morbimortalidade na faixa etária

pediátrica1, 2.A compreensão clara dos mecanismos que causam

HIC pode levar a um manejo mais adequado, com con-seqüente melhora da sobrevida dos pacientes1.

Para tratar a criança com disfunção severa do sistemanervoso central (SNC), o intensivista precisa monitorizarcontinuamente a função e o estado cerebral, usando umavariedade de meios clínicos e tecnológicos. O exame clíni-co nem sempre fornece dados para a avaliação da HIC2, 3 e,alguns métodos de aferição, como a medida de fluxosangüíneo cerebral (FSC) e a extração cerebral de oxigê-nio (ECO

2), devem ser usados cautelosamente pois apre-

sentam limitações4,5,6. Já a monitorização da pressãointracraniana (PIC) é mundialmente aceita como ferra-menta importante no diagnóstico e tratamento da HICem algumas situações clínicas , mostrando-se um méto-do seguro para uso pediátrico7.

Em relação ao tratamento, ainda existem muitas dú-vidas sobre quais intervenções já estabelecidas são real-mente eficazes8 e, ao mesmo tempo, já estão surgindonovas medidas de controle da PIC9.

FISIOPATOLOGIA

Pressão intracranianaOs valores normais da PIC em adultos são bem estabele-cidos, aceitando-se como valor máximo 15 mm Hg2,10.No entanto, os valores normais em crianças ainda geramcertos debates10.O limite superior da pressão intracraniananormal varia com a idade. Em recém nascidos é toleradaa PIC de 2 mm Hg2,10. Já em lactentes é tolerada a PIC deaté 5 mm Hg e, dos 2 aos 7 anos é considerada normal aPIC entre 6 e 13mm Hg2,10. Em crianças maiores é aceitacomo normal a PIC de 15 mm Hg2,10,11.

Hipertensão intracraniana em pediatria:Hipertensão intracraniana em pediatria:Hipertensão intracraniana em pediatria:Hipertensão intracraniana em pediatria:Hipertensão intracraniana em pediatria:Revisão sobrRevisão sobrRevisão sobrRevisão sobrRevisão sobre fisiopatologia,e fisiopatologia,e fisiopatologia,e fisiopatologia,e fisiopatologia,monitorização e tratamentomonitorização e tratamentomonitorização e tratamentomonitorização e tratamentomonitorização e tratamento

Intracranial Hypertension in Pediatrics: Review aboutPhysiopathology, Monitoring and Treatment

Claudia Laura Barberio Kunrath*, Kátia Giugno**, Tânia Rohde Maia***, Jorge Bizzi ****.

ABSTRACTThe authors review de physiological mechanisms of intrac-ranial hypertension and the indications of monitoring andtreatment of this entity in various clinical settings.Keywords: Intracranial pressure monitoring, children, In-tracranial hypertension management.

*Plantonista da UTI do Hospital da Criança Santo Antônio/Irmandade SantaSanta Casa de Misericórdia de Porto Alegre.** Professora da Fundação Faculdade Federal de Ciências de Porto Alegre.Coordenadora da UTI do Hospital da Criança Santo Antônio/Irmandade San-ta Casa de Misericórdia de Porto Alegre. Mestre em Pediatria pela UFRGS.***Professora da Fundação Faculdade Federal de Ciências Médicas de PortoAlegre. Coordenadora da UTI do Hospital da Criança Santo Antônio/Irman-dade Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre.****Neurocirurgião do Hospital da Criança Santo Antônio/ Irmandade SantaCasa de Misericórdia de Porto alegre. Professor de Neurocirurgia da Univer-sidade Luterana do Brasil de Canoas-RS. Doutor em neurocirurgia pelaUFRGS.-Instituição: Hospital da Criança Santo Antônio/ Irmandade Santa Casa deMisericórdia de Porto Alegre - Serviço de Terapia Intensiva.-Autor principal: Claudia L.B.Kunrath. Rua Estácio de Sá 721. POA-RS. CEP91330.430. Email: [email protected]

V

ARTIGO ORIGINAL



66

Segundo a teoria de Monro-Kellie, a pressão intracraniana émantida constante dentro de seusvalores normais se o volume intra-craniano não se modificar11,12. O con-teúdo intracraniano é composto detecido cerebral, líquor e sangue, sen-do responsáveis por 80, 10 e 10% dovolume intracraniano, respectiva-mente 1. Qualquer situação que au-mente o volume de um componente,precisa ser compensada pela dimi-nuição de volume dos outros paraque não haja um aumento da PIC. Acompensação em geral ocorre emfunção da diminuição do volumesangüíneo e do líquor, já que a mas-sa cerebral é menos compressível11.O líquor é responsável por 30% dacapacidade de diminuição do volumecerebral, sendo deslocado para o es-paço espinhal subaracnóide ou absor-vido pelas granulações aracnóides11.

Se o aumento de volume intracra-niano for muito rápido ou se os meca-nismos de compensação forem esgo-tados, a PIC aumenta13. A elevação daPIC pode diminuir a perfusão teciduallevando a isquemia e morte cerebral11.

Os lactentes podem apresentarcrescimento do perímetro cefálicocomo um mecanismo extra na com-pensação do aumento de volumeintracraniano, mantendo a PIC nor-mal11. Entretanto, as fontanelas aber-

tas não protegem a criança de desen-volver HIC agudamente11.

Fluxo sangüíneo cerebralAs alterações do FSC são muito im-portantes na fisiopatologia da HIC,principalmente no trauma4,14. O flu-xo sangüíneo cerebral normal variaconforme a idade. Em lactentes, o va-lor normal é de 40ml/ 100g de tecidocerebral/ min, em crianças varia de 75a 110ml/ 100g/ min. Já em adolescen-tes o valor é semelhante aos adultos,em torno de 50ml/ 100g/ min4,5,15.

O fluxo sangüíneo cerebral res-ponde a variações da pressão arterialmédia (PAM), pressão parcial de gáscarbônico (paCO

2) e pressão parcial

de oxigênio (pa02)13.Quando a pa0

2 é

inferior a 50mm Hg, ocorre vasodi-latação progressiva, e, se a pa0

2 che-

ga a 25mm Hg, pode se observar umaumento de até 300% no FSC15.

O gás carbônico é um potentevasodilatador cerebral. Para cada mmHg diminuído da paCO

2, diminui

1,1ml/ 100g min do fluxo sangüíneocerebral, ou seja, 3%2,15. A resposta àalteração na paCO

2 é rápida, sendo o

ponto de equilíbrio atingido em 8 a12 minutos; já a eficácia é limitada aum período de 24 a 48 horas2 sendoque em alguns pacientes o efeito podedurar apenas 20 minutos12.

O FSC é controlado pelo metabo-

lismo2. Quanto maior o metabolismoregional, maior o fluxo sangüíneopara a área13. Dor, hipertermia e estí-mulos sonoros aumentam o metabo-lismo cerebral13. A taxa metabólicacerebral de oxigênio (TMCO

2) é igual

ao FSC x DAVO2 onde: FSC = 50ml/

100g/ min (com paCO 2 de 40 mmHg)

DAVO2 = diferença no conteúdo ar-

terial e venoso de O2 (extraído do bul-

bo da jugular) que é aproximadamen-te 6,3 ml/dl 2,15. Quando a TMCO

2 está

dentro dos limites da normalidade,significa que o FSC está adequado eo cérebro está bem perfundido 2,15.

O fluxo sangüíneo cerebral tam-bém depende da pressão de perfusãocerebral12.

A pressão de perfusãocerebral (PPC)

A PPC é igual à diferença entre a PAMe a PIC, que normalmente deve sermantida acima de 50 mm Hg. Se a PPCse mantiver abaixo de 50 mm Hg, ha-verá uma redução no fluxo sangüíneocerebral proporcional à diminuição daPPC com risco de isquemia cerebral1,6.É possível que crianças pequenas su-portem uma PPC menor que 50 mmHg sem desenvolver isquemia11,14.

A capacidade de manter o FSCindependentemente da PAM, dentrode um certo limite, é conhecida comoautoregulação cerebral12,16.

Causas de hipertensão intracraniana em relação ao componentecerebral primariamente envolvido11

Cérebro Neoplasia Encefalopatia Hipóxia Isquemia Meningites/ Hiponatremiametabólica Encefalites/

Cerebrite

Intravascular/ MAVa Trombose dos Síndrome da veia ICbdireita Compressão PEEPc

Venoso seios durais cava superior jugular

Intravascular/ Aneurisma Crise Hipertensão Hipercapnia Anestésicos hipóxiaArterial convulsiva maligna inalados

Líquor Hidrocefalia Pseudo tumor Cisto Obstrução Neoplasia decerebri aracnóide de shunt plexo coróide

Outros Hematoma Corpo estranho Tumores Pneumocéfalo Craniostenosede crânio

aMAV=Malformação artério-venosabIC=Insuficiência cardíacacPEEP=Pressão expiratória final positiva

ARTIGO ORIGINAL



67

QUADRO CLÍNICOO quadro clínico depende da rapi-dez da instalação da hipertensão eda capacidade de acomodação dovolume cerebral dentro da calotacraniana1, 2.

Cefaléia, vômitos, diplopia, ce-gueira episódica e movimentosdesconjugados intermitentes dosolhos são queixas do paciente ain-da consciente. A tríade de Cushingnem sempre é encontrada em crian-ças: bradicardia, hipertensão arteriale bradipnéia1,17. Em lactentes, oaumento progressivo do perímetrocefálico pode ser o único sinal deHIC11.

Existindo aumento de pressão emum dos hemisférios cerebrais, podeocorrer herniação uncal. A pupilaipsilateral se torna fixa e dilatada,com desvio para baixo e para fora.Com a progressão da herniação,ocorre hemiplegia contralateral1.

Havendo aumento de pressão emambos hemisférios cerebrais, podeocorrer herniação central. No primei-ro momento existe uma diminuiçãoda consciência e respiração deCheyne-Stokes. Com a progressãodo quadro, as pupilas se tornam nãoreagentes à luz e inicia a hiperpnéianeurogênica. A postura se tornadecorticada, há apnéia e queda dapressão arterial1.

É importante ressaltar que nemsempre os sinais clínicos de HIC es-tão presentes3.

ACHADOS TOMOGRÁFICOSA tomografia de crânio é importantepara que seja estabelecido o diagnós-tico etiológico e topográfico daseventuais lesões11.

A presença de aumento do volu-me encefálico, evidenciada por com-pressão ou obliteração das cisternasmesencefálicas, é fortemente asso-ciada com subseqüente desenvolvi-mento de HIC principalmente empacientes com trauma crânio ence-fálico (TCE)11.

Quanto maior o desvio da linhamédia, maior a chance do pacienteapresentar HIC11.

Achados sugestivos de edemacerebral: borramento das substânciasbranca e cinza cerebrais, perda doespaço subaracnóide, compressãoventricular18.

MONITORIZAÇÃO CERE-BRAL NA HIPERTENSÃOINTRACRANIANAA) Monitorização da PICÉ o único meio confiável para excluir-mos ou confirmarmos a presença daHIC no paciente comatoso2.

Técnicas:• Cateter ventricular: Padrão ouroda medida da PIC, apresenta comovantagem a possibilidade de drena-gem liquórica1,7. O risco de infec-ção varia de 3 a 5 %, sendo quealguns autores relatam uma incidên-cia de até 22 %1,7. Em geral é utili-zado antibiótico profilático, masesta prática não evita a infecção11.A tunelização do cateter pode pro-teger contra infecção1. O risco dehemorragia intracraniana na inser-ção é menor que 2 %1,11, mas acoagulopatia é uma contraindicação

ao procedimento1.• Sensor intraparenquimatoso:

Tecnicamente esses dispositivos sãofáceis de inserir e manter1. A desvan-tagem é não permitir a drenagemliquórica e, o risco de mau funcio-namento varia de 9 a 40 %12. Omonitor de fibra óptica Camino®tem sido usado mostrando baixo ris-co de infecção, em torno de 0,3%7.É uma opção quando os ventrículosestão colabados11.

• Sensores subaracnóide , subdu-ral e epidural: Pouco usados atual-mente pois as leituras nem sempresão fidedignas1,12.

Formas das ondas de pressãoExistem três tipos de ondas: A, B, e C19.

• As ondas A, também conheci-das como ondas em platô, surgemquando os níveis da PIC atingemvalores acima de 50mm Hg2,3. Elasrepresentam a perda da auto-regu-lação cerebral e são de mau prognós-tico3. (figura 1)

• As ondas B são de amplitudemenor (em geral abaixo de 50 mmHg) e ocorrem mais freqüentemente,sendo associadas a piora do nível deconsciência3. (figura 2)

• As ondas C são as de menor

Figura 1. Monitorização da Pressão intracraniana, ondas A19.

ARTIGO ORIGINAL



68

amplitude (0 a 20 mm Hg) e pare-cem ser o resultado das flutuaçõesda pressão arterial sistêmica edisfunção cerebral3. Ondas C de altaamplitude podem surgir no pacientepré terminal12. (figura 3)

Manejo:O objetivo é a manutenção da pres-são de perfusão cerebral acima de50mm Hg e a PIC menor ou igual a15mm Hg9, 13.

A Fundação do Trauma Cere-bral defende iniciar o tratamentopara HIC quando a PIC for maiorque 20 ou 25 mm Hg, com a opçãode manter a PPC acima de 70 mmHg9. Entretanto, essas recomenda-ções seriam mais direcionadas paraadultos.

Em crianças, recomenda-se tra-tamento quando a PIC se mantiveracima de 15 mm Hg por mais de 5minutos15.

B) Extração cerebral de oxigênio(ECO

2)

Uma das formas de avaliar isque-mia cerebral é realizada através dadeterminação da diferença arte-riovenosa de 0

2 (DAV0

2). Isto é, a

diferença no conteúdo do oxigênioentre o sangue arterial (carotídeo) evenoso (jugular)2,15. A DAV0

2 tam-

bém é conhecida como ECO2

18.A ECO

2 é igual à taxa metabólica

cerebral de oxigênio dividida pelo FSC.

Sob condições normais, a ECO2

situa-se em torno de 6,3 ml/ dl (osangue arterial contém 12 ml de oxi-gênio por 100 ml de sangue, e o san-gue jugular contém 6 ml de oxigê-nio por 100 ml de sangue)15. Quan-do a ECO

2 for maior que 6, significa

que há uma oferta insuficiente desangue

ou hipermetabolismo, de for-

ma a ocorrer uma exagerada extra-ção de oxigênio. Quando a ECO

2 for

menor que 6, pressupõe-se que hajaexcesso de oferta (hiperemia ou di-minuição do metabolismo)15. Algunsautores consideram que existe isque-mia quando a ECO

2 for igual ou

maior a 9ml/ dl e hiperemia quandofor menor que 4ml/ dl12.

Essa medida em crianças não fazparte da rotina das unidades de tra-tamento intensivo, pois são necessá-rias amostras concomitantes de san-gue carotídeo e jugular. Discute-seque a canulação da veia jugular po-deria inclusive diminuir o retornovenoso e aumentar a PIC13. SegundoGayle et al20, a canulação do bulboda veia jugular por inserção retrógra-da é segura mesmo em recém nasci-dos com risco de infecção semelhan-te à inserção de outros cateteres.

C) Monitorização da saturação deoxigênio jugular (S0

2J)

Com a cateterização do bulbo daveia jugular, é possível fazer múlti-plas coletas e controlar a saturação12.A S0

2J normal é superior a 50% e,

dessaturações freqüentes estão rela-cionadas a um pior prognóstico12.

Figura 2. Monitorização da pressão intracraniana, ondas B19.

Figura 3. Monitorização da pressão intrracraniana, ondas C19.

ARTIGO ORIGINAL



69

D ) Fluxo sangüíneo cerebralA medida do FSC é considera-

da a única maneira segura de veri-ficar a presença da autoregulaçãocerebral21.

As melhores técnicas disponí-veis no momento para avaliar oFSC são bastante invasivas, sen-do difícil aplicá-las no pacientegravemente enfermo4,5. A utiliza-ção do Xenônio 133 inalado3,22 éuma das melhores técnicas paracalcular o FSC mas não é ideal,pois o Xenônio apresenta efeitosanestésicos sobre o cérebro, alémde aumentar o FSC4. Esperamosque num futuro próximo existamtécnicas mais simples e com me-nos paraefeitos para que possamosutilizar este parâmetro tão impor-tante na rotina das unidades de te-rapia intensiva.

INDICAÇÕES DEMONITORIZAÇÃO DA PICA monitorização da PIC pode serindicada em toda a criança comdoença cerebral aguda e alteraçõessignificativas do nível de cons-ciência e com potencial desenvol-vimento de HIC2. No entanto, aprincipal indicação de moni-torização da PIC é no traumacraniano, excluído o hematomacerebral8. No trauma o aumento daPIC pode ser causado pelahiperemia cerebral e /ou edema,ambos potencialmente tratá-veis1,15. Atualmente indica-se amonitorização nos pacientes comGlasgow menor ou igual a oito,deterioração clínica e/ ou choque8.

Tem sido questionada a valida-de da monitorização da PIC nasencefalopatias hipóxico-isquê-micas como no quase-afogamen-to e na parada cárdio-respirató-ria23. Os autores que a defendem,referem que a monitorização daPIC colaboraria na definição doprognóstico das crianças pois en-contraram 100% de mortalidade

nos pacientes com PIC maior ouigual a 20 mm Hg24. Entretanto, oque parece claro nos acidenteshipóxico-isquêmicos é que o prog-nóstico está mais relacionado aotempo de submersão25 ou paradacárdio-respiratória do que a moni-torização e tratamento da PIC.

A monitorização da PIC deveser considerada nos casos de ence-falite e meningite10. Mais de 80%dos pacientes com meningite eGlasgow menor ou igual a sete po-dem desenvolver HIC precoce-mente26. Nas primeiras 6 horas pa-rece haver um aumento do fluxosangüíneo cerebral e, após este pe-ríodo, o aumento da PIC é poroclusão das granulações aracnói-des, edema vasogênico e cito-tóxico e síndrome da secreçãoinapropriada de hormônio anti-diurético 3,26. Goiten et al23 con-cluiu que o tratamento precoce daHIC em lactentes com meningitepode prevenir subseqüente danocerebral. Merino et al 27, defendea monitorização da PIC nos casosde encefalomielite aguda.

Na síndrome de Reye é indicadamonitorização da PIC quando acriança apresenta-se no estágioquatro ou cinco, mas não tem me-lhorado a sobrevida28.

TRATAMENTO

Medidas gerais:A) Posição: Manter a cabeça emposição neutra, elevada a trintagraus para melhorar o retorno ve-noso29. Quando houver necessida-de de mobilização do paciente,manter a cabeça em alinhamentocom a coluna13. Movimentos derotação para a direita podemaumentar mais a PIC do que mo-vimentos para a esquerda13. A po-sição prona deve ser evitada poraumentar a pressão intrabdominale intratorácica com aumento daPIC2.

B) Sedação/Analgesia: Deve-mos manter o paciente sem dor eagitação, evitando estímulos sem-pre que possível13. Antes da aspi-ração/ intubação, usar lidocaína 1mg/ kg endovenoso pois evita oaumento da PIC12. As drogas comu-mente usadas são a morfina, mi-dazolan e fentanyl1 e, algumas ve-zes, também é necessário o empre-go de paralisia muscular com agen-tes derivados do curare13. A infu-são do propofol deve ser limitadaa 12 horas pelo risco de hipo-tensão2,12.

C) Temperatura corporal: Man-ter o paciente normotérmico e evi-tar agressivamente a hipertermia,pois esta pode aumentar o metabo-lismo cerebral12,13. Já a hipotermiaprolongada pode diminuir os leu-cócitos aumentando o risco de in-fecção, além de não melhorar amorbimortalidade em vários insul-tos neurológicos30. Ainda pode cau-sar distúrbios na condução ventri-cular e na cascata da coagulação29.

D) Evitar crises convulsivas:As crises convulsivas podem levara hipoxemia e hipercarbia comaumento da PIC e do FSC2. Pa-cientes curarizados podem nãomanifestar a crise, sendo recomen-dável a monitorização eletroence-falográfica12.

Estudos em adultos mostrameficácia no uso profilático dafenitoína na primeira semana póstrauma diminuindo o número dascrises convulsivas15. Em crianças éindicado o uso de anticonvulsi-vantes se: crise convulsiva repeti-da, epilepsia prévia, evidência decontusão cortical severa ou evidên-cia de laceração à cirurgia2.

E) Monitorização hemodinâ-mica: Instalar cateter arterial paramedida de PAM contínua e catetercentral com medida de pressão ve-

ARTIGO ORIGINAL



70

nosa central (PVC)11. Tratar agres-sivamente a hipotensão com uso dedrogas vasoativas, inclusive nora-drenalina, pois esta não aumenta oFSC21. Tolerar hipertensão arterialsistêmica (HAS) leve, pois estapode ser compensatória para man-ter a PPC2. Nas situações de perdada autoregulação cerebral, comonos acidentes hipóxico-isquê-micos29,qualquer alteração de pres-são pode ser diretamente transmi-tida aos vasos cerebrais, com maiorrisco de edema ou isquemia12. Nes-tes casos utiliza-se nitroprussiatose o paciente não estiver taqui-cárdico e beta-bloqueadores se opaciente estiver taquicárdico12.

F) Manejo respiratório: Mantera pa0

2 entre 80 e 90 mm Hg15; evi-

tando valores superiores a 200 mmHg, que podem aumentar a produ-ção de radicais livres e o risco deedema tardio principalmente nosacidentes hipóxico-isquêmicos29.Manter o hematócrito em torno de35%2,13.

Intubar o paciente se sinais deHIC, Glasgow menor ou igual a 8,presença de sofrimento respirató-rio ou hipoxemia refratária, 11,12.

Manter a paC02 em torno de 35

mm Hg e não usar hiperventilaçãoprofilática12. Devemos tentar man-ter uma freqüência respiratóriabaixa, pois o tempo expiratóriomais prolongado facilita o retor-no venoso15. A utilização de pres-são expiratória final positiva(PEEP) não é contra-indicada, ha-vendo relatos de elevação até 10cm de H

2O sem alteração signifi-

cativa da PIC12.

G) Cuidados gerais: Iniciar ali-mentação do paciente precocemen-te, preferindo-se a via enteral2. Seo paciente estiver recebendo bar-bitúricos, pode ser necessário o usode nutrição parenteral em funçãodo íleo adinâmico12.

A restrição da ração hídrica, éindicada no paciente com hipona-tremia dilucional11. Além disso,devemos monitorizar eletrólitos eosmolaridade regularmente obser-vando que a tendência atual émanter o paciente com o sódiomais elevado9.

A hiperglicemia deve ser evita-da nas crianças12 mas, nos recémnascidos, devemos manter a glice-mia acima de 90mg/dl e abaixo de200mg/dl29.

Manter controle rigoroso do dé-bito urinário, principalmente na vi-gência de diuréticos, para evitar adesidratação11.

Manejo específico1) Drenagem liquórica: Recursoimediato para redução da PIC nopaciente com cateter intraven-tricular11. Deve-se retirar alíquotasde 3 a 5 ml de líquor com reava-liação da PIC12.

2) Diuréticos osmóticos:• Manitol: Inicialmente causa

expansão plasmática reduzindo ohematócrito e a viscosidade san-güínea, aumentando o fluxo san-güíneo e o aporte de oxigênio aocérebro11,12. Em um segundo mo-mento, aumenta a osmolaridadesérica, desidratando o parênquimacerebral11,12. Quando administradoem bolo, seu efeito na redução daPIC ocorre em 1 a 5 minutos, como pico máximo em 20 a 60 minu-tos12. No controle da PIC utiliza-se a dose de 1g / kg que deve seradministrada em aproximadamen-te 20 minutos12,29. O manitol é dra-maticamente efetivo revertendo si-nais de herniação transtentorial 8.Na manutenção do tratamento,deve-se administrar 0,25 a 0,5 g /kg a cada 2 a 4 horas, conforme aPIC. Monitoriza-se a osmolaridadesérica que deve ser mantida em tor-no de 320 mOsm/L2

,12,13. Se for usa-

do por um período prolongado, o

manitol pode causar aumento daPIC por atravessar a barreirahemato-encefálica9,12. Quando forretirado, as dosagens devem serdiminuídas gradativamente pelorisco de HIC rebote12.

• Furosemide: Pode se usado nadose de 1 mg / kg até de 6 em 6horas para diminuir a produção delíquor, principalmente se a PIC semantiver elevada com o uso domanitol1,11,12. Não utilizá-lo seosmolaridade sérica maior que320mOsml/L12. Alguns autoresdesconsideram a sua utilidade11.

3) Hiperventilação: A hiper-ventilação somente deve ser utili-zada nos casos de herniação trans-tentorial ou PIC persistentementeelevada, refratária a outros recur-sos, pelo risco de isquemia cere-bral11,12. Além disso, reduzindo oPaCO

2 para menos de 30 mm Hg,

pode-se causar a perda da autore-gulação cerebral12. Iniciar com oobjetivo de manter a PaCO

2 entre

30-35 mm Hg progredindo para25-30 mm Hg numa segunda eta-pa2,11,12. É importante evitar agres-sivamente PaCO

2 menor ou igual

a 25 mm Hg 11,12 e, quando não hámais necessidade de hiperven-tilação, o retorno a normoven-tilação deve ser lento pelo risco deHIC rebote11,12.

4) Corticosteróides: A dexame-tasona diminui o edema vasogênicoassociado a tumores e abscessos1,mas o seu uso é contra-indicado emoutros casos de HIC como noTCE12.

5) Barbitúricos: Diminuem aPIC por intermédio da diminuiçãodo metabolismo cerebral e conse-qüente diminuição do FSC11,12. Ofator limitante na terapia é a dimi-nuição do tônus simpático queocorre em até 50% dos pacientesmesmo com o uso adequado de

ARTIGO ORIGINAL



71

expansores e dopamina11,12,21. O usode barbitúricos deve ser reservadonaquelas situações onde a PICmantém-se elevada com o uso dasmedidas terapêuticas descritas aci-ma11,12.

• Pentobarbital: (não é dispo-nível no Brasil) Iniciar com umadose de ataque de 10mg/ kg em 30minutos. Subseqüentemente, 5mg/ kg/ hora em 3 horas. A dose demanutenção varia de 1 a 3mg / kg/hora, dependendo do nível sérico(3-4mg/ dl) e do eletroencefa-lograma 1,11,12. O tratamento deveser mantido por no mínimo 48horas após o controle da PIC, comdiminuição gradativa do pento-barbital1,12. Persistindo a PICelevada com níveis séricos adequa-dos ou ocorrendo hipotensão persis-tente, suspender a terapêutica 1,12.

• Tiopental: Iniciar com umadose de ataque de 5mg/ kg em 10minutos12. Subseqüentemente man-ter infusão contínua de 1 a 5mg /kg/ hora por 24 horas, com dosesde reforço de 2,5mg/ kg se neces-sário, monitorizando a PIC e oEEG12. Após 24 horas do controleda HIC, reduzir a infusão para2,5mg/ kg/ hora. Os níveis séricosterapêuticos devem ser mantidosentre 6-8,5mg/ dl12.

Manejo prático da HICA melhora do prognóstico em al-guns casos de HIC é devido ao usomais racional das terapêuticas jáconhecidas do que o surgimento denovos tipos de tratamento11.

Existem 3 etapas de terapêuti-ca: básica, avançada e intensiva11,12.

A progressão de uma etapa paraoutra deve acontecer conforme a uti-lização ótima de cada medida. Alémdisso, faz-se uma reavaliação clíni-ca, com repetição da tomografia decrânio quando necessário11.

A)Terapêutica básica:-medidas gerais

B)Terapêutica avançada:1-Drenagem de líquor2-Manitol3-Hiperventilação moderada

(PaCO2 entre 30-35 mm Hg)

C)Terapêutica intensiva1-Barbitúricos2-Hiperventilação profunda

(PaCO2 entre 25 e 30 mm Hg)

Novas estratégiasComo o tratamento de rotina nemsempre controla a HIC no trauma,novos estudos têm se voltado parao uso de soluções hipertônicascomo o cloreto de sódio (NaCl3%) que cotrolam a HIC e, aomesmo tempo, mantêm o volumeintravascular9, 21. O mecanismo deação dessas soluções hipertônicasseria a produção de um gradienteosmótico na barreira hemato-encefálica intacta, reduzindo o vo-lume cerebral 9. O objetivo é ele-var o sódio até 160 mEq/ L e man-ter a osmolaridade em torno de330mOsm/ L21. Para não ocorreredema cerebral de rebote, a estra-tégia seria evitar a queda daosmolaridade muito rapidamen-te21. Khanna et al21 encontraramuma diminuição estatisticamentesignificante na necessidade dehiperventilação, uso de tiopentale manitol quando era administra-da a solução hipertônica.

O risco de desenvolvimento demielinólise pontina, hemorragiacerebral e insuficiência renal agu-da é baixo9,21,31.

A administração do NaCl 3%deve ser em infusão contínua, comcontrole de sódio a cada 6 horas,respeitando-se um aumento máxi-mo de sódio em torno de 15 mEq/L/ dia. Usar a fórmula: (Na dese-jado – Na encontrado) × 0,6 × peso.Na retirada, diminuir no máximo10 mEq/ L/ dia21. Peterson et al31sugerem a infusão contínua deNaCl 3% variando de 0,1 a 1 ml/

kg/ hora, dependendo da concen-tração de sódio e da ração hídricadesejada.

É importante ressaltar que es-tes são estudos preliminares, masem alguns centros o protocolo deuso de solução hipertônica no con-trole de HIC no trauma está sendousado em casos isolados9.

CONCLUSÃOO único meio confiável para ex-cluirmos ou confirmarmos a pre-sença da HIC é através da moni-torização da pressão intracraniana.

Os diversos tipos de tratamen-to disponíveis no momento têmefeitos colaterais importantespodendo inclusive piorar o prog-nóstico neurológico, por isso a im-portância do diagnóstico corretode HIC.

O objetivo maior no tratamentoda HIC é a sobrevivência do pa-ciente com o mínimo grau demorbidade neurológica, e, para tan-to, devemos tentar usar todos osmétodos disponíveis no manejodesta entidade clínica.

Apesar de todos os avançostecnológicos na monitorização etratamento da HIC, existem pou-cos trabalhos relacionando trata-mento com melhora do prognós-tico neurológico. Portanto, nãopodemos esquecer de conscien-tizar os pais dos nossos pacientesque a prevenção dos acidentes edas doenças são primordiais namanutenção da saúde das nossascrianças.

RESUMOOs autores revisam os mecanismosfisiopatológicos da hipertensãointracraniana e as indicações demonitorização e tratamento em di-versas situações clínicas.

Unitermos: monitorização dapressão intracraniana, crianças,manejo da hipertensão intracra-niana.

ARTIGO ORIGINAL



72

REFERÊNCIASBIBLIOGRÁFICAS1. Shapiro K. Increased intracranial pres-

sure. In: Levin D, Morriss F. PediatricIntensive Care. New York: ChurchillLivingstone., 2nd ed. ,1997; 43-7.

2. Daré S. Hipertensão intracraniana. In:Matsumoto T, Carvalho W,Hirschheimer MR Terapia IntensivaPediátrica. São Paulo: Atheneu., 2a ed.,1997; 435-448.

3. Shetty A, Dessele B, Craver R, et al.Fatal cerebral herniation after lumbarpuncture in a patient with a normalcomputed tomography scan. Pediatrics1999; 103: 1284-87.

4. Filloux F, Dean M, Kirsh JR. Monitor-ing the central nervous system. In:Rogers MC. Textbook of Pediatric In-tensive care. Baltimore: Williams&Wilkins., 3rd ed., 1996; 667-698.

5. Kirsch JR, Traystman RJ, Rogers MC.Cerebral blood flow measurementtechniques in infants and children. Pe-diatrics 1985; 75: 887-895.

6. Skippen P, Seear M, Poskitt K, et al.Effect of hyperventilation on regionalcerebral blood flow in head-injuredchildren. Crit Care Med 1997; 25:1402-09.

7. Pople IK, Muhlbauer MS, Sanford RA,et al. Results and complications of in-tracranial pressure monitoring in 303children. Pediatr Neurosurg 1995; 23:64-67.

8. Roberts I, Schierhout G, Alderson P.Absence of evidence for the effective-ness of five interventions routinelyused in the intensive care managementof severe head injury: a systematic re-view. J Neurol Neurosurg Psychiatry1998; 65: 729-733.

9. Peterson B, Khanna S, Fisher B, et al.Prolonged hypernatremia controls el-evated intracranial pressure in head-in-jured pediatric patients. Crit Care Med2000; 28: 1136-1143.

10. Minns RA, Engleman HM, Stirling H.Cerebrospinal fluid pressure in pyo-genic meningitis. Arch Dis Child 1989;64: 814-820.

11. Luerssen TG, Wolfla CE. Pathophysi-ology and management of increased in-

tracranial pressure in children. In:Andrews BT, Hammer GB. PediatricNeurosurgical Intensive Care. ParkRidge: AANS., 1st ed., 1997; 37-57.

12. Greenberg MS. Intracranial pressure.In: Greenberg MS. ed. Handbook ofNeurosurgery. New York: Thieme., 5th

ed., 2001; 640-53.13. Poss WB, Brockemeyer DC. Patho-

physiology and management of the in-tracranial vault. In: Rogers MC.ed.Textbook of Pediatric Intensive Care.Baltimore: Williams & Wilkins., 3rd

ed.,1996; 645-65.14. James HE, Pediatric head injury: what

is unique and different. Acta Neurochir1999; 73: 85-8.

15. Priestley M, Godinez RI, Raphaely R,et al. Agressão cerebral aguda secun-dária a trauma e/ou anóxia. In: Piva JP,Carvalho P, Garcia PC. Terapia Inten-siva em Pediatria. Porto alegre: Medsi.,4a ed.,1997; 282-305.

16. Guyton & Hall. Cerebral blood flow,the cerebroospinal fluid and brain me-tabolism. In: Guyton & Hall. Textbookof Medical Physiology. Philadelphia:W.B. Saunders; 9th ed., 1996; 783-9.

17. Fenichel GM, Hipertensão craniana.In: Fenichel GM.ed. Neurologia Pediá-trica. Porto Alegre: Artes Médicas., 2a

ed., 1995; 102-130.19. Chesnut RM, Marshall LF. Treatment

of abnormal intracranial pressure. In:Eisenberg HM, Aldrich EF. Clinics ofNorth America/ Neurosurgery. Phila-delphia: W.B. Saunders; 1991; 19 (2) :267-284.

18. Cruz J.Hemometabolismo cerebral. In:MatsumotoT, Carvalho WB,Hirschheimer MR. Terapia IntensivaPediátrica. São Paulo: Atheneu., 2a

ed.,1997; 429-34.20. Gayle MG, Frewen C, Armstrong RF,

et al. Jugular venous bulb catheteriza-tion in infants and children. Crit CareMed 1989; 17: 385-8.

21. Mascia L, Andrews PJD, McKeatingEG, et al. Cerebral blood flow and me-tabolism in severe brain injury: the roleof pressure autoregulation during ce-rebral perfusion pressure management.Intensive Care Med 2000; 26: 202-5.

22. Khanna S, Davis D, Peterson B, et al.Use of hypertonic saline in the treat-ment of severe refractory posttraumaticintracranial hypertension in pediatrictraumatic brain injury. Crit Care Med2000; 28: 1144-1151.

23. Goitein KJ, Amit Y, Mussaffi H. Intrac-ranial pressure in central nervous sys-tem infections and cerebral ischaemiaof infancy. Arch Dis Child 1983; 58:184-6.

24. Nussbaum E, Galant ST. Intracranialpressure monitoring as a guide to prog-nosis in the nearly drowned, severelycomatose child. J Pediatr 1983; 102:215-18.

25. Nussbaum E, Maggi JC. Pentobarbitaltherapy does not improve neurologicoutcome in nearly drowned, flaccid-co-matose children. Pediatrics 1988; 5:630-4.

26. Ashwal S, Tomasi L, Schneider S, etal. Bacterial meningitis in children:pathophysiology and treatment. Neu-rology 1992; 42: 739-738.

27. Merino AC, Sola RG, Vela L. Intracra-nial pressure monitoring in acute dis-seminated encephalomyelites in child-hood. Crit Care Med 1990; 18: 1481-83.

28. Miller VS. Reye’s syndrome. In: LevinD, Morriss F.eds. Pediatric IntensiveCare . New York: ChurchillLivingstone; 2nd ed.,1997; 32-5.

29. Miller VS, Packhard AM. Cerebral re-suscitation: hypoxic-ischemic ence-phalopaty. In: Levin D, Morriss F. eds.Pediatric Intensive Care. New York:Churchill Livingstone; 2nd ed., 1997;19-31.

30. Desmond JB, Biggar WG, Smith CR,et al. Influence of hypotermia, barbi-turate therapy, and intracranial pressuremonitoring on morbidity and mortal-ity after near-drowning. Crit Care Med1986; 14: 529-534.

31. Simma B, Burger R, Falk M, et al. Aprospective, randomized, and con-trolled study of fluid management inchildren with severe head injury: lac-tated ringer‘s solution versus hyper-tonic saline. Crit Care Med 1998; 26:1265-1270.

ARTIGO ORIGINAL



73

as últimas décadas, os progressos da cirurgiainvasiva e dos procedimentos clínicos,diagnósticos e terapêuticos, acompanharam-

se da criação de unidades que contavam com equipeespecializada de médicos, enfermeiros e outrosprofissionais, apoiada por equipamentos paramonitorização e intervenções de emergência.Proliferaram, com o decorrer do tempo, as unidadesde recuperação pós-operatória, de assistênciarespiratória, as relacionadas ao choque e ao traumae, por fim, as unidades visando ao suporte cardio-pulmonar de pacientes clínicos ou cirúrgicos graves.Estas unidades é que deram origem às modernasunidades de terapia intensiva (UTI).

As unidades de terapia intensiva ocupam espaçoapropriado e usualmente dispõem de equipamentosnecessários para o desempenho de intervençõesmédicas de difícil execução em enfermarias normais.O atendimento, nesses centros, fica aos cuidados deequipe permanente de médicos e de pessoal daenfermagem, além de outros profissionais da saúde.A equipe deve ter preparo e inclinação para oatendimento do tipo de doente em questão e,obviamente, conhecimentos teóricos relacionados àárea específica da terapia intensiva. A experiênciaprática, conseqüente ao acompanhamento dos doentesque passam pela unidade, é também fator importantedo sucesso da UTI, no que concerne à recuperaçãodos seus pacientes.

No Hospital das Clínicas de Botucatu, além da UTICentral, existem, atuantes, centros de terapia intensivaem diversas enfermarias. Um deles está agregado àenfermaria de Clínica Médica, implantado em 1992,devido ao aumento da freqüência de casos gravesnessa enfermaria. Recentemente, considerou-se deimportância proceder à análise dos casos atendidospela Unidade desde sua implantação, visando fornecer

Análise de uma população de doentesAnálise de uma população de doentesAnálise de uma população de doentesAnálise de uma população de doentesAnálise de uma população de doentesatendidos em unidade de terapia intensivaatendidos em unidade de terapia intensivaatendidos em unidade de terapia intensivaatendidos em unidade de terapia intensivaatendidos em unidade de terapia intensiva- - - - - estudo observacional de sete anos (1992 - 1999)estudo observacional de sete anos (1992 - 1999)estudo observacional de sete anos (1992 - 1999)estudo observacional de sete anos (1992 - 1999)estudo observacional de sete anos (1992 - 1999)

A prA prA prA prA prevalence survey of critically ill patients in an Adult Medicalevalence survey of critically ill patients in an Adult Medicalevalence survey of critically ill patients in an Adult Medicalevalence survey of critically ill patients in an Adult Medicalevalence survey of critically ill patients in an Adult MedicalIntensive CarIntensive CarIntensive CarIntensive CarIntensive Care Unit - an observational study fre Unit - an observational study fre Unit - an observational study fre Unit - an observational study fre Unit - an observational study from 1992 to 1999om 1992 to 1999om 1992 to 1999om 1992 to 1999om 1992 to 1999

Sergio AR Paiva1; Olivia Matai2; Nicola O Resende2; Alvaro O Campana3

ABSTRACTObjective: The aim of this work was to assess length ofstay, morbidity and mortality rate of patients of an intensivecare unit (ICU) in a university hospital. Methods: Data werecollected from the book of medical records of patients ad-mitted to the ICU over a period of seven years, from 1992to 1999. Results and Conclusions: Patients (968 men and725 women) were alloted to three groups according to age:12-20 y, 21-60 y and more than 60 y. The duration of ICUstay ranged from 2,5 to 5,2 days, according to the age range;the stay was longer (more than seven days) in around 17%of patients. The mortality rate was 29,7% for men and 29%for women; it increased with age, being greater in the olderpatients. In the older groups, acute myocardial infarctionand acute respiratory failure were the most frequent diag-noses in both sexes; in men, the third most frequent clini-cal condition was upper gastrointestinal bleeding and inwomen, septic shock. In the younger group, the most fre-quent diagnoses were acute intoxication in males (mainlydrugs) and diabetic ketoacidosis in females. The frequencyof myocardial infarction was higher in men (19,5% against13,5% in women). Clinical conditions more strongly asso-ciated with death were acute respiratory failure and septicshock. The mortality rate in the cases of acute myocardialinfarction was significantly higher in women. In women, themortality rate was also higher in upper gastrointestinalbleeding and in acute pulmonary edema; in men, it washigher in septic shock.Keywords: Adult intensive care unit, mortality rate, dura-tion of ICU stay, frequency of diagnoses.

Departamento de Clínica Médica, Faculdade de Medicina de Botucatu, Uni-versidade Estadual Paulista - UNESP1 Prof. Dr. da Disciplina de Clínica Médica Geral2 Alunos de Medicina3 Prof. Titular do Departamento de Clínica MédicaCorrespondência: Alvaro O Campana – Departamento de Clínica Médica –Faculdade de Medicina de BotucatuRubião Júnior s/n, Botucatu, SP, Brasil – CEP 18618-000 – Fone (0XX )1468222969, Fax (0XX )14 68222238 – Email [email protected]

N

ARTIGO ORIGINAL



74

subsídios para o diagnóstico e a terapêutica e,adicionalmente, para a adaptação da UTI ao atendi-mento dos problemas médicos mais freqüentes eimportantes.

Levando em conta o referido, realizou-se estetrabalho com o objetivo de analisar o perfil diagnós-tico, os dados demográficos e algumas característicasda evolução dos pacientes internados no período de1992 a 1999 na UTI da Enfermaria de Clínica Médicado Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicinado Campus de Botucatu - UNESP.

CASUÍSTICA E MÉTODOSO Hospital das Clínicas de Botucatu é um hospitalgeral, universitário, de nível terciário e dispõe de 400leitos. A UTI agregada ao Departamento de ClínicaMédica tem capacidade para atender quatro pacientespor vez. Sua clientela é constituída por pacientesinternados na Enfermaria de Clínica Médica queapresentam, em algum momento da evolução, umevento clínico que exige atendimento intensivo, bemcomo por pacientes com afecções clínicas graves,provenientes do Pronto Socorro do Hospital dasClínicas, internados na Clínica Médica. Tais pacientessão encaminhados para a UTI; estabelecido odiagnóstico que motivou a admissão na UTI, este éaposto em livro de registro das internações. Nestelivro, são anotados os dados pessoais dos doentes,sua evolução, outros diagnósticos e seu tempo depermanência.

Os dados do presente trabalho foram obtidos apartir da consulta do livro de registro e relacionam-se com as internações ocorridas no período de 09/03/1992 a 09/07/1999, no total de 1.693 pacientes. Todosos pacientes internados nesse período foram conside-rados. Para análise das informações, os doentes foramagrupados por sexo e faixa etária. Foram consideradastrês faixas: de 12 a 20, 21 a 60 e de mais de 60 anosde idade. Foi analisado o tempo de permanência dospacientes na UTI e calculada a distribuição dosdoentes segundo o tempo de permanência, maior oumenor que sete dias, de acordo com o sexo e a faixaetária. Foram analisados os diagnósticos quemotivaram a internação na UTI e a mortalidadeassociada aos diagnósticos mais freqüentes. Quantoà evolução, consideraram-se os pacientes que semantiveram vivos (incluídos os que tiveram alta emboas condições, em condições regulares ou más e ostransferidos para outras unidades) e os que faleceram.

Foi aplicado o teste do quiquadrado ou o testeexato de Fischer nas comparações entre as proporções(1); na comparação entre mais de dois grupos

independentes, para determinar a diferença entre osgrupos, foi utilizado o teste de Goodman (2,3). Onível de significância adotado foi de 5%. O pacoteestatístico “MANAP”, desenvolvido pela Unidade deProcessamento de Dados de Rubião Júnior - Campusde Botucatu, foi utilizado para tratamento dosresultados.

Os dados foram digitados e trabalhados de acordocom o programa Excel.

RESULTADOSNo período de estudo, foram internados 1.693pacientes, sendo 968 (57,2%) do sexo masculino e725 (42,8%) do sexo feminino. Em cada uma dasfaixas etárias, não houve diferença significante entresexos quanto ao número e porcentagem dos pacientesatendidos. Maior freqüência de atendimentos foiobservada nas duas faixas etárias, de 21 a 60 anos ede mais de 60 anos (Tabela 1).

Tabela 1 - Distribuição dos Pacientes segundoSexo e Faixa Etária

FAIXA ETÁRIA - ANOSSEXO n

12 - 20 21 - 60 > 60

Masculino 3,3a∀ 49,8a∃ 46,9a∃ 968

Feminino 5,7a∀ 46,1a∃ 48,2a∃ 725

a - indica diferença não significante entre sexos em cada uma dasfaixas etárias.∀ e ∃ - indicam diferença significante entre faixas etárias em cada umdos sexos.

O tempo médio de permanência dos pacientes naUTI variou, de acordo com as faixas etárias, de 2,5 a5,2 dias; em valores absolutos, este tempo estendeu-se de algumas horas a 93 dias. Dezessete por centodos homens e 17,9% das mulheres permaneceraminternados por mais de 7 dias. A Tabela 2 contém osdados e as estatísticas relacionadas com a perma-nência dos doentes em período maior ou menor que7 dias. Verificou-se: 1) que o tempo de permanêncianão sofreu influência do sexo e da faixa etária; 2)que o acometimento, em cada sexo, não sofreuinfluência da faixa etária e do tempo de permanência;3) que a faixa etária teve efeito significante sobre adistribuição dos casos, esta sendo predominante nasduas faixas de mais idade, nos dois sexos. Observou-se, ainda, que menor número de casos manteve-seinternado mais de 7 dias, tanto no sexo masculino(164 casos), como no sexo feminino (130 casos),sendo não significante (P = 0,588), nesse grupo, a

ARTIGO ORIGINAL



75

Tabela 3 - Distribuição Porcentual dos Pacientesde acordo com a Evolução: Pacientes queFaleceram e os que Permaneceram Vivos

SEXO EVOLUÇÃO FAIXA ETÁRIA n- ANOS

12 - 20 21 - 60 > 60

Masculino óbito 1,4aA• 38,9aA• 59,7aA• 288

Masculino vivo 4,1aA• 54,4bA• 41,5bA• 680

Feminino óbito 4,3aA• 38,1aA• 57,6aA• 210

Feminino vivo 6,2aA• 49,4aA• 44,4bA• 514

a,b - em cada sexo e em cada faixa etária, letras diferentes indicamdiferença significante entre porcentagem de óbitos e vivos.A,B - letras diferentes indicam diferenças entre sexos ao levarem-seem conta a evolução do caso (óbito ou sobrevida) e a faixa etária.•,• - letras diferentes indicam diferenças significantes entre cada faixaetária, levando-se em conta óbito/sobrevida e sexos.

Tabela 2 - Distribuição Porcentual dos PacientesSegundo o Tempo de Permanência na UTI,Levando em Consideração Sexo e Faixa Etária

TEMPO FAIXA ETÁRIASEXO DE PER- - ANOS n*

MANÊNCIA12 - 20 21 - 60 > 60

Masculino < 7d 3,2aA• 51,4aA• 45,3aA• 801

Masculino > 7d 1,8aA• 42,7aA• 55,5aA• 164

Feminino < 7d 5,3aA• 46,2aA• 48,6aA• 587

Feminino > 7d 3,1aA• 47,8aA• 49,2aA• 130

a, b - em cada sexo e em cada faixa etária, letras diferentes indicamdiferença significante entre tempos de permanência.A e B em cada tempo de permanência e em cada faixa etária, letrasdiferentes indicam diferença significante entre sexos.•, • em cada sexo e em cada tempo de permanência, letras diferentesindicam diferença significante entre cada faixa etária.* Não foram incluídos, nos grupos, os dados de alguns pacientes emrazão de não se dispor, nesses casos, das datas da alta ou da trans-ferência da UTI.

diferença entre sexos.Na Tabela 3, estão registrados os dados con-

cernentes à evolução dos pacientes, considerando, deum lado, os que faleceram na UTI e, de outro, os quetiveram alta, em bom estado geral ou não, alémdaqueles que foram transferidos para outras unidadesdo Hospital. Verificou-se: 1) as distribuições entrevivos e falecidos, na faixa mais jovem, não semostraram diferentes nos sexos masculino e feminino;contudo, na faixa de 21 a 60 anos, a distribuiçãoindicou maior sobrevivência no sexo masculino e, nafaixa de mais de 60 anos, maior mortalidade em

ambos os sexos; 2) a distribuição dos achados nãotrouxe evidências para a influência das outrasvariáveis consideradas em relação aos sexos mas-culino e feminino; 3) aumento da mortalidadeacompanhando o aumento da faixa etária. Emconjunto, observou-se mortalidade de 29,7% no sexomasculino e de 29% no sexo feminino, diferença estanão significante (P = 0,780).

Estão registradas, na Tabela 4, as freqüências dascondições clínicas de maior prevalência na UTI noperíodo examinado. No sexo masculino, nas duasfaixas de maior idade, destacam-se, com freqüênciadecrescente, os diagnósticos: infarto agudo demiocárdio, insuficiência respiratória aguda, anginainstável, hemorragia digestiva alta e choque séptico;no sexo feminino, também em ordem decrescente:infarto agudo do miocárdio, insuficiência respiratóriaaguda, choque séptico, angina instável e edema agudode pulmão. A ordem das freqüências das condiçõesclínicas estudadas mostrou-se semelhante, mas nãoigual, ao considerar os sexos. Assim, a hemorragiadigestiva alta que, no sexo masculino, foi a quartacausa mais freqüente de internação, correspondeu àsétima causa nas mulheres. Na faixa de doentes dos12 aos 20 anos, a causa mais freqüente de internação,no sexo masculino, foi a intoxicação exógena e, nofeminino, a cetoacidose diabética. A seguir, estão emsegundo lugar, nos homens, a insuficiência respi-ratória, a cetoacidose diabética e o choque séptico e,nas mulheres, a intoxicação exógena e a insuficiênciarespiratória.

Nas Tabelas 5, 6, 7 e 8, estão registrados os dadose as estatísticas relacionadas com o diagnóstico maisfreqüente como causa de internação na UTI (infartoagudo do miocárdio), as estatísticas relativas adiagnósticos em que a simples inspeção dos dadossugeriu existir diferença entre sexos ou faixas etárias(hemorragia digestiva alta e choque séptico), bemcomo os dados que mostram a freqüência elevada daintoxicação exógena entre os jovens de 12 a 20 anos,tanto no sexo masculino quanto no feminino.Verificou-se, na Tabela 5: 1) não ocorrer o diagnósticode IAM nas faixas de 12 a 20 anos em ambos os sexos;2) não haver diferença de porcentagens de pacientescom ou sem IAM, em ambos os sexos, nas faixas de21 a 60 e mais de 60 anos; 3) não terem sidoobservadas diferenças significantes da freqüência decasos de IAM+ e IAM- entre os pacientes masculinose femininos em todas as faixas etárias; 4) não teremsido observadas diferenças de freqüência de casos,nas faixas etárias de 21 a 60 e mais de 60 anos e nosdois sexos, quanto à presença ou ausência de IAM.

ARTIGO ORIGINAL



76

Tabela 5 - Distribuição Percentual dos Pacientesde Acordo com Positividade ou Negatividade doDiagnóstico Primário de Infarto Agudo doMiocárdio (IAM)

SEXO DIAGNÓSTICO FAIXA ETÁRIA - nIAM ANOS

12 - 20 21 - 60 > 60

Masc + 0aA? 51,3aA• 48,7aA• 189

Masc - 4,1bA? 49,4aA• 46,5aA• 779

Fem + 0aA? 41,8aA• 58,2aA• 98

Fem - 6,5bA? 46,7aA• 46,7aA• 627

+ diagnóstico presente; - diagnóstico ausente; Masc = masculino, Fem= feminino.a,b em cada sexo e em cada faixa etária, letras diferentes indicam dife-rença significante entre porcentagem de pacientes com o diagnósticode IAM+ ou -.A,B em cada grupo de pacientes com diagnóstico de IAM+ ou IAM-, eem cada faixa etária, letras diferentes indicam diferença significanteentre os sexos.•,• em cada sexo e em cada grupo de pacientes com o diagnóstico deIAM+ ou IAM-, letras diferentes indicam diferença significante entrecada faixa etária.

Em conjunto, observou-se freqüência de IAM de19,5% no sexo masculino, porcentagem signi-ficantemente maior (P = 0,001) que a encontrada nosexo feminino (13,5%).

Verifica-se na Tabela 6 que, no sexo masculino,nas três faixas etárias e, no sexo feminino, nas faixasde 21 a 60 e de mais de 60 anos, a proporção dedoentes não sujeitos à hemorragia digestiva alta nãofoi diferente da proporção que a apresentou. Nãohouve casos de HDA no grupo do sexo feminino de12 a 20 anos de idade. Os resultados mostraram,também, proporção maior de mulheres sofrendo deHDA, em relação ao sexo masculino, na faixa de maisde 60 anos. Quanto à idade, a proporção de indivíduosafetados pla HDA aumentou com a idade, maisclaramente no sexo feminino. Registraram-sefrequências de HDA de 4,3% no sexo masculino e de4,0% no sexo feminino, diferença esta não signi-ficante (P = 0,825).

Quanto aos dados relativos ao choque séptico,verificou-se (Tabela 7): 1) não haver diferença

Tabela 4 - Condições Clínicas de Maior Prevalência (Diagnósticos Primários) nos Sexos Masculino eFeminino, nas Três Faixas Etárias - Porcentagens Relacionadas ao Número de Casos em Cada Sexo

DIAGNÓSTICOS SEXO MASCULINO – ANOS SEXO FEMININO – ANOS

12 - 20 21 - 60 > 60 12 - 20 21 - 60 > 60

Acidente Vascular Cerebral 0 0 1.8 0 0 0

Angina instável 0 6.2 4.2 0 6.9 6.3

Cetoacidose Diabética 9.4 1.9 0 22 3.6 2.3

Choque cardiogênico 0 0 1.8 0 2.4 0

Choque séptico 9.4 3.1 5.1 2.4 9.9 5.4

Coma hipoglicêmico 0 0.6 0 0 0 4.9

Edema Agudo de Pulmão 0 0 2.9 4.9 6 4.9

Embolia Pulmonar 0 1.5 3.5 0 0 0

Encefalopatia hepática 0 4.4 0.4 0 1.5 0

Endocardite Bacteriana 0 0.8 0 0 0 0

Hemorragia Digestiva Alta 6.3 5.8 2.6 0 3 5.4

Infarto agudo do miocárdio 0 20.1 20.3 0 12.3 16.3

Insuficiência Cardíaca Congestiva 0 2.5 3.3 0 0 2.3

Insuficiência Respiratória Aguda 9.4 10 15.4 14.6 9 12.3

Intoxicação exógena 15.6 2.1 0.2 14.6 1.5 0

Lupus Eritematoso 0 0 0 2.4 3.3 0

Pancreatite aguda 0 0.8 0 0 0 0

Pneumonia 6.3 0 5.5 0 0 3.7

Número de pacientes de cada grupo 32 482 454 41 334 350

ARTIGO ORIGINAL



77

significante da freqüência entre os afetados e os nãoafetados pelo choque séptico em todas as faixasetárias, tanto no sexo masculino quanto no feminino;2) não haver diferença das freqüências ao compararsexos, considerando afetados ou não afetados pelochoque, em cada faixa etária; 3) em ambos os sexos,o choque séptico foi mais freqüente nas duas faixasetárias de maior idade. Registraram-se freqüênciasde choque séptico de 4,2% no sexo masculino e de7,3% feminino, diferença esta estatisticamentesignificante (P = 0,008).

Quanto à intoxicação exógena, verificou-se(Tabela 8): 1) diferenças entre grupos comprometidos

Tabela 7 - Distribuição Percentual de Pacientesde acordo com Positividade ou Negatividade doDiagnóstico Primário de Choque Séptico (CS)

SEXO DIAGNÓSTICO FAIXA ETÁRIA - nCS ANOS

12 - 20 21 - 60 > 60

Masc + 7,3aA• 36,6aA• 56,1aA• 41

Masc - 3,1aA• 50,4aA• 46,5aA• 927

Fem + 1,9aA• 62,3aA• 35,8aA• 53

Fem - 6,0aA• 44,8aA• 49,2aA• 672

+ diagnóstico presente; - diagnóstico ausente; Masc = masculino, Fem= feminino.a,b letras diferentes indicam diferença significante entre porcentagemde pacientes com diagnóstico + e -.A,B letras diferentes indicam diferença entre sexos.•,• letras diferentes indicam diferença entre faixas etárias (ver rodapéda Tabela 5).

Tabela 9 - Evolução para Óbito Considerandoos Principais Diagnósticos dos PacientesAdmitidos na UTI - Idade: 21-60 e > 60 Anos

SEXO SEXOMASCULINO FEMININO VALOR

DIAGNÓSTICO DE P% (Nº DE % (Nº DECASOS) CASOS)

Infarto Agudo 7,4 (189) 16,3 (98) 0.032do Miocárdio

Insuficiência 43,0 (121) 38,0 (79) 0.578Respiratória Aguda

Hemorragia 19,0 (42) 44,8 (29) 0.038Digestiva Alta

Choque Séptico 73,2 (41) 47,2 (53) 0.02

Edema Agudo 0 (13) 28,2 (39) 1de Pulmão

e não comprometidos evidenciadas nos doentes dosexo feminino de 12 a 20 anos e em mulheres ehomens de mais de 60 anos; neste último grupo, houvepredominância do diagnóstico negativo em homense, em mulheres, não ocorreu nenhum caso deintoxicação exógena; 2) não foram detectadasdiferenças quanto à distribuição entre sexos; 3)diferenças de acordo com a idade, sendo a prevalênciamuito baixa nos homens de mais de 60 anos e nãotendo sido encontrado nenhum caso entre as mulheresdessa idade. Registraram-se freqüências de into-xicação exógena de 1,7% no sexo masculino e de

Tabela 6 - Distribuição Percentual dos Pacientesde acordo com Positividade ou Negatividadedo Diagnóstico Primário de HemorragiaDigestiva Alta (HDA)

SEXO DIAGNÓSTICO FAIXA ETÁRIA - nHDA ANOS

12 - 20 21 - 60 > 60

Masc + 4,8aA• 66,7aA• 28,6aA• 42

Masc - 3,2aA• 49,0aA• 47,7aA• 926

Fem + 0aA• 34,5aA• 65,5aB• 29

Fem - 5,9bA• 46,6aA• 47,5aA• 696


Tabela 8 - Distribuição Percentual de Pacientesde acordo com Positividade ou Negatividadedo Diagnóstico Primário de IntoxicaçãoExógena (IE)

SEXO DIAGNÓSTICO FAIXA ETÁRIA - nIE ANOS

12 - 20 21 - 60 > 60

Masc + 31,3aA•• 62,5aA• 6,3aA• 16

Masc - 2,8aA• 49,6aA• 47,6bA• 952

Fem + 54,5aA• 45,5aA• 0aA• 11

Fem - 4,9aA• 46,1aA• 49bA• 714


ARTIGO ORIGINAL



78

1,5% no sexo feminino; a diferen-ça de porcentagem entre os sexosnão foi significante (P = 0,981).

Procurou-se, também, verificara porcentagem dos afetados queevoluiu para óbito em cada umadas principais causas de inter-nação na UTI. Esses dados estãoregistrados na Tabela 9; os dadosde cada sexo foram consideradosseparadamente. A porcentagem demortalidade foi alta nos casos deinsuficiência respiratória aguda,não tendo havido diferença entrehomens e mulheres. A letalidadefoi também alta nos casos dechoque séptico; neste caso, amortalidade, entre os homens, foisignificantemente maior. Veri-ficou-se que porcentagem signifi-cantemente maior de mulherescom infarto do miocárdio evoluiupara óbito, o mesmo ocorrendonos casos de hemorragia digestivaalta. Nos casos de edema agudo depulmão, o óbito ocorreu apenasentre as mulheres.

Quanto aos indivíduos de 12 a20 anos de idade, evoluíram paraóbito 1 de 3 pacientes do sexomasculino com choque séptico e,no caso do sexo feminino, 2 de 6pacientes com intoxicação exó-gena e 3 de 6, com insuficiênciarespiratória aguda.

DISCUSSÃOOs resultados do presente trabalhomostram que a clientela atendidapela UTI da Clínica Médica in-cluiu doentes desde os 12 anos atéa faixa de mais de 60 anos (Tabela1). O grupo de doentes de 12 a 20anos foi o menos numeroso, repre-sentando perto de 5% do total doscasos; por outro lado, 40% dosdoentes atendidos tinham maisque 60 anos de idade. Porcen-tagens elevadas de atendimento depacientes com idade acima de 50anos têm sido relatadas em pu-blicações relacionadas com UTI.

Hernández et al. (4) verificaram,em 513 pacientes de hospitalgeral, em Cuba, que o grupo etáriomais afetado era o de 60 a 74 anos.Medeiros et al (5), por sua vez,mencionam que 33,7% de 1320internações em UTI geral dehospital, no Rio de Janeiro, tinhammais de 60 anos e Souza et al (6)referem média de idade acima de50 anos para um grupo de 316pacientes atendidos em UTI, emperíodo de seis meses.

É habitual que o tempo deinternação em UTI seja curto,sendo citadas, na literatura, per-manências de duração de 1 dia ede 2 a 4 dias; contudo, há inter-nações de 5 a 10 dias (6). Sãoreferidas médias ou medianas depermanência de 3 (com intervalointerquartil de 1,8 e 5 dias) (7) de3,8 (5,8), de 3,13 e de 5,74 dias(9). A permanência na UTI de-pende de vários fatores, como, porexemplo, a natureza da doençabásica e as exigências terapêuticasdecorrentes das complicações;assim, em doentes submetidos àcirurgia cardíaca, Kolh et al. (10)relataram um período médio depermanência de 16,8 dias, e, empancreatite aguda grave, foi refe-rida por Appelros et al (11) per-manência média de 18,9 dias,numa faixa de 1 a 320 dias. Nossamédia de permanência variou de2,5 a 5,2 dias; em nosso trabalho,separamos os casos de acordo comsua permanência nos leitos daUTI; verificamos que 17% doshomens e 17,9% das mulherespermaneceram internados pormais de sete dias, os restantespacientes tendo sido atendidos porperíodos menores que sete dias(Tabela 2).

Dados da literatura apontamligeiro predomínio do sexo mas-culino entre os pacientes de UTI(5,6). Hernández et al. (4) referem,também, o sexo masculino como

o mais afetado, desde que nãosejam consideradas a cetoacidosediabética e a asma brônquica.Nossa casuística incluiu, de fato,maior número de homens (968)que mulheres (724) (Tabela 1).Contudo, a análise estatística nãomostrou existir diferença signi-ficante entre sexos, em cada umadas três faixas etárias.

A mortalidade, em nosso tra-balho foi 29,7% no sexo mas-culino e 29% no sexo feminino.Em alguns estudos, os valoresreferidos foram menores que os denossa casuística. Assim, em uni-dade de cuidados intensivos in-cluindo casos clínicos, pacientesem pós-operatório e após trau-matismo, Hernández et al. re-feriram mortalidade de 16,9% e,em unidade de terapia semi-intensiva de pós-operatório (4),Rocco & Japiassú observaramtaxa de mortalidade de 23% (9).Em unidade de terapia intensivapara atendimento de afecçõesclínicas e de natureza cirúrgica,um estudo prospectivo de 93pacientes mostrou taxa de mor-talidade de 20,4% (7). Entretanto,porcentagens de mortalidade se-melhantes à nossa foram obser-vadas no Centro de TratamentoIntensivo do Hopital UniversitárioClementino Fraga Filho (25,8%,segundo Rocco & Japiassú (9)) eem UTI Geral para atendimento depacientes predominantemente empós-operatório (27,65%, de acor-do com Medeiros et al. (5)). Gutet al. referiram mortalidade de26,4% em 576 doentes admitidosna UTI Central de Adultos doHospital das Clínicas da Facul-dade de Medicina de Botucatu, noperíodo de 1994 a 1997 (12); essaunidade atende doentes prove-nientes do Pronto Socorro, doCentro Cirúrgico e das enfer-marias cirúrgicas.

Em nossa casuística, a morta-

ARTIGO ORIGINAL



79

lidade foi menor na faixa maisjovem dos pacientes, aumentoucom a idade e foi maior na faixade mais de 60 anos, onde, emambos os sexos, a freqüência deóbitos foi maior que a dos quepermaneceram vivos (Tabela 3).

O infarto agudo do miocárdioconstituiu a causa principal deinternação na UTI, com exceçãodo grupo etário jovem, no qualeste diagnóstico não foi registrado(Tabelas 4 e 5). Ao considerar cadafaixa etária, não houve diferençada freqüência de infarto entresexos (Tabela 5); contudo, glo-balmente, a freqüência foi maiorno sexo masculino (19,5% no sexomasculino e 13,5% no sexo fe-minino, P = 0,001).

Diagnósticos mais freqüentes,em nossa casuística, além doinfarto agudo do miocárdio, fo-ram, acima dos 21 anos de idade,a insuficiência respiratória aguda,a angina instável, o choque sépticoe a hemorragia digestiva alta(Tabelas 4, 6 e 7) e, na faixa de 12a 20 anos, a cetoacidose diabética,a intoxicação exógena e a insu-ficiência respiratória aguda (Ta-belas 4 e 8). Na casuística, des-taca-se a hemorragia digestivaalta, ausente apenas na faixa maisjovem, no sexo feminino (Tabelas4 e 6). A cetoacidose foi diagnos-ticada, em mulheres, em todasas faixas etárias e somente noshomens não o foi na faixa de maisde 60 anos de idade (Tabela 4).Chama, ainda, a atenção a por-centagem alta de casos de into-xicação exógena, principalmenteassociada a drogas, na faixa etáriade 12 a 20 anos de idade, tanto nosexo masculino, como no fe-minino. Entretanto, o número decasos de intoxicação diminuiu nafaixa acima de 60 anos, não tendosido registrado nenhum caso entreas mulheres dessa idade (Tabelas4 e 8).

O infarto agudo do miocárdiofoi também apontado porHernández et al . como causaprincipal da admissão em unidadede cuidados intensivos; em se-qüência, são citadas a intoxicaçãoexógena aguda, a angina agudainstável, a cetoacidose diabética eo pós-operatório de grandes ci-rurgias (4). A presença dessesdiagnósticos, na l ista deHernández et al., mostra pontos decontacto de sua casuística com ogrupo estudado em Botucatu.

Deve-se considerar a even-tualidade da existência de algumadiscrepância entre os diagnósticosde admissão e os estabelecidos deacordo com critérios mais apu-rados. Entretanto, este aspecto játem sido mencionado na literatura(13,14,15). De fato, em nossomeio, a comparação de diagnós-ticos clínicos com os fornecidospela necrópsia, mostrou corres-pondência de diagnósticos em67% dos casos (12). Desta ma-neira, deve-se contar com even-tualidade da existência de algumtipo de erro diagnóstico no pre-sente estudo.

Na Tabela 9, foi apresentada aevolução para óbito, considerandoos principais diagnósticos dospacientes admitidos na UTI. Ainsuficiência respiratória aguda eo choque séptico foram as con-dições clínicas em que se regis-traram as mais altas porcentagensde evolução dos casos para óbito.Quanto ao infarto agudo do mio-cárdio, a mortalidade, no caso dehomens, foi de 7,4% e, de mulhe-res, 16,3%, diferença estatis-ticamente significante. Valores demortalidade mais altos foramobservados na publicação deHernández et al (49%) (4), refe-rente a doentes acompanhados emunidade de terapia intensiva, e deZornoff et al. (22%) (16), relativaa pacientes admitidos em Centro

de Terapia Intensiva do Hospitaldas Clínicas da Faculdade deMedicina de Botucatu e acom-panhados durante 30 dias. En-tretanto, nossos dados são bempróximos daqueles referidos porPimenta et al . em estudoenvolvendo 600 pacientes comdiagnóstico de infarto agudo demiocárdio, atendidos em hospitalprivado de atendimento emer-gencial primário e em hospitaluniversitário terciário, na cidadedo Rio de Janeiro (17). Na ca-suíst ica de Pimenta et al . , amortalidade no sexo masculino foide 9,9% e, no sexo feminino, 23%,sendo esses valores significan-temente diferentes.

Nossos dados indicam, tam-bém, existir uma diferença entrehomens e mulheres no que con-cerne à evolução para óbito emcasos de hemorragia digestivaalta, edema agudo de pulmão echoque séptico. No caso das duasprimeiras condições, o grupo maisafetado foi o das mulheres e, naúltima, os homens.

Agradecimentos: Aos membrosda Disciplina de Clínica MédicaGeral, ao Prof. Dr Carlos RobertoPadovani e a Sra Ana MariaMengue pela colaboração prestada.

RESUMOO objetivo deste trabalho foianalisar o perfil diagnóstico, osdados demográficos e algumascaracterísticas da evolução depacientes internados em unidadede terapia intensiva, no período de1992 a 1999. Casuística eMétodos: Os dados foram obtidosa partir da consulta do livro deregistro clínico da unidade; osdoentes foram agrupados por sexoe faixa etária; foram consideradastrês faixas: de 12 a 20, de 21 a 60e de mais de 60 anos de idade.Resultados e Conclusões: A

ARTIGO ORIGINAL



80

casuística incluiu 968 pacientesmasculinos e 725, femininos;46,9% dos homens e 48,2% dasmulheres tinham mais de 60 anosde idade. 17% dos homens e17,9% das mulheres permane-ceram internados por mais de setedias. A mortalidade foi de 29,7%nos homens e de 29%, nas mu-lheres; houve aumento da mor-talidade, acompanhando o aumen-to da faixa etária: a freqüência deóbitos foi maior na faixa de maisde 60 anos, em ambos os sexos.Os diagnósticos mais freqüentes,acima dos 21 anos, foram o infartoagudo do miocárdio e a insu-ficiência respiratória aguda. Nafaixa etária mais jovem, os diag-nósticos mais freqüentes foram aintoxicação exógena (homens) e acetoacidose diabética (mulheres).O infarto agudo do miocárdio foio diagnóstico mais freqüente nospacientes adultos, nos dois sexos.A freqüência de infarto foi signifi-cantemente maior nos homens,entretanto, a freqüência de morta-lidade foi maior nas mulheres. Ainsuficiência respiratória aguda eo choque séptico foram as condi-ções que apresentaram mais altasporcentagens de evolução paraóbito.

Palavras chave: UTI, taxa demortalidade, permanência, fre-qüência de diagnósticos

REFERÊNCIASBIBLIOGRÁFICAS1. Glantz SA. Primer of biostatistics.

New York: McGraw-Hill, 1997:473.2. Goodman LA. On simultaneous con-

fidence intervals for contrasts amongmultinominal populations. Ann MathStat 1964. 35: 716-25.

3. Goodman LA. On simultaneous con-fidence intervals for multinomialproportions. Technometrics 1965. 7:247-54.

4. Hernández JFR, Galende MLQ,Rodriguez RR. Morbimortalidad encuidados intensivos. Estudio de dosaños. Rev Cubana Med 1990. 29:323-36.

5. Medeiros MS, Melek I, DusilekCOL, et al. Análise epidemiológicade 1320 internamentos em uti geral.Livro de Resumos do V CongressoBrasileiro de Clínica Médica 1999.188.

6. Souza KZ, Alves MP, Castro RC, etal. Análise das internações na uti dohcsl (hospital das clínicas samuellibâneo). Livro de Resumos do VCongresso Brasileiro de ClínicaMédica 1999. 102.

7. Cook D, Attia J, Weaver B, et al.Venous thromboembolic disease: Anobservational study in medical-sur-gical intensive care unit patients. JCrit Care 2000. 15: 127-32.

8. Eddleston JM, White P, Guthrie E.Survival, morbidity, and quality of lifeafter discharge from intensive care.Crit Care Med 2000. 28: 2293-9.

9. Rocco JR, Japiassú AM. Validaçãodo modelo prognóstico apache ii emduas unidades do hospital univer-sitário clementino fraga filho da ufrj.

Livro de Resumos do V CongressoBrasileiro de Clínica Médica 1999.188.

10. Kolh PH, Torchiana DF, Buckley MJ.Atheroembolization in cardiac sur-gery - the need for preoperative di-agnosis. J Cardiovasc Surgery 1999.40: 77-81.

11. Appelros S, Lindgren S, BorgstromA. Short and long term outcome ofsevere acute pancreatitis. Eur J Surg2001. 167: 281-6.

12. Gut AL, Ferreira ALA, MontenegroMR. Autopsy: Quality assurance inthe icu. Intensive Care Med 1999. 25:360-3.

13. Scottolini AG, Weinstein SR. The au-topsy in clinical-quality control.JAMA-J Am Med Assoc 1983. 250:1192-4.

14. Gough J. Correlation between clini-cal and autopsy diagnoses in a com-munity-hospital. Can Med Assoc J1985. 133: 420-2.

15. Cameron HM, McGoogan E. A pro-spective-study of 1152 hospital au-topsies .1. Inaccuracies in deathcertification. J Pathol 1981. 133:273-83.

16. Zornoff LAM, Paiva SAR, AssalinVM, et al. Perfil clínico, preditoresde mortalidade e tratamento depacientes após infarto agudo domiocárdio, em hospital terciáriouniversitário. Arq Bras Cardiol 2002.78: 396-400.

17. Pimenta L, Bassan R, Potsch A, etal. É o sexo feminino um preditorindependente de mortalidade hos-pitalar no infarto agudo do mio-cárdio? Arq Bras Cardiol 2001. 77:37-43.

ARTIGO ORIGINAL

rbti vol 14 nº 02 abril/junho 2002rbti.org.br/content/imagebank/pdf/antigos/rbti_vol14_02.pdf ·...

Documents